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Foie et anesthésie

Dr Denis BERNARD Hôpital Saint Antoine

PLAN

• Rappel d’anatomie• Rappel d’histologie• Rappel de physiologie• Exploration du foie• Sémiologie hépatique• Anesthésie chez le cirrhotique• Anesthésie pour hépatectomie

Anatomie

• Poids : 1500 g• HCD, abdominal et intra-thoracique• Entouré de la capsule de Glisson

(innervation)• Rapports : diaphragme, VCI, estomac,

colon D et transverse, rein et surrénale D

Segmentation hépatique

• 8 segments en fonction de la vascularisation artérielle et veineuse

• Plusieurs parties : – Foie D : V VI VII et VIII

– Foie G : I II III et IV

– Lobe D : IV V VI VII VIII

– Lobe G : I II III

Vascularisation hépatique

• Double vascularisation• Artérielle : tronc coeliaque → AH →

sinusoïdes → VSH• Système porte veino-veineux : VP →

sinusoïdes → VSH• DSH : AH + VP : 1200 à 1500 ml / min

dont 70 % par débit porte• Autorégulation artérielle en fonction débit

VP

Histologie

• Concept classique : le lobule hépatique de diamètre 0.25 mm

• Polyèdre centré sur veine centro-lobulaire + espaces portes à chaque coin

EP = AH + VP + CB

• Espace de Disse entre hépatocytes et cellules endothéliales des sinusoïdes

• Sur endothélium sinusoïdal : cellules de Küpfer (macrophages)

Aspect tridimensionnel du lobule hépatique

� Constitué de cellules nommées hépatocytes, disposés en lames rayonnant vers l’extérieur à partir d’une veine centro-lobulaire dirigée dans l’axe longitudinal du lobule.

Hépatocytes

• Environ 10 milliards• En couches unicellulaires et en relation avec

– Esp Disse / sinusoïde (pôle sinusoïdal)– Autres hépatocytes (parois latérales)– Canalicule biliaire (pôle biliaire)

• Contiennent : – enzymes d’hydroxylation (cytochrome P 450) (RE)– glycogène

• Système biliaire : canalicules (pôle biliaire des hépatocytes → ductules → canaux biliaires (dans espaces portes)

Relation foie-lobule-hépatocyte Conduit biliaire

� Situé dans l’espace interlobulaire

� Voie de sortie de la bile

Physiologie

• Fonction exocrine : sécrétion biliaire• Fonction métabolique : glucides, lipides et

protides• Fonction de détoxification• Fonction de stockage : vitamines et fer

Fonction exocrine

• Bile = eau + HCO3- + sels biliaires + cholestérol + bilirubine

• Eau et HCO3- sécrétés par ¢ biliaires – Tampon du contenu gastrique

• Sels biliaires : sécrétés par le hépatocytes– Emulsification des graisses

• Cholestérol : cf ensuite

Fonction exocrine

• Bilirubine – Issue du métabolisme de l’hème

– La bilirubine non conjuguée est absorbée par le foie, conjuguée et excrétée dans les fèces

– Dans les fèces : grande partie éliminée après métabolisme bactérien

– Cycle entéro-hépatique : petite partie réabsorbée

Fonction métabolique

• Glucides– Stockage du glucose : glycogène– Glycogènolyse (jeûne < 24 H)– Néoglucogénèse à partir AA et AG (> 24 H)

• Protides– Synthèse AA non essentiels (toutes les ¢)– Stockage et libération AA– Destruction AA → glucides et lipides– Synthèse protéique : SA +++, F & inhibiteurs

coagulation, sidérophilline, γglobulines (¢ Küpfer)

Fonction métabolique : les lipides

• Rôle secondaire / tissu adipeux– Formation AG à partir des glucides– Stockage des AG dans hépatocytes (TG)– Lipolyse : TG → AG : substrat énergétique de base

pour hépatocytes• Rôle spécifique du foie

– Corps cétoniques : produit dégradation des AG libérés par adipocytes quand glycémie basse

– Cholestérol : seul le foie peut éliminer le CT synthétisé par toutes les ¢. Elimination biliaire (CT libre / ac biliaire : noyau stérol) ou sanguine (estérification → lipoprotéines plasmatiques)

Fonction de détoxification

• Par oxydation, méthylation, acétylation, estérification ou conjugaison : – Cytochrome

– bilirubine

• Cycle de l’urée : métabolisme AA → NH2 → NH3 → urée

• Catabolisme de nombreuses hormones et médicaments

Fonction de stockage

• Stockage des vitamines– Vitamines liposolubles : A D E K

– Vitamines hydrosolubles : acide folique et vitamine B12

• Stockage du Fer– Dans les cellules de Küpfer

Exploration du foie

• Examens biologiques– Transaminases : cytolyse

• ASAT (aspartate aminotransférase) N <40 UI / l• ALAT (alanine aminotransférase) N < 40 UI / l• ALAT > ASAT

– Enzymes de cholestase• Phosphatases alcalines : ↑ si cholestase par ↑

production dans les hépatocytes ; N < 120 UI / l• γGT : ↑ si cholestase ou cytolyse ; N < 50 UI / l

Exploration du foie

• Examens biologiques– Bilirubine : principalement sous forme non

conjuguée ; BLT < 17 µmol / l

– > 30 µmol / l sub-ictère ; > 50 µmol / l ictère

– Ictère BNC :

hémolyse (↑ production) ou Gilbert (↓ excrétion)

– Ictère BC : rétention

Exploration du foie

Protides sériques : Sérum albumine +++• N > 45 g / l• ↓ si IHC

F coagulation– I II V VII IX X (TP)

– V reflet de la fonction hépatique

– II VII IX X vitamino K dépendant (cholestase)

Exploration du foie

• Echodoppler hépatique– Dépistage– Artères / veines intra hépatiques– Vésicule et voies biliaires +++

• TDM– Injection → tps artériel, tps art tardif, tps portal– Tumeurs hypervasculaires +++

• IRM• Association des 3 examens +++

Exploration du foie

• PBH :– Diagnostic anatomopathologique +++

– Sous échographie

– Voie transjugulaire

– Complications : • pneumothorax• hémopéritoine• hémobilie

Sémiologie hépatique

• Il existe 3 grands syndromes :

– Cholestase

– Insuffisance hépatocellulaire

– Hypertension portale

Cholestase

• Définition :↓ ou arrêt de la sécrétion biliaire• 2 étiologies :

– Cholestase extrahépatique = obstruction de la VBP : lithiase, K pancréas, cholangio K

– Cholestase intrahépatique : • Obstruction VBIH : K intra hep, CBP, CSP• Arrêt de production de la bile : hépatite aiguë ou

chronique, cirrhose

Cholestase

• Diagnostic :– Ictère cutanéo-muqueux

– Prurit

– Selles blanches

– Bio : • ↑ γGT, P Alc, BLC, BLT• TP bas mais F V normal (vit K)

– Echo : dilatation des VB si origine extra-hépatique

Insuffisance hépatocellulaire

• Définition :↓ des fonctions de l’hépatocyte• Étiologies:

– Hépatites virales, médicamenteuses, toxiques

– Hépatite alcoolique

– cirrhose

• 2 types : – Aiguë : hépatite fulminante ou sub-fulminante

– Chronique : cirrhose

Insuffisance hépatocellulaire

• Biologie :– ↓ TP : ↓ I II V VII IX X– ↓ SA et ↑ BLT– Hypo ou hyperglycémie (aiguë, chronique)

• Diagnostic :– Cholestase (cf avant)– Encéphalopathie hépatique : 4 stades : Ralentissement, astérixis, confusion, coma– Foetor hepaticus

Insuffisance hépatocellulaire

• Conséquences : – Augmentation de la sensibilité à certains

médicaments utilisés en anesthésie : • BZD• Opiacés, paracétamol

– Augmentation de la sensibilité aux infections, notamment bactériennes :

• Infections urinaires et pneumopathies• Infection du liquide d’ascite

Hypertension portale

• Définition : ↑ pression veineuse territoire splanchnique (gradient Porte / VCI > 5 mmHg)

• Origine : – Bloc infra-hépatique : thrombose porte

– Bloc intra-hépatique : cirrhose

– Bloc supra-hépatique : Budd Chiari

Hypertension portale

• Conséquences : – Développement d’une circulation veineuse

collatérale : anastomoses physiologiques• VO• Hémorroïdes• Circulation veineuse sous-cutanée

– Splénomégalie

L’hypersplénisme : baisse GR, PNN, thrombopénie et thrombopathie

Hypertension portale

• Conséquences : ascite • Associe 2 mécanismes : HTP et IHC

– ↑ P système porte– Hypoalbuminémie– Rétention hydrosodée (↑ volémie)Aboutit à l’extravasation de liquide plasmatique dansla cavité péritonéale

• Complications : – H ombilicale +/- rupture– Infection du liquide d’ascite

Anesthésie du cirrhotique

• Cirrhose = IHC + cholestase + HTP due àla fibrose hépatocellulaire

• Classification de la cirrhose en fonction de sa gravité : Score de Child Pugh : A 5,6

B 7, 8, 9

C 10, 11, 12, 13, 14 ,15

• MELD : model for end-stage liver disease

Cirrhoses

Classification de Child Pugh1 2 3

TP >56 45-56 <45BL <34 30-51 >51SA >35 28-35 <28Ascite + ++ +++Enceph + ++ +++

Le patient cirrhotique

• Troubles de la coagulation : -baisse des F synthétisés par le foie :

II, V, VII, X-thrombopénie et thrombopathie (HTP)-� activité fibrinolytique

• Modifications hémodynamiques : -V/D artérielle : Sd hyperkinétique� pouls + � DC + � RAS-V/D veineuse splanchnique

Hémodynamique & cirrhose

Syndrome hyperkinétique

primum movens : ���� RVS

� activité Σ

� DC � VES � FC

Hémodynamique & cirrhose

• Au total : hypotension artérielle• Correlation Sd hyperkinétique / cirrhose• En association avec baisse RVS :

– Augmentation de la volémie

– Ouverture communications AV

– Anémie

– ↑ saturation artérielle en O2

Hémodynamique & cirrhose

• Conséquences de la baisse des RVS :– � SNS (barorécepteur)– � SRAA– � vasopressine

• Dysfonction neurovégétativeConséquences per-opératoires :

• Instabilité hémodynamique

• Moindre réactivité aux catécholamines

• Origine de la circulation hyperkinétique : vasodilatateurs artériels : NO, TNF α, facteur natriurétique, endothelines

• Modifications respiratoires :-Sd restrictif & trouble VA/Q (ascite)-Sd hépatopulmonaire-HTAP

• Modifications de la fonction rénale : -rétention hydrosodée-Sd hépatorénal

Le patient cirrhotique Sd hépato-pulmonaire

• Définition : hypoxémie < 70 mmHg, se majorant au décubitus et disparaissant avec FiO2 à 1

• V/D artérioles pulmonaires + shunt IP + ↑DC → hypoxie & normocapnie

• À part HTAP

Sd hépato-rénal

• Définition : altération fonctionnelle de la fonction rénale avec augmentation de la créatinine et natriurèse nulle

• Physiopathologie– V/D artérielle

– V/C art afférente

– Diminution FG

– Rétention hydrosodée (stim SRAA)

Le patient cirrhotique

• Hypertension portale= � RV intra-hépatiques

-varices oesophagiennes-ascite-splénomégalie

• Ictère• Dénutrition majeure (hypoalbuminémie)

Anesthésie du cirrhotique

Risque opératoire basé sur :– Le score de Child Pugh

• Child A → risque normal• Child B → mortalité 20 %• Child C → mortalité > 50 %

– Maintenant le MELD (7 / 14)– Les tares associées:

• BPCO• diabète

Anesthésie du cirrhotique

• Préparation à l’intervention : Child C/Meld 14 – Correction troubles de l’hémostase

• Vit K• PFC : classiquement si TP < 50 %• Plaquettes : classiquement si < 50 000 / mm²

– Évacuation ascite + compensation (SA, MM)– Remplissage si IR

• Traitements associés : β bloq, diurétiques• Bilan pré-opératoire

Anesthésie du cirrhotique

• ALR = 0 (saignement)• Ascite → estomac plein• Modifications de la pharmacocinétique des

agents anesthésiques uniquement en cas de cirrhose grave (child C ou Meld 14)– Halogénés: pas d’halothane, Isoflurane (DSH),

Sevoflurane, Desflurane– Atracurium ++, ↑ durée action vécuronium et

rocuronium, CI mivacurium (PCHE), Célocurine– Propofol + / - AIVOC

Anesthésie du cirrhotique

• Monitorage : – KTC, KT Art faciles– Hémorragie : swan ganz SVO2, ETO (VO)

• Per-opératoire :– Utilisation des antifibrinolytiques : Exacyl®

(acide tranéxamique : 10 mg / Kg / H)– ↑ exsudation par l’HTP → remplissage plus

important (macromolécules, RL)– V/D → hTA : amines faciles (noradrénaline)

Anesthésie du cirrhotique

• Analgésie post-opératoire :– Problème du paracétamol– Problème de la morphine– Problème des AINS

• Complications post-opératoires: ↑– Mortalité > 50 % chir abdo et Child C– Dominées par :

• Ascite +++• Infections : pneumopathies, inf liquide ascite• Hémorragies : site opératoire, HD

• IHC

Anesthésie du cirrhotique

2 exemples d’interventions chez le cirrhotique :

• Le TIPS (transjugular intrahepatic portosystemic shunt)

• Ligatures des varices oesophagiennes

.

Schéma du TIPS

TIPS

• Radiologie interventionnelle• Indications : efficacité ?

– Ascite réfractaire– HD par rupture de VO– Prévention rupture de VO

• AG cirrhotique + IOT (patient à distance)• Monitorage +/- invasif• Produits sanguins• Complications :

– Hémopéritoine, hémobilie, OAP (↑ DC)– Encéphalopathie, HTAP, SHP, thrombose (AC)

Ligatures de VO

• Indications :1. Rupture de VO +++

2. Prévention rupture (avec les β-)

• 2 situations différentes:1. Urgence, risque vital, grosses voies d’abord,

monitorage invasif (+/-), transfusion

2. Intervention réglée

• Antibioprophylaxie

Ligatures de VO

• AG du cirrhotique• IOT si urgence• Complications:

– Récidive HD– Perforation bas œsophage ou estomac– Encéphalopathie, IHC

• Facteurs de risque supplémentaires– Éloignement tête du patient– Semi-obscurité– Précarité des installations

Anesthésie pour hépatectomie

• Hépatectomie D:V VI VII VIII

• Hépatectomie D élargie au IV ou au I

• Hépatectomie GII II IV

• Lobectomie GII III

• Hépatectomie centraleI IV V VIII

• Segmentectomies

Anesthésie pour hépatectomie

• Autres interventions sur le foie:– Hépatectomies atypiques

– Tumorectomies

– Transplantation hépatique

– Chirurgie ex vivo ou refroidissement

– Chirurgie post-traumatique

• Résection majeure :> 3 segments

Indications

• Tumeurs primitives du foie– Cholangiocarcinome– CHC : foie sain (HVB) ou cirrhose (HVC, alcool)

• Tumeurs secondaires du foie– Méta adénocarcinome : colorectal +++, sein– Méta tumeur carcinoïde ou neuro-endocrine

• Donneur vivant– Hépatectomie D (adulte → adulte)– Lobectomie G (adulte → enfant) : coelio

Anesthésie pour hépatectomie

Clampages hépatiques : but diminuer le saignement

• Manœuvre de Pringle• Clampages sélectifs• Préconditionnement• Exclusion vasculaire du foie

Hémodynamique per-opératoire

Manoeuvre de Pringle : 60 à 90 min• � retour veineux � DC (20 %)

� activité Σ• Conséquences :

– � pression artérielle (� RVS)

– � FC

Hémodynamique per-opératoire

• Clampages sélectifs :– AHD + VPD ou AHG + VPG– Peu de retentissement HD, ↓ saignement– Problème de l’ischémie-reperfusion

• Clampages intermittents : 90 à 120 min• Préconditionnement: clampage 10 min puis

déclampage 10 min puis Pringle → diminution des effets délétères de l’ischémie-reperfusion

• Saignement peut persister : retour par les VSH → EVF

Conséquences hémodynamiques de l’EVF

� RV (60 %)

�PTDVG � DC � PAM�PTDVD

� Σ+ � RVS & � pouls

• Tolérance de l’EVF variable selon les individus

• Pas de F prédictifs (sauf enfants)• Faire épreuve de clampage et si DC <

50% & PAM < 50 mmHg ou SVO2 < 70%

→ 500 cc macromolécules en 5 min• 2°point HD : si les constantes sont

identiques � SVV

Hémodynamique per-opératoire

• SVV sans bénéfice démontré pour :-besoins transfusionnels-réduction morbi-mortalité post-op (IR)

• Morbidité du SVV :-embolie gazeuse ou cruorique-hypothermie, infection-lésions vasculo-nerveuses-lymphocèle post-op

Hémodynamique per-opératoire Anesthésie pour hépatectomie

• Prise en charge pré-opératoire– Importance de l’intervention : > 3 segments,

geste extra-hépatique (colon)

→ monitorage, transfusion, réa

– Maladie hépatique sous-jacente : cirrhose QS

– Terrain : Coronaropathie, I rénale

BPCO, asthme, diabète

chimiothérapie pré-op (infections)

– Préparation : limitée

correction anémie, kiné respi, renutrition

Anesthésie pour hépatectomie

• Préparation de la salle : QS– Matériel de monitorage pression

– Transfusion rapide et réchauffeurs

– macromolécules

– Problème de L’ALR• Troubles coagulation post-op• Retentissement HD• Toxicité accrue des AL

– Problème du ¢ saver

Anesthésie pour hépatectomie

• Induction: QS– AG du cirrhotique

– Monitorage HD :• KTA (prélèvements sanguins)• KTC +/- Swan ganz SVO2 +/- ETO (proximité site

opératoire)

– Grosses voies d’abord

– Antibioprophylaxie

• Installation / incision

Anesthésie pour hépatectomieper-opératoire

• Entretien : Halogéné / Tracrium / Sufenta / N2O

• Luxation du foie : fausses hypovolémies

• Embolie gazeuse : dissection VSH, VCI– Diagnostic : effondrement PET CO2– Traitement : PEP, aspiration

• Pneumothorax : plaie du diaphragme

• Saignements– Plaie VP, VCI– Tranche de section hépatique

Anesthésie pour hépatectomieper-opératoire

• % patients transfusés: 20 à 60 %Fonction du foie, taille résection, localisation tumeur

• Stratégie de remplissage: – Maintien PV > PV départ = versant plutôt

hypovolémique– Diminurait le saignement– Attention embolie gazeuse

• PFC, plaquettes : guidé par le examens bio, uniquement en cas de saignement massif

Anesthésie pour hépatectomieper-opératoire

• Diminution du saignement :– Moyens chirurgicaux:

• Bistouri US, coagulation Argon• Colle biologique (allergie)

– Moyens anesthésiques :• PV basse, normothermie +++• Antifibrinolytiques (non sauf certaines cirrhoses)

• Conséquences de l’ischémie-reperfusion :– Acidose métabolique : ↓ HCO3- ↑ ac lactique– Hyperglycémie– Hypocalcémie (surveillance calcium ionisé)

Anesthésie pour hépatectomiepost-opératoire

• Surveillance biologique : journalière– BH, iono, créat, lipase, hémostase, NS

• Évolution normale :– Chute TP– ↑ cytolyse et BLT– Cholestase de régénération : γGT et P AlcRentre dans l’ordre en 15 jours

• Règle des 5 : J5 : TP < 50 % & BL > 50 µmol/l → 50 % mortalité

Anesthésie pour hépatectomiepost-opératoire

• Analgésie :-Chirurgie douloureuse → priorité-Titration morphine puis PCA-Paracétamol : recommandations variables, non chez le cirrhotique-Nefopam : oui +++ avec la PCA (mieux qu’avec paracétamol) (-AINS : plutôt non-ALR : non-KT cicatriciel : à l’étude

• Anticoagulants:– Si TP > 50 % → HBPM post-op immédiat– Hypercoagulabilité post-op– Bas ATE

Anesthésie pour hépatectomiepost-opératoire

• Complications post-opératoires 1 % mortalité

– Hémorragie :• Hémopéritoine• Localisée → hématome → abcès

– Infections : Pneumopathie +++ (50 %)

– Fistule biliaire• Cholépéritoine• Biliome → abcès

– IHC : 5 % en dehors de la cirrhose

– Ascite : même sans cirrhose (lymphatiques)

Coelioscopie

• En cours d’évaluation :Opérateur entrainé

• Indications : – Foie G, foie D– Donneur vivant foie G +++– Intérêt chez le cirrhotique ?

• Pour l’anesthésiste:– Risque hépatectomie– Risque coelioscopie– Risque du cirrhotique