PENDAHULUAN

Penyakit vaskular perifer istilah ini mengacu pada penyumbatan parsial atau lengkap

dari pembuluh darah besar di luar jantung yang mensuplai darah ke daerah penting

lainnya dari tubuh, seperti otak, ginjal, lengan dan kaki. Ada dua jenis: Penyakit

arteri perifer dan gangguan vena perifer.

Dalam kesempatan kali ini kita akan membahas tentang gangguan/ penyakit vena

perifer. Gangguan vena perifer, mengacu pada masalah dalam vena perifer seperti:

1. Thrombophlebitis – suatu penyakit yang menghalangi bekuan darah (yang

merupakan trombus) jika terbentuk maka akan menyebabkan pembuluh

darah sekitarnya menjadi meradang (flebitis).

2. Varises – gambaran vena abnormal yang melebar, membengkak, berwarna

lebih gelap dan berkelok-kelok. Biasanya terjadi di kaki, dan dapat

menyebabkan pembengkakan (edema), rasa sakit dan warna gelap di sekitar

pergelangan kaki. Salah bentuk varises yaitu varikokel.

3. Penyakit Buerger – (Tromboangitis Obliterans) merupakan penyakit oklusi

pembuluh darah perifer kemungkinan merupakan kelainan pembuluh darah

karena autoimmune, yang hasil akhirnya menyebabkan stenosis dan oklusi

pada pembuluh darah.

4. Insufisiensi vena kronis – Sebuah tahap lanjut penyakit kaki vena di mana

pembuluh darah menyebabkan tidak kompetennya darah untuk daerah

tangan dan kaki. Darah tidak kembali ke jantung dengan benar,

mengakibatkan bengkak dan ulkus pada kaki.

1

TINJAUAN PUSTAKA

ANATOMI PEMBULUH DARAH VENA

Vena

Vena merupakan pembuluh yang mengalirkan darah dari sistemik kembali ke

jantung (atrium dextra), kecuali v.pulmonalis yang berasal dari paru menuju atrium

sinistra. Semua vena-vena sistemik akan bermuara pada vena cava superior dan

vena cava inferior.

Pendarahan vena kepala

Vena yang ada di kepala seperti v.emisaria dan v.fasialis sebagian akan bermuara

pada v.jugularis interna, sebagian lagi pada v.jugularis eksterna. Nantinya

v.jugularis eksterna akan bermuara pada v.subclavia, di mana v.subclavia akan

beranastomosis dengan v.jugularis interna membentuk v.brachiocephalica.

Terdapat dua v.brachiocephalica, masing-masing dextra dan sinistra. Keduanya akan

menyatu sebagai v.cava superior.

Pendarahan vena ekstremitas atas

Vena-vena yang ada di tangan, seperti v.intercapitular, v.digiti palmaris dan

v.metacarpal dorsalis akan bermuara pada v.cephalica dan v.basilica di lengan

bawah. Dari distal ke proksimal, kedua vena ini akan mengalami percabangan dan

penyatuan membentuk v.mediana cephalica, v.mediana basilica, v.mediana cubiti,

2

v.mediana profunda dan v. mediana antebrachii sebelum mencapai regio cubiti.

Setelah regio cubiti, vena-vena tersebut kembali membentuk v.cephalica dan

v.basilica. V.basilica akan bersatu dengan v.brachialis (yang merupakan pertemuan

v.radialis dan v.ulnaris) membentuk v.aksilaris di mana nantinya v.cephalica juga

akan menyatu dengannya (v.aksilaris). V.aksilaris akan terus berjalan menuju

jantung sebagai v.subclavia lalu beranastomosis dengan v.jugularis interna dan

eksterna (dari kepala) membentuk v.brachiocephalica untuk selanjutnya masuk ke

atrium dextra sebagai vena cava superior.

Gambar 1. Pendarahan vena ekstremitas atas

3

Pendarahan vena ekstremitas bawah

Arcus vena dorsalis yang berada di daerah dorsum pedis akan naik melalui

v.saphena magna di bagian anterior medial tungkai bawah. V.saphena magna

tersebut akan bermuara di v.femoralis. Sedangkan v.saphena parva yang berasal

dari bagian posterior tungkai bawah akan bermuara pada v.poplitea dan berakhir di

v.femoralis. V.tibialis anterior dan v.tibialis posterior juga bermuara pada v.poplitea.

Dari v.femoralis, akan berlanjut ke v.iliaca externa lalu menuju v.iliaca communis

dan selanjutnya v.cava inferior.

Selain itu terdapat juga v.glutea superior, v.glutea inferior dan v.pudenda interna

di daerah gluteus, yang bermuara ke v.iliaca interna.

4

Gambar 2. Pendarahan vena ekstremitas bawah

Pendarahan vena organ-organ visera

Vena-vena yang keluar dari organ visera, seperti v.hepatica (organ lambung,

pankreas, usus halus dan kolon), v.suprarenal, v.renalis (ginjal), v.lumbar dan

v.testicular akan bermuara ke v.cava inferior.

Dibandingkan dengan arteri, dinding vena lebih tipis dan mudah terdistensi. Kira-kira

70% volume darah terkandung dalam sirkuit vena dengan tekanan yang relatif

rendah. Sirkuit vena yang bevolume tinggi dan bertekanan rendah ini berfungsi

sebagai sirkuit kapasistensi, berbeda dengan sirkuit arteri yang bertekanan tinggi

dan bervolume rendah. Kapasitas dan volume sirkuit vena merupakan faktor penting

curah jantung karena volume darah yang diejeksi oleh jantung bergantung pada

aliran balik vena.

Sistem vena pada ekstremitas bawah terbagi menjadi 3 subsistensi: (1) subsistem

vena superficial, (2) subsistem vena profunda dan (3) subsistem penghubung

(saling berhubungan). Vena superficial terletak di jaringan subkutan anggota gerak

dan menerima aliran vena dari pembuluh-pembuluh darah yang lebih kecil di dalam

kulit, jaringan subkutan dan kaki. Sistem superficial terdiri dari vena safena magna

dan vena safena parva. Vena safena magna adalah vena terpanjang di tubuh;

berjalan dari maleolus di mata kaki, naik ke bagian medial betis dan paha, bermuara

ke vena femoralis tepat dibawah selangkangan. Titik persambungan antara kedua

vena tersebut, persambungan safena, merupakan patokan anatomi yang penting.

Vena safena magna mengalirkan darah dari bagian antero-medial betis dan paha.

Vena safena parva berjalan di sepanjang sisi lateral dari mata kaki melalui betis

menuju ke lutut, mendapatkan darah dari bagian postero-lateral betis dan

mengalirkan darah ke vena poplitea. Titik pertemuan antara vena safena dan

poplitea disebut sebagai persambungan safeno-poplitea. Diantara vena safena

5

magna dan parva ini terdapat banyak anastomosis: anastomosis ini merupakan rute

aliran kolateral yang memiliki potensi penting, bila terjadi obstruksi vena.

Sistem vena profunda membawa sebagian besar darah vena dari ektremitas bawah

dan terletak didalam kompartemen otot. Vena-vena profunda menerima aliran dari

venula-venula kecil dan pembuluh darah intramuskular. Sistem vena profunda

cenderung berjalan paralel dengan pembuluh arteri anggota gerak bawah, dan

diberi nama yang sama dengan arteri tersebut. Sebagai akibtanya, yang termasuk

dalam sistem vena ini adalah vena tibialis anterior dan posterior, vena peroneus,

vena poplitea, vena femoralis, vena femoralis profunda, dan pembuluh–pembuluh

darah betis yang tidak diberi nama. Vena iliaka juga termasuk dalam sistem vena

profunda ekstremitas bawah karena aliran vena dari anggota gerak ke vena kava

bergantung pada patensi dan integritas pembuluh-pembuluh ini. Vena iliaka

komunis kiri melewati bawah arteria iliaka komunis pada jalurnya menuju vena kava,

sehingga vena tersebut berpotensi tertekan arteri. Jumlah persilangan ini memiliki

perbandingan 2:1 dalam menyebabkan trombosis vena profunda kiri daripada yang

kanan.

Subsistem vena-vena profunda dan superfisialis dihubungkan oleh saluran-saluran

pembuluh darah yang disebut vena penghubung. Vena-vena penghubung menyusun

subsistem penghubung ektremitas bawah. Aliran biasanya di pirau dari vena

superfisialis ke vena profunda dan selanjutnya ke vana kava inferior.

Katup-katup semilunaris satu arah menyebar ke seluruh sistem vena ektremitas

bawah .Katup-katup vena ini adalah lipatan tunika intima yang terdiri dari endotel

dan kolagen. Katup-katup vena ini mencegah terjadinya aliran balik dan

mengarahkan aliran ke proksimal mulai dari ekstremitas bawah ke vana kava, dan

dari sistem superfisial ke sistem profunda melalui penghubung. Kemampuan katup-

katup ini untuk menjalankan fungsinya sangat penting sebab aliran darah dari

ektremitas ke jantung berjalan melawan grafitasi.

6

Fisiologi aliran vena yang melawan kekuatan grafitasi ini melibatkan berbagai faktor

yang dikenal sebagai pompa vena. Pompa vena terdiri dari komponen perifer dan

sentral. Pompa vena perifer bergantung pada kompresi saluran vena selama

kontraksi otot. Kontraksi otot mendorong aliran untuk maju di dalam sistem vena

profunda: katup-katup vena mencegah aliran retrograde atau refluks darah selama

relaksasi otot. Selain itu, sinus-sinus vena yang kecil tidak berkatup atau venula yang

terletak dalam otot soleus dan gastrocnemius berfungsi sebagai penampung darah

dan mengosongkan darahnya ke vena-vena profunda selama kontraksi otot.

Kontribusi saluran intramuskular ini sangat penting untuk aliran balik vena.

Kekuatan-kekuatan sentral yang mendorong aliran balik vena adalah pengurangan

tekanan intratoraks sewaktu inspirasi dan penurunan tekanan atrium kanan dan

partikel kanan setelah ejeksi ventrikel.

Histologi Struktur Pembuluh Darah secara umum

Tunica intima. merupakan lapisan yang kontak langsung dengan darah. Lapisan ini

dibentuk terutama oleh sel endothel.

Tunica media. Lapisan yang berada diantara tunika media dan adventitia, disebut

juga lapisan media. Lapisan ini terutama dibentuk oleh sel otot polos dan jaringan

elastik.

Tunica adventitia. Merupakan Lapisan yang paling luar yang tersusun oleh jaringan

ikat.

7

Gambar 3. Histologi pembuluh darah

Sistem vena. Mempunyai dinding yang tipis dan sedikit jaringan otot. Lapisan

sebelah dalam (intima) lebih kuat daripada yang terbentuk di arteri, sedangkan

lapisan media dan adventisia seakan-akan bergabung menjadi satu dan terdiri atas

jaringan ikat dengan tercampur sedikit jaringan elastik. Kita harus ingat, bahwa

pembuluh vena diberi nama sistem arteri, kecuali vena kava dan vena jugularis.

Susunan struktur sistem vena, menggambarkan tekanan aliran darah yang rendah

didalamnya dan volume yang besar, pembuluh vena lebih besar dari arteri

pasangannya dan mempunyai dinding yang tipis. Lapisan media mempunyai sedikit

sekali lapisan otot polos.

8

PROSEDUR DIAGNOSTIK

Tanda-tanda klinis penyakit pembuluh vena tidak dapat dipercaya sehingga sangat

penting melakukan metode-metode evaluasi invasif dan non-invasif. Tujuannya

untuk mendeteksi dan mengevaluasi obstruksi atau refluks vena melalui katup-katup

yang tidak berfungsi baik.

PEMERIKSAAN FISIK

Katup vena yang tidak berfungsi baik dapat dievaluasi secara klinis dengan menguji

waktu pengisian vena. Tes brodie-trandelenburg dilakukan dengan mengosongkan

vena safena melalui peninggian anggota gerak dan mengurangi aliran arteri melalui

oklusi. Pada katup yang tidak berfungsi baik, terlihat pengisian vena yang cepat pada

saat oklusi dilepas dan kemungkinan juga pada posisi berdiri. Teknik lain adalah tes

kompresi manual, yaitu dengan melakukan kompresi disebelah proksimal vena dan

palpasi disebelah distal untuk mengevaluasi pengisian vena retrograde karena

refluks katup.

DIAGNOSTIK KHUSUS

Pada pemeriksaan dengan metode ultrasonic Doppler digunakan gelombang

ultrasonic (8-20 MHz) untuk mencatat aliran darah. Alat ini dilengkapi dengan unit

penulis sehingga gelombang yang menunjukkan perubahan kualitatif dapat sekaligus

diukur (penilaian kuantitatif).

Teknik Doppler dipakai untuk menentukan kecepatan aliran darah dan pola aliran

darah sistem vena superfisialis dan profunda. Aliran vena dapat dibedakan dari

aliran arteri karena aliran vena tidak berpulsasi dan berubah-ubah pada saat

respirasi, pola aliran vena normal ditandai dengan peningkatan aliran ekstremitas

bawah selama ekspirasi dan menurun selama inspirasi. Pada obstruksi vena, variasi

pernapasan pasif ini tidak terlihat. Pada vena-vena dengan obstruksi lumen total

9

karena tromus tidak terdapat sinyal. Sedangkan pada vena thrombosis sebagian,

puncak sinyal lebih tinggi karena peningkatan kecepatan aliran melalui segmen yang

menyempit, selain itu, thrombosis akan menurunkan aliran fasik.

Teknik Doppler memungkinkan penilaian kualitatif terhadap kemampuan katup pada

vena profunda, vena penghubung, dan vena yang mengalami perforasi. Obstruksi

vena profunda dan superfisalis dapat dideteksi, meskipun ultrasound Doppler lebih

peka terhadap thrombosis vena proksimal daripada thrombosis vena betis. Teknik

ini tidak mahal dan sederhana, tetapi memerlukan kemampuan teknik tingkat tinggi

dan perlu pengalaman untuk menjamin keakuratan hasil pemeriksaan.

Pada plestimografi dicatat perubahan volume suatu segmen ektremitas akibat

terganggunya peredaran darah disana. Metode ini dapat digunakan untuk sistem

arteri dan untuk sistem vena.

Venografi

Pada penyakit vena (venografi, atau flebografi) adalah teknik standard sebagai

perbandingan untuk semua teknik lain. Bahan kontras disuntikkan secara bolus

kedalam sistem vena untuk memberikan gambaran opaque pada vena-vena di

ektremitas bawah dan pelvis. Venografi descendens dengan suntikan bahan kontras

ke dalam vena femoralis digunakan untuk menunjukkan adanya perluasan aliran

retrograde pada pasien dengan insufisiensi vena-vena kronis. Venografi dianggap

sebagai teknik yang dapat dipercaya untuk mengevaluasi lokasi dan perluasan

penyakit vena. Namun, kerugian uji invasive tersebut relative lebih banyak daripada

uji non-invasif, termasuk biaya yang lebih besar, ketidaknyamanan, dan resiko yang

lebih besar. Tingginya korelasi antara kombinasi,pengukuran, obstruksi vena non-

invasif- termasuk pemindai duplex dengan aliran berwarna dan pletismogafi dengan

teknik venografi invasive, menyebabkan uji non-invasif semakin sering digunakan,

10

venografi dapat tetap digunakan pada kasus-kasus non-invasif yang tidak jelas atau

pada pembedahan vena kava yang direncanakan dalam kasus emboli paru.

PENYAKIT VENA PERIFER

Harus ditarik garis perbedaan yang jelas antara tromboflebitis dan flebotrombosis

berdasarkan pada derajat peradangan yang menyertai proses trombotik.

Tromboflebitis ditandai dengan tanda-tanda peradangan akut. Flebotrombosis

menunjukkan adanya thrombosis vena tanpa tanda dan gejala peradangan yang

jelas. Flebothrombosis adalah istilah yang diterapkan ketika trombosis terjadi di

pembuluh darah jauh di dalam tidak adanya reaksi inflamasi dalam pembuluh darah.

Hal ini umumnya disebut sebagai deep venous thrombosis (thrombosis vena

profunda).

1. Tromboflebitis

Peradangan yang disertai sumbatan pada sistem vena disebut tromboflebitis, paling

sering pada sistem vena tepi. Sedangkan sistem vena dalam biasanya menderita

trombosis.

Tromboflebitis pada sistem vena tepi biasanya disebabkan oleh trauma mekanik,

kimiawi atau termal, misalnya pemasangan infuse atau pemberian obat intravena.

Kadang-kadang oleh aliran darah yang terganggu.

Sistem vena pada kedua ekstremitas atas dan bawah mempunyai banyak katup,

berbeda dengan anatomi vena pada anggota badan yang lain, turbulensi yang terjadi

di sudut antara katup dan dinding vena menyebabkan thrombus lebih mudah

terjadi, apalagi pada kelainan vena dengan varises.

Selain tanda radang lokal terdapat pula bekuan serta indurasi sepanjang vena yang

terlibat. Biasanya dengan menyingkirkan penyebab trauma dan pemberian analgetik

11

lokal, kita dapat mengatasi rasa nyeri. Yang paling disenangi dari para ahli ialah

menuliskan resep zalf/krim yang mengandung heparin, biarpun hasilnya terasa

kurang memuaskan. Bila tidak berhasil atau kambuh lagi, maka dilakukan tindakan

operatif, yaitu membuat sayatan kecil diatas sumbatan vena dan mendorong isinya

keluar kalau perlu dapat pula dilakukan flebektomi setempat.

Gejala tromboflebitis akan berkembang selama 1-3 minggu. Bila pembuluh vena

utama yang terlibat, maka dapat terjadi gejala sisa yang menetap, biarpun reaksi

radang pada dinding sudah menghilang. Ini disebut kegagalan vena menahun

(chronic venous insufficiency = CVI), dulu pernah dinamakan sindrom pasca flebitis

atau tromboflebitis menahun. Insufisiensi vena ini menetap karena adanya fibrosis

serta melebarnya lumen pembuluh vena dan katup yang inkompeten.

PATOGENESIS

Berdasarkan “Triad of Virchow”, terdapat 3 faktor yang berperan dalam patogenesis

terjadinya trombosis pada arteri atau vena yaitu kelainan dinding pembuluh darah,

perubahan aliran darah dan perubahan daya beku darah.

Trombosis vena adalah suatu deposit intra vaskuler yang terdiri dari fibrin, sel darah

merah dan beberapa komponen trombosit dan lekosit.

Patogenesis terjadinya trombosis vena adalah sebagai berikut:

1. Stasis vena.

2. Kerusakan pembuluh darah.

3. Aktivitas faktor pembekuan.

Faktor yang sangat berperan terhadap timbulnya suatu trombosis vena adalah statis

aliran darah dan hiperkoagulasi.

12

1. Statis Vena

Aliran darah pada vena cendrung lambat, bahkan dapat terjadi statis terutama

pada daerah-daerah yang mengalami immobilisasi dalam waktu yang cukup

lama.

Statis vena merupakan predisposisi untuk terjadinya trombosis lokal karena

dapat menimbulkan gangguan mekanisme pembersih terhadap aktifitas faktor

pembekuan darah sehingga memudahkan terbentuknya trombin.

2. Kerusakan pembuluh darah

Kerusakan pembuluh darah dapat berperan pada pembentukan trombosis vena,

melalui:

a. Trauma langsung yang mengakibatkan faktor pembekuan.

b. Aktifitasi sel endotel oleh cytokines yang dilepaskan sebagai akibat

kerusakan jaringan dan proses peradangan.

Reaksi setiap peradangan thrombus berbeda untuk setiap kasus, bisa minimal

tapi dapat pula melibatkan seluruh lapisan pembuluh vena. Sel radang seperti

leukosit, limfosit dan fibroblast terlihat jelas dan mungkin terlihat sumbatan

pada jaringan kapiler setempat. Gambaran tromboflebitis pun berbeda, bila

disebabkan oleh bahan kimia, proses organisasi thrombus biasanya lengkap

yaitu akhirnya akan berbentuk seperti benang yang berkontraksi akibat fibrosis.

Permukaan vena yang menghadap ke lumen dilapisi oleh sel endotel. Endotel

yang utuh bersifat non-trombogenetik karena sel endotel menghasilkan

beberapa substansi seperti prostaglandin (PG12), proteoglikan, aktifator

plasminogen dan trombo-modulin, yang dapat mencegah terbentuknya

trombin.

13

Apabila endotel mengalami kerusakan, maka jaringan sub endotel akan

terpapar. Keadaan ini akan menyebabkan sistem pembekuan darah di aktifkan

dan trombosit akan melekat pada jaringan sub endotel terutama serat kolagen,

membran basalis dan mikro-fibril. Trombosit yang melekat ini akan melepaskan

adenosin difosfat dan tromboksan A2 yang akan merangsang trombosit lain

yang masih beredar untuk berubah bentuk dan saling melekat. Kerusakan sel

endotel sendiri juga akan mengaktifkan sistem pembekuan darah.

3. Perubahan daya beku darah

Dalam keadaan normal terdapat keseimbangan dalam sistem pembekuan darah

dan sistem fibrinolisis. Kecenderungan terjadinya trombosis, apabila aktifitas

pembekuan darah meningkat atau aktifitas fibrinolisis menurun.

Trombosis vena banyak terjadi pada kasus-kasus dengan aktifitas pembekuan

darah meningkat, seperti pada hiperkoagulasi, defisiensi Anti trombin III,

defisiensi protein C, defisiensi protein S dan kelainan plasminogen.

2. Buerger Disease

Laporan pertama kasus Tromboangitis Obliterans telah dijelaskan di Jerman oleh von

Winiwarter pada tahun 1879 dalam artikel yang berjudul “A strange form of

endarteritis and endophlebitis with gangrene of the feet”. Kurang lebih sekitar

seperempat abad kemudian, di Brookline New York, Leo Buerger mempublikasikan

penjelasan yang lebih lengkap tentang penyakit ini dimana ia lebih memfokuskan

pada gambaran klinis dari Tromboangitis Obliterans sebagai “presenile spontaneous

gangrene”.

Hampir 100% kasus Tromboangitis Obliterans (kadang disebut Tromboarteritis

Obliterans) atau penyakit Winiwarter Buerger menyerang perokok pada usia dewasa

14

muda. Penyakit ini banyak terdapat di Korea, Jepang, Indonesia, India dan Negara

lain di Asia Selatan, Asia tenggara dan Asia Timur.

Prevalensi penyakit Buerger di Amerika Serikat telah menurun selama separuh

dekade terakhir, hal ini tentunya disebabkan menurunnya jumlah perokok, dan juga

dikarenakan kriteria diagnosis yang lebih baik. Pada tahun 1947, prevalensi penyakit

ini di Amerika serikat sebanyak 104 kasus dari 100 ribu populasi manusia. Data

terbaru, prevalensi pada penyakit ini diperkirakan mencapai 12,6 – 20% kasus per

100.000 populasi.

Kematian yang diakibatkan oleh Penyakit Buerger masih jarang, tetapi pada pasien

penyakit ini yang terus merokok, 43% dari penderita harus melakukan satu atau

lebih amputasi pada 6-7 tahun kemudian. Data terbaru, pada bulan Desember tahun

2004 yang dikeluarkan oleh CDC publication, sebanyak 2002 kematian dilaporkan di

Amerika Serikat berdasarkan penyebab kematian, bulan, ras dan jenis kelamin

(International Classification of Diseases, Tenth Revision, 1992), telah dilaporkan total

dari 9 kematian berhubungkan dengan Tromboangitis Obliterans, dengan

perbandingan laki-laki dan perempuan adalah 2:1 dan etnis putih dan hitam adalah

8:1.

Definisi

Penyakit Buerger atau Tromboangitis Obliterans (TAO) adalah penyakit oklusi kronis

pembuluh darah arteri dan vena yang berukuran kecil dan sedang. Terutama

mengenai pembuluh darah perifer ekstremitas inferior dan superior. Penyakit

pembuluh darah arteri dan vena ini bersifat segmental pada anggota gerak dan

jarang pada alat-alat dalam.

Penyakit Tromboangitis Obliterans merupakan kelainan yang mengawali terjadinya

obstruksi pada pembuluh darah tangan dan kaki. Pembuluh darah mengalami

15

konstriksi atau obstruksi sebagian yang dikarenakan oleh inflamasi dan bekuan

sehingga mengurangi aliran darah ke jaringan.

Gambar 4. Buerger Disease

Etiologi

Penyebabnya tidak jelas, tetapi biasanya tidak ada faktor familial serta tidak ada

hubungannya dengan penyakit Diabetes Mellitus. Penderita penyakit ini umumnya

perokok berat yang kebanyakan mulai merokok pada usia muda, kadang pada usia

sekolah . Penghentian kebiasaan merokok memberikan perbaikan pada penyakit ini.

Walaupun penyebab penyakit Buerger belum diketahui, suatu hubungan yang erat

dengan penggunaan tembakau tidak dapat disangkal. Penggunaan maupun dampak

dari tembakau berperan penting dalam mengawali serta berkembangnya penyakit

tersebut. Hampir sama dengan penyakit autoimune lainnya, Tromboangitis

Obliterans dapat memiliki sebuah predisposisi genetik tanpa penyebab mutasi gen

secara langsung. Sebagian besar peneliti mencurigai bahwa penyakit imun adalah

suatu endarteritis yang dimediasi sistem imun.

16

Patogenesis

Mekanisme penyebaran penyakit Buerger sebenarnya belum jelas, tetapi beberapa

penelitian telah mengindikasikan suatu implikasi fenomena imunologi yang

mengawali tidak berfungsinya pembuluh darah dan wilayah sekitar thrombus.

Pasien dengan penyakit ini memperlihatkan hipersensitivitas pada injeksi

intradermal ekstrak tembakau, mengalami peningkatan sel yang sangat sensitive

pada kolagen tipe I dan III, meningkatkan serum titer anti endothelial antibody sel,

dan merusak endothel terikat vasorelaksasi pembuluh darah perifer. Meningkatkan

prevalensi dari HLA-A9, HLA-A54, dan HLA-B5 yang dipantau pada pasien ini, yang

diduga secara genetik memiliki penyakit ini.

Akibat iskemia pembuluh darah (terutama ekstremitas inferior), akan terjadi

perubahan patologis: (a) otot menjadi atrofi atau mengalami fibrosis, (b) tulang

mengalami osteoporosis dan bila timbul gangren maka terjadi destruksi tulang yang

berkembang menjadi osteomielitis, (c) terjadi kontraktur dan atrofi, (d) kulit menjadi

atrofi, (e) fibrosis perineural dan perivaskular, (f) ulserasi dan gangren yang dimulai

dari ujung jari.

Manifestasi klinis

Gambaran klinis Tromboangitis Obliterans terutama disebabkan oleh iskemia. Gejala

yang paling sering dan utama adalah nyeri yang bermacam-macam tingkatnya.

Pengelompokan Fontaine tidak dapat digunakan disini karena nyeri terjadi justru

waktu istirahat. Nyerinya bertambah pada waktu malam dan keadaan dingin, dan

akan berkurang bila ekstremitas dalam keadaan tergantung. Serangan nyeri juga

dapat bersifat paroksimal dan sering mirip dengan gambaran penyakit Raynaud.

Pada keadaan lebih lanjut, ketika telah ada tukak atau gangren, maka nyeri sangat

hebat dan menetap.

17

Manifestasi terdini mungkin klaudikasi (nyeri pada saat berjalan) lengkung kaki yang

patognomonik untuk penyakit Buerger. Klaudikasi kaki merupakan cermin penyakit

oklusi arteri distal yang mengenai arteri plantaris atau tibioperonea. Nyeri istirahat

iskemik timbul progresif dan bisa mengenai tidak hanya jari kaki, tetapi juga jari

tangan dan jari yang terkena bisa memperlihatkan tanda sianosis atau rubor, bila

bergantung. Sering terjadi radang lipatan kuku dan akibatnya paronikia. Infark kulit

kecil bisa timbul, terutama pulpa phalang distal yang bisa berlanjut menjadi gangren

atau ulserasi kronis yang nyeri.

Tanda dan gejala lain dari penyakit ini meliputi rasa gatal dan bebal pada tungkai

dan fenomena Raynaud (suatu kondisi dimana ekstremitas distal jari, tumit, tangan,

kaki, menjadi putih jika terkena suhu dingin). Ulkus dan gangren pada jari kaki sering

terjadi pada penyakit buerger (gambar 5). Sakit mungkin sangat terasa pada daerah

yang terkena.

Gambar 5. Manifestasi Klinis Buerger Disease

Perubahan kulit seperti pada penyakit sumbatan arteri kronik lainnya kurang nyata.

Pada mulanya kulit hanya tampak memucat ringan terutama di ujung jari. Pada fase

lebih lanjut tampak vasokonstriksi yang ditandai dengan campuran pucat-sianosis-

kemerahan bila mendapat rangsangan dingin. Berbeda dengan penyakit Raynaud,

serangan iskemia disini biasanya unilateral. Pada perabaan, kulit sering terasa

18

dingin. Selain itu, pulsasi arteri yang rendah atau hilang merupakan tanda fisik yang

penting.

Tromboflebitis migran superfisialis dapat terjadi beberapa bulan atau tahun sebelum

tampaknya gejala sumbatan penyakit Buerger. Fase akut menunjukkan kulit

kemerahan, sedikit nyeri, dan vena teraba sebagai saluran yang mengeras sepanjang

beberapa milimeter sampai sentimeter di bawah kulit. Kelainan ini sering muncul di

beberapa tempat pada ekstremitas tersebut dan berlangsung selama beberapa

minggu. Setelah itu tampak bekas yang berbenjol-benjol. Tanda ini tidak terjadi pada

penyakit arteri oklusif, maka ini hampir patognomonik untuk tromboangitis

obliterans.

Gejala klinis Tromboangitis Obliterans sebenarnya cukup beragam. Ulkus dan

gangren terjadi pada fase yang lebih lanjut dan sering didahului dengan udem dan

dicetuskan oleh trauma. Daerah iskemia ini sering berbatas tegas yaitu pada ujung

jari kaki sebatas kuku. Batas ini akan mengabur bila ada infeksi sekunder mulai dari

kemerahan sampai ke tanda selulitis.

Gambar 6 merupakan gambar jari pasien penyakit Buerger yang telah terjadi

gangren. Kondisi ini sangat terasa nyeri dan dimana suatu saat dibutuhkan amputasi

pada daerah yang tersebut.

19

Gambar 6. Ujung jari pada Buerger Disease

Perjalanan penyakit ini khas, yaitu secara bertahap bertambah berat. Penyakit

berkembang secara intermitten, tahap demi tahap, bertambah falang demi falang,

jari demi jari. Datangnya serangan baru dan jari mana yang bakal terserang tidak

dapat diramalkan. Morbus buerger ini mungkin mengenai satu kaki atau tangan,

mungkin keduanya. Penderita biasanya kelelahan dan payah sekali karena tidurnya

terganggu oleh nyeri iskemia.

Kriteria Diagnosis

Diagnosis pasti penyakit Tromboangitis Obliterans sering sulit jika kondisi penyakit

ini sudah sangat parah. Ada beberapa kriteria yang dapat dijadikan kriteria diagnosis

walaupun kriteria tersebut kadang-kadang berbeda antara penulis yang satu dengan

yang lainnya.

Beberapa hal di bawah ini dapat dijadikan dasar untuk mendiagnosis penyakit

Buerger :

1. Adanya tanda insufisiensi arteri

2. Umumnya pria dewasa muda

3. Perokok berat20

4. Adanya gangren yang sukar sembuh

5. Riwayat tromboflebitis yang berpindah

6. Tidak ada tanda arterosklerosis di tempat lain

7. Yang terkena biasanya ekstremitas bawah

8. Diagnosis pasti dengan patologi anatomi

Sebagian besar pasien (70-80%) yang menderita penyakit Buerger mengalami nyeri

iskemik bagian distal saat istirahat dan atau ulkus iskemik pada tumit, kaki atau jari-

jari kaki.

Gambar 7. Kaki dari penderita dengan penyakit Buerger. Ulkus iskemik pada jari kaki pertama, kedua dan kelima. Walaupun kaki kanan penderita ini kelihatan normal,

dengan angiographi aliran darah terlihat terhambat pada kedua kakinya.

Gambar 8. Tromboplebitis superficial jempol kaki pada penderita dengan penyakit buerger.

21

Penyakit Buerger’s juga harus dicurigai pada penderita dengan satu atau lebih tanda

klinis berikut ini:

a. Jari iskemik yang nyeri pada ekstremitas atas dan bawah pada laki-laki dewasa muda dengan riwayat merokok yang berat.

b. Klaudikasi kaki

c. Tromboflebitis superfisialis berulang

d. Sindrom Raynaud

Diagnosis Banding

Penyakit Buerger harus dibedakan dari penyakit oklusi arteri kronik aterosklerotik.

Keadaan terakhir ini jarang mengenai ekstremitas atas. Penyakit oklusi

aterosklerotik diabetes timbul dalam distribusi yang sama seperti Tromboangitis

Obliterans, tetapi neuropati penyerta biasanya menghalangi perkembangan

klaudikasi kaki.

Pemeriksaan Penunjang

Tidak terdapat pemeriksaan laboratorium yang spesifik untuk mendiagnosis

penyakit Buerger. Tidak seperti penyakit vaskulitis lainnya, reaksi fase akut (seperti

angka sedimen eritrosit dan level protein C reaktif) pasien penyakit Buerger adalah

normal.

Pengujian yang direkomendasikan untuk mendiagnosis penyebab terjadinya

vaskulitis termasuk didalamnya adalah pemeriksaaan darah lengkap; uji fungsi hati;

determinasi konsentrasi serum kreatinin, peningkatan kadar gula darah dan angka

sedimen, pengujian antibody antinuclear, faktor rematoid, tanda-tanda serologi

22

pada CREST (calcinosis cutis, Raynaud phenomenon, sklerodaktili and telangiektasis)

sindrom dan scleroderma dan screening untuk hiperkoagulasi, screening ini meliputi

pemeriksaan antibodi antifosfolipid dan homocystein pada pasien buerger sangat

dianjurkan.

Angiogram pada ekstremitas atas dan bawah dapat membantu dalam mendiagnosis

penyakit Buerger. Pada angiografi tersebut ditemukan gambaran “corkscrew” dari

arteri yang terjadi akibat dari kerusakan vaskular, bagian kecil arteri tersebut pada

bagian pergelangan tangan dan kaki. Angiografi juga dapat menunjukkan oklusi

(hambatan) atau stenosis (kekakuan) pada berbagai daerah dari tangan dan kaki.

Gambar 9. Sebelah kiri merupakan angiogram normal. Gambar sebelah kanan merupakan angiogram abnormal dari arteri tangan yang ditunjukkan dengan adanya gambaran khas “corkscrew” pada daerah lengan. Perubahannya terjadi pada bagian kecil dari pembuluh darah lengan kanan bawah pada gambar (distribusi arteri ulna).

Penurunan aliran darah (iskemi) pada tangan dapat dilihat pada angiogram. Keadaan

ini akan memgawali terjadinya ulkus pada tangan dan rasa nyeri.

23

Gambar 10. Hasil angiogram abnormal dari tangan

Meskipun iskemik (berkurangannya aliran darah) pada penyakit Buerger terus

terjadi pada ekstrimitas distal yang terjadi, penyakit ini tidak menyebar ke organ

lainnya, tidak seperti penyakit vaskulitis lainnya. Saat terjadi ulkus dan gangren pada

jari, organ lain seperti paru-paru, ginjal, otak, dan traktus gastrointestinal tidak

terpengaruh. Penyebab hal ini terjadi belum diketahui.

Pemeriksaan dengan Doppler dapat juga membantu dalam mendiagnosis penyakit

ini, yaitu dengan mengetahui kecepatan aliran darah dalam pembuluh darah.

Pada pemeriksaan histopatologis, lesi dini memperlihatkan oklusi pembuluh darah

oleh trombus yang mengandung PMN dan mikroabses; penebalan dinding

pembuluh darah secara difus. LCS yang lanjut biasanya memperlihatkan infiltrasi

limfosit dengan rekanalisasi.

Metode penggambaran secara modern, seperti computerize tomography (CT) dan

Magnetic resonance imaging (MRI) dalam diagnosis dan diagnosis banding dari

24

penyakit Buerger masih belum dapat menjadi acuan utama. Pada pasien dengan

ulkus kaki yang dicurigai Tromboangitis Obliterans, Allen test sebaiknya dilakukan

untuk mengetahui sirkulasi darah pada tangan dan kaki.

Terapi

Terapi medis penderita penyakit Buerger harus dimulai dengan usaha intensif untuk

meyakinkan pasien untuk berhenti merokok. Jika pasien berhasil berhenti merokok,

maka penyakit ini akan berhenti pada bagian yang terkena sewaktu terapi diberikan.

Sayangnya, kebanyakan pasien tidak mampu berhenti merokok dan selalu ada

progresivitas penyakit. Untuk pembuluh darahnya dapat dilakukan dilatasi

(pelebaran) dengan yang diberikan seumur hidup. Perawatan luka lokal, meliputi

mengompres jari yang terkena dan menggunakan enzim proteolitik bisa bermanfaat.

Antibiotik diindikasikan untuk infeksi sekunder.

Terapi bedah untuk penderita buerger meliputi debridement konservatif jaringan

nekrotik atau gangrenosa, amputasi konservatif dengan perlindungan panjang

maksimum bagi jari atau ekstremitas, dan kadang-kadang simpatektomi lumbalis

bagi telapak tangan atau simpatetomi jari walaupun kadang jarang bermanfat.

Revaskularisasi arteri pada pasien ini juga tidak mungkin dilakukan sampai terjadi

penyembuhan pada bagian yang sakit. Keuntungan dari bedah langsung (bypass)

pada arteri distal juga msih menjadi hal yang kontroversial karena angka kegagalan

pencangkokan tinggi. Bagaimanapun juga, jika pasien memiliki beberapa iskemik

pada pembuluh darah distal, bedah bypass dengan pengunaan vena autolog

sebaiknya dipertimbangkan.

25

Gambar 11. Bypass arteri

Simpatektomi dapat dilakukan untuk menurunkan spasma arteri pada pasien

penyakit Buerger. Melalui simpatektomi dapat mengurangi nyeri pada daerah

tertentu dan penyembuhan luka ulkus pada pasien penyakit buerger tersebut, tetapi

untuk jangka waktu yang lama keuntungannya belum dapat dipastikan.

Simpatektomi lumbal dilakukan dengan cara mengangkat paling sedikit 3 buah

ganglion simpatik, yaitu Th12, L1 dan L2. Dengan ini efek vasokonstriksi akan

dihilangkan dan pembuluh darah yang masih elastis akan melebar sehingga kaki atau

tangan dirasakan lebih hangat.

Terapi bedah terakhir untuk pasien penyakit Buerger (yaitu pada pasien yang terus

mengkonsumsi tembakau) adalah amputasi tungkai tanpa penyembuhan ulcers,

gangrene yang progresif, atau nyeri yang terus-menerus serta simpatektomi dan

penanganan lainnya gagal. Hidarilah amputasi jika memungkinkan, tetapi, jika

dibutuhkan, lakukanlah operasi dengan cara menyelamatkan tungkai kaki sebanyak

mungkin.

26

Beberapa usaha berikut sangat penting untuk mencegah komplikasi dari penyakit

buerger:

- Gunakanlah alas kaki yang dapat melindungi untuk menghindari trauma kaki dan panas atau juga luka karena kimia lainnya.

- Lakukanlah perawatan lebih awal dan secara agresif pada lula-luka ektremis untuk menghindari infeksi

- Menghindar dari lingkungan yang dingin

- Menghindari obat yang dapat memicu vasokontriksi

Prognosis

Pada pasien yang berhenti merokok, 94% pasien tidak perlu mengalami amputasi;

apalagi pada pasien yang berhenti merokok sebelum terjadi gangrene, angka

kejadian amputasi mendekati 0%. Hal ini tentunya sangat berbeda sekali dengan

pasien yang tetap merokok, sekitar 43% dari mereka berpeluang harus diamputasi

selama periode waktu 7 sampai 8 tahun kemudian, bahkan pada mereka harus

dilakukan multiple amputasi. Pada pasien ini selain umumnya dibutuhkan amputasi

tungkai, pasien juga terus merasakan klaudikasi (nyeri pada saat berjalan) atau

fenomena raynaud’s walaupun sudah benar-benar berhenti mengkonsumi

tembakau

27

3. Varises Vena (Varicose Veins)

DEFINISI

varises (varus= bengkok) adalah pelebaran pembuluh balik (vena) yang berkelok-

kelok yang ditandai oleh katup di dalamnya yang tidak berfungsi lagi. Varises adalah

penyakit yang dikenal sejak manusia hidup dalam posisi berdiri. Pernah diutarakan

bahwa terdapat varises pada salah satu mumi mesir pada tahun 1580 sebelum

masehi. Diperkirakan bahwa sekitar 50 % penduduk dewasa orang Eropa menderita

penyakit ini. Angka ini mungkin lebih rendah pada penduduk Asia. Angka yang pasti

untuk Indonesia belum ada.

Pelebaran Pembuluh balik

Sistem vena pada ekstremitas bawah terbagi menjadi 3 subsistensi : (1) subsistem

vena tepi (2) subsistem vena profunda dan (3) subsistem penghubung

(perforantes).

Vena tepi utama tungkai adalah vena safena magna (VSM) dan vena safena parva

(VSP). VSM merupakan vena yang paling sering menderita varises.

Vena safena magna merupakan vena terpanjang di tubuh, berjalan dari maleolus di

mata kaki, naik ke bagian medial betis dan paha, bermuara ke vena femoralis tepat

dibawah selangkangan.mengalirkan darah dari bagian medial kaki serta kulit ke sisi

medial tungkai.

Vena safena parva terletak diantara tendo Achilles dan maleolus lateralis. Pada

pertengahan betis VSP menembus fasi, kemudian bermuara ke v.poplitea beberapa

sentimeter dibawah lutut.

28

Vena penghubung (perforantes) adalah vena yang menghubungkan vena tepi ke

vena dalam, yaitu dengan cara langsung menembus fasia (direct communicating

vein). Bila katup ini tidak berfungsi (mengalami kegagalan) maka aliran darah akan

terbalik sehingga tekanan vena tepi semakin tingi dan varises akan mudah

terbentuk. Pada tiap tungkai terdapat 90 vena penghubung tetapi yang mengalami

kegagalan pada varises hanya beberapa vena penghubung langsung. Letak anatomis

vena tersebut biasanya tetap, yaitu di paha terdapat pada canalis subsartorial

(hunter’s canal) sebanyak 3-4 vena penghubung. Vena penghubung penting lainnya

ada 3 dan terdapat pada sisi medial tungkai bawah, yang pertama terletak 4 jari

diatas maleolus medialis dan berikutnya 4 jari diatas yang pertama serta yang ketiga

terletak setinggi 1-2 sentimeter dibawah tuberositas tibia.

Bagian terpenting pada sistem vena ialah katup yang terdapat pada tempat-tempat

strategik, yang dapat menunjang aliran kembali darah ke jantung dan dari vena tepi

ke vena dalam. Jumlah katup semakin sedikit kearah proksimal dan vena dalam juga

lebih banyak dibanding vena tepi. VSM mempunyai 8-15 katup dan pada penelitian

Cotton, 2 katup selalu ditemukan pada bagian proksimal 5 sentimeter sebelum

bermuara ke v. femoralis.

Katup pertama terletak pada percabangan safenofemoral dan yang kedua 5

sentimeter dibawahnya. Kedua katup ini bersama katup lainnya dibagiab 2/3

proksimal VSM merupakan katup yang paling sering mengalami kegagalan pada

varises primer tungkai. Katup vena penghubung di kaki,arahnya terbalik dibanding

katup penghubung lainnya, sehingga aliran darah adalah dari vena dalam ke vena

tepi. Hal inilah yang menyebabkan kelainan kulit paling sering terjadi di daerah

pergelangan kaki pada varises tungkai dan kegagalan vena menahun.

29

Uji Trendelenburg

Keterangan:A. Tungkai istirahat; varises tidak terlihat B. Fase I: tungkai diangkat, diikat (tutup hub. Safenofemoral) C. Fase II: tungkai diturunkan/penderita diminta bediri à tidak tlihat à VSM tidak terisi darah karena v.komunikans & vena-dalam kompeten D. Bebat dilepas à tidak terlihat varises à katup safenofemoral kompeten dan popliteofemoral & vena-dalam kompeten

A1. Tungkai istirahat; varises di daerah VSM B1. Fase I: Sama dgn B, kaki terangkat, lipat paha ditekan C1. Fase II: Sama dgn CD1. Fase III: Bebat dilepas VSM segera terisià varises VSM / VSP à katup insufisien

Kesimpulan: Insufisiensi katup Safenofemoral maupun di dalam VSM. Hasil uji Trendelenburg +

30

Uji Perthes

Keterangan:A. Keadaan VSM karena insufisiensi V.komunikans & safenofemoral B. Tungkai diangkat, diikat (tutup hub. Safenofemoral)C. Pada sikap brdiri, VSM agak cepat terisi à insufisiensi katup v.komunikans D. Bebat dilepas à VSM terisi karena insufisiensi katup safenofemoral

A1. Varises tungkai bwh di VSP maupun VSM distal B1. Tungkai diikat tepat di distal sendi lutut setelah tungkai diangkat C1. Tungkai diturunkan à tak tampak varises D1. Bebat dilepas à varises di VSP maupun VSM distal.

Ini membuktikan insufisiensi katup safenopopliteal di fossa poplitea. Katup safenofemoral utuh dan sufisien.

Peranan Vena perforantes pada perkembangan varises

Kadar kerenggangan dinding pembuluh darah ditentukan oleh lingkungan dimana

pembuluh itu berada. Pada daerah jaringan subkutan yang ketat dan kaku, maka

dinding pembuluh darah mempunyai daya regang yang sangat terbatas. Sebaliknya

pembuluh yang terletak di jaringan longgar seperti lutut dan betis akan mempunyai

daya regang yang lebih besar. Sedangkan untuk vena perforantes kadar regangnya

tergantung pada fasi dan serabut otot yang dilewatinya.

Daerah mata kaki merupakan daerah dengan jaringan subkutan yang kuat, karena

disini terdapat hubungan antara kulit dengan jaringan dibawahnya yang erat. Pada

31

tempat ini daya regang dan dilatasi dinding vena sangat terbatas. Sebaliknya bila

pada bagian VSM atau VSP terdapat suatu katup yang inkompeten dan berada pada

daerah subkutis yang longgar, maka konvolasi vena disini akan terjadi dengan

mudah.

Bila varises perifer ini berlangsung lama sekali, maka akan menyebabkan diameter

pembuluh vena perforantes secara berangsur membesar pula sampai pada tahap

ireversibel. Pada saat ini diameter vena perforantes telah demikian besar, sehingga

katup yang terletak pada percabangan vena safena dengan vena dalam tidak

menutup lagi. Ini berarti bahwa vena perforantes telah mengalami insufisiensi,serta

tekanan vena perifer akan meninggi (hipertensi vena) dan mengakibatkan

bertambah banyaknya varises di perifer.

Perbedaan varises primer dengan varises sekunder

Didapat 2 bentuk varises vena safena yaitu varises primer dan sekunder. Varises

primer ialah jenis terbanyak (85%), penyebab tidak diketahui pasti, diduga karena

kelemahan dinding vena sehingga terjadi pelebaran. Kegagalan katup disebabkan

oleh pelebaran yang terjadi bukan sebaliknya. Psalia dan Melhuish dlam penelitian

mereka menemukan kadar kolagen (hydroxyprolene) dinding vena yang

menyebabkan kelemahannya.

Varises sekunder disebabkan oleh peninggian tekanan vena tepi (hipertensi vena)

akibat suatu kelainan tertentu seperti sindrom pasca flebitis, fistula arteri vena

dll.artinya varises sekunder diawali oleh kegagalan vena dalam atau vena

penghubung. Progresifitas kegagalan vena bermula dari bawah berlanjut ke atas.

Pada varises primer pertama-tama terjadi kelemahan dinding vena, kemudian vena

melebar. Akibatnya katup tidak dapat befungsi dan terjadi alir balik (refluks)

32

sehingga tekanan meningkat dan vena semakin lebar. Bila hal ini terjadi pada vena

penghubung maka setiap kontraksi otot tungkai akan menyebabkan tekanan vena

tepi semakin tinggi. Tekanan vena tepi yang tinggi disalurkan ke kapiler kulit.

Akibatnya terjadi gangguan difusi dari jaringan ke kapiler. Hal inilah yang

menyebabkan keluhan dan perubahan kulit pada penderita varises dan kegagalan

vena menahun.

GEJALA

Selain tidak enak dilihat, varises vena sering terasa sakit dan menyebabkan kaki

mudah lelah. Tetapi banyak juga penderita yang tidak merasakan nyeri, meskipun

venanya sangat melebar. Tungkai bagian bawah dan pergelangan kaki bisa terasa

gatal, terutama jika tungkai dalam keadaan hangat (setelah menggunakan kaos kaki

atau stoking). Rasa gatal menyebabkan penderita menggaruk dan menyebabkan

kulit tampak kemerahan atau timbul ruam. Hal ini sering disalah-artikan sebagai kulit

yang kering. Gejala yang terjadi pada varises yang sedang berkembang kadang lebih

buruk daripada gejala pada vena yang telah sepenuhnya teregang.

KOMPLIKASI

Hanya sebagian kecil penderita yang memiliki komplikasi, yaitu berupa:

Dermatitis, menyebabkan ruam kemerahan, bersisik dan terasa gatal atau

daerah kecoklatan; biasanya pada bagian dalam tungkai, diatas pergelangan

kaki.

Penggarukan atau luka kecil bisa menyebabkan terbentuknya ulkus (borok)

yang terasa nyeri dan tidak sembuh-sembuh.

Flebitis, bisa terjadi secara spontan atau setelah suatu cedera; biasanya

menimbulkan nyeri tetapi tidak berbahaya.

Perdarahan.

Jika kulit diatas varises sangat tipis, cedera ringan (terutama karena

33

penggarukan atau pencukuran) bisa menyebabkan perdarahan. Perdarahan

juga bisa berasal dari borok.

Diagnosis

1. Anamnesis :

Mudah capek

Nyeri

Bengkak/ edema yg bertambah sore hari dan menghilang bila tungkai

ditinggikan atau pagi hari hilang sendiri

Kram otot betis waktu malam hari

Kehamilan,keluarga, aktivitas fisikfaktor resiko

Perubahan warna kulit tungkai

2. Pemeriksaan fisik

Penderita berdiri : vena lebar dan berkelok. Bila sampai tungkai atas

Vena Saphena Magna

Bila pelebaran vena yg ditungkai bawah Vena Saphena Parva

Edema, kelainan kulit dan ulkus Vena Dalam

Tes Brodie Trendelenburg

1. Penderita tiduran, tungkai dinaikkan untuk mengkosongkan isi vena

2. Pasang Torniket pd pangkal paha

3. Minta penderita berdiri dan lihat pengisisan vena

4. Pada katup kompeten (baik) : tidak terjadi pengisian

5. Katup inkompeten : pengisisan 15-20 detik

6. Torniket dilepas, katup Sapheno-femoral inkompeten pengisian sangat

cepat (beberapa detik)

7. Torniket dilepas, katup Sapheno-poplitea inkompeten pengisisan lbh

lambat

34

8. Bila torniket dipasang pd poplitea, torniket dilepas pengisian cepat

inkompetensi katup Sapheno-poplitea

• Untuk menentukan kompetensi katup-katup profunda digunakan:

1. Tes Perthes: Torniket dipasang pada pangkal paha, pasien diminta berjalan-

jalan berkeliling. Bila vena-vena tungkai jadi meleber, berarti ada obstruksi.

Bila tdk melebar, berarti vv. Komunikantes profunda msh baik dan darah

terus naik lewat system profunda

2. Tes perban: Vena-vena superficial tungkai bawah ditekan dg perban elastik.

Pasien berjalan-jalan selama 10 menit. Bila ada obstruksi pada sistem

profunda, pasien akan terasa nyeri.

Rontgen atau USG dilakukan untuk menilai fungsi dari vena dalam.

Pemeriksaan ini biasanya hanya dilakukan jika perubahan di kulit menunjukkan

adanya kelainan fungsi dari vena dalam atau jika pergelangan kaki penderita

bengkak karena edema (penimbunan carian di dalam jaringan dibawah kulit).

Varisesnya sendiri tidak menyebabkan edema.

PENGOBATAN

Karena varises vena tidak dapat disembuhkan, pengobatan terutama ditujukan

untuk mengurangi gejala, memperbaiki penampilan dan mencegah komplikasi.

Mengangkat kaki bisa mengurangi gejala tetapi tidak dapat mencegah varises vena.

Varises vena yang timbul selama kehamilan biasanya akan membaik dalam waktu 2-

3minggu setelah melahirkan. Stoking elastis bekerja dengan cara menekan vena dan

mencegah peregangan dan perlukaan pada vena. Penderita yang tidak ingin

menjalani pembedahan atau terapi suntikan atau penderita yang memiliki masalah

35

medis sehingga tidak boleh menjalani pembedahan maupun terapi suntikan, bisa

menggunakan stoking elastis ini.

Pembedahan

Tujuan dari pembedahan adalah untuk mengangkat sebanyak mungkin varises vena.

Vena superfisial yang paling besar adalah vena safena magna, yang berjalan mulai

dari pergelangan kaki sampai selangkangan, dimana vena ini bergabung dengan

vena dalam. Vena safena dapat diangkat melalui prosedur yang disebut stripping.

Vena permukaan memiliki peran yang tidak terlalu penting dibandingkan dengan

vena dalam, karena itu pengangkatan vena permukaan tidak mengganggu sirkulasi

darah selama vena dalam berfungsi dengan normal.

Terapi suntikan

Pada terapi suntikan, vena ditutup, sehingga tidak ada darah yang dapat

melewatinya. Suatu larutan disuntikkan untuk mengiritasi vena dan menyebabkan

terbentuknya gumpalan (thrombus).

Pada dasarnya prosedur ini menyebabkan flebitis permukaan yang tidak

berbahaya.Penyembuhan trombus menyebabkan terbentuknya jaringan parut yang

akan menyumbat vena. Tetapi trombus mungkin saja terlarut dan varises vena

kembali terbuka.

Jika diameter dari vena yang disuntik ini bisa berkurang melalui penekanan oleh

teknik pembebatan khusus, maka ukuran trombus bisa diperkecil sehingga lebih

mungkin terbentuk jaringan parut, seperti yang diharapkan. Keuntungan lain dari

pembebatan adalah bahwa penekanan yang tepat bisa menghilangkan nyeri, yang

biasanya menyertai flebitis permukaan.

36

Terapi suntikan biasanya dilakukan hanya jika varises kembali timbul setelah

pembedahan atau jika penderita menginginkan tungkainya tampak cantik.

PENCEGAHAN

Tidak ada cara untuk benar-benar mencegah varises. Tetapi meningkatkan sirkulasi

dan otot dapat mengurangi risiko varises mengembang atau bertambah. Langkah-

langkah yang sama dapat dilakukan untuk mengobati ketidaknyamanan dari varises

di rumah dapat membantu mencegah varises, termasuk:

1. Berolahraga

2. Memantau berat badan

3. Makan makanan yang tinggi serat, diet rendah garam

4. Menghindari sepatu hak tinggi dan kaus kaki ketat

5. Mengangkat kaki Anda

6. Mengubah posisi duduk atau berdiri secara teratur

37

4. Insufisiensi vena kronik (CVI)

Gambar 12. Insufisiensi vena kronik

Insufisiensi vena kronis terjadi ketika vena-vena kaki tidak memungkinkan darah

untuk perjalanan kembali ke jantung. (Arteri membawa darah dari jantung,

sedangkan vena membawa darah ke jantung). Masalah dengan katup dalam vena

bisa menyebabkan darah mengalir kedua arah, bukan hanya menuju jantung. Katup

yang tidak bekerja dengan baik dapat menyebabkan darah dalam kaki menuju ke

jantung. Jika insufisiensi vena kronis tidak diobati, akan menyebabkan nyeri,

bengkak, dan dapat mengakibatkan ulkus.

Insufisiensi vena kronis tidak menimbulkan ancaman kesehatan yang serius, namun

kondisi dapat melumpuhkan dan menyebabkan nyeri. Kondisi ini mempengaruhi

sekitar 5 persen dari penduduk AS. Ini biasanya terjadi pada pria antara usia 70

sampai 79 dan pada wanita antara usia 40 sampai 49. Perkiraan adalah bahwa

sekitar 500.000 orang di AS memiliki luka ulkus di kaki bagian bawah yang

merupakan hasil dari kondisi ini.

38

Penyebab

Insufisiensi vena kronis lebih sering dibandingkan dengan mereka yang mengalami

obesitas, hamil, atau yang memiliki riwayat penyakit keluarga. Individu yang

memiliki trauma kaki karena cedera, operasi, atau bekuan darah sebelumnya juga

lebih sering untuk terjadi CVI ini.

Penyebab lain insufisiensi vena kronis termasuk:

tekanan darah tinggi di pembuluh darah kaki, karena duduk atau berdiri

untuk waktu yang lama

kurang olahraga

merokok

trombosis vena dalam (bekuan darah di vena dalam, biasanya di betis atau

paha)

flebitis (pembengkakan dan peradangan vena superfisial, biasanya di kaki)

Patofosiologi

Varikoses vena merupakan manifestasi yang paling sering pada CVI, agaknya

disebabkan oleh daya elastisitas yang abnormal pada jaringan ikat dinding vena

serta katupnya. Varises primer terjadi akibat dilatasi vena tanpa trombosis

sebelumnya, sedangkan varises sekunder disebabkan kerusakan katup stelah deep

vein trombosis (DVT) dan rekanalisasi yang kemudian menyebabkan vena dalam dan

vena perforantes menjadi inkompeten.

Akibatnya adalah drainase yang berkurang serta hipertensi vena yang meninggikan

tekanan transmural pada pembuluh akhir kapiler, dengan akibat kerusakan kapiler

39

kulit, eksudasi cairan, edema dan malnutrisi jaringan, yang pada gilirannya mudah

mengundang inflamasi, infeksi, trombosis dan nekrosis jaringan.

Gejala-gejala insufisiensi vena kronis

Gejala insufisiensi vena kronis dapat meliputi:

bengkak di kaki dan / atau pergelangan kaki

betis terasa kencang atau kaki sakit gatal

nyeri saat berjalan yang berhenti saat istirahat

kulit berwarna coklat, terutama di dekat pergelangan kaki

varises

ulkus kaki

Diagnosis

Selain riwayat medis lengkap dan pemeriksaan fisik, prosedur diagnostik untuk

insufisiensi vena kronis dapat meliputi:

Duplex ultrasound - jenis prosedur USG dilakukan untuk menilai pembuluh

darah aliran darah dan struktur vena-vena kaki.

Venogram - menggunakan x-ray dan intravena (IV) pewarna kontras untuk

memvisualisasikan pembuluh darah. Pewarna kontras menyebabkan

pembuluh darah muncul suram pada citra x-ray, yang memungkinkan dokter

untuk memvisualisasikan pembuluh darah yang sedang dievaluasi.

Pengobatan untuk insufisiensi vena kronis

Pengobatan insufisiensi vena kronis dapat meliputi:

40

Meningkatkan aliran darah di pembuluh darah kaki. Metode untuk

membantu meningkatkan aliran darah di vena-vena kaki termasuk

mengangkat kaki untuk mengurangi tekanan dalam vena-vena kaki dan

stoking kompresi untuk menerapkan tekanan pada kaki dan membantu

aliran darah.Metode lain termasuk menjaga kaki uncrossed saat duduk dan

olahraga teratur.

Obat

Beberapa jenis obat dapat digunakan untuk mengobati insufisiensi vena

kronis. Diuretik (obat yang digunakan untuk menarik kelebihan cairan dari

tubuh melalui ginjal) dapat digunakan untuk mengurangi pembengkakan.

Pentoxifylline, yang meningkatkan aliran darah melalui pembuluh, dapat

digunakan dalam kombinasi dengan terapi kompresi untuk membantu

menyembuhkan ulkus kaki. Terapi antikoagulan (pengencer darah obat)

dapat direkomendasikan untuk orang-orang yang memiliki masalah berulang

dengan pembuluh darah di kaki mereka.

Sclerotherapy

Untuk pasien yang kondisinya lebih lanjut, sclerotherapy dapat dilakukan.

Caranya dengan menyuntikkan bahan kimia ke dalam pembuluh darah yang

terkena. Kimia menyebabkan jaringan parut di pembuluh darah sehingga

tidak bisa lagi membawa darah. Darah kemudian kembali ke jantung melalui

vena lain dan tubuh menyerap pembuluh darah terluka.

Operasi

Pembedahan dianjurkan dalam waktu kurang dari 10 persen orang dengan

insufisiensi vena kronis.Prosedur bedah yang dapat digunakan untuk

mengobati kondisi meliputi:

o ligasi - mengikat vena yang tersumbat sehingga darah tidak lagi

mengalir. If the vein and/or its valves are heavily damaged, the vein

41

will be removed ("vein stripping"). Jika vena dan / atau katup yang

rusak berat, pembuluh darah akan diangkat.

o surgical repair - vena dan / atau katup mungkin dapat diperbaiki

dengan operasi, baik melalui sayatan terbuka atau dengan

penggunaan kateter panjang (tabung hampa).

o vein transplant - mencangkokkan pembuluh darah sehat dari daerah

lain tubuh dan mengganti vena vena yang sakit dengan yang sehat.

Subfascial endoscopic perforator surgery- prosedur invasif minimal dilakukan

dengan endoskopi (tabung, kecil fleksibel dengan cahaya dan lensa di ujungnya).

Vena perforator (vena ditemukan di daerah betis) yang dipotong dan diikat. Hal ini

memungkinkan darah mengalir ke pembuluh darah yang sehat dan meningkatkan

penyembuhan ulkus.

42

Varicocele

Definisi1

Varikokel, varicocele, adalah dilatasi abnormal dari vena pada pleksus

pampiniformis akibat gangguan aliran darah balik vena spermatika interna. Kelainan

ini terdapat pada 15% pria. Varikokel ternyata merupakan salah satu penyebab

infertilitas pada pria; dan didapatkan 21-41% pria yang mandul menderita varikokel.

43

Epidemiologi2

Dekade terakhir ini, pembahasan varikokel mendapat perhatian karena potensinya

sebagai penyebab terjadinya disfungsi testis dan infertilitas pada pria. Diperkirakan

sepertiga pria yang mengalami gangguan kualitas semen dan infertilitas adalah

pasien varikokel (bervariasi 19 - 41%). Akan tetapi tidak semua pasien varikokel

mengalami gangguan fertilitas, diperkirakan sekitar 20 - 50% didapatkan gangguan

kualitas semen dan perubahan histologi jaringan testis. Perubahan histologi testis ini

secara klinis mengalami pengecilan volume testis. Pengecilan volume testis bagi

sebagian ahli merupakan indikasi tindakan pembedahan khususnya untuk pasien

pubertas yang belum mendapatkan data kualitas semen. Salah satu cara pengobatan

varikokel adalah pembedahan. Keberhasilan tindakan pembedahan cukup baik.

Terjadi peningkatan volume testis dan kualitas semen sekitar 50 - 80% dengan angka

kehamilan sebesar 20 - 50%. Namun demikian angka kegagalan atau kekambuhan

adalah sebesar 5 - 20%.

44

Gambar 1 Causes of Male Infertility http://books.google.co.id/books?id=grZgrDjqzpEC&pg=PA183&dq=varicocele&hl=id&ei=nV8sTNHdN8SFrAfB5bHFDQ&sa=X&oi=book_result&ct

=result&resnum=8&ved=0CEUQ6AEwBw#v=onepage&q=varicocele&f=false

Anatomi dan Patofisiologi

Sangatlah penting untuk mengetahui anatomi dari pembuluh darah testikular untuk

memahami tujuan dari mekanisme patofisiologi dari varikokel dan tingginya

frekuensi munculnya varikokel pada sisi kiri.

Hingga sekarang masih belum diketahui secara pasti penyebab varikokel, tetapi dari

pengamatan membuktikan bahwa varikokel sebelah kiri lebih sering dijumpai 45

daripada sebelah kanan (varikokel sebelah kiri 70–93 %). Hal ini disebabkan karena

vena spermatika interna kiri bermuara pada vena renalis kiri dengan arah tegak

lurus, sedangkan yang kanan bermuara pada vena kava dengan arah miring. Di

samping itu vena spermatika interna kiri lebih panjang daripada yang kanan dan

katupnya lebih sedikit dan inkompeten.

Jika terdapat varikokel di sebelah kanan atau varikokel bilateral patut dicurigai

adanya: kelainan pada rongga retroperitoneal (terdapat obstruksi vena karena

tumor), muara vena spermatika kanan pada vena renails kanan, atau adanya situs

inversus.3

Etiologi varikokel secara umum:4

1. Dilatasi atau hilangnya mekanisme pompa otot atau kurangnya struktur

penunjang/atrofi otot kremaster, kelemahan kongenital, proses degeneratif

pleksus pampiniformis.

2. Hipertensi v. renalis atau penurunan aliran ginjal ke vena kava inferior.

3. Turbulensi dari v. supra renalis kedalam juxta v. renalis internus kiri

berlawanan dengan kedalaman v. spermatika interna kiri.

4. Tekanan segment iliaka (oleh feses) pada pangkal v. spermatika.

5. Tekanan v. spermatika interna meningkat, letak sudut turun v. renalis 90

derajat.

6. Sekunder: tumor retro, trombus v. renalis, hidronefrosis.

Etiologi Anatomi

Suplai arteri testis mempunyai 3 komponen mayor yaitu: arteri testikular, arteri

kremaster dan arteri vasal. Walaupun kebanyakan darah arterial pada testis berasal

dari arteri testikular, sirkulasi kolateral testikular membutuhkan perfusi yang

46

adekuat dari testis, walaupun arteri testikular terligasi atau mengalami trauma.

Drainase venous dari testis diprantarai oleh pleksus pampiniformis, yang menuju ke

vena testikular (spermatika interna), vasal (diferensial), dan kremasterik (spermatika

eksternal). Walapun varikokel dari vena spermatika biasanya ditemui pada saat

pubertas, sepertinya terjadi perubahan fisiologi normal yang terjadi saat pubertas

dimana terjadi peningkatan aliran darah testikular menjadi dasar terjadinya anomali

vena yang overperfusi dan terkadang terjadi ektasis vena.5

Peningkatan Tekanan Vena

Perbedaan letak vena spermatika interna kanan dan kiri menyebabkan terplintirnya

vena spermatika interna kiri, dilatasi dan terjadi aliran darah retrogard. Darah vena

dari testis kanan dibawa menuju vena cava inferior pada sudut oblique (kira – kira

300). Sudut ini, bersamaan dengan tingginya aliran vena kava inferior diperkirakan

dapat meningkatkan drainase pada sisi kanan (Venturi effect). Sebagai

perbandingan, vena testikular kiri menuju ke arteri renalis kiri (kira – kira 900).

Insersi menuju vena renalis kiri sepanjang 8 – 10 cm lebih ke arah kranial daripada

insersi dari vena spermatic interna kanan, yang berarti sisi kiri 8 – 10 cm memiliki

kolum hidrostatik yang lebih panjang dengan peningkatan tekanan dan relatifnya

aliran darah lebih lambat pada posisi vertikal.

Vena renalis kiri dapat juga terkompresi di daerah proksimal diantara arteri

mesenterika superior dan aorta (0.7% dari kasus varikokel), dan distalnya diantara

arteri iliaka komunis dan vena (0.5% dari kasus varikokel). Fenomena nutcracker ini

dapat juga menyebabkan peningkatan tekanan pada sistem vena testikular kiri.5

47

Anastomosis Vena Kolateral

Studi anatomi menggambarkan terdapat anastomosis sistem drainase superfisial

dan interna, bersamaan dengan kiri-ke-kanan hubungan vena pada ureter (L3-5),

spermatik, skrotal, retropubik, saphenus, sakral dan pleksus pampiniformis. Vena

spermatika kiri memiliki cabang medial dan lateral pada level L4-penemuan ini

penting dan harus dilakukan untuk menentukan penanganan varikokel. Prosedur

yang dilakukan diatas level L4 memiliki risiko kegagalan lebih tinggi karena

percabangan multipel dari sistem vena spermatika.5

48

Katup yang Inkompeten

Pada tahun 1966, Ahlberg menjelaskan bahwa pembuluh testis berisi katup yang

protektif terhadap varikokel, dan ini merupakan kekurangan atau ketidakmampuan

pada sisi kiri yang menyebabkan terjadinya varikokel. Untuk mendudung gagasan ini,

ia menemukan tidak adanya/hilangnya katup pada 40% postmortem vena

spermatika kiri dibandingkan dengan 23% hilangnya pada sisi kanan. Keraguan telah

dilemparkan pada teori ini, namun, dari studi radiologi terbaru yang dilakukan oleh

Braedel dkk menemukan bahwa 26.2% pasien dengan katup yang kompeten tetap

ditemukan varikokel. Beberapa anatomis kini bahkan menjelaskan bahwa

sebenarnya tidak terdapat katup baik pada vena spermatika sisi kanan maupun kiri.5

Patogenesis Penyebab Gangguan Spermatogenesis

Varikokel dapat menimbulkan gangguan proses spermatogenesis melalui beberapa

cara, antara lain:

1. Terjadi aliran darah balik pada sirkulasi testis sehingga testis mengalami

hipoksia karena kekurangan oksigen.

2. Refluks hasil metabolit ginjal dan adrenal (antara lain katekolamin dan

prostaglandin) melalui vena spermatika interna ke testis.

3. Peningkatan suhu testis.

49

4. Adanya anastomosis antara pleksus pampiniformis kiri dan kanan,

memungkinkan zat-zat hasil metabolit tadi dapat dialirkan dari testis kiri ke

testis kanan sehingga menyebabkan gangguan spermatogenesis testis kanan

dan pada akhirnya terjadi infertilitas.

Mekanisme Patofisiologi5

Beberapa mekanisme telah menjadi hipotesa untuk menjelaskan fenomena dari

subfertilitas yang ditemukan pada pria dengan varikokel unilateral atau bilateral,

termasuk peningkatan suhu skrotal yang menyebabkan disfungsi gonadal bilateral,

refluks renal, metabolit adrenal dari vena renalis, hipoksia, dan akumulasi

gonadotoksin.

Disfungsi Bilateral

Seperti aspek lainnya dari varikokel, penyebab disfungsi testikular bilateral

disamping varikokel unilateral masih dalam studi. Aliran darah retrograd sisi kanan

didapatkan pada pria dengan varikokel sisi kiri dan menjadi mekanisme yang

memungkinkan. Zorgniotti dan MacLeod membuat hipotesa pada era tahun 1970an,

dengan data yang disebutkan pada pria dengan oligosperma dengan varikokel

memiliki temperarur intraskrotal dimana 0.60C lebih tinggi dibandingkan pada pasien

dengan oligosperma tanpa varikokel. Saypol dkk dan Green dkk keduanya

mendeskripsikan peningkatan aliran darah testikular bilateral dan peningkatan

temperatur pada eksperimen dengan binatang yang dibuat varikokel artifisial

unilateral. Sebagai tambahan, dilakukan perbaikan dari varikokel tersebut dengan

hasil normalisasi dari aliran dan temperatur. Setelah itu, peneliti

mendemonstrasikan bahwa aktivitas DNA polimerase dan enzim DNA rekombinan

pada sel germ sensitif terhadap temperatur, dengan suhu optimal kira- kira 330C.

50

Temperatur optimal untuk sintesis protein pada spermatid berkisar antara 340C.

Proliferasi sel germ mungkin dipengaruhi dari peningkatan suhu dari varikokel akibat

inhibisi 1 atau lebih dari enzim–enzim yang penting. Trauma hipertermi konsisten

dengan penurunan jumlah spermatogonal akibat adanya apoptosis yang ditemukan

dari biopsi sampel pasien dengan varikokel. Disamping temuan ini, tidak semua

peneliti menemukan adanya hubungan antara meningkatnya temperatur intratestis

dan varikokel.

Refluks dari Metabolit Vasoaktif

Karena adrenal kiri dan vena gonadal menuju ke proksimitas terdekat satu sama lain

dari vena renalis, MacLeod menyebutkan bahwa derivat – derivat dari ginjal atau

adrenal dapat menuju ke vena gonadal. Jika metabolit ini bersifat vasoaktif (mis:

prostaglandin), maka dapat menjadi berbahaya pada fungsi testis. Hasil dari

beberapa studi tidak mensuport teori ini, tetapi peningkatan jumlah norepinefrin,

prostaglandin E dan F, adrenomedulin (vasodilator poten) ditemukan pada vena

spermatika pria dengan varikokel. Metabolit lainnya seperti renin,

dehidroepiandrosteron, atau kortisol tidak ditemukan. Beberapa penulis

menyebutkan dengan adanya metabolit, refluks tidak mengubah/mempengaruhi

spermatogenesis.

Hipoksia

Pada era 1980an, Shafik dan Bedeir berteori bahwa perbedaan gradien tekanan (dan

gradien oksigen subsekuen) antara vena renalis dan gonadal dapat menyebabkan

hipoksia diantara vena gonadal. Dua teori hipoksia lainnya yaitu: peningkatan

tekanan vena dengan olahraga dapat menyebabkan hipoksia, dan stasis dari darah

menyebabkan penurunan tekanan oksigen. Menurut Tanji dkk, pria dengan varikokel

memiliki “atrophy pattern” muskulus kremaster dari studi histokimia. Disamping

51

penemuan ini, tidak ada perbedaan yang signifikan diantara kontrol dan tekanan gas

oksigen, yang dilakukan percobaan pada binatang.

Gonadotoksin

Beberapa studi telah mendemonstrasikan bahwa pria yang merokok memiliki efek

samping yang lebih tinggi dibandingkan yang tidak merokok. Perokok setidaknya

memiliki insiden 2 kali lebih tinggi untuk terkena varikokel, dan yang telah memiliki

varikokel setidaknya 10 kali terjadi peningkatan insiden oligospermia jika

dibandingkan dengan pria varikokel yang tidak merokok. Nikotin memiliki implikasi

sebagai kofaktor pada patogenesis varikokel. Cadmium, gonadotoksin yang mudah

dikenal sebagai penyebab apoptosis, ditemukan secara signifikan pada konsentrasi

testikular yang lebih tinggi dan penurunan spermatogenesis pada pria dengan

varikokel daripada pria dengan varikokel dengan normal spermatogenesis atau

obstruktif azoospermia.

Diagnosa dan Pemeriksaan Fisik

Pasien datang ke dokter biasanya mengeluh belum mempunyai anak setelah

beberapa tahun menikah, atau kadang-kadang mengeluh adanya benjolan di atas

testis yang terasa nyeri.

Anamnesa

52

Pada pemeriksaan dasar kelainan di dalam skrotum terlebih dahulu harus dijawab

tiga pertanyaan:

a. Apakah kelainan jelas terbatas di sebelah atas. Kelainan yang tidak

terbatas di sebelah proksimal biasanya merupakan hernia inguinalis,

sedangkan bila kelainan terbatas di sebelah atas, pasti terdapat suatu

kelainan di dalam struktur skrotum.

b. Apakah kelainan bersifat kistik atau padat. Kista kecil kadang tidak

menunjukkan fluktuasi, sedangkan tumor padat yang lunak sekali dapat

memberi kesan adanya fluktuasi. Yang menentukan ialah pemeriksaan

transiluminasi karena cairan jernih selalu bersifat tembus cahaya.

c. Pertanyaan menyangkut letak dan struktur anatomin kelainan yang harus

diperiksa secara palpasi. Skrotum terdiri atas kulit yang membentuk

kantung yang mengandung funikulus spermatikus, epididimis, dan testis.

Karena untuk spermatogenesis testis membutuhkan suhu yang lebih

rendah dibandingkan suhu tubuh kulit skrotum tipis sekali tanpa jaringan

lemak di subkutis, yaitu lapisan isolasi suhu. Keadaan ini memungkinkan

palpasi ketiga struktur di dalam skrotum secara teliti. Anulus inguinalis

selalu dapat diraba di dinding perut bagian bawah. Funikulus spermatikus

dapat ditentukan karena keluar dari anulus inguinalis eksternus.

Sebaiknya pemeriksaan funikulus bilareral sekaligus untuk

membandingkan kiri dengan kanan. Di dalam funikulus dapat diraba vas

deferens karena sebagian besar dindingnya terdiri atas otot. Prosesus

vaginalis di dalam funikulus pada anak mungkin teraba seperti lapisan

sutra, yang mungkin menjadi tanda diagnostik untuk hernia inguinalis

pada anak. Struktur lain di dalam funikulus adalah pembuluh arteri dan

vena serta otot kremaster yang sukar diraba sendiri, kecuali bila

didapatkan bendungan pleksus pampiniformis yang merupakan varikokel.

53

Pemeriksaan Fisik5

Pemeriksaan dilakukan di ruangan yang hangat dengan pasien dalam posisi berdiri

tegak, untuk melihat dilatasi vena. Skrotum haruslah pertama kali dilihat, adanya

distensi kebiruan dari dilatasi vena. Jika varikokel tidak terlihat secara visual,

struktur vena harus dipalpasi, dengan valsava manuever ataupun tanpa valsava.

Varikokel yang dapat diraba dapat dideskripsikan sebagai “bag of worms”, walaupun

pada beberapa kasus didapatkan adanya asimetri atau penebalan dinding vena.

Pemeriksaan dilanjutkan dengan pasien dalam posisi supinasi, untuk

membandingkan dengan lipoma cord (penebalan, fatty cord ditemukan dalam posisi

berdiri, tapi tidak menghilang dalam posisi supinasi) dari varikokel. Palpasi dan

pengukuran testis dengan menggunakan orchidometer (untuk konsistensi dan

ukuran) dapat juga memberi gambaran kepada pemeriksa ke patologi intragonad.

54

Apabila disproporsi panjang testis atau volum ditemukan, indeks kecurigaan

terhadap varikokel akan meningkat.

Kadangkala sulit untuk menemukan adanya bentukan varikokel secara klinis

meskipun terdapat tanda-tanda lain yang menunjukkan adanya varikokel. Untuk itu

pemeriksaan auskultasi dengan memakai stetoskop Doppler sangat membantu,

karena alat ini dapat mendeteksi adanya peningkatan aliran darah pada pleksus

pampiniformis. Varikokel yang sulit diraba secara klinis seperti ini disebut varikokel

subklinik.

Diperhatikan pula konsistensi testis maupun ukurannya, dengan membandingkan

testis kiri dengan testis kanan. Untuk lebih objektif dalam menentukan besar atau

volume testis dilakukan pengukuran dengan alat orkidometer. Pada beberapa

keadaan mungkin kedua testis teraba kecil dan lunak, karena telah terjadi kerusakan

pada sel-sel germinal.

Untuk menilai seberapa jauh varikokel telah menyebabkan kerusakan pada tubuli

seminiferi dilakukan pemeriksaan analisis semen. Menurut McLeod, hasil analisis

semen pada varikokel menujukkan pola stress yaitu menurunnya motilitas sperma,

meningkatnya jumlah sperma muda (immature) dan terdapat kelainan bentuk

sperma (tapered).

Klasifikasi varikokel5

Grade Temuan dari pemeriksaan fisik

Grade I Ditemukan dengan palpasi, dengan valsava

Grade II Ditemukan dengan palpasi, tanpa valsava, tidak terlihat dari

kulit skrotum

55

Grade III Dapat dipalpasi tanpa valsava, dapat terlihat di kulit skrotum

Gambar 2 Orchidometer http://www.google.co.id/imglanding?q=orchidometer%20testicle%20volume&imgurl=http://www.pubertyadvice.com/images/orchidometer.gif&imgrefurl=http://

www.pubertyadvice.com/orchidometer/&usg=__aHzlcUCiHMD4iR0enJ732q9JcTU=&h=750&w=730&sz=145&hl=id&um=1&itbs=1&tbnid=Sh6rrojAnrz2z

M:&tbnh=141&tbnw=137&prev=/images%3Fq%3Dorchidometer%2Btesticle%2Bvolume%26um%3D1%26hl%3Did%26client%3Dfirefox-a%26sa%3DG%26rls%3Dorg.mozilla:en-US:official%26tbs

%3Disch:1&um=1&client=firefox-a&sa=G&rls=org.mozilla:en-US:official&tbs=isch:1&start=0#tbnid=Sh6rrojAnrz2zM&start=

56

Gambar 3 Varikokel grade III

Pemeriksaan Penunjang

Beberapa teknik yang dapat digunakan sebagai pencitraan varikokel:6

Angiografi/venografi

USG

MRI

CT Scan

Nuclear Imaging

Angiografi/venografi

Venografi merupakan modalitas yang paling sering digunakan untuk mendeteksi

varikokel yang kecil atau subklinis, karena dari penemuannya mendemonstrasikan

57

refluks darah vena abnormal di daerah retrograd menuju ke ISV dan pleksus

pampiniformis.

Karena pemeriksaan venografi ini merupakan pemeriksaan invasif, teknik ini

biasanya hanya digunakan apabila pasien sedang dalam terapi oklusif untuk

menentukan anatomi dari vena. Biasanya, teknik ini digunakan pada pasien yang

simptomatik.

Positif palsu/negatif

Vena testikular seringkali spasme, dan terkadang, ada opasifikasi dari vena dengan

kontras medium dapat sulit dinilai. Selebihnya, masalah dapat diatasi dengan

menggunakan kanul menuju vena testikular kanan.

Gambar 4 Left testikular venogram

Ultrasonografi

58

Penemuan USG pada varikokel termasuk:

Struktur anekoik terplintirnya tubular yang digambarkan yang letaknya

berdekatan dengan testis.

Pasien dengan posisi berdiri tegak, diameter dari vena dominan pada kanalis

inguinalis biasanya lebih dari 2.5 mm dan saat valsava manuever diameter

meningkat sekitar 1 mm.

Varikokel bisa berukuran kecil hingga sangat besar, dengan beberapa

pembesaran pembuluh darah dengan diameter ± 8 mm.

Varikokel dapat ditemukan dimana saja di skrotum (medial, lateral, anterior,

posterior, atau inferior dari testis)

USG Doppler dengan pencitraan berwarna dapat membantu mendiferensiasi

channel vena dari kista epidermoid atau spermatokel jika terdapat keduanya.

USG Doppler dapat digunakan untuk menilai grade refluks vena: statis (grade

I), intermiten (grade II),dan kontinu (grade III)

Varikokel intratestikular dapat digambarkan sebagai area hipoekoik yang

kurang jelas pada testis. Gambarannya berbentuk oval dan biasanya terletak

di sekitar mediastinum testis.

Dengan menggunakan diameter sebagai kriteria dilatasi vena, Hamm dkk

menemukan bahwa USG memiliki sensitivitas sekitar 92.2%, spesifitas 100% dan

akurasi 92.7%.

Positif palsu/negatif

Kista epidermoid dan spermatokel dapat memberi gambaran seperti varikokel. Jika

meragukan, USG Doppler berwarna dapat digunakan untuk diagnosa. Varikokel

intratestikular dapat memberi gambaran seperti ektasis tubular.

59

Gambar 5 Upper image: Longitudinal sonogram through the pampiniform plexus of the left testis. The image shows several anechoic tubes. Lower image: The application of color Doppler imaging in the same patient

shows bidirectional flow within the anechoic tubes.

Penatalaksanaan

Masih terjadi silang pendapat di antara para ahli tentang perlu tidaknya melakukan

operasi pada varikokel. Di antara mereka berpendapat bahwa varikokel yang telah

menimbulkan gangguan fertilitas atau gangguan spermatogenesis merupakan

indikasi untuk mendapatkan suatu terapi.

Algoritma Penanganan Varikokel

60

Gambar 6 Algoritma untuk penatalaksanaan varikokel

http://www.google.co.id/imglanding?q=varicocele%20grade&imgurl=http://www.scielo.br/img/revistas/clin/v63n3/a18fig01.gif&imgrefurl=http://www.scielo.br/scielo.php%3Fscript%3Dsci_arttext%26pid

%3DS1807-59322008000300018&usg=__wJjWxQLiV_UxA7gEuF5CzIveVlw=&

Analisis Sperma :

1. Oligospermia : volume ejakulat < 1 cc

2. Hiperspermia : volume ejakulat > 4 cc

3. Aspermia : volume ejakulat 0 cc

4. Normozoospermia : jumlah hitungan sperma > 20 jt/cc

5. Hiperzoospermia : spermatozoa > 250 juta/cc

6. Oligozoospermia : spermatozoa 5 - 20 jt/cc

61

7. Oligozoospermia ekstrim : spermatozoa < 5 jt/cc

8. Kriptozoospermia : Hanya ditemukan beberapa spermatozoa saja

9. Teratozoospermia : Morfologi spermatozoa yg normal < 30 %

10. Astenozoospermia : motilitas spermatozoa < 50 %

Indikasi Tindakan Operasi

Kebanyakan pasien penderita varikokel tidak selalu berhubungan dengan infertilitas,

penurunan volume testikular, dan nyeri, untuk itu tidak selalu dilakukan tindakan

operasi. Varikokel secara klinis pada pasien dengan parameter semen yang

abnormal harus dioperasi dengan tujuan membalikkan proses yang progresif dan

penurunan durasi-dependen fungsi testis. Untuk varikokel subklinis pada pria

dengan faktor infertilitas tidak ada keuntungan dilakukan tindakan operasi.

Varikokel terkait dengan atrofi testikular ipsilateral atau dengan nyeri ipsilateral

testis yang makin memburuk setiap hari, harus dilakukan operasi segera. Ligasi

varikokel pada remaja dengan atrofi testikular ipsilateral memberi hasil peningkatan

volume testis, untuk itu tindakan operasi sangat direkomendasikan pada pria

golongan usia ini. Remaja dengan varikokel grade I – II tanpa atrofi dilakukan

pemeriksaan tahunan untuk melihat pertumbuhan testis, jika didapatkan testis yang

menghilang pada sisi varikokel, maka disarankan untuk dilakukan varikokelektomi.

Alternatif Terapi

Untuk pria dengan infertilitas, parameter semen yang abnormal, dan varikokel klinis,

ada beberapa alternatif untuk varikokelektomi. Saat ini terdapat teknik nonbedah

termasuk percutaneous radiographic occlusion dan skleroterapi. Teknik retrogard

62

perkutaneus dengan menggunakan kanul vena femoralis dan memasang balon/coil

pada vena spermatika interna. Teknik ini masih berhubungan dengan bahaya pada

arteri testikular dan limfatik dikarenakan sulitnya menuju vena spermatika interna.

Radiographic occlusion juga meiliki komplikasi seperti migrasi embolisasi materi

menuju ke vena renalis yang mengakibatkan rusaknya ginjal dan emboli paru,

tromboflebitis, trauma arteri, dan reaksi alergi dari pemberian kontras.

Tindakan oklusi antegrad varikokel dilakukan dengan tindakan kanulasi perkutan

dari vena pampiniformis skrotum dan injeksi agen sklerotik. Teknik ini memiliki

angka performa yang tinggi tetapi angka rekurensi jika dibandingkan dengan yang

teknik retrograd, dapat memberikan risiko trauma pada arteri testikular.

Teknik Operasi7

Ligasi dari vena spermatika interna dapat dilakukan dengan berbagai teknik. Teknik

yang paling pertama dilakukan dengan memasang clamp eksternal pada vena lewat

kulit skrotum. Operasi ligasi varikokel termasuk retroperitoneal, inguinal atau

subinguinal, laparoskopik, dan microkroskopik varikokelektomi.

1. Teknik Retroperitoneal (Palomo)

Teknik retroperitoneal (Palomo) memiliki keuntungan mengisolasi vena

spermatika interna ke arah proksimal, dekat dengan lokasi drainase menuju

vena renalis kiri. Pada bagian ini, hanya 1 atau 2 vena besar yang terlihat.

Sebagai tambahan, arteri testikular belum bercabang dan seringkali berpisah

dari vena spermatika interna. Kekurangan dari teknik ini yaitu sulitnya

menjaga pembuluh limfatik karena sulitnya mencari lokasi pembuluh

retroperitoneal, dapat menyebabkan hidrokel post operasi. Sebagai

63

tambahan, angka kekambuhan tinggi karena arteri testikular terlindungi oleh

plexus periarterial (vena comitantes), dimana akan terjadi dilatasi seiring

berjalannya waktu dan akan menimbulkan kekambuhan. Paralel inguinal

atau retroperitoneal kolateral bermula dari testis dan bersama dengan vena

spermatika interna ke arah atas ligasi (cephalad), dan vena kremaster yang

tidak terligasi, dapat menyebabkan kekambuhan. Ligasi dari arteri testikular

disarankan pada anak – anak untuk meminimalkan kekambuhan, tetapi pada

dewasa dengan infertilitas, ligasi arteri testikular tidak direkomendasikan

karena akan mengganggu fungsi testis.

Gambar 7 Modified Palomo retroperitoneal approach for varicocelectomy

Pasien dalam posisi supinasi pada meja operasi.

Insisi horizontal daerah iliaka dari umbilikus ke SIAS sepanjang 7 – 10 cm

tergantung besar tubuh pasien.

Aponeurosis M. External oblique diinsisi secara oblique.

64

M. Internal oblique terpisah 1 cm ke arah lateral dari M. Rectus

abdominis dan M. Transversus abdominis diinsisi.

Peritoneum dipisahkan dari dinding abdomen dan diretraksi.

Pembuluh spermatic terlihat berdekatan dengan peritoneum, sangatlah

penting menjaganya tetap berdekatan dengan peritoneum.

Dilanjutkan memotong dinding abdomen menuju M. Psoas posterior.

Dengan retraksi luas memudahkan untuk mengindentifikasi vena

spermatika, dan < 10% kasus arteri spermatika mudah dilihat, terisolasi

dari seluruh struktur spermatik dan mudah dikenali.

Proses operasi ditentukan dari penemuan intraoperatif. Pada kasus

dengan vena tunggal dan tidak ada kolateral, arteri dapat dikenali dan

hanya akan dijaga apabila tidak bersamaan dengan vena kecil yang

menyatu dengan arteri. Pada kasus dengan vena multipel, kolateral akan

teridentifikasi dan seluruh pembuluh darah dari ureter menuju dinding

abdomen terligasi. Pembuluh darah spermatika secara umum terinspeksi

pada jarak 7 – 8 cm dan diligasi dengan pemisahan/pemotongan,

kemudian dijahit permanen.

Setelah hemostasis dipastikan, M. Oblique internal, M. Transversus

abdominis, dan M. External oblique ditutup lapis demi lapis dengan

jahitan yang dapat diserap.

Fasia scarpa ditutup dengan jahitan yang akan diserap.

Kulit dijahit subkutikuler dengan jahitan yang dapat diserap.

2. Teknik Inguinal (Ivanissevich)

Insisi dibuat 2 cm diatas simfisis pubis.

65

Fasia M. External oblique secara hati – hati disingkirkan untuk mencegah

trauma N. ilioinguinal yang terletak dibawahnya.

Pemasangan Penrose drain pada saluran sperma.

Insisi fasia spermatika, kemudian akan terlihat pembuluh darah

spermatika.

Setiap pembuluh darah terisolasi, kemudian diligasi dengan

menggunakan benang yang nonabsorbable.

Setelah semua pembuluh darah kolateral terligasi, fasia M. External

oblique ditutup dengan benang yang absorbable dan kulit dijahit

subkutikuler.

Gambar 8 Teknik Inguinal

66

3. Teknik Laparoskopik

Teknik ini merupakan modifikasi dari teknik retroperitoneal dengan

keuntungan dan kerugian yang hampir sama. Pembesaran optikal dibutuhkan

untuk melakukan teknik ini, untuk memudahkan menyingkirkan pembuluh

limfatik dan arteri testikular sewaktu melakukan ligasi beberapa vena

spermatika interna apabila vena comitantes bergabung dengan arteri

testikular. Teknik ini memiliki beberapa komplikasi seperti trauma pada usus,

pembuluh darah intraabdominal dan visera, emboli, dan peritonitis.

Komplikasi ini lebih serius dibandingkan dengan varikokelektomi open.

67

Indikasi dilakukan operasi:

Infertilitas dengan produksi semen yang jelek

Ukuran testis mengecil

Nyeri kronis atau ketidaknyamanan dari varikokel yang besar

Komplikasi

Perdarahan

Infeksi

Atrofi testis atau hilangnya testis

Kegagalan mengkoreksi varikokel

68

Apabila varikokel berhasil dikoreksi: tidak terabanya palpasi varix setelah

6 bulan postoperasi, orchalgia, oligoastenospermia)

4. Microsurgical varicocelectomy (Marmar-Goldstein)

Microsurgical subinguinal atau inguinal merupakan teknik terpilih untuk

melakukan ligasi varikokel. Saluran spermatika dielevasi ke arah insisi, untuk

memudahkan pengelihatan, dan dengan menggunakan bantuan mikroskop

pembesaran 6x hingga 25x, periarterial yang kecil dan vena kremaster akan

dengan mudah diligasi, serta ekstraspermatik dan vena gubernacular

sewaktu testis diangkat. Fasia intraspermatika dan ekstraspermatika secara

hati – hati dibuka untuk mencari pembuluh darah. Arteri testikular dapat

dengan mudah diidentifikasi dengan menggunakan mikroskop. Pembuluh

limfatik dapat dikenali dan disingkirkan, sehingga menurunkan komplikasi

hidrokel.

69

70

71

72

Komplikasi

Hidrokel

Rekurens; dikarenakan ligasi inkomplit

Iskemia testis dan atrofi; karena trauma dari arteri testikular

5. Teknik embolisasi8

Embolisasi varikokel dilakukan dengan anestesi intravena sedasi dan lokal

anestesi.

73

Angiokateter kecil dimasukkan ke sistem vena, dapat lewat vena

femoralis kanan atau vena jugularis kanan.

Kateter dimasukan dengan guiding fluoroskopi ke vena renalis kiri

(karena kebanyakan varikokel terdapat di sisi kiri) dan kontras venogram.

Dilakukan ISV venogram sebagai “peta” untuk mengembolisasi vena.

Kateter kemudian dimanuever ke bawah vena menuju kanalis inguinalis

internal.

Biasanya vena atau cabangnya terembolisasi dengan injeksi besi atau

platinum spring-like embolization coils.

Vena kemudian terblok pada level kanalis inguinalis interna dan sendi

sakroiliaka.

Dapat ditambahkan sclerosing foam untuk menyelesaikan embolisasi.

Pada tahap akhir, venogram dilakukan untuk memastikan semua cabang

ISV terblok, kemudian kateter dapat dikeluarkan.

Dibutuhkan tekanan manual pada daerah tusukan selama 10 menit,

untuk mencapai hemostasis.

Tidak ada penjahitan pada teknik ini. Setelah selesai, pasien diobservasi

selama beberapa jam, kemudian dapat dipulangkan. Angka keberhasilan

proses ini mencapai 95%.

74

Gambar 9 Embolisasi

Gambar 10 Venogram pasca embolisasi

Evaluasi Pascaoperasi

75

Pasca tindakan dilakukan evaluasi keberhasilan terapi, dengan melihat beberapa

indikator antara lain:

Bertambahnya volume testis

Perbaikan hasil analisis semen (yang dikerjakan setiap 3 bulan)

Pasangan menjadi hamil

Pada kerusakan testis yang belum parah, evaluasi pascabedah vasoligasi tinggi dari

Palomo didapatkan 80% terjadi perbaikan volume testis, 60-80% terjadi perbaikan

analisis semen, dan 50% pasangan menjadi hamil.

KESIMPULAN

Penyakit vaskular perifer meruapakan penyumbatan parsial atau lengkap dari

pembuluh darah besar di luar jantung yang mensuplai darah ke daerah penting

lainnya dari tubuh, seperti otak, ginjal, lengan dan kaki. Yang dapat bermanifestasi

pada kelainan vena maupun arteri.

Penyakit yang terutama pada vena antara lain: tromboflebitis – suatu penyakit yang

menghalangi bekuan darah (yang merupakan trombus) jika terbentuk maka akan

menyebabkan pembuluh darah sekitarnya menjadi meradang (flebitis); Varises –

gambaran vena abnormal yang melebar, membengkak, berwarna lebih gelap dan

berkelok-kelok. Biasanya terjadi di kaki, dan dapat menyebabkan pembengkakan

(edema), rasa sakit dan warna gelap di sekitar pergelangan kaki. Salah bentuk

76

varises yaitu varikokel; Penyakit Buerger – (Tromboangitis Obliterans) merupakan

penyakit oklusi pembuluh darah perifer kemungkinan merupakan kelainan

pembuluh darah karena autoimmune, yang hasil akhirnya menyebabkan stenosis

dan oklusi pada pembuluh darah; Insufisiensi vena kronis – Sebuah tahap lanjut

penyakit kaki vena di mana pembuluh darah menyebabkan tidak kompetennya

darah untuk daerah tangan dan kaki. Darah tidak kembali ke jantung dengan benar,

mengakibatkan bengkak dan ulkus pada kaki.

Varikokel adalah dilatasi abnormal dari vena pada pleksus pampiniformis akibat

gangguan aliran darah balik vena spermatika interna. Kelainan ini terdapat pada 15%

pria. Varikokel ternyata merupakan salah satu penyebab infertilitas pada pria; dan

didapatkan 21-41% pria yang mandul menderita varikokel.

Hingga sekarang masih belum diketahui secara pasti penyebab varikokel, tetapi dari

pengamatan membuktikan bahwa varikokel sebelah kiri lebih sering dijumpai

daripada sebelah kanan (varikokel sebelah kiri 70–93 %). Hal ini disebabkan karena

vena spermatika interna kiri bermuara pada vena renalis kiri dengan arah tegak

lurus, sedangkan yang kanan bermuara pada vena kava dengan arah miring. Di

samping itu vena spermatika interna kiri lebih panjang daripada yang kanan dan

katupnya lebih sedikit dan inkompeten.

Jika terdapat varikokel di sebelah kanan atau varikokel bilateral patut dicurigai

adanya: kelainan pada rongga retroperitoneal (terdapat obstruksi vena karena

tumor), muara vena spermatika kanan pada vena renails kanan, atau adanya situs

inversus.

Indikasi dari dilakukannya operasi varikokel adalah varikokel yang simptomatis dan

dengan komplikasi. Beberapa tindakan operasi diantaranya adalah ligasi tinggi vena

77

spermatika interna secara Palomo melalui operasi terbuka atau bedah laparoskopi,

varikokelektomi cara Ivanissevich, atau secara perkutan dengan memasukkan bahan

sklerosing ke dalam vena spermatika interna (embolisasi).

Pada kerusakan testis yang belum parah, evaluasi pasca bedah vasoligasi tinggi dari

Palomo didapatkan 80% terjadi perbaikan volume testis, 60-80% terjadi perbaikan

analisis semen, dan 50% pasangan menjadi hamil.

Referensi

1. http://bedahurologi.wordpress.com/2008/06/21/varikokel/

2. http://www.urologi.or.id/pdf/JURI22003_6.pdf

3. Wim de Jong. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi ke 2. EGC. 2005

4. http://jowo.jw.lt/books/Kesehatan/Buku_saku_urologi_txt.txt

5. Kandell, Fouad R. Male Reproductive Dysfunction, Pathophysiology and Treatment. CRC Press. 2007

6. http://emedicine.medscape.com/article/382288-imaging

7. Graham Sam D, Keane Thomas E. Glenn’s Urologic Surgery. Lippincott Williams & Wilkins. 2009

8. http://www.varicoceles.com/nonsurgical_varicocele_2006.pdf

78

79