alumine 16 y 17 noviembre 2012 - fac · rarefacción capilar. disfunción sistólica. disfunción...
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Alumine 16 y 17 Noviembre 2012
Dr. Beder Gustavo Farez
DISPONIBLE
Sin conflicto de intereses
0 1000 2000 3000 4000 5000 6000 7000 8000
Occupational risk factors for injury
Unsafe health care injections
Vitamin A deficiency
Zinc deficiency
Urban air pollution
Iron deficiency
Indoor smoke from solid fuels
Unsafe water, sanitation, and hygiene
Alcohol
Physical inactivity
High Body Mass Index
Fruit and vegetable intake
Unsafe sex
Underweight
Cholesterol
Tobacco
Blood pressure
Mundo
Muertes en los 2000 atribuiblea principales factores de
riesgo
Number of deaths (000s)
Source: WHR 2002
Costo Total proyectado ECV, 2015–2030 (en Billones 2008 U$D) en USA
564.9
121.1 132.4
44.6 69.1
197.8
704.7
153.2 156.9
57.0 87.1
250.5
886.2
194.1 186.7
74.1 111.2
320.0
1117.6
245.2 223.8
97.0 143.0
408.5
0
200
400
600
800
1000
1200
All CVD Hypertension CHD HF Stroke Other CVDs
Tota
l Dol
lars
(in
Bill
ions
)
2015 2020 2025 2030
Unpublished data tabulated by AHA using methods described in Circulation. 2011;123:933–944.
©2011 American Heart Association, Inc. All rights reserved. Roger VL et al. Published online in Circulation Dec. 15, 2011
Prevalencia de factores de riesgo CV en ArgentinaEncuesta Nacional de Factores de Riesgo Cardiovascular
Argentina - años 2005 y 2009 -
49
34,5
14,6
34,5
8,4
33
46
40
53,4
35,4
18
9,6
27,1
54,9
3734,8
0
10
20
30
40
50
60
70
Sobrepeso
/Obesidad
Sobrepeso Obesidad HTA Diabetes Tabaquismo Sedentarismo Frutas y
verduras
diarias
2009
Ministerio de Salud 2005 y 2009
2005
2
0
5
10
15
20
25
30
35
40
45
50
18
128
16
50
I. Renal Stroke Encef. IAM Angina ICC
Perera GA J. Chron Dis. 1955;1:33-42.
Frec
Eve
ntos
(%)
Complicaciones CV en HTA no
tratada (n=500)
Vasan RS and Levy D. Arch Intern Med. 1996;156:1789-1796.
Progresión desde HTA a ICC
Hipertensión
TabaquismoDislipidemia
Diabetes
Obesidad Diabetes
IAM
HVI
ICC
Normal Estructuraand Función del VI
Remod.del VI
DisfunciónSubclínica del
VI
ICC manifiesta
DisfunciónDiastólica
DisfunciónSistólica
Prevalencia de HVI en hipertensos, por
grupo de edadNHANES III (1988-1994)
Mujeres
Varones
Estudio ERIC-HTA
%
Farez y col FAC 09
Incidencia Acumulada
(%)
IncidenciaAcumulada
(%)
Incidencia acumulada de ICC desde estado HTA basal
Tiempo (años)
Estadío 1
25
20
15
10
5
02 4 6 8 10 12 14 16
Estadío 2+Hombres 60-69 años
Normotensos
2 4 6 8 10 12 14
Hombres 70-79 añosEstadío 2+
Estadío 1Normotensos
40
30
20
10
0
Levy D et al. JAMA. 1996;275:1557-1562.
25
20
15
10
5
02 4 6 8 10 12 14 16
Estadío 2+
Estadío 1
Mujeres 60-69 años
Normotensos
Estadío 1
Normotensos
Estadío 2+
40
30
20
10
02 4 6 8 10 12 14
Mujeres 70-79 años
Riesgo atribuible poblacional es defiindo como: (100 x prevalencia x [hazard ratio – 1])/(prevalencia x [hazard ratio – 1] + 1)
Riesgos atribuibles en la Población para el desarrollo de ICC
ICC, insuficiencia cardíaca crónica; AP, angina de pecho; DM, diabetes mellitus; HVI, hipertrofia ventricular izquierda; VP, valvulopatía; HTA, hipertensión arterial; IAM, infarto miocardio.Levy D et al. JAMA. 1996;275:1557-1562.
AP5%DM
6%HVI4%
VP7%
IAM34%
HTA39%
HOMBRES MUJERES
HTA 59%
DM12%
HVI5%
VP8%
AP5%
IAM12%
Prevalencia de disfunción sistólica y diastólica
por edad
Redfield MM et al. JAMA. 2003;289:194-202.
% o
f Pob
laci
ón
0
10
20
30
40
50
FE<50% FE<40%Disfunción Diastólica Disfunción sistólica
Leve Moderada Severa
45-5455-6465-74>75Todos
60
Prevalencia de HVI en
Pacientes tratados
Cons. Dom. 24 hs
120
100
80
60Cons. Dom. 24 hs
Normotensosn= 789
HipertensosControladosN=35
S
D
PAMELA Study, Hypertension. 2002;39:744-749
Relación Masa, FC y Tabaquismo
Paolo Verdecchia et al, Hypertension 2005;45;412-418
No fumadores Fumadores
Riesgo de Eventos Cardiovasculares
Asociado a HVI en ECG en ancianosThe Framingham Heart Study
Cupples LA, D’Agostino RB. NIH Publication No 87-2703, Feb 1987.
RR 3.2 5.33.73.0EC ACV
HVI presenteHVI Ausente
Muerte Cardiovascular estratificados por Variación de
presencia de HVI en ECO
HR representa reducción de riesgo asociado con ausencia vs presencia de HVI
6
5
4
3
2
1
0
0 60
Frec
uenc
ia d
e pu
ntos
fina
les
%
Meses30
7
HR=0.36, 95% CI 0.23-0.53P<0.001
HVI presenteHVI Ausente
Mortalidad estratificados por Variación de presencia de HVI
en ECO
HR representa reducción de riesgo asociado con ausencia vs presencia de HVI
14
12
10
8
6
4
2
0
0 60
Frec
uenc
ia d
e pu
ntos
fina
les
%
Meses30
Cardiovascular Health Study
Drazner M, et al, J Am Coll Cardiol 2004;43:2207–15
% In
cide
ncia
de
depr
esió
n de
FE
VI
Index SC
Index Altura
The CHS
0
2
4
6
8
10
12
14
No EC No DBT FEVI normal No FA Mujeres No ICC
2.4
3.6 3.74.4
3.44.3
2.9
4.33.4
4.23.5
4.5
6.1
7.6
6.57
5.2
7.4
10
12.6 12.6 12.3
10.8
13.5
Q1Q2Q3Q4
% In
cide
ncia
de
depr
esió
n de
FE
VI
Drazner M, et al, J Am Coll Cardiol 2004;43:2207–15
Camino de HTA a la ICC
ICCFEP ICCFED
IAM
No IAM
IAM
No IAM
Transición a la Insuficiencia
Fisiopatología
Otras vías de señale
s
Estímulo Patológico(Ej sobrecarga de presión (HTA), sobrecargade volumen (Valvulopatía
Ang II, ET-1,NA
GPCR
Gaq
PLC
DAG IP3
PKC
MAPK (ERK,JNK,p38)
Hipertrofia patológica
Ca2+/CAlmodulin
Calcineurina
NFAT
Estímulo Fisiológico(Ej: desarrollo posnatal,Ejercicio, entrenamiento
Factores de crecimiento(ej, IGF1
RTK
PI3-K (p110a)
Akt
Rapamicina- mTOR
S6Ks?
Hipertrofia fisiológica
Levels of serum C-terminalpropeptide of type I procollagen (PICP)
FisiopatologíaBase genéticaIncremento de presión arterialFactores locales físico-químicosFactores ambientales
Desregulación humoralSistémica y local
Disbalance entreFactores pro y anti remodelamiento
Alteración biofisiológicaDe células cardíaca s y MEC
Remodelamiento cardíaco
Cardiopatíahipertensiva
Sobrecargahemodinámica
Incremento de Tensión parietal
Reprogramación genéticaDe crecimiento decardiomiocitos
EngrosamientoDe parede arterial
Moléculas involucradas en el Remodelamiento
miocárdico en cardiopatía hipertensiva
Moléculas proremodelamiento Sustancias vasoactivas (norepinefrina, angiotensina II) Hormonas (hormonas tiroideas, aldosterona) Factores de crecimiento (factor transformador de
crecimiento) Citoquinas (cardiotrofina 1) Otras (especies reactiva la oxígeno, peroxisoma
endógeno, ligando receptor activado proliferador)Moléculas anti remodelamiento Sustancias vasoactivas (ON, prostaciclina,
angiotensina-1-7) Hormonas (glucocorticoides) Factores de crecimiento (Factor de crecimiento 1 símil
insulina) Citoquinas (FNT) Otras lingado (receptor proliferador peroxisomas
endógenos)Cistatina C predice Aumento Masa del VI y HVI concéntricaAdrenomodulinaActivacion NAPDH
Canibalismo
Mitofagia
Autofagia
Proteosoma
Stress HemodinámicoHTA, IAM
Autofagia
Proteinasdesplegadas
Mutación GenéticaDRCM Agregados
Solubles(Tóxicos) Agresoma
Inductores de MPTROS, Sobrecarga Ca+
MPT
Vasan RS and Levy D. Arch Intern Med. 1996;156:1789-1796.
Progresión desde HTA a ICC
Hipertensión
TabaquismoDislipidemia
Diabetes
Obesidad Diabetes
IAM
HVI
ICC
Normal Estructuraand Función del VI
Remod.del VI
DisfunciónSubclínica del
VI
ICC manifiesta
DisfunciónDiastólica
DisfunciónSistólica
Tiempo en décadas Tiempo en meses
Pacientes con HTAson más afines a tener factores de riesgo CV adicionales
Kannel. Am J Hypertens 2000
HVI marcador de AteroesclerosisP
rom
edio
log
(CA
C+1
)
Cuartiles de Engrosamiento parietal
Cuartiles de Masa libre de grasa
Cuartiles de Concentricidad
Cuartiles de Vol de fin de diástole
p=≤0.001p=≤0.001 p=≤0.001
p=≤0.001
p=≤0.001p=≤0.001 P=NSP=NS
Sameer K. Mehta, Drazner y col. Hypertension. 2007;49:1385-1391
HVI marcador de Inflamación
Cuartiles de ConcentricidadCuartiles de Engrosamiento parietal
Pro
med
io d
e P
CR
mg/
L
Sameer K. Mehta, Drazner y col. Hypertension. 2007;49:1385-1391
ECO Stress e HVI
Indice Masa del VI
Frec
uenc
ia d
e ev
ento
s (%
/año
)
Miocitos
HipertrofiaPérdida de cel (Apoptosis)Cambios funcionales
MatrixExtracelular
CompartimentoVascular
SobrecargaDe presión
Fibrosis reactivaReemplazo fibrótico
Enf. CoronariaRarefacción capilar
DisfunciónSistólica
Disfunción diastólica
ICC
Sensibilidad y
especificidad de
ECG para HVI
Devereux et al 1983, Murphy et al 1985, Levy et al 1990, Lee et al 1992, Devereux et al 1993,Schillaci et al 1994, Crow et al 1995, Norman et al 1995, Chapman et al (in press)
Sensibilidad Especificidad
Sokolow-Lyon 15-30 73-100
Cornell voltaje 7-45 93-100
Romhilt-Estes score 6-50 85-99
Minnesota code 3-1 3-15 8Criterio8-99
Criterio Framingham 3-17 98-100
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 1 0 1 1 1 2
0
5
1 0
1 5
2 0
2 5
3 0
3 5
4 0
4 5
5 0R
iesg
o A
cum
ulad
o de
Eve
ntos
C
VC
s (%
)
Años deobservación
HVI +
HVI -
p < 0.001
Numero a riesgo:
HVI – 1833 1738 1055 485 199 74 33HVI + 357 280 184 91 48 19 10
R enaVL
S en V3
Sobrecarga
Verdecchia P et al. Am J Hypertens 2003;16:646-652
Sobrecarga, o RaVL + SV3> 20 mm (mujer)> 24 mm (hombre)
Pronóstico
ICT y mortalidad por EC: Whitehall study
*Ajustado por edad, TA. Colesterol, Tabaquismo, angina y EC,e isquemia en ECG
Hemingway et al. BMJ 1998; 316: 1353-4.
IndiceCardiotorácico
Riesgo para EC*
<0.4 1.00.4-0.439 1.02 (0.61-1.73)0.44-0.449 1.02 (0.60-1.74)0.45-0.469 1.33 (0.81-2.20)0.47- 1.65 (1.01-2.70)
Riesgo de Cardiomegalia e hipertrofia en
ECG. Framingham
Datos incluyen varones y mujeres entre 35 y 94 años
Frecuencia bienal ajustada por edad c/ 1000
Kannel. Eur Heart J 1992; 13 (suppl D): 82-88
Sin cardiomegaliaen Rx Tx
Cardiomegaliaen Rx Tx
Sin HVI en ECG
171 253
HVI en ECG 669 1072
ERGOMETRIA
P menor 0,0037
Farez y col SAC 2010
HVI y ergometría
Farez y col FAC 2011
N=202
Dignóstico por biomarcadores MMP-7 (Matrix metaloproteinasa), MMP-9,
TIMP-1, PIIINP (Colageno III propéptido N terminal), Pro BNP.NT predicen presencia de HVI con ñarea bajo la curva de 0.8
Incremento de MMP-2, TIMP-4, PIIINP, y disminucioón de MMP-8 predice la presencia de ICCD con área bajo la curva de0.79 241 normales
144 HVI sin ICC61 ICCD(Circ Heart Fail. 2011;4:246-256.)
0
10
20
30
40
50
50 100 150 200 250
Normal
Disfunción Diastólica
Remodelamiento
Volumen VI (ml)
PFD
VI (
mm
Hg)
Mauer MS et al. J Am Coll Cardiol 2004;44:1543–9.Oh J, Hatle L, Tajik J, Little W.J Am Coll Cardiol 2006;47:500–6.
Eco en HVI
Normal Alt. Relajación Pseudonormalización Restrictivo
Cheuk-Man Yu et al.J Am Coll Cardiol 2007;49:1903–14.
Wang M et al. J Am Coll Cardiol 2003;41:820–6.Nagueh SF et al. J Am Coll Cardiol, 1997; 30:1527-1533
García M. et al. J Am Coll Cardiol,1998;32:865-875.Tajik J. Diastology 2000 Japanese Circulation Society 2002.
Zile MR & Brutsaert DL. Circulation. 2002;105:1387–1393.
Persistencia de HVI inapropiada
Desarrollo de HVI
Regresión de HVI
Masa apropiada
50 150 200 250100
50
100
0
Por
cent
aje
libre
de
even
tos
Muiesan, Hipertension 2007
Evolución de Masa Inapropiada VIMasa del VI inapropiada es el valor de masa del VI que excede la cantidad necesaria para adaptar el trabajo latidoPara un género y superficie corporal determinado
Valor predicho= 55.37 + 6.64 x h2.7 + 0.64 x TAS x Vol. Sistólico-18.07 x género
Utilidad del Doppler
Seguimiento MesesSeguimiento Meses
Log-rank 32.63 p 0.0001Log-rank 10.54 p 0.0012
E/e’ ‹ 15PFDVI ‹ 20 mmHg
PFDVI ≥ 20 mmHg
E/e’ ≥15
0 35
1.0
Sob
revi
da li
bre
de IC
C
Sob
revi
da li
bre
de IC
C
1.0
350
Liang et Al Am H J 2006
ICCFEP vs HVI
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
Control ICCFEP HVI
DD GIIIDD GIIDD GINo DDIndeterminada
% P
ac. C
on D
D
Melenovsky et al. JACC Vol. 49, No. 2, 2007
AI en ICCFEP vs HVI
Melenovsky et al. JACC Vol. 49, No. 2, 2007
Voúm
enes
AI,
ml
Frac
ción
de
vaci
amie
nto
%
*
*
*
*
*
ECO. Nuevas Herramientas
Speckle tracking Longitudinal reducido
Speckle tracking Radial y circunferencial conservado
Torsion conservada pero destorsión puede estar anormal y retrasado
(Han et Al Pico Twist está incrementado pero velocidad untwist reducida)
RNM Cardíaca
Am J Epidemiol. 2011;173(8):898–905
Eco 3-4D
Podemos detenernos o volver
hacia atrás?
-60
-50
-40
-30
-20
-10
0
Coops &Warrender EWPHE SHEP
STOPHypertension
-35
-53 -54-51
Reducción de riesgo de ICC en Hipertensos Ancianos
Red
ucci
ónde
ries
go(%
)
Fatal y No fatal hospitalizaciones
por ICCSHEP Study por grupos etarios
Kostis et al. JAMA. 1997.
%
Seguimiento (años)
Edad 60-69 años Edad 70-79 años Edad +80 años
Tratamiento de HTA y ECV seguimiento en Trials placebo control
17 estudios randomizados placebo-control trials (48,000 pac.)—14 diuréticos y 3 beta bloqueantesTodas las diferencias son estadísticamentesignificativas.Herbert PR et al. Arch Intern Med. 1993;153:578-581.Moser M, Herbert PR. J Am Coll Cardiol. 1996;27:1214-1218.
-16-21
-38
-52-60
-50
-40
-30
-20
-10
0
ICC Fatal/no fatalACV Muertes CV
Fatal/no fatalEventos coronarios
ReducciónDe
riesgo(%)
HVI Prevalencia al inicio y en seguimiento
annual en el LIFE
LIFE: Resultados de TA
Seguimiento
0 6 12 18 24 30 36 42 48 54Meses de estudui
40
60
80
100
120
140
160
180
Sistólica
Diastólica
Arterial mediamm
Hg
AtenololLosartan
Atenolol 145.4 mmHgLosartan 144.1 mmHg
Atenolol 80.9 mmHg
Losartan 81.3 mmHg
B Dahlof et al. Lancet 2002;359:995-1003
0 0.5 1 1.5 2
Mortalidad Total
Hosp por AP
Hosp por ICC
Revascularización
LIFE: Otros puntos finales clasificados
A Favor Losartan A Favor Atenolol
Hazard Ratio (95% CI)
LIFE Subestudio ECO: Cambio en IMVI
*
* p=0.021, ajustado por IMVI basal y tratamiento
Cam
bio
(g/m
2 )
Devereux RB et al. Am J Hypertens 2002;15:15A
Regresión HVI: estudio LIVE
*P<0.05 for LVMI
*
%
desd
e ba
sal
Sheridan and Gosse 1998
Significación pronóstica de regresión de masa
del VI por ECO
Eve
ntos
/ 100
pac
ient
es a
ños
Verdecchia et al. Circulation 1998; 97: 48-54
*†
*P=0.04, †P=0.0004 después de ajustar por edad.
Significación Pronóstica de Cambios
del voltaje en el ECG: Framingham
OR
for C
V e
vent
os (2
año
s)
*
*
*P<0.05 Levy et al. Circulation 1994; 90: 1786-1793
Regresión de HVI hipertensiva:
Resultados de Meta-Análisis
Schmieder et al: J Am Coll Cardiol 2001;37:261-262A
P<0.05 P<0.09 vs ß-bloq.
HV
I Reg
resi
ón (%
)
Diuréticos Beta-Bloq
IECA Ca++
Bloq.Todos los Bloq.De receptores
CONVINCEHazard Ratios por Subgrupos
ASOC Diuretic 181 165
ASOC -Blocker 183 200
USA 204 212
Canada 93 86
Europa Occid. 39 35
Otros 28 32
COER-v ASOC.No. de Eventos
0.4 0.6 0.8 1.0 1.2 1.4 1.6 1.8Hazard Ratio (COER-verapamil/SOC)
A Favor COER-v a Favor ASOC← →
-Blocker
JAMA. 2003.
CONVINCEECV-Relacionados 2° Puntos
Eventos COER-v ASOC HR P valor
1° o ECV Hosp 793 775 1.05 0.31ECV Hospitalización
Angina 202 190 1.09 0.39Revascularización 163 166 1.01 0.91ICC 126 100 1.30 0.05AIT 89 105 0.87 0.33Insuf. Renal 27 34 0.81 0.43HTA crisis 22 18 1.26 0.37
(No. of events)
JAMA. 2003.
Frec
. eve
ntos
Acum
ulad
os
Años de seguimiento
doxazosina clortalidona
ICC
C: 15,268D: 9,067
13,644
7,845
5,5313,089
2,4271,351
9,541 5,457
RR2.04
z=10.95, p<0.0001
95% IC1.79-2.32
ALLHAT
JAMA. 2000;283:1967-1975.
ICC – Comparación de Subgrupos – RR (95% IC)
ALLHAT
Amlodipina Mejor Clortalidona Mejor0.50 1 2
No-Diabéticos 1.33 (1.16, 1.52)
Diabéticos 1.42 (1.23, 1.64)
No-Negros 1.33 (1.18, 1.51)
Negros 1.47 (1.24, 1.74)
Mujeres 1.33 (1.14, 1.55)
Varones 1.41 (1.24, 1.61)
Edad >= 65 1.33 (1.18, 1.49)
Edad < 65 1.51 (1.25, 1.82)
Total 1.38 (1.25, 1.52)
Lisinopril Mejor Clortalidona Mejor0.50 1 2
No-Diabéticos 1.20 (1.04, 1.38)
Diabéticos 1.22 (1.05, 1.42)
No-negros 1.15 (1.01, 1.30)
Negros 1.32 (1.11, 1.58)
Mujeres 1.23 (1.05, 1.43)
Varones 1.19 (1.03, 1.36)
Edad >= 65 1.20 (1.06, 1.35)
Edad < 65 1.23 (1.01, 1.50)
Total 1.20 (1.09, 1.34)
Promedio de TA Sistólica y Diastólica
durante el seguimiento
TA S
istó
lica
(mm
Hg)
Seguimiento años0 1 2 3 4 5 6 0 1 2 3 4 5 6
TA D
iast
ólic
a (m
mH
g)
ClortalidonaAmlodipinaLisinopril
ClortalidonaAmlodipinaLisinopril
ALLHAT Research Group. JAMA. 2002;288:2981-2997.Copyright ©2002, American Medical Association. www.hypertensiononline.org
Comparado a clortalidona:
TAD significativamente menor en grupo amlodipina (~1 mmHg).
Comparado a clortalidona:
TAS significativamente más alta en grupos de amlodipina (~1
mmHg) y lisinopril (~2 mmHg).
ALLHAT
ICC por grupo de tratamiento
0 1 2 3 4 5 6
1525590489054
7No. de Riesgo
ClortalidonaAmlodipina
Lisinopril
1452885358496
1389881858096
1322478017689
1151167856698
636937753789
301617801837
384210313
Frec
. Eve
ntos
acu
mul
ados
(%)
ClortalidonaAmlodipinaLisinopril
Tiempo al evento, años
P<0.001 para clorthalidona vs amlodipina y clorthalidona vs lisinopril
ALLHAT Research Group. JAMA. 2002;288:2981-2997.Copyright ©2002, American Medical Association.
ALLHAT
Vasan RS and Levy D. Arch Intern Med. 1996;156:1789-1796.
Progresión desde HTA a ICC
Hipertensión
TabaquismoDislipidemia
Diabetes
Obesidad Diabetes
MI
LVH
ICC
Normal Estructuraand Función del VI
Remod.del VI
DisfunciónSubclínica del
VI
ICC manifiesta
DisfunciónDiastólica
DisfunciónSistólica
Tiempo en décadas Tiempo en meses
40
50
60
70
80
90
100
Supe
rviv
enci
a lib
re e
vent
os, %
0
1
2
3
4
Prop
orci
ón d
e ev
ento
s (1
00 p
tes/
año)
p = 0.002
100 200 300 400 5000
Regresión HVI
No regresión HVI
semanasVerdecchia P et al. Circulation 1998; 97:48-54Masa VI > 125 g/m2, basal
No Reg.Reg.HVI
Regresión HVI y eventos cardiovasculares
Lang RM, Bierig M, Devereux RB, et al. Recommendations for chamber quantification. J Am Soc Echo. 2005 Dec;18(12):1440-63
METODOS
ConcentricRemodeling
N=110 (18%)
ConcentricHypertrophy
N=76 (13%)
NormalGeometry
N=305 (51%)
EccentricHypertrophy
N=112 (19%)
≤0.4
2>0
.42
≤ 95 (♀) > 95 (♀) ≤ 115 (♂) > 115 (♂)
Masa Ventricular izq. Indexada (gm/m2)
Espe
sor p
arie
tal r
elat
ivo Remodelamiento
concéntricoHipertrofia Concéntrica
GeometríaNormal
HipertrofiaExéntrica
0.00
0.25
0.50
0.75
1.00
0 200 400 600 800 1000Días
Inci
denc
ia a
cum
ulad
aCurva Kaplan Meier para muerte o ICC
Normal
Remodelamiento concéntrico
Hipertrofia excéntrica
Hipertrofia concéntrica
Muerte
Compuesto CV
Muerte CV
Muerte/ICC
0.8 0.9 1.0 1.1 1.2 1.3 1.4 1.5
1.26 (1.2-1.3)
1.20 (1.1-1.3)
1.19 (1.1-1.3)
1.22 (1.2-1.3)
hazard ratios ajustado(95%, IC) para seguimiento adverso por cada 10 gr/m2 de incremento de índice de masa del VI basal y
por cada 0.1 incremento en espesor relativo
10 gr/m2 incremento en iMVI basal
Muerte
CompuestoCV
Muerte CV
Muerte/ICC
0.5 1.0 1.5 2.0 2.5 3.0
1.60 (1.3-1.9)
1.70 (1.3-2.2)
1.80 (1.5-2.2)
1.70 (1.3-2.2)
0.1 unidad de incremento en basal EPR
Incidencia Cruda frecuencia/100-personas año de
seguimiento adverso CV estratificado por geometría del VI
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
Muerte CV Reinfarco ICC ACV MS Compuesto CV
Inci
denc
ia R
ate/
100-
pers
onas
año
Normal
Remod.Concéntrico
HipertrofiaExcéntrica
HipertrofiaConcéntrica
*
*
*
*
††
* p<0.001
† p<0.01
Staessen JA, et al. Lancet. 2001;358:1305-15.
Diferencias en TAS (mm Hg)
Odd
s R
atio
P = 0.003
0 5 10 15 20 25- 5
HOPE
MIDAS/NICS/VHAS
UKPDS C vs A
NORDIL INSIGHTHOT L vs H
HOT M vs HSTOP ACEIs
STOP CCBs
CAPPP UKPDS L vs HSyst-China
STONESyst-Eur
MRC1MRC2
SHEP HEPEWPHE
RCT70-80
STOP-1PART 2/SCAT
ATMH
1.50
1.25
1.00
0.75
0.50
0.25
La relación entre reducción de TA y
mortalidad cardiovascular es inequívoca
Resultados de estricto control de presión arterial
comparado con control menos ajustado de TA en el
UKPDS Study
Risk Reduction (%)
CualquierPunto finalRelacionado condiabetes Muerte
RelacionadaCon Diabetes
ACV Microvascularendpoints
Progresión deRetinopatía
DeterioroDe visión
ICC
BMJ 1998;317:703-713
HOPE: Efecto dosis dependiente de ramipril
en masa del VI y función
5.31
2.9
–1.9–3
0
2
4
68.21 7.86
–3.53–4
0
5
10
Volumen de fín de sístoleMasa del VI
Lonn E et al. J Am Coll Cardiol. 2004;43:2200-6.FEVI basal promedio 58%, todos los grupos
(mL)
(g)
PTend = 0.001PTend = 0.03
N = 446 seguimiento, 4 años
Placebo Ramipril 2.5 mg
Ramipril 10 mg
HVI en IRC por ECOPrevalencia de HVI en IRC no diabética
(Paoletti E, et al AJKJD 46:320, 2005)
HVI en IRC
(London, et al JASN, 2001)
153 pacientes con hemodiálisis convencional por >9 meses seguidos por 54 meses promedio (10-126 meses)
10% de reducción reduce la mortalidadTotal 22% y CV en 28%1 gr de reducción de masa reduce 1% la mortalidad
MORTALIDAD CV (n=270):
4 D Trial
(4 D Trial- Krane V, et al CJASN 4:394, 2009)
HVI en IRC
HD vs DP
(Tian J-P, et al Ren Fail 30:391, 2008)
Regresión de HVI
INDICE MASA VENTRICULAR IZQUIERDA PRESION ARTERIAL SISTOLICA
DIU DIU
ARB BB
IECA BCa
BBARB
IECA BCa-0.8 ±0.8 NS
-2.9 ± 0.9 p=0.01 0.5 ±0.4 NS
+0.2 ±0.6 NS
Robert H. Fagard, Hypertension. 2009;54:1084-1091.
Conclusiones
El camino de la HTA es lento al principio , si no se toma la autopista del evento coronario, acelerándose en estadios finales
Tenemos múltiples señales que debemos reconocer
La clave es el adecuado control de la TA, sobre todo la sistólica
Probablemente tratamiento con IECA o ARA II y/o diuréticos sea la mejor opción
Los examenes complementarios señalizan adecuadamente la ruta, debemos adaptarnos a la tecnología que disponemos
Seguimiento es importante para evaluar respuesta al tratamiento, y la medición de la masa es un buen indicador
Muchas Gracias