Zunahme an Brusttumoren - Prävention und nicht Identifikation ist das Gebot der Stunde

Prof. Dr. med. Enno FreyeAmbulante Schmerztherapie

Deichstr 3a, 41468 Neuss-UedesheimTelf. 02131-314-2421

e-mail: enno.freye@uni-duesseldorf.de

Schlüsselwörter: Brustkrebs, Xenobiotika, toxische Belastungen, Lebensmittel, alternative Therapieoptionen, Mammographie

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ZusammenfassungIn dem folgenden Übersichtsartikel soll versucht werden, das Augenmerk weniger auf neue Techniken der medizinischen Diagnostik im Rahmen der Erkennung von Brustkrebstumoren zu lenken. Vielmehr sollen die Fakten beim Namen genannt werden, die in den letzten 20 Jahren massgeblich dazu beigetragen haben, dass Brustkrebserkrankungen mittlerweile ein fast endemisches Ausmass eingenommen haben. Dieser Zunahme setzt die konventionelle Schulmedizin nur immer mehr ausgefeilteren Techniken im Rahmen der Früherkennung ohne eigentliche neue-re therapeutische Optionen entgegen. Neben den im Rahmen wissenschaftlicher Studien eindeutig identifizierten Xenobiotica als Auslöser, sollen nicht nur die Möglichkeiten der Prävention, sondern auch die Optionen im Rahmen einer alternativen Therapie angesprochen werden, die nach strengen wissenschaftlichen Standards in Studien ihren therapeutischen Wirkeffekt bei Brustkrebszellen unter Beweis gestellt haben.

Summary:In this survey, major emphasis is not sited on the latest and refined diagnostic tools, which are used to detect early formations and signs of a beginning breast cancer. Rather the focus is on the identification of those causes, which lead to an steady rise in the rate of breast cancer incidents over the past 20 years, meanwhile resulting in endemic proportions. Such increase has only spurred in the development of newly sophisticated diagnostic tools in order to detect cancer cells at their earliest stage. This is in absolute contrast to new therapeutic options, which similar to the past include operation, chemotherapy and radiation therapy. By identifying all those causes that result in breast cancer cell development in to-days world filled with with xenobiotics, preventive measurements should be the forefront of therapy. However, aside from such precautionary options, alternative therapeutic methods should also be included, which in standardized scientifically sound studies have demonstrated their efficacy in combating breast cancer.

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EinleitungWeil in den westlichen Länden eine fast schon endemische Zunahme an Brustdrüsenerkrankungen bei der Frau in den letz-ten 20 Jahren zu verzeichnen ist und die Senologischen Ambulan-zen (Senologie =Spezialgebiet für Brusterkrankungen der Frau) voller ratsuchender und verzweifelter Frauen sind, soll mit dem Artikel ein Problem angesprochen werden, das nicht nur in Deutschland, sondern weltweit ein Umdenken erfordert, resp. zum Nachdenken auffordert. Denn nur der aufgeklärte und informierte Patient kann als Partner, zusammen mit dem Arzt, ein Therapieregime abstecken; der Patient ist jedoch niemals verpflichtet, alles kritiklos über sich ergehen zu lassen !Es ist der Brustkrebs die häufigste maligne (=bösartige) Erkran-kung bei der Frau und die zweithäufigste Ursache für eine krebsbedingte Todesfolge. Auch ist der Brustkrebs 3mal häufiger als alle anderen gynäkologischen Krebserkrankungen zusammen, wobei eine stetige Zunahme zu verzeichnen ist. Lag die Erkrankungsrate im Jahre 1960 noch bei 1 : 20, so ist sie heute bis auf 1 : 7. Angestiegen, d.h. von 7 Frauen wird mit an Sicherheit grenzender Wahrscheinlichkeit eine an Brustkrebs erkranken. Es ist die Zahl neuer Brustkrebs-Fälle ist in den vergangenen 30 Jahren in allen Ländern stark gestiegen (Abb. 1). Gab es 1980 weltweit etwa 640 000 Brustkrebs-Neuerkrankungen, waren es drei Jahrzehnte später schon 1,6 Millionen. Zugleich nahmen – in einem langsameren Tempo – weltweit gesehen auch die Todesfälle durch Brustkrebs zu, von etwa 250 000 (1980) stieg die Zahl auf 425 000 (2010). Beide Zahlen stie-gen schneller als die Zunahme der Weltbevölkerung. Treten heute 51 Prozent der registrierten Brustkrebs-Erkrankungen in Entwicklungsländern auf, so lag 1980 dieser Anteil erst bei 35 Prozent [1].

Wie kann man sich solch eine steile Zunahme der Brustkrebserkrankung erklären ? Auch muss es erlaubt sein, einmal den heutigen Stand der hierbei angebotenen therapeutischen Optionen kritisch zu hinterfragen. Und last but not least dürfen, ja sollten auch alternative Therapieansätze nicht von vornherein als völlig wirkungslos abgetan und dem Gebiet der

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Quacksalberei zugeordnet werden. Denn wie wir weiter unten sehen werden, gibt es in der Tat Naturheilmittel die, frei von jeglichen Nebenwirkungen, eindeutig einen therapeutischen Effekt aufweisen.

Die bei Brustkrebserkrankungen nachgewiesenen AuslöserIm Rahmen der Regeneration, Prävention und der Rehabilitation nach durchgemachter Operationen, Chemo- und/oder Radiothera-pien ist eine natürlich belassene Ernährung von besonderer Bedeutung. Dies zumal der sog. Fortschritt in der Nahrungsmittelindustrie noch nicht in alle Nischen der täglichen Versorgung Eingang gefunden hat und der Anbau von genmodifizierten Mais und Soja noch nicht den großen Durch-bruch in Deutschland geschafft hat. Denn die heutige, zivilisato-rische Lebensweise ist mit bis zu 80% maßgeblich an der Entwicklung einer malignen Erkrankung beteiligt, zumal die zunehmende Konservierung, Behandlung mit Pestiziden und Herbiziden seit den 50er Jahren ebenfalls mit einer Zunahme an Krebs einhergeht. In der Tat konnten an Hand von Paleoanthro-pologischen Untersuchungen (Lehre bzw. Wissenschaft von der Entwicklung des Menschen in der Vorzeit) nachgewiesen werden, dass früher die Erkrankung Krebs nicht existent war und erst mit Verzehr einer wertstoffarmen und durch die Agrochemie verän-derten Nahrung aufgetreten ist. Krebs ist somit eine durch den Menschen verursachte Erkrankung ! Zwar gibt es spezielle Klin-ken, die sich Patienten mit Krebs annehmen und wo die bei einer solchen Erkrankung notwendige Entgiftung des Organismus und die Aufnahme von echten Lebensmitteln (denn konservierte Nahrungsmittel zeigen keine Vitalität mehr) als Grundpfeiler jegli-cher therapeutischen Ansätze, begleitet von Sonnenbestrahlung, einer vergleichsweise reinen Luft und einem nicht mit hormonel-len und Medikamenten- sowie Pestizidresten belasteten Quell-wasser in der Therapie angestrebt wird. Was jedoch beinhaltet eine beginnende Entgiftung ? Hierzu soll etwas ausgeholt werden, indem unsere tägliche Nahrung kritisch ins Visier genommen werden soll, aber auch gleich mit einigen der so lieb gewonnenen

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Produkte der Kosmetikindustrie abgerechnet wird. So ist beispielsweise die in fast allen Hautcremes, Waschlotionen, ja selbst in Sonnenschutzcreme nachweisliche Parabenbelastung als potentes Karzinogen offensichtlich und selbst Haarfärbemittel, Haarshampoos, Konditioner (Haarspüler) sowie Make-ups sind mit Karzinogenen belastet. Ein Blick auf die Inhaltsstoffe wird dies bestätigen und der neutrale Beobachter muss sich dann nicht wundern, dass eine Zunahme an Brustkrebserkrankungen im letz-ten Jahrzehnt zu verzeichnen ist. So war es besonders auffallend, dass sich bis zu 6 verschiedene Parabene in Brusttumoren nachweisen liessen, die als potentiell brustkrebsauslösend einge-stuft werden und als Xenohormone (Xenobiotika) oder als Umwelthormone mit endokrinem Effekte bekannt geworden sind [2].

Weitere Beispiele potentieller Brandbeschleuniger für Brustkrebs sind

1. Natrium Laurylsulfat und Natrium Laurethsulfat (sowie ihre zahlreichen Abkömmlinge) die sich regelmäßig in Zahnpasta, Haarshampoos , Konditioner und Seifen als Fettlöser resp. Schaumbildner finden und die nicht nur die schützende Fett-schicht der Haut radikal entfernen und die Haut sowie Haarfollikel brüchig machen (kein Wunder dass die Haare danach ausgehen !) und sich permanent in Organen ablagern. Es ist ein mutagene Substanz und kann bei ausreichend hohen Dosen die genetische Information der Zelle verändern [3]. Sie bilden zusätzlich in Verbindung mit den häufig verwendeten stickstoffhaltigen Zusatzprodukten wie z.B. Dioxan krebserzeugende Nitrosamine !

2. 1,4-Dioxan und Ethylenoxid finden sich als Abfallprodukte in sulfathaltigen Detergentien wie flüssigen Duschseifen, Kosmetikprodukten und Shampoos, wobei das Erste als Karzinogen (löst beim Tier Brusttumore aus, eine Tatsache die schon seit 1965 bekannt ist !) eingestuft wird und das Zweite als Nervengift zu klassifizieren ist [4, 5].

3. Daneben muss auch Triclosan, ein antibakteriell-wirkendes Desinfiziens, das sich in fast allen handelsüblichen Seifen, Shampoos, Zahnpasta und Desinfektionsmitteln befindet, als

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hormon-aktive Substanz eingestuft werden, das u.a. auch Krebs auslösen kann. Hohe Konzentrationen dieser Substanz fanden sich nicht nur in den Abwässern sondern auch im Trinkwasser und im Blut von Probanden (Studie des Helm-holz-Zentrums für Umweltforschung, [6] ).

1. Diethylanolamin oder DEA ebenfalls in Shampoos und Kosmetikartikel als Schmier- sowie Lösungsmittel und Emulgator eingesetzt, reagiert mit Nitraten unter Bildung krebserzeugender Nitrosamine.

2. Butylhydroxyanisol (BHA, E320) ist eine organische-chemi-sche Verbindung aus der Gruppe der Phenolether und wird als synthetisch hergestelltes Antioxidationsmittel eingesetzt. Als Lebensmittelzusatzstoff verhindert es das Ranzigwerden von Nüssen, Süßigkeiten und Knabberartikeln. Es wird jedoch auch in Arzneimitteln und Kosmetika verwendet. Wegen der Auslösung von Allergien und organischen Veränderungen im Tierversuch bestehen gesundheitliche Bedenken [7]. Butylhydroxyanisol gehört zu den in der EU zugelassenen Lebensmittelzusatzstoffen und darf bis zu einer zulässigen Höchstmengen in verschiedene Lebens-mittelkategorien eingesetzt werden [8]. Die Einnahme sehr großer Mengen führt jedoch bei Mäusen zu Magen- und Leberkrebs [9]. Zu dieser Gruppe von Zusatzstoffen zählt auch BHT oder Butylhydroxytoluol, das in zahlreichen Verbraucherprodukten, wie z. B. in Kosmetika und Verpak-kungsmaterialien, aber auch als zugelassener Lebensmittel-zusatzstoff unter der Bezeichnung E 321 eingesetzt wird. Es dient ebenfalls als Antioxidans, um Veränderungen von Produkten durch Luftsauerstoff zu verhindern oder zu verlangsamen.

3. Propylenglycol (E 1520), verwandt mit dem Frostschutzmit-tel Ethylenglykol, wird als Wärmeträgermedium im Kühlanlagen eingesetzt und findet sich als Zusatz in Zahn-pasta, Shampoos, Hautcremes, Bäunungslotionen und Deos. Als Lösungsmittel, Feuchthaltemittel, Penetrationsverstärker und Weichmacher kann es bis zu 50% darin enthalten sein. Es führt zu Hautirritationen und wird in den Sicherheits-

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bestimmungen als potentiell leber- und nierenschädlich eingestuft [10].

4. Fast alle schweißhemmenden Mittel (sog. Unterarmdeos und Deodorantien) enthalten Metallöstrogene (wie z.B. Alumi-nium Chlorohydrat). Das metallische Element Aluminium ist Bestandteil säurewidriger Mittel und Antiseptika und ver-schließt, auf die Haut aufgebracht, die Poren und unterbindet so die Schweißbildung. Die natürliche Entgiftung der Haut wird jedoch hierdurch verhindert und es dringt das Alumi-nium über die Haut in den Blutkreislauf, wobei es mit der Alzheimer-Krankheit und mit Brustkrebs in Verbindung gebracht wird indem die Alumimium-Salze das Tumor-wachstum von Brustkarzimomzellen auch direkt aktivieren [11] [12] [13].

5. Andererseits wird selbst dem künstlichen Süßungsmittel Aspartam ein tumorfördernder Effekt nachgesagt [14], ein Verdacht der sich in einer bei Ratten erhöhten Leukämie-, Lymphom- und Brustkrebsrate bestätigte [15] und erst kürz-lich erneut bekräftigt wurde [16].

Noch brandheißer wird es aber, wenn man sich die Östrogenmi-metika (=Substanzen, die eine hormonähnliche, östrogenartige Wirkung offenbaren) betrachten. Denn es ist der Brustkrebs eng an eine Exposition mit Östrogenen gebunden !

1. So ist z.B. Bisphenol A (BPA) eine Industriechemikalie, die weltweit und in großem Umfang für die Herstellung von Polycarbonat-Kunststoffen und Kunstharzen Verwendung findet. Nach neueren Erkenntnissen kann die Substanz den Hormonhaushalt durch direkte Bindung am Hormon-rezeptor beeinflussen sowie Enzyme und Transportproteine in ihrer Funktion beeinträchtigen. Dieser Stoff wird auch mit Herzerkrankungen (über einen spannungsabhängigen Ca++-Kanal[17]), Diabetes, Übergewicht Krebs und neurologi-schen Störungen in Zusammenhang gebracht. Er ahmt jedoch besonders das Hormon Östrogen nach und findet sich in der Innenauskleidung jeglicher Konservendose, wobei je nach Temperatur in mehr oder weniger hohen Konzentra-tion BPA in das jeweilige Nahrungsmittel übertritt und mit

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diesem dann vom Organismus aufgenommen wird [18] [19]. Allerdings findet sich Bisphenol A und verwandte Substan-zen mittlerweile nahezu überall in der Umwelt: Sie kommen zum Beispiel nicht nur in Konservendosen sondern auch in CD’s, Geldscheinen, Einkaufszetteln, Zahnfüllungen und Flammschutzmitteln, aber auch in der Atemluft und im Hausstaub in wirksamen Mengen vor, sodass der Mensch inzwischen chronisch mit diesen Substanzen belastet ist. Es wäre deshalb wünschenswert, die Produktion von BPA kom-plett einzustellen.

2. Es findet sich jedoch, neben den darin enthaltenen Duftstof-fen, das BPA auch in allen Arten von Deodorantien sowie Antitranspirantien. Hierbei lagern sich die zusätzlich darin enthaltenen Duftstoffe in der Achselhöhle ab und wandern über die Lymphbahnen in benachbarte Organe wie z.B. den Brustdrüsen, wo sie unnötigerweise, auf Grund ihrer zusätz-lich hohen Aluminiumanteile, die Östrogenbindestellen in der Brustdrüse aktivieren. So wird, auch auf Grund wissen-schaftlichen Erkenntnissen, von einigen Forschern in vielen Fällen das Deodorant als Hauptverursacher für den Brustkrebs angesehen [20] [21] [22].

3. Haarshampoos und Haarfärbemittel enthalten karzinogen-wirkende Zusätze aus der Petrochemie wie z.B. Toluen, Diethanolamine (DEA), Acrylamide, Paraffin, Mineralöle und Sodium Laureth Sulfate (SLS) und/oder östrogenartige Pro-dukte sowie Ethynyloestradiol in unterschiedlichen Konzentrationen, die alle eine genotoxische Wirkung entfal-ten und bis hin zu Brustkrebs führen [23] [24].

4. Detergentien, d.h. synthetisch, organische, grenzflächenak-tive Substanzen, wie z.B. Nonylphenol Ethoxylate (NPE) finden sich regelmäßig in den meisten Haushalt- und Wasch-mitteln. Es wird beim Waschvorgang das NPE zu Nonylphenol (NP), einer toxischen, hormonaktiven Sub-stanz und einem wirkstarken Östrogenmimetikum, abgebaut. Dieses findet sich dann aber auch im Schmutzwas-ser, von wo es sich dann später, wegen seines schlechten Abbaus, auch wieder im Trinkwasser nachweisen lässt. Jedoch finden sich auch in der gewaschenen Kleidung Reste

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von NP, die über die Haut aufgenommen in den Organismus gelangen, um an den Brustdrüsen ihr zerstörendes Werk fortzusetzen [25].

5. Und selbst im Lippenstift, aber auch in fast allen Hautcremes finden sich Östrogenmimetika [26], die in die Östrogensyn-these eingreifen und auf Grund der Zusatzstoffe wie Alumini-umoxid, Polyethylen, Polybuten (findet sich auch in Trinkwasserleitungen) sowie Titan(di)oxid (= E171 dient zur Einfärbung diverser Kosmetika), von sich aus schon als potentiell krebsauslösend einzustufen sind [27]. Speziell das Titanoxid wird als Nanopartikel in Sonnencremes verwen-det, einer Formulierung, die alle Lipidbarrieren durchdrin-gen kann und sich in Brustdrüsenkörper anreichert [28], wodurch eine krebsinduzierende Wirkung noch verstärkt wird. Solche Nanopartikel werden in zahlreichen Branchen wie der Elektronik, Chemie, Medizin oder Kosmetik bereits in großem Maßstab eingesetzt. So enthalten speziell Sonnen-cremes, Deodorants, Zahnpasten oder Salatdressings zur Aufhellung Nanoteilchen aus Titandioxid in Form sog. nanoskalierter TiO2-Partikel (Nano-TiO2). Es liegen vorerst Hinweise vor, dass bei chronischer Inhalation, auch in niedri-gen Konzentrationen, sich präneoplastische Metaplasien im Bronchialsystem bei der Ratte ausbilden [29]. Über die sonstigen Wirkungen auf Mensch und Umwelt ist jedoch bis-her nur wenig bekannt. Nicht zu übersehende Hinweise auf die Toxizität ergab eine erst kürzlich veröffentlichte Studie, die deutlich macht, dass Wasserflöhe schon nach geringen Konzentrationen starben und sich nachteilige Effekte beson-ders auf die Nachkommenschaft auswirkten [30].

6. Als besonders karzinogen ist jedoch die gesamte Gruppe der Parabene (z.B. Methyl- und Propylparaben um nur einige zu nennen) aufzuführen [31], die als Östrogenmimetika in Verbindung mit dem oben aufgeführten Penetrationsverstär-ker Propylenglykol rasch die Haut durchwandern und dann vom Blutstrom aufgenommen, zu den Brustdrüsen gelangen, wo sie ihr zerstörendes Werk beginnen [2] [32].

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7. Zu einer weiteren Grupp potentieller Verursacher von Brust-krebs zählt auch eine Chemikalie mit endokrin-wirkender Effekt, die in die Östrogensynthese störend eingreift. Hierzu gehört unter anderem das Lavendelöl, ein Phytoöstrogen, der aus Ethylenglycol entstehende Metabolit Methoxyacet-essigsäure (MAA) sowie das synthetische Östrogen Diethylstilbestrol [33]. Dagegen wird dem Genistein, ein Phytoöstrogen aus der Gruppe der Isoflavanoide, eine tumorhemmende Eigenschaft nachgesagt [34], wobei die hierzu gemachten Aussagen nicht eindeutig sind.

8. Der in fast allen sog. „verjüngenden, straffenden“ Hautcremes enthaltene Stoff Butyl-Methoxydibenzoyl-methan ist eigentlich ein synthetischer Lichtschutzfilter der u.a. mit der Haut reagiert und zu Allergien führen kann. Besonders problematisch ist jedoch seine in Tierversuchen nachgewiesene hormonartige Wirkung [35] die nachweislich zu einer Brustdrüsenaktivierung führt.

9. Und schliesslich enthalten Seifen mit Duftstoffen eine weiteres karzinogenes Potential, indem mindestens 900 der chemischen Duftstoffe in Parfum & Eau de Toilette als toxisch eingestuft werden können.

Neben den Kosmetika und den Körperpflegeprodukten kommt aber unsere tägliche Nahrung, was die toxische Belastung betrifft, auch nicht besser weg:

1. Der so appetitliche Chicken-Burger am Stand, wo das Huhn zur Wachstumsbeschleunigung mit Hormonen „behandelt“ wurde, die der Konsument, neben den ebenfalls enthaltenen Antibiotika, zusätzlich aufnimmt. Es ist darum auch nicht verwunderlich, dass diese nicht nur im Hühnerfleisch son-dern auch in Rind, Pute und Schwein enthaltenen Antibiotika zu einer tiefgreifenden Störung des bakteriellen Gleichge-wichts im Darm führen, die sich nach neuster Studienlage in Form von Adipositas, einem metabolischen Syndrom bis hin zum Diabetes Typ 2 entwickeln kann [36]. Zusätzlich kommt es zu Resistenzbildung auf Antibiotika, ein verheerendes Faktum, das bei notwendigen Antibiotikagaben im Kranken-

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haus voll zum Tragen kommt und sich durch eine kaum überwindbare Antibiotikaresistenz manifestiert [37-39]. In diese Richtung geht auch der Keimbefall in deutschen Frühgeborenenstationen, wobei Überträger unwissentlich resistente Keime (sog Chimären bekannter E. Colikeime) vom Tier auf den Menschen übertragen haben, eine Tatsache, die durch den identischen Genomnachweis der Erreger im Hühnerfleisch seine Bestätigung fand.

2. Hinzu kommt, dass Roxarson (=3-Nitro-4-Hydroxyphenyl-arsonsäure), ein organisches Arsenprodukt, verstärkt in der Geflügelzucht (Abb. 2), aber auch bei Schwein und Rind im Rahmen der Massentierhaltung dazu eingesetzt wird, die Tiere frei von intestinalen Wurminfektionen zu halten, die Gewichtszunahme unter Fütterung zu optimieren und ein schnelles Wachstum zu garantieren. Nur wird dieses ansonsten ungiftige organische Arsenprodukt biologisch in anorganisches Arsen umgewandelt [40] [41], dass sich dann im Fleisch wiederfindet und für den Menschen giftig ist. Wird das so kontaminiertes Fleisch aus dem Supermarkt [42] [43] wiederholt genossen, so kann es, weil Arsen ein Karzinogen ist, auch als Mitverursacher für Krebs beim Menschen an Bedeutung gewinnen. In diesem Zusammenhang sei darauf verwiesen, dass besonders das Arsen(III)-oxid, hochtoxisch ist, weswegen es als Schädlingsbekämpfungsmittel und Fungizid in verschiedenen Bereichen, wie z.B. im Weinbau, in der Holzwirtschaft usw. eingesetzt wird.

3. Des Weiteren wird auf Grund des Einsatzes von Glyphosat, dem Aktivstoff im Breitbandherbizid Roundup (Fa. Monsanto) in der Agrochemie, ursächlich die Entwicklung neuer, resistenter Bakterienstämme im Darm nach Verzehr von genmodifizerten Produkten verantwortlich gemacht [44]. In diesem Zusammenhang es nicht verwunderlich, dass 80% (!) der insgesamt hergestellten Antibiotika in der Veterinärmedizin eingesetzt werden, weil sich die (Nutz)-Tiere im Rahmen der engen Platzverhältnisse im Rahmen der Massentierhaltung auch noch gegenseitig rasch anstecken. Und als Folge der Fütterung von mit dem Herbizid Roundup gezogenem Mais, Soja und Steckrüben

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finden sich dann Reste in Hühnern aber auch in Schweinen und Rindern die, wie mehrere Studie nachweisen konnten, sich in einer Zunahme an Leukämie, Non-Hodgekinerkran-kungen [45] [46] sowie dem multiplen Mylom [47] niederschlagen. Fazit: Nur das frei umherlaufende Tier ist hormon- und antibiotikafrei, während die Massentierhaltung den Einsatz einer Antibiose fast zur Regelmäßigkeit werden lässt!

4. Ähnlich steht es aber auch mit dem beliebten Hamburger. Doch nicht nur die verwendeten Nahrungsmittel oder deren Zusatzstoffe sind schädlich - die Verpackung enthält oft noch viel giftigere Stoffe. Denn die ölhaltigen Nahrungsmittel wie beispielsweise Fast Food Burger und Mikrowellen-Popcorn werden in der Regel in Papier oder in Pappkarton verpackt. Beide Verpackungsmaterialien sind mit Polyfluoroalkyl Phosphatester (PAP) beschichtet, eine´ chemische Substanz die verhindert, dass Wasser oder Fett durch die Verpackung dringt. PAP gehört zur den Hormondisruptoren aus der Gruppe der Perfluoroalkylate, zu denen auch Polyfluoroalkyl Phosphatester (PAPs) und Perfluoroctansäure (PFOA) gehören, die mit dem Essen aufgenommen, im Blut der Konsumenten nachweisbar sind [48] [49]. Dort können sie neben Infertilität [50], Schilddrüsen- und Immunfunktions-störungen [51], insbesondere aber auch zur Krebsentste-hung der Brustdrüsen beitragen [52, 53] .

5. Der größte Teil der PET-Plastikflaschen enthalten neben Bisphenol A auch noch sog. Phthalate (=Weichmacher), Substanzen die ebenfalls als Östrogenmimetika einzustufen sind und den Brustdrüsenkörper unnötigerweise aktivieren [54] [55].

Zu den umweltbedingten Giften, die eine Anreicherung im Zell-körpern aufweisen und an einer Karzinogenese der Brustdrüse massgeblich beteiligt sind indem sie das Hormon Östrogen kopieren, sind aufzuzählen:1. Die polyzyklischen, aromatischen Hydrocarbone (PAH) und

polychlorinierten Biphenyle (PCBs) [56]. PAHs sind gasförmig und finden sich besonders im Zigarettenrauch,

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Autoabgasen und Kohleverbrennungsanlagen. Dagegen ist eine Beteiligung von Dioxinen und organischen Lösungsmitteln am Krebsgeschehen nur indirekt und in Studien nur vereinzelt belegt worden [57].

2. Vinylchlorid entsteht immer dort, wo PVC oder Polyvinyl-chlorid hergestellt oder verwendet wird. PVC findet sich Verpackungsmaterialien, Plastikspielzeug und anderen Plastikprodukten wie z.B. in den Einmaltellern und Tassen sowie dem Plastikbesteck der Cafeterias. Dagegen findet sich Vinylchlorid im Zigarettenrauch aber auch in und um den Müllabfallentsorgungsanlagen. Des Weiteren tritt es in den Abwässern der Herstellerfirmen zu Tage, dort wo PVC hergestellt wird. Laut der Internationalen Gesellschaft für die Erforschung von Krebs wird es als ein eindeutiger karzinoger Stoff deklariert [58].

6. Obgleich ursprünglich das Rauchen nicht in Verbindung mit einer Zunahme an Brusttumoren gebracht wurde, so geben doch epidemiologische Studien deutliche Hinweise für eine Zunahme von Brusttumoren indem sowohl Aktiv- als auch Passivrauchen bei prämenstruellen Mädchen, dort wo die Brustdrüse sich noch nicht voll ausdifferenziert hat, auf ein späteres erhöhtes Brustkrebsrisiko hinweist [59]. Anderer-seits soll nicht verschwiegen werden, dass die im Primär-rauch enthaltenen Schwermetalle wie z.B. Cadmium als potentielles Karzinogen anzusehen ist, indem es die Re-paratur von DNA-Schäden in der Zelle behindert und die Fehler im Erbgut dann bei der Zellteilung an die Tochterzel-len weitergegeben werden [60].

Regel Nummer 1: Vermeiden von krebsauslösenden Fremd-stoffenUnd die Alternative zu diesen belasteten Produkten ? Einsatz von Hygieneprodukten, die frei von solchen potentiell, karzinogenen Zusatzstoffen sind (ein kritischer Bick auf die Inhaltsbezeichnun-gen genügt !) und nur reine, natürliche Substanzen verwenden ! Und weil solche Belastungen selten alleine in Erscheinung treten, werden dem ahnungslosen Konsumenten auch gleich noch im Rahmen der Nahrungsaufnahme, die in konventionell angebauten

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Obst und Gemüse (besonders Äpfel, Birnen, Tafeltrauben, Erdbeeren, Paprika, Sellerie und Salaten) enthaltenen Pestizidcocktails, die nach dem Konsum hormonartige Effekte vermitteln und laut Greenpeace mit Konzentrationen > 20% der erlaubten Höchstmengen belastet sind, empfohlen. So enthielten z.B. Tafeltrauben aus der Türkei im Schnitt neun Pestizide, Erdbeeren aus Belgien sieben und belgischer Kopfsalat sechs Pestizide. Spitzenreiter waren eine Johannisbeer-Probe aus Deutschland mit 17 Pestiziden und eine Probe türkischer Tafeltrauben mit 24 Pestiziden [61]. Die Lösung ? Auch hier stellen nur Bioprodukte eine Alternative dar ! Als weitere krebsauslösende Fremdstoffe in unserer Nahrung wären dann noch aufzuzählen.:

1. Sog Acrylamide, die in stark geröstetem Knabbergebäck, gebratenem Fleisch, Pommes frites oder Kartoffelchips entstehen und dann zusätzlich auch noch mit sog Transfetten „verfeinert“ wurden [62].

2. Diese künstlich gehärten Transfette, (i.e. pflanzlichen Öle wie z.B. Sonnenblumen-, Distel- oder Rapsöl) stoßen dann zusätzlich die bei Brustkrebs am Rande sich abspielende Ent-zündungskaskade über die Arachidonäure an und sind des-wegen strikt zu meiden [63, 64] [65]. Dies ist besonders von Nachteil, weil chronische Entzündungen selbst zu einer Krebserkrankung führen können und Krebszellen durch das sie umgebende entzündete Bindegewebe über spezifische Rezeptoren für Chemokine und Selektine zur Metastasierung und invasivem Wachstum veranlasst werden [66].

3. Fleischprodukte wie Wurst, Pizza, Schinken, Pepperoni usw., die mit dem Konservierungsmittel Natriumnitrit (einem Karzinogen oft auch mit einem weiteren Karzinogen dem MSG im Gepäck) verkauft wird und u.a. bis zu 67% an dem tödlich verlaufendem Pankreaskarzinom beteiligt ist [67].

4. Die besonders in vielen Produkten der Nahrungsmittel-industrie befindlichen Excitotoxine, von denen besonders Mononatriumglutamat (MSG) das Krebswachstum und die Metastasierung anregt. So konnte beobachtet werden, dass eine Krebszelle, die MSG ausgesetzt wird, sich durch eine gesteigerte Mobilität mit Ausläufern in das sie umgebende

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Gewebe auszeichnet, ein Effekt der sich in einer gesteigerten Metastasierung niederschlägt und der damit einhergehende hohen Glutamatspiegel im Blut mit einer verminderten Immunlage sowie höheren Krebsrate einhergeht [68]. Es finden sich besonders hohe Glutamatspiegel in Sojapro-dukten und diversen anderen, das Geschmackskorrigens MSG enthaltenden Fertigsoßen, Ketchups und Tütensuppen, aber auch in jeglichem Knabbergebäck, Chips, und Pommes frites. Dieses starke Neurotoxin soll daneben auch an der Ausbildung von Morbus Alzheimer und Morbus Parkinson beteiligt sein [69] [70]. Im Rahmen der Verwendung in Lebensmitteln sind sechs Glutaminsäureverbindungen als Zusatzstoffe zugelassen. Diese sind auch unter den E-Nummern E 620 bis E 625 gekennzeichnet, so dass sie leicht zu detektieren sind. Vorsicht ist jedoch bei verstecktem Glutamat geboten, denn es wird unter den Begriffen wie z.B. Hefeextrakt, Würze, Speisewürze, Sojawürze, Fleischextrakt, fermentierter Weizen und Aroma (Tabelle 2) angeboten, in denen sich dann Glutamat verbirgt. Da Glutamat in diesen Zutaten natürlicherweise vorkommt, müssen Hersteller sie nicht extra kennzeichnen.

5. Daneben sind genmodifizierter Mais und Soja (befinden sich in den importierten US Cerealien und Cornflakes) auch als potentielle Krebsverursacher in Verruf gekommen. Denn erst kürzlich konnte eine franz. Forschergruppe nachweisen, dass bei Fütterungsversuchen mit genmodifizierten (GMO) Mais bis zu 70% (!) der weibliche Ratten nach 2 Jahren, neben Nieren- und Leberschäden, massive Brusttumoren entwickelten [71]. Eine Bestätigung für solche mit genmodifizierten Stoffen ausgelösten zellulären Veränderun-gen brachte eine Studíe in der nachweislich die stabile microRNA im GMO-Reis sich auch im Blut von Probanden nachweisen liess und dieser Fremdstoff an spezifische Rezeptoren von Organen andocken konnte, um anschließend ihre natürliche Funktion zu verändern. Dies bedeutet, dass die mit künstlicher RNA veränderten Nahrungsmittel, entgegen den Behauptungen der Industrie, doch vom Organismus aufgenommen werden und sekundäre Effekte an

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Organen hervorrufen [72]. Interessant ist in diesem Zusammenhang, dass GMO-Produzenten wie die Fa. Monsanto 23% der weltweiten Produktion kontrollieren. Alarmierend ist jedoch, dass etwa (nicht nur) der Schweizer Detailhandel nicht weiss, aus welchem Saatgut seine Früchte und Gemüse sind, ein Mangel an Transparenz, das sich für Konsumierende wie auch das öffentliche Gesundheitswesen zunehmend als Problem erweist. Die drei grössten Saatgut-firmen Monsanto, Syngenta und Bayer beherrschen heute die Hälfte des Weltmarkts. Konkret stammt zum Beispiel eine von sieben Tomaten vom Basler Agrochemieriesen Syngenta. Durch die auf immer mehr Bereiche ausgedehnte Tätigkeit der Marktführer entstehen lukrative Synergien -beispielsweise zwischen Saatgut und chemischen Pflanzen-schutzmitteln. So ist Syngenta, weltweit die Nummer 1 in der Pestizidproduktion, gleichzeitig aber auch drittwichtigster Saatgutproduzent und besitzt zudem zahlreiche Patente auf Nutzpflanzen, während eine Fa. wie Bayer einen Anteil von 20% der Pestizidproduktion auf dem Weltmarkt einnimmt !

Daneben ist die durch Medikamente ausgewiesene Brustkrebs-zunahme nicht unerheblich. Denn schon im Jahre 2002 konnte eine Verbindung zwischen der Hormonersatztherapie in der Menopause und ein damit einhergehender Anstieg an Brust-tumoren nachgewiesen werden [73] [74] [75] [76, 77]. Hierbei soll dem 19-Norstestosterone eine besondere zellproliferative Wirkung von Brusttumorzellen zukommen [78]. Aber auch von den Kontrazeptiva geht ein Brustkrebsrisiko aus, das nach einer Übersichtstudie im Jahre 2006 bis zu 44% betragen soll [79] [80] und erneut durch Daten einer früheren Arbeit aus dem Jahre 2003 bestätigt wurde (Tabelle 1). Insbesondere wurde nach dem Depot-Medroxyprogesteronacetat bei jüngeren Frauen (22-40 Jahren) ein 2.2fach höheres Risiko gefunden, innerhalb von 12 Monaten ein invasiv-wachsenden Brusttumor zu entwickeln [81]. In die gleiche Richtung gehen auch Ergebnisse von Studien, wo die Brustdrüsen in einem späteren Lebensabschnitt den köpereigenen Hormonen Östrogen und Progesteron ausgesetzt sind. So geht eine späte

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Schwangerschaft nach dem 30. LJ mit einem erhöhten Risiko an Brustkrebs zu erkranken einher [82], während Frauen die vor dem 20 LJ eine Schwangerschaft durchmachen, eine um die Hälfte geringeres Risiko aufweisen [83]. Dieser Vorteil bezieht sich jedoch nur auf die Ausbildung einer hormon-positiven Tumorentwicklung nicht dagegen auf eine hormon-negative Krebszellbildung [84, 85].

Fazit: Unzählige Frauen müssten nicht an Brustkrebs erkranken – denn die Risiken werden nicht beim Namen genannt!

Was aber kann zur Prävention unternommen werden ? Denn ist die Diagnose eines Brusttumors erst einmal gestellt, so kann zwar Opera-tion und Chemotherapie mit einer daran sich anschließenden Bestrah-lung die Überlebensrate in den meisten Fällen nur um 2 Jahre verlän-gern - aber zu welchem Preis: Haarausfall, chronische Nervenschmer-zen, Abgeschlagenheit, chron. Müdigkeit, Benebeltsein, Übel-keit/Erbrechen, Schlaflosigkeit sowie Abgeschlagenheit und Konzentrationsschwäche, Symptome die im anglo-amerikanischen Sprachgebrauch schon unter dem schönen Syndrom „Chemobrain“ eine eigene Krankheitsbezeichnung erlangt haben [86]. Tenor eines bekannten Krebsspezialisten: „Oftmals ist es doch so, dass eine achtwöchige Chemotherapie zu einer Verlängerung der Überlebenszeit von nur wenigen Wochen führt. In dieser Zeit leben aber viele Patien-ten nur für die Statistik, denn es geht ihnen sehr schlecht“, oder, wie die englische Zusammenfassung eines Überblickartikels zur Chemo-therapie bei allen Krebsformen aufzeigt: Chemotherapy contributes just over 2% to improved survival rates for cancer patients (!) [87]. Und weiter: In fact, 2% should be regarded as chemo's "upper limit of effectiveness." Oder, kann man als Arzt mit gutem Gewissen der Patientin sagen, dass die Ergebnisse mit 2 Estrogenrezeptorantagonisten zu einer Verlängerung des Gesamt-überlebens (dem präspezifizierten Endpunkt) von 41,3 auf 47,7 Monate führte. Die Patientinnen gewannen somit ein halbes Jahr an Lebenszeit, ein Ergebnis, das in dieser Patientinnengruppe seit mehr als zehn Jahren nicht mehr in einer klinischen Studie (!) beobachtet wurde. Dem stand jedoch ein Anstieg der Toxizität gegenüber: Die meisten Patientinnen hätten die Therapie, die

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dauerhaft fortgesetzt werden muss, zwar gut (?) vertragen. Bei 14,7 Prozent gegenüber 12,7 Prozent unter der Monotherapie kam es jedoch zu  schweren Nebenwirkungen vom Grad 3 oder höher und unter der Kombinationstherapie waren auch drei Todesfälle zu beklagen [88].

Das Fazit hieraus: Chemotherapie hat im günstigsten Fall nur bei 2% aller Betroffenen Erfolg und es liegen keine gesicherten Daten vor, dass hiermit weder die Erkrankung aufgehalten noch dass dies einen Einfluss auf die allgemeine Überlebensrate mit noch ausreichender Lebensqualität hat ! [89].

Alternative Therapieansätze bei BrustkrebserkrankungenZielsetzung eines zusätzlichen alternativen Ansatzes ist es deshalb immer, das Immunsystem zu stärken (und es nicht mit Zellgiften zusätzlich zu schwächen), damit die dort entstehende unspezifi-sche und immunspezifische natürliche Killerzell- (NK) Aktivierung [90], die adaptive, über tumorspezifische CD8 positiven T-Zellen vermittelte Zytotoxizität sowie eine gegen onkofötale Peptide ausgelöste T-Zellaktivierung in ausreichendem Masse gebildet wird, welche dann die Tumorzellen vernichten und/oder verhin-dern, dass sich Tochtergeschwülste festsetzen können. Obgleich die folgenden Optionen einer alternativen Therapie keinen Anspruch auf Vollständigkeit erheben, so soll hiermit doch verdeutlicht werden, dass auch die Ernährung als Medizin wirken kann (Zitat: "Eure Nahrungsmittel sollen Eure Heilmittel und Eure Heilmittel Eure Nahrungsmittel sein" - Hippokrates 460-370 v.Chr.). Auf Grund der Epigenetik stellten schon vor Jahrtausenden die in Beeren, Früchten, Kräutern und Samen enthaltenen Wirkstoffe im Konzert zusammen eine effektiven Tumorschutz dar, der erst durch die zusätzliche Belastung mit Konservierungsstoffen in der Neuzeit durchbrochen wurde. So kommt es auch nicht von ungefähr, dass Krebserkrankungen in der Frühzeit der Mensch-heitsgeschichte praktisch nicht bekannt sind (Nachweis in archäologischen Ausgrabungen) und bei bis zu 98% der Brust-krebspatientinnen die Erkrankung durch eine entsprechen-de Diät verhindert werden kann:

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1. Als erstes sollte jeglicher Zuckerkonsum und insbesondere die in sog. Diätgetränken enthaltene Fruktose verbannt werden, weil Zuckermoleküle selektiv von Krebszellen zum Wachstum genutzt werden und eine Tumorausbreitung insofern noch fördern, indem nach Zuckerkonsum ein hoher Insulinspiegel in Verbindung mit Insulin-ähnlichen Wachs-tumsfaktoren die Tumorzunahme erst recht ankurbeln. So konnte eine eindeutige Beziehung zwischen einem erhöhtem Insulin- und dem Insulin-ähnlichen Wachstumsfaktor (IGF) mit der Inzidenz, ein Brustkarzinom in der Postmenopause zu entwickeln, nachgewiesen werden [91]. Hierbei aktiviert speziell die Fruktose eine Thiamin-abhängige, über den Pentosephosphatweg eingeleiteten Synthese und die für die Proliferation von Krebszellen notwendigen Nukleinsäuren, welche mit einer Harnsäurezunahme einhergehen [92]. In diesem Zusam-menhang sind auch die Daten zu interpretieren, dass glykolytische Proteine vor dem eigentlichen Nachweis eines Östrogen-positiven Brustkarzinoms nachgewiesen werden können [93].Mit Hilfe einer sog. ketogenen Diät soll den Tumorzellen der Treibstoff entzogen werden. Denn wie alle sich schnell teilenden Zellen, benötigen auch die Tumorzelle sehr viel Zucker. Dieser wirkt auf die wuchernden Zellen wie ein Brandbeschleuniger. Deshalb sollten Brustkrebspatienten hohe Blutzuckerspitzen vermeiden, um dem Wachstum der Krebszellen entgegen zu wirken. So sind vor allem Süßigkei-ten, Kartoffeln oder Nudeln die hohe Blutzuckerspitzen nach dem Essen auslösen, von Krebspatienten zu meiden. Es sollte weiterhin versucht werden, den Blutzuckerspiegel möglichst auf niedrigem Niveau zu halten und die für den Körper notwendige Energie vornehmlich aus Fetten und Eiweiß zu ergänzen, die nicht nur einer krebsbedingten Gewichtsab-nahme entgegenwirken, sondern gleichzeitig auch den Krebszellen die Energie zum Wachstum entziehen. Denn wird der Kohlenhydratanteil in der Ernährung stark redu-ziert, schaltet der Organismus auf ein Notprogramm um und produziert in der Leber sogenannte Ketonkörper, die das

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Gehirn mit Energie versorgen. Weiterhin blockieren die Ketonkörper die Zuckerverwertung in den Krebszellen und hemmen damit eine rasche Zellteilung. Obgleich ihre Wirksamkeit in Studien noch nicht erwiesen ist, so bietet diese Form der dauerhaften Ernährungsumstellung, unter einer intensiven medizinischen Begleitung, immerhin die Aussicht, dass die Patientin selber in das Geschehen eingrei-fen kann, um zumindest einer Gewichtsabnahme entgegen zu wirken und es hilft, die Nebenwirkung einer Chemotherapie besser zu ertragen. Mit 30 Gramm Kohlenhydraten pro Tag, stellt sich die Ketose ein (festzustellen durch einen Urinmeßstreifen aus der Apotheke) und nimmt man weniger als 30 Gramm Kohlenhydrate pro Tag auf, ist dies noch besser.2. Des Weiteren soll beim Krebs eine Nährstoffaufteilung vornehmlich aus 30 % Eiweiß und bis zu 70 % Fett bestehen. Dieser Aufwand lohnt sich, denn wer sich entsprechend ernährt und sich dazu noch viel bewegt, hat größerer Chancen im Kampf gegen die Auszehrung. Generell gilt, dass möglichst fette Speisen am besten vor der Auszehrung schüt-zen, wobei hochwertiges Eiweiß der Muskulatur zugute kommt und der Krebspatient dagegen alles Süßes, Speisen aus Mehl und Zucker, Nudeln, Reis, Kartoffeln, gezuckerte Säfte, Hülsenfrüchte, auch süßes Obst, Alkohol, Süßigkeiten und Chips strikt meidet. Dagegen sollen alle Fette insbeson-dere die mit hochwertigen Anteilen an Omega-3 Fettsäuren (enthalten in Hanf-, Kokosnuss und Arganöl) und rotes Palmöl mit seinen mittelkettigen Fettsäuren verwendet wer-den [94]. Speziell ist das in der sog. Budwig Diät kaltge-presste Leinöl zu erwähnen, welches im Konzert mit Quark oder Hüttenkäse unter Zusatz von Sauerkraut, Obst und Nüs-sen (jedoch keine Erdnüsse), sowie Gemüse verzehrt werden sollte, damit die Krebszelle wieder in einen oxydativen Zustand gebracht wird [95].

3. Nicht zu empfehlen ist der in diesem Zusammenhang ange-strebte totale Zuckerverzicht, durch die Zuckerersatzstoffe wie z.B. Cyclamat und Aspartam zu ersetzen, weil bei regelmäßigem Konsum dieser Stoffe es nachweislich zu

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einer höheren Rate an Leukämie, multiplem Myelom und Non-Hodgkin Lymphom kommt [96]. Nicht zu vergessen: 99.5% aller Plastikflaschen in denen die „Light-Getränke“ abgefüllt werden enthalten auch das Östrogenmimetikum BPA (!), den ultimativen Brustkrebsauslöser (siehe oben). Als Alternative zum Süßen sollte auf Stevia oder Lakanto (aus der chin. Frucht Luo Han Guo) ausgewichen werden.

4. Ein ausreichend hoher Vitamin D3 Spiegel hat nicht nur einen präventiven sondern auch einen therapeutischen Effekt, wobei ein Wert über der üblichen Norm von 50 ng/ml anzustreben ist. Denn Metanalysen (Studien mit > 7000 Patienten) haben eindeutig eine enge Beziehung zwischen hoher Krebsrate und einem niedrigen D3 Spiegel belegt, wobei jegliche Krebsform in bis zu 77% aller Fälle mit ausrechenden Vitamin D3-Dosen verhindert werden kann [97] [98, 99] [100]. Hierbei soll ursächlich der Nukleäre Transkriptionsfaktor kappa B (NF B)κ durch das Vitamin beeinflusst werden, der u.a. das zelluläre Wachstum und die Apotose reguliert [101]. Ein weiterer, zusätzlicher Wirkmechanismus von Vitamin D ist sowohl die Wirkhemmung als auch die Produktion eines spezifischen Proteins namens 'cMYC.' Denn cMYC ist dafür bekannt, die Zellteilungsrate anzukurbeln und ist bei mehr als über die Hälfte aller Karzinome hochreguliert. Noch bedeutsamer erscheint aber die Tatsache, dass Vitamin D den natürlichen Antagonisten des Proteins cMYC aktiviert, der unter den Namen MXD, die Funktion von cMYC vollständig inhibieren kann [102]. Und weil ein niedriger Vitamin D3-Spiegel auch mit einem erhöhten Risiko zu agressiveren Tumorformen während hohe Spiegel mit einer günstigeren Prognose einhergehen [103], wird aktuell zu jeder Therapieform des Brustkrebses immer mehr das Vitamin D3 in Dosen von bis zu 10.000 IE (nach vorangegangener Ausgangskontrolle in Serum) empfohlen [104].

5. Ausreichende Mengen an natürlichem Vitamin A wie es in Eigelb, Biobutter, Rohmilch (!) sowie in der Rinder- und Hühnerleber (aber nur bei natürlich aufgezogenen Tieren) enthalten ist. Das Vitamin hat eine antioxidative Wirkung

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zur Folge, die sich bei der im Krebsgeschehen immer begleitenden Entzündung positiv auswirkt [105].

6. Nur fermentierte Sojaprodukte verwenden, weil rohes Soja aus den USA oder Brasilien importiert, gemodifiziert ist und der rohe Soja sog. Phytoöstrogene (=pflanzl. Östrogene) ent-hält, die im Konzert mit anderen Östrogenen das Brutzellen-wachstum ankurbeln woraus mit zunehmendem Konsum eine krebsige Entartung resultieren kann.

7. Eines der am Besten gehüteten Geheimnisse im Rahmen der Therapie von Krebs ist die Einnahme von qualitativ hochwertigem Curcumin (bis zu 3g 4 x täglich), dem Wirk-stoff im Curcuma Longa, oder dem gelben Ingwer, in Verbindung mit schwarzem Pfeffer zur besseren Resorption [106]. So konnten diese und andere Studien nachweislich dem Curcumin eine progressions- und entzündungshem-mende Wirkung attestieren [107] [108] [109] [110], wobei Curcumin auch eine epigenetische Modulation des zellulären Phenotyps bewirkt und dadurch die Anfälligkeit für Krebs vermindern kann.

8. Aber auch in der Schulmedizin bewegt sich etwas: So haben Wissenschaftler der Universität Tübingen und des MRC Laboratory of Molecular Biology in Cambridge/UK einen Zusammenhang zwischen der Gallensäure LCA (Lithochol-säure) und der Auslösung des programmierten Todes (Apoptose) von Krebszellen entdeckt. Durch Bindung und Blockierung von den als Schlüsselfaktoren agierenden Proteinen MDM4 und MDM2, die für die negative Regulation des Transkriptionsfaktors p53 anzusehen sind, wird deren Wirkung begrenzt. Dies ist von Vorteil, weil p53 in seiner Funktion entscheidend die zellulären Antwort auf DNA-Schäden und Zellstress gegenreguliert, wodurch der möglichen Krebsentstehung ein entscheidendes Stimulans genommen wird[111].

9. In gleiche Richtung gehen auch die Forschungen mit dem Dichloroacetat (DCA), wobei am Tier nachweislich eine tumorhemmende Wirkung nachgewiesen wurde und erste Ergebnisse bei Pat vielversprechend aussehen [112]. Hierbei wird die in den Mitochondrien der Krebszellen charakteristische

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Hyperpolarisation mit erniedrigter Expression des K+-Kanals, die mit einer Hemmung des oxydativen Metabolismus einher-geht, durch DCA (einem Inhibitor der Pyruvatdehydrogenase Kinase) umgekehrt, so dass Apoptose und vermindertes Tumorwachstum die Folge sind [113]. Kann dies evtl. das neue Krebsmittel der Zukunft sein ? Sicher nicht ! Denn großangelegte Studien werden nicht durchgeführt, sind zu kostenintensiv und die Pharmabranche wird sich nicht interessieren, weil DCA nicht patentierbar ist.

Die folgenden Empfehlungen sind unter der Rubrik „Zusatz-therapien“ einzustufen, weil sie alleine nicht ausreichen, ein Tumorzellwachstum ausreichend hemmen zu können:1. Die im Granatapfel oder Präparate mit Granatapfelextrakt

enthaltene Ellagsäure, einem Polyphenol, dem eine tumor-präventiver Effekt sowohl im Labor als auch in der Phase 2 bei Studien mit Patientinnen nachgewiesen werden konnte [114] [115] .

2. Sportliche Betätigung soweit möglich, weil nach einer Multi-zenterstudie hierdurch die Todesrate bei Brusttumorer-krankung um 50% (!) reduziert werden kann [116].

3. Ausreichend hohe Dosen an Antioxidantien, wie z.B. das natürliche (!) Vit C in Früchten (z.B. Acerola) oder oral als Ca-Ascorbat von 3-4 mal 2 g/Tag, resp. als intravenöse Infu-sion, wobei erst solche hohen Dosen zu einer Lyse der Karzinomzellen durch Bildung von Wasserstoffperoxyd im Innen der Krebszelle führen und das umgebende Gewebe nicht angreifen. Dieser selektive Wirkmechanismus ist deshalb möglich, weil bei ähnlicher molekularer Struktur die Karzinomzelle das Vitamin C für Glukose hält und dieses selektiv an sich reisst [117]. Immerhin konnte schon in den 70er Jahren mit hohen Dosen Vitamin C eine signifikante Verlängerung der Überlebenszeit bei terminalem Krebs erreicht werden [118] [119] die, bei fehlenden Nebenwirkungen, in keiner Weise der klassischen schulmedizinischen Therapie mit Chemotherapeutika nachstand. Das Vitamin C sollte jedoch in Verbindung mit Vitamin E (alpha-Tocopherol [120] [121] ), sowie den

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verwandten Tocotrienolen [122] und Selen im Konzeret mit alpha-Liponsäure (in Broccoli oder als Reinsubstanz in der Apotheke) gegeben werden, um zusätzlich die antioxidative Kapazität der orthomolekularen Stoffe zu nutzen bzw. die Wirkung von Vitamin C zu potenzieren [123]. Es kommt hierbei dem Selen (als Seleniumaspartat 200-400 µg/Tag) eine besondere Bedeutung zu, weil es schon im Vorfeld einer Tumorentwicklung, über eine Aktivierung der Gluthathion-peroxidase, die Bildung toxischer Sauerstoffradikale verhindern und im Konzert mit Vitamin E, und C ein beginnendes Tumorwachstum in Richtung Apoptose umzuleiten imstande ist [124] [125]. In diesem Zusammen-hang sind auch die Gewürze Knoblauch, Ingwer (zingiber officinale) und Zwiebeln sowie Broccoli aus der Familie der Kreuzblütengewächse (zu dem auch Blumenkohl gehört) hervorzuheben, die alle reich an Selen sind [124].

4. Das Karotinoid Lykopen in der Tomate, soll insbesondere bei Prostatakrebs von Vorteil sein [126] [127], während sich die präventive/therapeutische Bedeutung beim Brustkrebs der Frau zumindest in der Prämenopause belegen lies [128] .

5. Ginsengextrakt, wobei insbesondere der Sibirische Ginseng hervorzuheben ist, indem es an den Östrogenrezeptor bin-det [129] und über eine Hemmung des nukleären Faktors kappa B (NF B), die Bildung aggressiver, reaktiver Sauer-stoffspezies verhindert, die ansonsten eine Entzündung um und eine Proliferation von Tumorzellen aufrecht erhalten [130] [131]. Andererseits ist die von Sibirischen Ginseng ausgehende vigilanzsteigernde und adaptive Wirkung hervorzuheben, die speziell bei Patienten mit einer tumorassoziierten physischen und mentalen Fatigue von Vorteil ist [132].

6. Fisch-Öle oder mittelkettige Fettsäuren mit ihren hohen Anteilen an Omega-3 Fettsäuren (wie z.B. im Kokusnuss- Argan- und Hanföl) [133]

7. Die vielen in der Natur vorkommenden Polyphenole, wie z.B. Quercetin und Resveratrol, die sich in allen Beerensorten und Traubenschalen finden, sowie die Phytofarbstoffe, die sich u.a. in allen grünen Blattgemüsen (nicht

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pestizidbehandelt !) nachweisen lassen, wobei besonders Reveratrol auf Brusttumorzellen einen signifikanten Hemm-effekt aufweist [134].

8. Das im Extrakt von Weintraubenkernen und den Schalen der Weintraube enthaltene Antioxidans OPC (Oligomere Proant-hocyanidine) [135] sowie das Astaxanthin, ein Beta-Carotinoid aus der Mikroalge Haematococcus pluvialis mit ebenfalls wirkstarkem antioxidativen Effekten [136].

9. Coenzym Q10 (oder Ubiquinon) ist ein weiteres nützliches Ergänzungsmittel, dass für die Zellatmung, insbesondere im Rahmen einer Krebstherapie, von ganz entscheidender Bedeutung ist. Dies zumal nachweislich der Q10-Spiegel bei der Brustkrebspatientin signifikant erniedrigt ist [137]. Und weil das reduzierte Q10 (oder Ubiquinol) eine höhere Bioverfügbarkeit aufweist, vom Körper besser verwertet werden kann [138] und die TNF-Aktivität steigert [139], sollte auch hier, den neusten Forschungsergebnissen entsprechend, eine in der Apotheke angebotene Ubiquinol-Fomulierung zum Einsatz kommen .

10. Weil 80% aller Brustkarzinome bei Patientinnen nach der Menopause festgestellt werden, besteht auch ein Bedarf, vorbeugend sog. Aromatasehemmer (=hemmen die Pro-duktion der Östrogenen) mit medizinischen Pilzen und fast unaussprechlichem Namen wie Agaricus bisporus, Chaga, Rheishi, Maitake, Phellinus linteus ,Coriolus versicolor (Trametes versicolor, Polyporus versicolor, Polystictus versico-lor, Yun Zhi, Kawaratake) einzusetzen, die neben eine Blok-kade der Östrogensynthese zusätzlich das Immunsystem aktivieren. In gleiche Richtung geht auch der Wirkeffekt von Limonoiden, aktiven Substanzen in den Kernen von Citrusfrüchten wie Orange, Grapefruit und Zitrone, die nachweislich einen zytotoxischen Effekt (via Caspase-7 Aktivierung) mit anschließender Apoptose von Brustkar-zinomzellen [140] aufweisen und zusätzlich die Östrogen-synthese hemmen [141] [142]. Hierdurch liess sich eine Reduktion der Erkrankungsrate um 22% für das Brustkarzinom und auch bei anderen Karzinomen [143]erreichen. Dieses Wirkprinzip der Blockade des Enzyms

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Aromatase, welches massgeblich an der Produktion der weiblichen Geschlechtshormon Östrogen beteiligt ist, wird auch von der etablierten Medizin in Form der Präparate Arimidex, Femara und Aromasin genutzt. Hierbei ist jedoch zu bedenken dass, je nach Präparat, neben Knochen- und Kopfschmerzen auch Müdigkeit, Hautauschläge vergesell-schaftet mit starkem Juckreiz auftreten können. Auch Tamoxifen bietet hier keine Sicherheit, ein Rezidiv zu vermeiden. Denn erst kürzlich wurde der schon 2009 geäu-ßerte Verdacht, dass der Östrogenrezeptorblocker bei ER-(estrogen receptor) positiven Patientinnen die Zunahme eines ER-negativen und damit agressiveren Krebstypus (Odds Ratio 4,4; 1,03-19,0; oder eine Risikozunahme um 440% !) auf der kontralateralen Seite zur Folge hat [144], in einer größeren Patientenpopulation noch einmal bestätigt [145].

11. Andererseits wird in der Literatur auch von einer positiven Kombination von medizinischen Pilzen mit grünem Tee berichtet, wobei das Risiko erneut einen Brustkrebs zu entwickeln, bis auf 90% reduziert werden konnte. Ursäch-lich werden die im Grüntee enthaltenen Polyphenole und Flavanoide diskutiert, von denen insbesondere das Catechin , bekannt unter dem Namen Epigallocatechingallat, oder EGCG diskutiert wird [146].

12. Broccoli, aber auch alle Grünkohlarten enthalten in hohen Dosen das Phytopharmakon Indol-3-carbinol (I3C). Es kann die hohen Östrogenmengen in einen nicht-aktiven Metaboliten überführen [147] aber auch gleichzeitig akti-vierte Oncogene hemmen [148].

13. Genistein aus fermentierter Soja leitet den Zelltod der Krebszelle ein und ist antioxidativ. Beide, sowohl IC3 als auch Genistein hemmen dosisabhängig die durch Östrogene aktivierten Bindestellen in der Brustdrüse [149]

14. Cat's Claw oder auch unter dem Namen „Uña de Gato" bekannt, ist die essbare Rinde einer Ranke namens Uncaria tomentosa aus den tropischen Regenwäldern am Oberlauf des Amazonas in Peru und wird von den Einheimischen traditionell eingesetzt. Neben Isopteropodin enthält es drei

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weitere Alkaloide, die in der Lage sind das Immunsystem zu stärken. Neben diesen 4 Alkaloiden ist besonders das Rynchophyllin erwähnenswert, wobei wirksame Antioxidan-tien wie Polyphenole, Triterpene und Pflanzensterole eben-falls über eine Hemmung der Entzündung das invasive Brustkrebswachstum verringern [150].

15. Daneben soll nicht verschwiegen werden, dass tief sit-zende psychische Problem, die als Dauerstress über Jahre anhalten, die Bereitschaft an ein Karzinom zu erkranken, deutlich erhöhen. So z.B. hat Dr. Bruce Lipton, Zellbiologe an der Stanford Universität in Kalifornien, aufgrund seiner For-schung festgestellt, dass das was die Erkrankungen und Krankheiten verursacht, Stress ist was sich letztendlich in der Zelle und ihren Strukturen mitteilt und den genetischen Code bis zur Bösartigkeit hin verändern kann. Es ist dies das Prinzip der Epigenetik indem sog. epigenome Eigenschaften in den Genen aktiviert werden, die von Umweltfaktoren wie z.B. Stress aber auch durch Ernährung ausgelöst wurden. Und das, was immer Stress ausmacht, kann ein falsches Glaubensmuster sein. Es gilt sich zu vergegenwärtigen, dass diese falschen Glaubensmuster in unseren zellulären Erinnerungen eingebettet sind. Erst wenn diese falschen Glaubensmuster einer anderen Denkrichtung Platz machen, wird der Dauerstress und damit auch der Krankheits-verursacher verschwinden. Erst dann kann das Immunsystem im Körper heilen und sogar genetisch bedingte Erkrankungen umkehren. Hier wäre ein weiterer Angriffspunkt der Prävention aber auch der Therapie anzusetzen, indem einige Klinken mit der Einrichtung sog Psychoonkologischer Abteilungen den Trend der Zeit erkannt haben.

Zusammengefasst wird der (die) Normalverbraucher(in) mit Recht nun feststellen, dass unsere so angeblich gesunde Nahrung voller Gifte und Toxine ist, deren jahrelanger Konsum nicht sofort, aber bei jahrelangem Verzehr letztendlich nicht nur zu Brusttu-moren führen kann, sondern fast zwangsläufig führen muss. Daraus abzuleiten ist deshalb die Prävention durch rigorose

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Elimination belasteter Produkte, wobei natürliche Antioxidantien, wie oben aufgeführt, wertvolle Hilfe leisten, um die durch Xenobiotika und Excitotoxine ausgelösten biochemischen Verän-derungen, besonders was den bei Krebszellen charakteristischen anoxidativen Stoffwechsel betrifft, zu reprogrammieren.

Neue Wege im Rahmen der Diagnostik von Brustkrebs-erkrankungenZum Abschluss noch einige Bemerkungen zu der stark propagier-ten regelmäßigen Mammographie, um den Tumor rechtzeitig zu entdecken (Screening), ein Untersuchungsverfahren, dass als Option zur Früherkennung des Brustkrebses angeblich sogar präventiven (vorbeugenden) Charakter haben soll, weil zielset-zend hierdurch eine Frühdiagnostik die Überlebensrate resp. einen Befall der regionären Lymphknoten verhindern hilft. Nach einer großangelegten Untersuchungen, konnte die Mammogra-phie die Todesrate nur bei 1 Pat. von insgesamt 1000 Brustkrebs-patientinnen verhindern [151] und wurde in >90% der Untersu-chungen in den Jahren 1976-2008 ein falsch positives Ergebnis diagnostiziert [152]. Bestimmt wurde hierbei die Häufigkeit von entdeckten Mammakarzinom im Frühstadium (sog. ductales Karzinom in situ mit umschriebener Erkrankung) und die Häufig-keit von Spätstadien (regionale Erkrankung und entfernter Lymphknotenbefall) bei Frauen im Alter von 40 Jahren und älter, die sich einer jährlichen Mammographie unterzogen hatten. In anderen Worten: 2500 Frauen müssten sich über 10 Jahre lang regelmäßig einer Mammographie unterziehen, um nur einen krebsbedingten Todesfall zu verhindern ! Dies ist mehr als ernüchternd und bestätigt, dass die heutige Medizin weit von einer Prävention entfernt ist. Somit rettet die so propagierte Mammographie, trotz landläufiger Meinung, kaum Leben und noch weniger verhindert das Verfahren, diese bedrohliche Erkrankung überhaupt zu bekommen. In einer epidemiologische Studie über die Jahre 1976-2008 wer im Rahmen der Mammographie nicht festgestellt werden konnte, welche der Tumoren maligne sind, bis zur 31% sehr langsam wachsende Tumoren sind die nicht zu einem Ausbrauch der Erkrankung

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geführt hätten, bis zur 1.3 Millionen Frauen in den letzten 30 Jahren und selbst im Jahre 2008 > 30.000 Fälle eine Überdiagnose mit anschließender unnötiger Therapie wie Operation und Chemotherapie anheim fielen [153]. Und in einer Cochrane Ana-lyse [154] wurde schon vor 10 Jahren festgestellt, dass die Mammographie oft zu unnötigen Therapien geführt hatte und bis zu 20% der Patienten sich einer unnötigen Mastektomie unterzo-gen haben. Diese Erkenntnisse haben sich auch in der von einer vom Arbeitskreis Mammographie herausgegebenen Empfehlungen niedergeschlagen, in denen festgestellt wird, dass die Risiken eines jährlichen Screening bei weitem die entstehenden Nachteile (wie z.B eine fast 60% falsch positive Beurteilung) übertreffen [155]. Zwar wird konstant weiter behauptet, dass die Mammographie eine „lebensrettende“ Untersuchungsform darstellt und sich hierdurch die Todesrate um 15% bis 25% reduzieren lässt. Nur leider basieren diese Ergebnisse auf Studien, die vor Jahrzehnten gemacht wurden und heutzutage keine Aktualität mehr haben [151]. Als Alternative einer Mammographie, wobei die Brust einem Druck ausgesetzt wird, um anschließend mit Hilfe ionisierenden Strahlen Dichteunterschiede (die in den meisten Fällen nicht krebsbedingt sind !) zu identifizieren, ist die Thermographie. Denn bei jeder Krebserkrankung liegt am Randbezirk immer eine Entzündungsprozess mit einer gesteiger-ten Durchblutung und einer damit einhergehenden lokalen Erwär-mung vor. Es ist somit eine Methode (neben der Sonographie-fragen Sie als mündige Patientin dazu ihren Frauenarzt - er hat die Antwort !), die mit einer höheren Identifikationsrate, keiner zusätzlichen Strahlenbelastung und geringeren Kosten im Rah-men des regulären Screening einhergeht. Dass eine Zusatzunter-suchung wie die Sonographie oder die MRI zwar zu einer höheren Detektion von Brustkarzinomen führen kann, wurde in einer weiteren Studie beleget. dies jedoch mit dem Ergebnis, dass auch gleichzeitig die Rate der falsch-positiven Diagnosen zunahm [156].Einige Röntgeninstitute bieten jetzt zusätzlich die digitale Mammographie an, ein Verfahren bei dem die Röntgenstrahlen nicht auf einen Röntgenfilm sondern auf eine Detektor treffen, der die ankommenden Strahlen in elektrische Signale umwandelt.

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Obgleich hierbei auch Röntgenstrahlen eingesetzt werden, so benötigt die digitale Mammographie jedoch viel geringere Strahlendosen und können die registrierten Signale anschließend weiter in Form von Vergrößerungen oder einer selektiven Einrahmung unter die Lupe genommen werden, so dass frag-würde Gebiete innerhalb der Brust genauer eingegrenzt und sich betrachten lassen, ohne dass eine zusätzliche Röntgenaufnahme erfolgen muss. Eine weitere neuere Methode ist der Ultraschall in Kombination mit der Elastographie. Die Elastographie gilt als neueres bildgebendes Verfahren, eine Weiterentwicklung sowohl der Ultraschalldiagnostik als auch der Magnetresonanztomogra-phie (MRT) und geht eigentlich auf die jahrhundertalte manuelle Palpation durch die Hand zurück. Analog zur manuellen Palpation nutzt die Elastographie die Tatsache, dass Tumorgewebe häufig anders komprimierbar (fester, derber) ist als gesundes Gewebe. Mit diesem Verfahren wird versucht, die visko-elastischen Eigenschaften von Gewebe abzubilden. Bei ultraschallelastogra-phischen Untersuchungen übt der Untersucher während der Ultraschalluntersuchung mit dem Ultraschallkopf einen geringen Druck von außen auf das Organ aus. Eine Software wertet kleine Verschiebungen zwischen den einzelnen Bildern aus und zeigt die Dehnung ortsaufgelöst an. Bereiche, die stark gedehnt werden, sind weich, feste Bereiche lassen sich nicht komprimieren. Daher können Unterschiede der Elastizität im Gewebe dargestellt wer-den. Bei der automatischen MRT-Elastographie wird durch automatisch von außen einwirkende Druckwellen das untersuchte Organ zyklisch komprimiert und wieder entlastet, während synchron (phasenstarr) Aufnahmen gemacht werden. Automa-tisch wird nach der Untersuchung ein Elastogramm gefertigt, das die Unterschiede in der Elastizität aufzeigt. So kann es möglich sein, gutartige von bösartigen Tumoren zu unterscheiden. Die Sonoelastische Bildgebung ist dagegen ein ähnliches Verfahren, bei dem die Ausbreitungsgeschwindigkeit von Ultraschall im Gewebe durch die Doppler-Technik erfasst wird. Eine der Anwendungen liegt in der Erkennung von Prostatakrebs [157]und von Brustkrebs [158]. Weitere stauchungsfreie Verfahren zur Differenzierung von benignen und malignen Knoten in der Brust sind die 4-D-Hochfrequenz-Ultraschall-Computer-Tomogra-

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phie und die ebenfalls strahlenfreie Infrarot-Radiographie.  Generell ist bei allen diesen diagnostischen Verfahre jedoch festzuhalten, dass zur endgültigen, exakten Diagnose, immer die histologische Auswertung in Form einer Biopsie erfolgen muss.

Anschrift des VerfassersProf Dr. med. Enno FreyeAmbulante SchmerztherapieDeichstr 3a41468 Neuss-Uedesheime-mail: enno.freye@uni-duesseldorf.de

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Legende zu Abbildungen und Tabellen

Abb. 1: Anteil der Tumorlokalisationen aller Krebsneuerkrankun-gen in Deutschland im Jahre 2006 [159].

Abb. 2: Arsenhaltiges Futter im Rahmen der Massentierhaltung von Hühnern. Das Halbmetall findet sich dann später auch im Fleisch wo es dann konsumiert wird.

Tabelle 1: Die wichtigsten vier Studien zu der Einnahme von hormonellen Antikonzeptiva und dem Risiko eines Brustkrebstu-mors bei Patientinnen unter 45 Jahren. Es kommt in mindestens 40% aller Fälle zu einem erhöhtem Brustkrebsrisiko bei Ein-nahme von Antikonzeptiva vor der 1. Schwangerschaft oder wenn die Pille innerhalb von 5 Jahren nach Eintritt der Menarche einge-nommen wird. Nach [160] [161] [162] [163].

Tabelle 2: Zusammenfassung der Nahrungsmittel, die in unterschiedlichen Konzentrationen Mononatriumglutamat enthal-ten.

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Abb. 1

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Abb. 2

Autor JahrAnzahl der

PatErgebnis

Wingo, CASH Stu-

die

1980-1982

2089 unter 45 Jahren

40% Risikozunahme im Alter zwischen 20-44 Jahren

Rosenberg1977-1992

1427 unter 45 Jahren

88% Risikozunahme

White1983-1990

747 unter 45 Jahren

50% Risikozunahme inner-halb von 5 Jahren nach der

Menarche)

Brinton5/90-12/92

2571 unter 45 Jahren

42% Risikozunahme bei Frauen nach einer Geburt

Tabelle 1

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Zutaten, die IMMER Glutamat enthalten (ca. 30-80%):

Hefeextrakt, d.h. Konzentrate aufgeschlossener HefezellenAutolysierte, durch Enzyme aufgeschlossene HefeHydrolysierte, mit Wasser aufgeschlossene (Pflanzen-/Gemüse-) ProteineHydrolysiertes HafermehlPflanzenproteinextraktNatriumkaseinatCalciumkaseinatTexturierte (Soja-/Gemüse-) Proteine (auch als Fleischersatz im Ver-kehr)

Zutaten, die SEHR OFT Glutamat enthalten (ca. 10-40%):

MalzextraktMaltodextrin/MaltodextroseFermentierter Weizen(Natürliche) Aromen(Pflanzliche/flüssige/Speise-/Fleisch-/Soja-) Würze/GewürzeGekörnte BrüheBrühwürfel

Zutaten, die Glutamat enthalten KÖNNEN (bis zu 12%):

Carrageenan (Stabilisator in der Sahne)Enzyme(Konzentrierte/isolierte) Weizen-/SojaproteineSojamilchPektinLecithin

Tabelle 2

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Literaturverzeichnis

1. Siegel, R., et al., Cancer statistics, 2011. The impact of eliminating socioeconomic and racial disparities on premature cancer deaths. CA: A Cancer Journal for Clinicians, 2011. 61: p. 2121-236.

2. Barr, l., et al., Measurement of paraben concentrations in human breast tissue at serial locations across the breast from axilla to sternum. J Appl Toxicol, 2012. 32: p. 219-232.

3. General, Final Report on the Safety Assessment of Sodium Lauryl Sulfate. J Am College Toxicol, 1983. 2: p. 127-181.

4. California, S.o., Chemicals known to the State to cause cancer of reproductive toxicity in Proposition 65 List of Chemicals E.P. Agency, Editor 2010, Goverment Office Publishing Report: San Francisco.

5. Black, R.E., F.J. Hurley, and D.C. Havery, Occurrence of 1,4-dioxane in cosmetic raw materials and finished cosmetic products. J AOAC Inter, 2001. 84: p. 666-670.

6. Macherius, A., et al., Metabolization of the Bacteriostatic Agent Triclosan in Edible Plants and its Consequences for Plant Uptake Assessment. Environ. Sci. Technol., 2012. 46: p. 10797–10804.

7. Sigma-Aldrich, Specification sheet of Butylated hydroxyanisole, CAS Number 25013-16-5, in Sigma-Aldrich Brand Products, Portfolio for Biopharmaceutical Manufacturing, Sigma-Aldrich, Editor 2010, Sigma-Aldrichs Co, LLC: Taufkirchen/München.

8. Bundesministerien für Gesundheit, d.J.u.f.r.W., Zusatzstoff-Zulassungsverordnung (ZZulV) B.d. Justiz, Editor 2011: Berlin.

9. Grimm, H.U., Die Ernährungsfalle. Wie die Lebensmittelindustrie unser Essen manipuliert. Vol. 3. Auflage. 2010, München: Wilhelm-Heyne Verlag.

10. (ATSDR)., A.f.T.S.a.D.R., Toxicological profile for ethylene glycol and propylene glycol. , P.H.S. Department of Health and Human Services, Editor 1997, US Goverment: Atlanta, GA / USA

11. Darbre, P.D., Metalloestrogens: an emerging class of inorganic xenoestrogens with potential to add to the oestrogenic burden of the human breast. J AppliToxicol 2006. 26: p. 191-197.

12. Darbre, P.D., Aluminium, antiperspirants and breast cancer. J Inorg Biochem, 2005. 99: p. 1912-1919.

13. Ehgartner, B., Dirtry littlele secret- Die Akrte Aluminium. 2012: Ernsttahler. 229.14. Olney, J.W., et al., Increasing brain tumor rates: is there a link to aspartame? J

Neuropathol Exp Neurol. , 1996. 55: p. 1115-1123.15. Soffritti, M., et al., Aspartame induces lymphomas and leukaemias in rats a. Eur. J.

Oncol., 2005. 10: p. 107-116.16. Soffritti, M., et al., Aspartame Administered in Feed, Beginning Prenatally Through

Life Span, Induces Cancers of the Liver and Lung in Male Swiss Mice. Am. J. Ind. Med, 2010: p. 1-10.

17. Deutschmann, A., et al., Bisphenol A Inhibits Voltage-activated Ca2+ channels In Vitro: Mechanisms and Structural Requirements. Mol Pharmacol, 2012. DOI: 10.1124/mol.112.081372;.

18. Soto, A.M. and C. Sonnenschein, Environmental Causes of Cancer: Endocrine Disruptors as Carcinogens. Nature Rev Endocrinol, 2010. 6: p. 363-370.

19. Jenkins, S., et al., Oral Exposed to Bisphenol A Increases DMBA-Induced Mammary Cancer in Rats. EnvironHealth Persp, 2009. 117: p. 910-917.

36

20. Dabre, P.D., Underarm cosmetics are a cause of breast cancer. Eur J Cancer Prev, 2001. 10: p. 389-393.

21. Darbre, P.D., Aluminium, antiperspirants and breast cancer. J Inorg Biochem, 2005. 99: p. 1912–1919.

22. Dabre, P.D., Underarm antiperspirants/deodorants and breast cancer. Breast Cancer Res, 2009. 11(Suppl 3): p. S5.

23. Guarneri, M.P., et al., Estrogen exposure in a child from hair lotion used by her mother: clinical and hair analysis data. Clin Toxicol, 2008. 46: p. 762–764.

24. Komori, S., et al., A long-term user of cosmetic cream containing estrogen developed breast cancer and endometrial hyperplasia. Menopause, 2008. 15: p. 1191–1192.

25. Freyer, G., et al., Dealing with metastatic breast cancer in elderly women: results from a French study on a large cohort carried out by the 'Observatory on Elderly Patients'. Ann Oncol, 2006. 17(2): p. 211-6.

26. Janjua, N.R., et al., Systemic absorption of the sun-screens benzophenone-3, octyl-methoxycinnamate, and 3-(4-methyl-benzylidene)camphor after whole-body topical application and reproductive hormone levels in humans. J Invest Dermatol, 2004. 123: p. 57–61.

27. Trouiller, B., et al., Titanium Dioxide Nanoparticles Induce DNA Damage and Genetic Instability In vivo in Mice. Cancer Res, 2009. 69: p. 8784-8789.

28. Hodge, G.A., D.M. Bowman, and A.D. Maynard, International Handbook on Regulating Nanotechnologies. 2011, Williston, VT: Edward Elgar Publishing Inc.

29. Hext, P.M., J.A. Tomenson, and P. Thompson, Titanium dioxide: inhalation toxicology and epidemiology. Ann. Occup. Hyg, 2005. 49: p. 461-472.

30. Bundschuh, M., et al., Titanium Dioxide Nanoparticles Increase Sensitivity in the Next Generation of the Water Flea Daphnia magna. PLoS ONE, 2012. 7: p. e48956.

31. Darbre, P.D., et al., Oestrogenic activity of benzylparaben. J Appl Toxicol, 3003. 23: p. 43-51.

32. Darbre, P.A. and P.W. Harvey, Paraben esters: review of recent studies of endocrine toxicity, absorption, esterase and human exposure, and discussion of potential human health risks. J Appl Toxicol. , 2008. 28: p. 561–578.

33. Henley, D.V. and K.S. Korach, Physiological effects and mechanisms of action of endocrine disrupting chemicals that alter estrogen signaling. Hormiones, 2010. 9: p. 191-205.

34. Lamartiniere, C.A., Protection against breast cancer with genistein: a component of soy. Am J Clin Nutr, 2000. Supplement: p. 1705S-1707S.

35. Schlumpf, M., et al., In vitro and in vivo estrogenicity of UV screens. Environ Health Perspect 2001. 109: p. 239-244.

36. Tilg, H. and A. Kaser, Gut microbiome, obesity, and metabolic dysfunction. J Clin Invest., 2011. 121: p. 2126–2132.

37. Mathew, A.G., R. Cissell, and S. Liamthong, Antibiotic resistance in bacteria associated with food animals: a United States perspective of livestock production. Foodborne Pathog Dis., 2007. 4: p. 115-33.

38. Pray, L., Antibiotic resistance, mutation rates and MRSA. Nature Education, 2008. 1: p. 1.

39. Beloeil, P.-A., et al., Tackling antibiotic resistance from a food safety perspective in Europe, ed. W.H. Organization. 2011, Copenhagen/Denmark: WHO Regional Office for Europe.

37

40. Garbarino, J.R., et al., Environmental fate of roxarsone in poultry litter. I. Degradation of roxarsone during composting. Environ Sci Technol., 2003. 37: p. 1509-1514.

41. Bednar, A.J., et al. Photodegradation of roxarsone in poultry litter leachates. Sci Total Environ. , 2003. 302: p. 237-245.

42. Wallinga, D., Playing Chicken: Avoiding Arsenic in Your Meat . Food and Health Program. 2006, Minneapolis, Minnesota/USA: Institute for Agriculture and Trade Policy.

43. Hileman, B., Arsenic In Chicken Production. A common feed additive adds arsenic to human food and endangers water supplies. Government & Policy, 2007. 85: p. 34-35.

44. Datnoff, L.E., W.H. Elmer, and D.M. Huber, Mineral Nutrition and Plant Disease. 2007, St. Paul/MN: APS Press.

45. De Roos, A.H., et al., Integrative assessment of multiple pesticides as risk factors for non-Hodgkin’s lymphoma among men. Occup Environ Med, 2003. 60: p. E11.

46. Hardell, L., M. Eriksson, and M. Nordstrom, Exposure to pesticides as risk factor for non-Hodgkin’s lymphoma and hairy cell leukemia: pooled analysis of two Swedish case-control studies. Leuk Lymphoma 2002. 43: p. 1043–1049.

47. De Roos, A.J., et al., Cancer incidence among glyphosate-exposed pesticide applicators in the agricultural health study. Environ Health Perspect, 2005. 113: p. 49-54.

48. D'eon, J.C. and S.A. Mabury, Production of perfluorinated carboxylic acids (PFCAs) from the biotransformation of polyfluoroalkyl phosphate surfactants (PAPS): exploring routes of human contamination. Environ Sci Technol., 2007. 41: p. 4799-4805.

49. D’eon, J.C. and S.A. Mabury, Exploring Indirect Sources of Human Exposure to Perfluoroalkyl Carboxylates (PFCAs): Evaluating Uptake, Elimination, and Biotransformation of Polyfluoroalkyl Phosphate Esters (PAPs) in the Rat. Environ Health Perspect., 2011. 119: p. 344–350. .

50. Fei, C., et al., Maternal levels of perfluorinated chemicals and subfecundity. Hum Reprod, 2009. 1: p. 1-9.

51. Melzer, D., et al., Association between serum perfluorooctanoic acid (PFOA) and thyroid disease in the U.S. National Health and Nutrition Examination Survey. Environ Health, 2010. 118: p. 686-692.

52. Coyle, Y.M., The effect of environment on breast cancer risk. Breast Cancer Res Treat 2004. 84: p. 273-288.

53. Gray, J., et al., State of the evidence: the connection between breast cancer and the environment. Int J Occup Environ Health 2009. 15: p. 43-78.

54. Janjua, N.R., et al., Systemic uptake of diethyl phthalate, dibutyl phthalate, and butyl paraben following whole-body topical application and reproductive and thyroid hormone levels in humans. Environ Sci Technol., 2007. 41: p. 5564–5570.

55. Jenkins, S., et al., Chronic Oral Exposure to Bisphenol A Results in a Non-Monotonic Dose Response in Mammary Carcinogenesis and Metastasis in MMTV-erbB2 Mice. Environ Health Perspec, 2011. 119: p. 1604-1609.

56. Fernandez, S.V. and J. Russo, Estrogens and Xenoestrogens in Breast Cancer. Toxicol Pathol, 2010. 38: p. 110-122.

57. Brody, J.G., et al., Environmental pollutants and breast cancer: epidemiologic studies. Cancer 2007. 109(12 Suppl): p. 2667-2711.

38

58. Society, A.C., Breast Cancer Facts & Figures 2005, 2005, American Cancer Society, Inc. : Atlanta/GA.

59. Russo, J., J. Russoi, and I.H. Russo, Molecular Basis of Breast Cancer: Prevention and Treatment. 2004, Berlin, Heikdelberg, New York: Springer. 448.

60. Jin, Y.H., et al., Cadmium is a mutagen that acts by inhibiting mismatch repair. Nature Genetics 2003. 34: p. 326 - 329

61. Greenpeace, Essen ohne Pestizide- Einkaufsratgeber für Obst und Gemüse. 2012, Kiel: Neue Nieswand Druck.

62. Friedman, M., Chemistry, Biochemistry, and Safety of Acrylamide. A Review. J. Agric. Food Chem., 2003. 51: p. 4504-4526.

63. Willett, W.C., et al., Intake of trans fatty acids and risk of coronary heart disease among women. Lancet, 1993. 341: p. 581-585.

64. Lovejoy, J., et al., Dietary intake of trans fatty acids and systemic inflammation in women. Am J Clin Nutr., 2004. 79: p. 606-612.

65. Mozaffarian, D., et al., Dietary intake of trans fatty acids and systemic inflammation in women. Am J Clin Nutr, 2004. 79: p. 606-61^21.

66. Coussens, L.M. and Z. Werb, Inflammation and cancer. Nature, 2002. 420: p. 860–886.

67. Demeyer, D., K. Honikel, and S. De Smet, The World Cancer Research Fund Report 2007: A challenge for the meat processing industry. Review Article Meat Science, 2008. 80: p. 953-959.

68. Eck, H.P., et al., T4+ cell numbers are correlated with plasma glutamate and cystine levels: association of hyperglutamataemia with immunodeficiency in diseases with different aetiologies. Int. Immunol 1992. 4: p. 7-13.

69. Schwartz, G.R., In Bad Taste: The MSG Symptom Complex. 1999, Santa Fee/New Mexico: Health Press.

70. Blaylock, R.L., Excitotoxins: The Taste that Kills. 1997, Santa Fee/New Mexico: Health Press.

71. de Vendômois, J.S., et al., A Comparison of the Effects of Three GM Corn Varieties on Mammalian Health. . Int J Biol Sci, 2009. 5: p. 706-726.

72. Zhang, L., et al., Exogenous plant MIR168a specifically targets mammalian LDLRAP1: evidence of cross-kingdom regulation by microRNA. Cell Res, 2012. 22: p. 107-126.

73. Kabuto, M., et al., A prospective study of estradiol and breast cancer in Japanese women. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev, 2000. 9: p. 575-579.

74. Schairer, C., et al., Menopausal estrogen and estrogen-progestin replacement thera- py and breast cancer risk. JAMA, 2000. 283: p. 4854-4891.

75. Anderson, G.L., et al., Monitoring and Reporting of The Women’s Health Initiative Randomized Hormone Therapy Trials. ClinTrials 2007. 4: p. 207-217.

76. Rossouw, J.E., et al., Risks and benefits of estrogen plus progestin in healthy postmenopausal women: principal results from the Women's Health Initiative randomized controlled trial. JAMA, 2002. 288: p. 321-333.

77. (IARC), C.G.o.H.F.i.B.C., Breast cancer and hormonal contraceptives: collaborative reanalysis of individual data on 53,297 women with breast cancer and 100,239 women without breast cancer from 54 epidemiological studies. . Lancet, 1999. 347: p. 1713–27.

78. Jordan, V.C., et al., The estrogenic activity of synthetic progestins used in oral contraceptives. Cancer, 1993. 71: p. 1501-1505.

79. Kahlenborn, C., et al., Oral Contraceptive Use as a Risk Factor for Premenopausal Breast Cancer: A Meta-analysis. Mayo Clin Proc, 2006. 81: p. 1290-1302.

39

80. Dolle, J.M., et al., Risk Factors for Triple-Negative Breast Cancer in Women Under the Age of 45 Years. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2009. 18: p. 1157–1166.

81. Li, C.I., et al., Effect of depo-medroxyprogesterone acetate on breast cancer risk among women 20-44 years of age. Cancer Res, 2012. 72: p. 2028-2035.

82. Kelsey, J.L., M.D. Gammon, and E.M. John, Reproductive factors and breast cancer. Epidemiol Rev, 1993. 15: p. 36–47.

83. L., B., Epidemiology of endocrine-related risk factors for breast cancer. Journal of Mammary Gland. Biol & Neopl, 2002. 7: p. 3–15.

84. Lord, S.J., et al., Breast cancer risk and hormone receptor status in older women by parity, age of first birth, and breastfeeding: a case-control study. Cancer Epidemiology. Canc Epidemiol, Biomark & Prevent, 2008. 17: p. 1723–1730.

85. Ma, H., et al., Reproductive factors and breast cancer risk according to joint estrogen and progesterone receptor status: a meta-analysis of epidemiological studies. Breast Canc Res, 2006. 8: p. R43.

86. Kesler, S.R., J.S. Kent, and R. O’Hara, Prefrontal Cortex and Executive Function Impairments in Primary Breast Cancer. Archiv Neurol, 2011. 68: p. 1447-1453.

87. Weeks, J.C., et al., Patients' Expectations about Effects of Chemotherapy for Advanced Cancer. N Engl J Med, 2912. 367: p. 1616-1625.

88. Mehta, R.S., et al., Combination Anastrozole and Fulvestrant in Metastatic Breast Cancer. N Engl J Med, 2012. 367: p. 435-444,.

89. Butters, D.J., et al., Addition of drugs to a chemotherapy regimen for metastatic breast cancer. Cochrane Database of Systematic Reviews 2010 2011. Art. No.: CD003368. DOI: 10.1002/14651858.CD003368.pub3(11).

90. Ni, J., et al., Sustained effector function of IL-12/15/18–preactivated NK cells against established tumors. J Exp Med, 2012. em.20120944. Published December 3, 2012.

91. Gunter, M.J., et al., Insulin, Insulin-Like Growth Factor-I, and Risk of Breast Cancer in Postmenopausal Women. J Natl Cancer Inst, 2009. 101: p. 48–60.

92. Liu, H., et al., Fructose Induces Transketolase Flux to Promote Pancreatic Cancer Growth. Cancer Res, 2010. 70: p. 6368-6370

93. Amon, L.M., et al., Concordant release of glycolysis proteins into the plasma preceding a diagnosis of ER+ breast cancer. Cancer Res, 2012. 72: p. 1935-1942.

94. Connolly, J.M., Effects of dietary omega-3 fatty acids on human breast cancer growth and metastases in nude mice. J Natl Cancer Inst, 1993. 85: p. 1743-1747,.

95. Budwig, J., Krebs, Das Problem und die Lösung. Vol. 10. Auflage. 2005, Kerpen: Sensei Verlag.

96. Schernhammer, E.S., et al., Consumption of artificial sweetener– and sugar-containing soda and risk of lymphoma and leukemia in men and women. Am J Clin Nutr, 2012. 96: p. 1419–1428.

97. Trump, D.L., K.K. Deeb, and C.S. Johnson, Vitamin D: considerations in the continued development as an agent for cancer prevention and therapy. Cancer J, 2010. 16: p. 1-9.

98. Lappe, J.M., et al., Vitamin D and calcium supplementation reduces cancer risk: results of a randomized trial. Am J Clin Nutr, 2007. 85: p. 586-1591.

99. Swami, S., A.V. Krishnan, and D. Feldman, alpha,25-Dihydroxyvitamin D3 down-regulates estrogen receptor abundance and suppresses estrogen actions in MCF-7 human breast cancer cells. Clin Cancer Res, 2000. 6: p. 3371-3379.

100. Freedman, D.M., et al., Prospective study of serum vitamin D and cancer mortality in the United States. J Nat Cancer Inst, 2007. 99: p. 1594–602.

40

101. Ingraham, B.A., B. Bragdon, and A. Nohe, Molecular basis of the potential of vitamin D to prevent cancer. Curr Med Res Opin, 2008. 24: p. 139–149.

102. Salehi-Tabar, R., et al., Vitamin D receptor as a master regulator of the c-MYC/MXD1 network. Proc Nat Acad Sci USA, 2012. 109: p. 18827–18832.

103. Peppone, L.J., et al., The Association between Breast Cancer Prognostic Indicators and Serum 25-OH Vitamin D Levels. Ann Surg Oncol, 2012. 19: p. 1174-1180.

104. Shao, T., P. Klein, and M.L. Grossbard, Vitamin D and breast cancer. Oncologist, 2012. 17: p. 36-45.

105. Fulan, H., et al., Retinol, vitamins A, C, and E and breast cancer risk: a meta-analysis and meta-regression. Cancer Causes Control., 2011. 22: p. 1383-1396.

106. Kakarala, M., et al., Targeting Breast Stem Cells with the Cancer Preventive Compounds Curcumin and Piperine. Breast Cancer Res Treat. , 2010. 122: p. 777–785. .

107. Ramachandran, C. and W. You, Differential sensitivity of human mammary epithelial and breast carcinoma cell lines to cur- cumin. Breast Cancer Res Treat., 1999. 54: p. 269-278.

108. Killian, P.H., et al., Curcumin Inhibits Prostate Cancer Metastasis in vivo by Targeting the Inflammatory Cytokines CXCL1 and -2 Carcinogenesis, 2012. doi: 10.1093/carcin/bgs312.

109. Lin, Y.G., A. Kunnumakkara, et al. Curcumin Inhibits Tumor Growth and Angiogenesis in Ovarian Carcinoma by targeting the Nuclear Factor- B Pathway.κ Clin Cancer Res, 2007. 13: p. 3423-3430.

110. Reuter, S., et al., Curcumin Influences Epigenetic Settings Assoicated with Cancer. Genes Nutr. , 2011. 6: p. 93–110

111. Vogel, S.M., et al., Lithocholic acid is an endogenous inhibitor of MDM4 and MDM2. Proc. Natl. Acad. Sci. USA., 2012. 109: p. 16906–16910

112. Sun, R.C., et al., Reversal of the glycolytic phenotype by dichloroacetate inhibits metastatic breast cancer cell growth in vitro and in vivo. Breast Cancer Res Treat, 2010. 120: p. 253-260.

113. Bonnet, S., et al., A Mitochondria-K+ Channel Axis Is Suppressed in Cancer and Its Normalization Promotes Apoptosis and Inhibits Cancer Growth. Cancer Cell, 2007. 11: p. 37–51.

114. Stoner, G.D. and H. Mukhtar, Polyphenols as cancer chemopreventive agents. J Cell Biochem 1995. Suppl. 22: p. 169–180.

115. Adams, L.S., et al., Pomegranate Ellagitannin-Derived Compounds Exhibit Antiproliferative and Antiaromatase Activity in Breast Cancer Cells In vitro. Cancer Prev Res, 2010. 3: p. 108-113.

116. Lahmann, P.H., et al., Physical Activity and Breast Cancer Risk: The European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2007. 16: p. 36-42.

117. Hickey, S. and H. Roberts, The Real Story of Vitamin C and Cancer J Orthomol Med, 2008. 23: p. 133-138.

118. Cameron, E. and L. Pauling, Supplemental ascorbate in the supportive treatment of cancer: Prolongation of survival times in terminal hu-man cancer. Proc Natl Acad Sci USA,, 1976. 73: p. 3685–3689.

119. Cameron, E. and L. Pauling, Supplemental ascorbate in the supportive treatment of cancer: Reevaluation of prolongation of survival times in terminal human cancer. Proc Natl Acad Sci USA, 1978. 75: p. 4538–4542.

120. Lee, H.P., L. Gourley, et al, Dietary effects on breast cancer risk in Singapore. Lancet, 1991. 337: p. 1197-1200.

41

121. Charpentier, A., S. Groves, et al.., RRR-alpha-tocopherol succinate inhibits proliferation and enhances secretion of transforming growth factor-beta (TGF-beta) by human breast cancer cells. Nutr Cancer., 1993. 19: p. 225-239.

122. Nesaretnam, K., N. Guthrie, and e. al., Effect of tocotrienols and the growth of a human breast cancer cell line in culture. Lipids. Lipids, 1995. 30: p. 1139-1143.

123. Hickey , S. and H.J. Roberts, The Cancer Breakthrough. 2007: Lulu Press.124. Key, T., et al., Diet, nutrition and the prevention of cancer. Public Health Nutrition: ,

2003. 7: p. 187–200 125. L.C., C., et al., ´The Nutritional Prevention of Cancer: 400 Mcg Per Day Selenium

Treatment. Nutrition and Cancer, 2008. 60: p. 155–163.126. Etminan, M., B. Takkouche, ., and F. Caamano-Isorna, The role of tomato products

and lycopene in the prevention of prostate cancer: a meta-analysis of observational studies. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev, 2004. 13: p. 340-345.

127. Giovannucci, E., Tomato products, lycopene, and prostate cancer: a review of the epidemiological literature. J Nutr. , 2005. 135: p. 2030S-2031S.

128. Do, M.H., et al., Fruits, vegetables, soy foods and breast cancer in pre- and postmenopausal Korean women: a case-control study. Int J Vitam Nutr Res. , 2007. 77: p. 130-141.

129. Pearce, P.T., et al., Panax ginseng and Eleuthrococcus senticosus extracts—in vitro studies on binding to steroid receptors. Endocrinol Jpn., 1982. 29: p. 567-573.

130. Lin, Q.Y., et al., Inhibition of inducible nitric oxide synthase by Acanthopanax senticosus extract in RAW264.7 macrophages. J Ethnopharmacol., 2008. 118: p. 231-236.

131. Tamaki, H., et al., Inhibitory effects of herbal extracts on breast cancer resistance protein (BCRP) and structure-inhibitory potency relationship of isoflavonoids. Drug Metab Pharmacokinet. , 2010. 25: p. 170-179.

132. Farensworth, N.R., et al., Siberian ginseng (Eleutherococcus senticosus). Current state as an adaptogen, in Economic and Medicinal Plant Reserach, H. Wagner, H. Hikino, and N.R. Farnsworth, Editors. 1985, Academic Press: London, New York, Sydney, Toronto. p. 155-215.

133. Rose, D.P. and M.A. Hatala, Dietary fatty acids and breast cancer invasion and metastasis. Nutr Cancer. , 1994. 21: p. 103-111.

134. De Amicis, F., et al., Resveratrol, through NF-Y/p53/Sin3/HDAC1 complex phosphorylation, inhibits estrogen receptor gene expression via p38MAPK/CK2 signaling in human breast cancer cells. FASEB, 2011. 25: p. 3695-3707.

135. Ray, S.D. and D. Bagchi, Roles of Polyphenols, Flavonoids, and Oligomeric Proanthocyanidins in Cancer Chemoprevention, in Phytopharmaceuticals in Cancer Chemoprevention, D. Bagchi and H.G. Preuss, Editors. 2005, CRC Press LLC: Boca Raton, London, New York, Washington, D.C.

136. Dore, J.E., Astaxanthin and Cancer Chemoprevention in Phytopharmaceuticals in Cancer Chemoprevention, D. Bagchi and H.G. Preuss, Editors. 2005, CRC Press LLC: Boca Raton, London, New York, Washington, D.C.

137. Jolliet, P., et al., Plasma coenzyme Q10 concentra-tions in breast cancer: prognosis and therapeutic consequences. Int J Clin Pharmacol Ther, 1998. 36: p. 506- 509.

138. Hosoe, K., et al., Study on safety and bioavailability of ubiquinol (Kaneka QH) after single and 4-week multiple oral administration to healthy volunteers. Regul Toxicol Pharmaco, 2007. 47: p. 19-28.

139. Schmelzer, C., et al., In Vitro Effects of the Reduced Form of Coenzyme Q10 on Secretion Levels of TNF- and Chemokines in Response to LPS in the Humanα Monocytic Cell Line THP-1. J Clin Biochem Nutr, 2009. 44: p. 62–66.

42

140. Srivastava, P., et al., Neem oil limonoids induces p53-independent apoptosis and autophagy Carcinogenesis 2012. 33: p. 2199-2207.

141. Kim, J., G.K. Jayaprakasha, and B.S. Patil, Limonoids and their anti-proliferative and anti-aromatase properties in human breast cancer cells. Food Funct., 2013. DOI: 10.1039/C2FO30209H.

142. N. Guthri, N., et al., Inhibition of Human Breast Cancer Cells by Citrus Limonoids, in Citrus Limonoids ACS Symposium Series, Chapter 12, A.C. Society, Editor. 2000, ACS Publication: Washington DC. p. 164–174.

143. Foschi, R., et al., Citrus fruit and cancer risk in a network of case-control studies. Cancer Causes Control. , 2010. 21: p. 237-242.

144. Li, C.I., et al., Adjuvant Hormonal Therapy for Breast Cancer and Risk of Hormone Receptor–Specific Subtypes of Contralateral Breast Cancer. Cancer Res. 69: p. 6865-6870.

145. Saltzman, B.S., et al., Estrogen receptor, progesterone receptor, and HER2-neu expression in first primary breast cancers and risk of second primary contralateral breast cancer. Breast Cancer Res Treat 2012. 135: p. 849-855.

146. Mohammad, A., F.B. Faruqi, and J. Musta, Edible compounds as antitumor agents. Ind J Sci Technol 2009. 2: p. 62-74.

147. Wong, G.Y., et al., Dose-ranging study of indole-3-carbinol for breast cancer prevention. J Cell Biochem Suppl., 1997. 28-29: p. 111-116.

148. Cover, C.M., et al., Indole-3-carbinol Inhibits the Expression of Cyclin-dependent Kinase-6 and Induces a G1 Cell Cycle Arrest of Human Breast Cancer Cells Independent of Estrogen Receptor Signaling. J Biol Chem, 1998. 273: p. 3838–3847.

149. Meng, Q., et al., Indole-3-carbinol is a negative regulator of estrogen receptor-alpha signaling in human tumor cells. J Nutr, 2000. 130: p. 2927-2931.

150. Riva, L., et al., The antiproliferative effects of Uncaria tomentosa extracts and fractions on the growth of breast cancer cell line. Anticancer Res, 2001. 21: p. 2457-2461.

151. Warner, E., Breast-Cancer Screening. N Engl J Med, 2011. 365: p. 1025-1032.152. Archie Bleyer, A. and H.G. Welch, Effect of Three Decades of Screening

Mammography on Breast-Cancer Incidence. N Engl J Med, 2012. 367: p. 1998-2005.

153. Bleyer, A. and H.G. Welch, Effect of Three Decades of Screening Mammography on Breast-Cancer Incidence. NEJM, 2012. 367: p. 1998-2005.

154. Gotzsche, P. and O. Olsen, Cochrane Review on Screening for Breast Cancer with Mammography. The Lancet, 2001. 358: p. 1340-42.

155. Force, U.S.P.S.T., Screening for Breast Cancer: U.S. Preventive Services Task Force Recommendation Statement. Ann Intern Med, 2009. 151: p. 716–726.

156. Berg, W.A., et al., ACRIN 6666 Investigators. Detection of breast cancer with addition of annual screening ultrasound or a single screening MRI to mammography in women with elevated breast cancer risk. JAMA, 2012. 307: p. 1394-1404.

157. Sommerfeld, H.J., et al., Prostatakarzinomdiagnostik durch Ultraschallelastogra-phie – Vorstellung eines neuartigen Verfahrens und erste klinische Ergebnisse. . Der Urologe, 2003. 42: p. 941-945.

158. Lorenzen, J., R. Sinkus, and G. Adam, Elastographie: Quantitative Bildgebung der elastischen Gewebeeigenschaften. Fortschr. Röntgenstr., 2003. 175: p. 623–630.

43

159. Husmann, G., et al., Krebs in Deutschland 2005/2006. Häufigkeiten und Trends. Vol. 7. Ausgabe. 2010, Berlin: Robert Koch-Instutut. Gesellschaft der epidemiologischen Krebsregister in Deutschland e. V.

160. Wingo, P.A., N.C. Lee, and e. al., Age-specific differences in the relationship between oral contraceptives use and breast cancer. Cancer (supplement), 1993. 71: p. 1506-1517.

161. Brinton, L.A., et al., Oral contraceptives and breast cancer risk among younger women. J Natl Cancer Inst. , 1995. 87: p. 827-835.

162. Rosenberg, L., J.R. Palmer, and e. al., Case-control study of oral contraceptive use and risk of breast cancer. Am J Epidemiol. , 1996. 143: p. 25-37.

163. White, E., et al., Breast cancer among young U.S. women in relation to oral contraceptive use. J Natl Cancer Inst, 1994. 86: p. 505-514.

44