Cuerpo celular Asta anterior de la médula espinal o en los núcleos de los nervios craneanos.

Actúa sobre el tono muscular y sobre la movilidad voluntaria

-Parálisis flácida

-Distribución según el # de nervios comprometidos-Radicular-Troncular-Plexual

-Atrofia por denervación: ya que la NMI se considera el centro trófico para el músculo ejerciendo su acción por transmisión eléctrica y bioquímica a través del transporte axónico.

-Deformidades

CUADRO CLÍNICO:

Asociadas a los cambios atróficos

CUADRO CLÍNICO:

Controla la motilidad voluntaria de la musculatura esquelética del lado contralateral. Es el responsable de la iniciación de actos voluntarios que permiten movimientos circunscritos y de gran precisión

Se origina a partir de neuronas ubicadas en la área motora de la corteza cerebral y origina la vía piramidal

CUADRO CLÍNICO:

-Parálisis Parálisis -----Paresia Plejía-A) Parálisis flácida: Cuando la lesión es de instalación aguda-B) Parálisis espástica: Cuando el déficit motor se acompaña de hipertonía de los músculos agonistas para determinada tarea.

Signo de la navajaSigno de la navaja

-Hiperreflexia osteotendinosaHiperreflexia osteotendinosa-Moderada - Clonus

-Ausencia de reflejos cutáneos (adbominales y Ausencia de reflejos cutáneos (adbominales y cremasterianos)cremasterianos)

CUADRO CLÍNICO:

-Reflejos anormales: Reflejos anormales: Hoffman y Babinski

-Ausencia de los movimientos voluntarios Ausencia de los movimientos voluntarios hábiles finoshábiles finos

-Trastornos en la marcha: Trastornos en la marcha: -Marcha hemipléjica (marcha de la guadaña o del segador)-Paciente con cuadri o paraparesia espástica (Semeja Semeja un robot)un robot)

Nayely Paulina González Santa María

HEREDITARIAS ADQUIRIDAS

Distrofias musculares Miopatía inflamatoria

Miopatías congénitas Miopatía endocrina.

Miopatías y canalopatías Miopatía relacionada con enfermedades sistémicas.

Miopatías metabólicas.Miopatías endocrinas.

Miopatías inducidas por drogas y tóxicos

Importante evaluar el ritmo de avance de la enfermedad ¿en qué momento tiene la debilidad?

Antecedentes familiares y factores desencadenantes

Valoración de fuerza muscular.

5. Fuerza normal.4. Movimiento activo contra gravedad y resistencia.3. Movimiento activo contra gravedad.2. Movimiento activo solo, sin gravedad.1.Indicios de contracción.0. ninguna contracción

Inspeccionar al paciente cuando hace actividades funcionales.

Signo de Gowers +, en distrofias musculares. Establecer un patrón de debilidad:

I. Agudas o subagudas I. Agudas o subagudas

II. Crónicas II. Crónicas

III. Debilidad muscular episódica III. Debilidad muscular episódica

IV. Trastornos musculares que se presentan con miotonía, espasmos y calambres

IV. Trastornos musculares que se presentan con miotonía, espasmos y calambres

V. Mialgias V. Mialgias

VI. Masa (s) muscular localizadaVI. Masa (s) muscular localizada

Johanna Margarita Hernández Muro

Neuropatía motora

Neuropatía sensorial

Neuropatía Autónoma

•Paresia flácida/parálisis de estructuras inervadas •Atrofia muscular neurogénica•Reflejos y tono muscular reducidos ó ausentes•Fasciculaciones musculares

•Respuesta al dolor ó a la sensación disminuida•Deficiencias propioceptivas•Deficiencias nociocpetivas•Sensación y sensibilidad anormal (parestesia) de la cara, tronco, ó miembros•Automutilación•Reflejos reducidos ó ausentes sin atrofia muscular

•Anisocoria ó pupilas dilatadas•Secreción lacrimal disminuida•Salivación disminuida•Bradicardia

Síndrome cerebeloso

SINDROME MENINGEO

Presencia de elementos extraños en el espacio

subaracnoideo (no infecciosos)

inflamación - irritación

Hipertensión intracraneana Meningitis aseptica,

carcinomatosa, neoplasicas

CUADRO CLINICO

•Cefalea, rigidez de nuca, fiebre y signos de Brudzinski y kerning•otros contractura muscular: rigidez del dorso → opistótonos abdomen en tabla

Otras características:•Vomito•Irritabilidad•Fotofobia•Hiperestesia cutánea y muscular•Alteraciones del comportamiento (delirio, confusión y agitación•Somnolencia → estupor → coma•Dermografismo•Anomalías en pares craneales: III, IV, VI, VIII•Lesiones petequiales o purpúricas•Signos de localización

Ayudas diagnosticas:HemocultivoEstudios de LCRTAC, IMG

Contracción sostenida

Músculos agonistas y antagonista

s.

“rueda dentada”

Inactividad

motora

SIN verdader

a parálisis

PRESION INTRACRANEAL

• Presión medida en el interior de la cavidad craneal y que es el resultado de la interacción entre continente (cráneo) y contenido (encéfalo, LCR y sangre) (65-195 mm de agua)

Factores que contribuyen a la elevación de la PIC

Factores Causas posibles

Hipercapnea (PCO2<45 mmHg)Sueño, sedación, respiraciones superficiales, coma, deterioro neuromuscular, mecánica ventilatoria inapropiada.

Hipoxemia (PO2, <50 mmHg) Concentración de O2 insuficiente en el tratamiento con oxígeno suplementario, ventilación pulmonar inadecuada.

Vasodilatación cerebral inducidapor drogas

Administración de ácido nicotínico,ciclandelato, histamina, clorhidrato de nilidrina y agentes anestésicos como halotano, enfluorano, isofluorano y óxido nitroso.

Maniobra de Valsalva

Esfuerzo defecatorio, moverse o girar en la cama

Posiciones corporales Cualquier posición que obstruya el retorno venoso del cerebro, como tredelemburg, decúbito ventral, flexión extrema de la cadera.

Contracciones musculares Ejercicios isométricos, como empujar isométricas contra una resistencia.

Resistencia

Adaptabilidad

Hernia subfalciana

Hernia transtentorial

Hernia uncal

Hernia amigdalar

Edema cerebral, vasogeniano, intersticial, celular o cito tóxico

Trauma encefalocraneano

Enfermedad cerebrovascular hemorragica

Tumores

Infección del SNC

Trastornos metabolicos (Sindrome de Reye)

Hidrocefalia

Seudotumor cerebral

Primera

Segunda

Tercera

Cuarta