comas 3eme année [lecture seule]
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Les ComasLes Comas
Rappel• La formation réticulée est une structure nerveuse du tronc
cérébral
• Elle intervient dans la régulation de grandes fonctions vitales(comme les cycles veille-sommeil), le contrôle d'activitésmotrices réflexes ou stéréotypées, comme la marche ou le tonuspostural et dans des fonctions cognitives telles que l'attention.
• Elle contrôle les activités du cerveau et de la moelle épinièregrâce à l'intervention du système ascendant activateur et dusystème descendant inhibiteur et facilitateur
• De par son rôle central dans la régulation de la vigilance,les lésions de la formation réticulée entraînent souvent un coma.
• La formation réticulée est une structure nerveuse du tronccérébral
• Elle intervient dans la régulation de grandes fonctions vitales(comme les cycles veille-sommeil), le contrôle d'activitésmotrices réflexes ou stéréotypées, comme la marche ou le tonuspostural et dans des fonctions cognitives telles que l'attention.
• Elle contrôle les activités du cerveau et de la moelle épinièregrâce à l'intervention du système ascendant activateur et dusystème descendant inhibiteur et facilitateur
• De par son rôle central dans la régulation de la vigilance,les lésions de la formation réticulée entraînent souvent un coma.
TOPOGRAPHIE DE LA SUBSTANCE RETICULEELE COMA ENNEUROPHYSIOLOGIE
Atteinte hémisphériquebilatérale (connaissance)
Atteinte de la SubstanceRéticulée Activatrice Ascendantedu tronc cérébral (vigilance)
Atteinte thalamique bilatéraleou hypothalamique
LE COMA ENNEUROPHYSIOLOGIE
Atteinte hémisphériquebilatérale (connaissance)
Atteinte de la SubstanceRéticulée Activatrice Ascendantedu tronc cérébral (vigilance)
Atteinte thalamique bilatéraleou hypothalamique
formation réticulée : structurenerveuse du tronc cérébral.
Introduction; Définition• Le coma : « sommeil profond » en grec ancien: abolition de la conscience et de
la vigilance non réversible par les stimulations.Il témoigne d'un dysfonctionnement cérébral sévère (d'origine traumatique,
toxique ou médicale).
• Coma : Perte durable de la conscience et donc perte de la connaissance de soi etde l’environnement mettant le patient dans un état de non réactivité auxstimulations.
La conscience• Etat permettant de percevoir et d'intégrer les stimulations externes (sensorielles)
et internes (végétatives), puis d'agir en conséquence et de façon adaptée.
• Elle dépend:-de l'éveil sous-cortical ou vigilance
(état mental permettant d'interagir avec toute stimulation)
- de l'éveil cortical(état permettant à l'individu un traitement cognitif de l'information à laquelle il aaccès)
• Le coma : « sommeil profond » en grec ancien: abolition de la conscience et dela vigilance non réversible par les stimulations.
Il témoigne d'un dysfonctionnement cérébral sévère (d'origine traumatique,toxique ou médicale).
• Coma : Perte durable de la conscience et donc perte de la connaissance de soi etde l’environnement mettant le patient dans un état de non réactivité auxstimulations.
La conscience• Etat permettant de percevoir et d'intégrer les stimulations externes (sensorielles)
et internes (végétatives), puis d'agir en conséquence et de façon adaptée.
• Elle dépend:-de l'éveil sous-cortical ou vigilance
(état mental permettant d'interagir avec toute stimulation)
- de l'éveil cortical(état permettant à l'individu un traitement cognitif de l'information à laquelle il aaccès)
LA CONSCIENCE NORMALE :Éveil, vigilance, vie de relation, activité mentale non perturbée
L’obnubilation :le sujet semble dormir,les stimulations auditives forteset nociceptives l’éveillenttransitoirement et incomplètement,le sujet obnubilé peut exécuterquelques consignes simples.
La confusion :Démence passagère, avec destroubles de la mémoire, del’orientation temporospatiale
Le délire :Confusion associée avec trouble dulangage
La confusion :Démence passagère, avec destroubles de la mémoire, del’orientation temporospatiale
La stupeur :État d’indifférence psychomotrice etabsence de réponse verbale
LE COMA :Absence d’éveil et de vie de relation pas de réaction adaptéeaux stimuli externes +ou – troubles neurovégétatif
• INTERET DE LA QUESTION
Une telle altération de l'état de conscience met en jeule pronostic vital du patient,
et constitue une urgence diagnostique et thérapeutique.
• INTERET DE LA QUESTION
Une telle altération de l'état de conscience met en jeule pronostic vital du patient,
et constitue une urgence diagnostique et thérapeutique.
Physiopathologie• La vigilance: état se traduisant par un comportement d’éveil et la mise
en activité du cortex. Elle dépend de structures corticales complexesqui comprennent la formation réticulée activatrice ascendante
• Une fois son cortex activé, le sujet vigilant va pouvoir exercer desactivités conscientes
• Le coma : trouble primitif de la vigilance qui se traduit par un état denon veille avec pour résultante la suppression de la conscience. Il résulted’une atteinte plus ou moins étendue des dispositifs activateurs dutronc cérébral ( SRAA)au cortex lui-même.
Les mécanismes en jeu, souvent, intriqués, sont trèsschématiquement les suivants :
-souffrance cérébrale diffuse fonctionnelle (intoxication,hypothermie, hypoglycémie…) ou structurale (comme anoxie prolongée) ;
- souffrance cérébrale focale.
• La vigilance: état se traduisant par un comportement d’éveil et la miseen activité du cortex. Elle dépend de structures corticales complexesqui comprennent la formation réticulée activatrice ascendante
• Une fois son cortex activé, le sujet vigilant va pouvoir exercer desactivités conscientes
• Le coma : trouble primitif de la vigilance qui se traduit par un état denon veille avec pour résultante la suppression de la conscience. Il résulted’une atteinte plus ou moins étendue des dispositifs activateurs dutronc cérébral ( SRAA)au cortex lui-même.
Les mécanismes en jeu, souvent, intriqués, sont trèsschématiquement les suivants :
-souffrance cérébrale diffuse fonctionnelle (intoxication,hypothermie, hypoglycémie…) ou structurale (comme anoxie prolongée) ;
- souffrance cérébrale focale.
Une lésion focale étendue Une souffrance cérébrale diffuse.
Une augmentation de la pression intracrânienne ou hypertension intracrânienne
Hypoperfusion cérébrale et par voie de conséquence de l’ischémie cérébraleHypoperfusion cérébrale et par voie de conséquence de l’ischémie cérébrale
Troubles de la conscience : Coma
Agression Cérébrale Secondaire d’Origine SystémiqueACSOS
Etude sémiologique:Repose essentiellement sur:1. Examen clinique: va permettre Reconnaître le coma Evaluer les fonctions vitales apprécier la profondeur du coma afin de le
classer Orienter le diagnostic étiologique
2. Examen paraclinique3 . Evolution et pronostic4. TRT
Repose essentiellement sur:1. Examen clinique: va permettre Reconnaître le coma Evaluer les fonctions vitales apprécier la profondeur du coma afin de le
classer Orienter le diagnostic étiologique
2. Examen paraclinique3 . Evolution et pronostic4. TRT
1. Examen cliniquea. Reconnaître le coma
Le patient comateux semble endormi.
Il n'interagit pas avec l'environnement et nerépond pas de façon adaptée aux stimulations(verbales ou tactiles) répétées exercées parl'examinateur.
Le patient comateux semble endormi.
Il n'interagit pas avec l'environnement et nerépond pas de façon adaptée aux stimulations(verbales ou tactiles) répétées exercées parl'examinateur.
1. Examen cliniqueb. Evaluer les fonctions vitales
1. S’assurer de la liberté des voies aériennes,2. Efficacité de la ventilation spontanée3. Efficacité cardio-circulatoire• Examen général rapide (PA, pouls, FR, signes de choc,
de défaillance cardio-respiratoire, prise detempérature)
Devant la présence d'une menace vitale: L’examen physiquesera différé pour mettre en œuvre les mesures de survie(voie d'abord avec remplissage, réanimation cardio-respiratoire)
1. S’assurer de la liberté des voies aériennes,2. Efficacité de la ventilation spontanée3. Efficacité cardio-circulatoire• Examen général rapide (PA, pouls, FR, signes de choc,
de défaillance cardio-respiratoire, prise detempérature)
Devant la présence d'une menace vitale: L’examen physiquesera différé pour mettre en œuvre les mesures de survie(voie d'abord avec remplissage, réanimation cardio-respiratoire)
1. Examen cliniquec. Evaluer la profondeur du coma
Examen neurologique minutieux ,méthodique et symétrique → stades ducoma :échelle de glasgow
Buts• Prendre des décisions thérapeutiques
essentielles (intubation/ventilationassistée si le coma est profond)
• Suivre son évolution.
Examen neurologique minutieux ,méthodique et symétrique → stades ducoma :échelle de glasgow
Buts• Prendre des décisions thérapeutiques
essentielles (intubation/ventilationassistée si le coma est profond)
• Suivre son évolution.
interrogatoire des prochesIl oriente vers une pathologie neurologique:a) de signes évocateurs d'un syndrome méningéb) de signes focaux (déficitaires ou comitiaux)c) d'un traumatisme crânien.Il oriente vers une pathologie générale:a) une maladie métabolique connue et circonstances de décompensation(arrêt ou surdosage thérapeutique, stress physique tel qu'un syndrome
infectieux...)b) une insuffisance d'organe (hépatique, rénale, cardio-respiratoire)c) une maladie générale responsable d'anomalies hydro-electrolytiques(hypercalcémie produite au cours d'un myélome)d) surdosage médicamenteux involontaire ou volontairee) pathologie dépressive ou des ATCDS de tentative de suicidef) une toxicomanie, un alcoolisme chronique(consommation de grandes quantités d'alcool en diminution parallèle des
apports nutritifs)g) intoxication au CO (chauffage défectueux, symptômes identiques dans
l'entourage
interrogatoire des prochesIl oriente vers une pathologie neurologique:a) de signes évocateurs d'un syndrome méningéb) de signes focaux (déficitaires ou comitiaux)c) d'un traumatisme crânien.Il oriente vers une pathologie générale:a) une maladie métabolique connue et circonstances de décompensation(arrêt ou surdosage thérapeutique, stress physique tel qu'un syndrome
infectieux...)b) une insuffisance d'organe (hépatique, rénale, cardio-respiratoire)c) une maladie générale responsable d'anomalies hydro-electrolytiques(hypercalcémie produite au cours d'un myélome)d) surdosage médicamenteux involontaire ou volontairee) pathologie dépressive ou des ATCDS de tentative de suicidef) une toxicomanie, un alcoolisme chronique(consommation de grandes quantités d'alcool en diminution parallèle des
apports nutritifs)g) intoxication au CO (chauffage défectueux, symptômes identiques dans
l'entourage
L’examen neurologique1. Recherche d'une raideur de nuque2. L'examen de la motricité et des mouvements réflexesPréciser le tonus musculaire (coma hypotonique le plus souvent)Signes de localisation:Visage: asymétrie des plis,déviation provoquée par une stimulation nosciceptive(manoeuvre de Pierre Marie et Foix)réflexe cornéen (nerf facial-trijumeau)Membres: asymétrie du tonus, des ROTS, RCP,asymétrie ou réponses inappropriées aux stim. douloureuses"décortication" (souffrance hémisphérique étendue)(flexion-adduction aux membres supérieurs, extension aux
membres inférieurs)"décérébration" souffrance de la partie haute du tronc cérébral.(extension-adduction aux membres supérieurs et extension aux
membres inférieurs)Secousses myocloniques: valeur localisatrice quand unilatérales
L’examen neurologique1. Recherche d'une raideur de nuque2. L'examen de la motricité et des mouvements réflexesPréciser le tonus musculaire (coma hypotonique le plus souvent)Signes de localisation:Visage: asymétrie des plis,déviation provoquée par une stimulation nosciceptive(manoeuvre de Pierre Marie et Foix)réflexe cornéen (nerf facial-trijumeau)Membres: asymétrie du tonus, des ROTS, RCP,asymétrie ou réponses inappropriées aux stim. douloureuses"décortication" (souffrance hémisphérique étendue)(flexion-adduction aux membres supérieurs, extension aux
membres inférieurs)"décérébration" souffrance de la partie haute du tronc cérébral.(extension-adduction aux membres supérieurs et extension aux
membres inférieurs)Secousses myocloniques: valeur localisatrice quand unilatérales
L'examen des yeux• Occlusion imparfaite unilatérale des paupières: paralysie faciale• Clignement spontané: FRAA est encore partiellement fonctionnelle.• Clignement à la menace: réactivité corticale.• Déviation spontanée d'un globe oculaire: paralysie d'un nerf crânien(III unilatéral: penser à une rupture d'anévrysme de la terminaison carotidienne
interne)• Déviation conjuguée horizontale des yeux controlatérale à une hémiplégie:atteinte au dessus de la protubérance (regarde sa lésion)• Déviation conjuguée du coté de l'hémiplégie: lésion protubérantielle homolatérale
L'examen des pupilles:• Mydriase unilatérale: atteinte homolatérale des fibres parasympathiques du III(mydriase unilatérale aréactive sans parésie oculomotrice = engagement temporal
d’un processus expansif)• Mydriase bilatérale: atteinte mésencéphalique ou anticholinergique (intox. méd.)• Myosis unilatéral: atteinte homolatérale sympathiques entre C8-D1 et hypothal.• Myosis bilatéral: atteinte sympathique (hypothal., protub.) ou toxique (opiacés)Mouvements réflexes:• Réflexe oculo-céphalique (mouvements des yeux déviés dans le sens opposé au
mouvement céphalique:c'est le phénomène des "yeux de poupée »)• Réflexe oculo-vestibulaire (eau froide dans le CAE: nystagmus secousse rapide bat du
coté opposé)Si normaux: le tronc cérébral n'est pas lésé.
L'examen des yeux• Occlusion imparfaite unilatérale des paupières: paralysie faciale• Clignement spontané: FRAA est encore partiellement fonctionnelle.• Clignement à la menace: réactivité corticale.• Déviation spontanée d'un globe oculaire: paralysie d'un nerf crânien(III unilatéral: penser à une rupture d'anévrysme de la terminaison carotidienne
interne)• Déviation conjuguée horizontale des yeux controlatérale à une hémiplégie:atteinte au dessus de la protubérance (regarde sa lésion)• Déviation conjuguée du coté de l'hémiplégie: lésion protubérantielle homolatérale
L'examen des pupilles:• Mydriase unilatérale: atteinte homolatérale des fibres parasympathiques du III(mydriase unilatérale aréactive sans parésie oculomotrice = engagement temporal
d’un processus expansif)• Mydriase bilatérale: atteinte mésencéphalique ou anticholinergique (intox. méd.)• Myosis unilatéral: atteinte homolatérale sympathiques entre C8-D1 et hypothal.• Myosis bilatéral: atteinte sympathique (hypothal., protub.) ou toxique (opiacés)Mouvements réflexes:• Réflexe oculo-céphalique (mouvements des yeux déviés dans le sens opposé au
mouvement céphalique:c'est le phénomène des "yeux de poupée »)• Réflexe oculo-vestibulaire (eau froide dans le CAE: nystagmus secousse rapide bat du
coté opposé)Si normaux: le tronc cérébral n'est pas lésé.
4. Respirationa) respiration périodique de Cheynes-Stokes:siège: partie haute du tronc cérébral (mésencéphale) ou du diencéphale
(thalamus/hypothalamus).Evolue par cycles: la respiration s'amplifie progressivement puis décroît puis pause respiratoire.b) hyperventilation neurogène centrale:siège: atteinte de la protubérance haute;Respiration régulière mais ample et rapide.c) respiration apneustique de Küssmaul: respiration entrecoupée de pauses à chaque
inspirationsiège: atteinte protubérantielle basse. Pauses respiratoires en inspirationd) respiration ataxique: respiration irregulièresiège: atteinte bulbaire. Elle est irrégulière avec des pauses. L'arrêt respiratoire est imminent.• Les comas avec acidose (acidocétose diabétique, acidose lactique): hyperventilations
compensatrices• Certaines intoxications médicamenteuses: comas avec dépression respiratoire (barbit; NLP, BZP)• Hyperventilation par une insuffisance respiratoire aiguë responsable du coma
5. Examen général• Rapide mais ne doit négliger aucun système,• Rechercher des eléménts en faveur de:traumatisme (recherche de contusions, plaies ou hématomes)intoxication (traces d'injections au pli du coude ou au dos du pied, haleine éthylique)La température.• Tout coma fébrile: méningite, méningo-encéphalite ou un neuropaludisme.• Coma hypothermique: pathologie métabolique (hypothyroïdie) ou toxique (barbit).
4. Respirationa) respiration périodique de Cheynes-Stokes:siège: partie haute du tronc cérébral (mésencéphale) ou du diencéphale
(thalamus/hypothalamus).Evolue par cycles: la respiration s'amplifie progressivement puis décroît puis pause respiratoire.b) hyperventilation neurogène centrale:siège: atteinte de la protubérance haute;Respiration régulière mais ample et rapide.c) respiration apneustique de Küssmaul: respiration entrecoupée de pauses à chaque
inspirationsiège: atteinte protubérantielle basse. Pauses respiratoires en inspirationd) respiration ataxique: respiration irregulièresiège: atteinte bulbaire. Elle est irrégulière avec des pauses. L'arrêt respiratoire est imminent.• Les comas avec acidose (acidocétose diabétique, acidose lactique): hyperventilations
compensatrices• Certaines intoxications médicamenteuses: comas avec dépression respiratoire (barbit; NLP, BZP)• Hyperventilation par une insuffisance respiratoire aiguë responsable du coma
5. Examen général• Rapide mais ne doit négliger aucun système,• Rechercher des eléménts en faveur de:traumatisme (recherche de contusions, plaies ou hématomes)intoxication (traces d'injections au pli du coude ou au dos du pied, haleine éthylique)La température.• Tout coma fébrile: méningite, méningo-encéphalite ou un neuropaludisme.• Coma hypothermique: pathologie métabolique (hypothyroïdie) ou toxique (barbit).
NIVEAU DES LESIONS CEREBRALES SELON LE DIAMETRE PUPILLAIRE
Classification des comas:
Le coma reconnu, il sera classé suivant sa
profondeur en quatre stades, on se
basera sur cette classification sur les
résultats de l’examen clinique
Classification des comas:
Le coma reconnu, il sera classé suivant sa
profondeur en quatre stades, on se
basera sur cette classification sur les
résultats de l’examen clinique
« Coma stade 1 » ou stade de l'obnubilation ou coma vigil :réponses possibles (phrases ± compréhensibles) auxstimulations répétées verbales et sensorielles,mouvements de défense adaptés contre la douleur.
« Coma stade 2 » : coma léger : c'est le stade de ladisparition de la capacité d'éveil du sujet. réponseinadaptée aux stimulations nociceptives, pas de troubles
neurovégétatifs..« Coma stade 3 » : c'est le coma profond ou coma carus ou
coma aréactif. Il n'y a plus aucune réaction aux stimulidouloureux (mouvements de décérébration auxstimulations) . Des troubles végétatifs peuvent apparaîtreà ce stade.
« Coma stade 4 » ou « coma dépassé », : état de mortcérébrale, pas de réponse aux stimulations, hypotonie,mydriase, abolition des fonctions végétatives.
« Coma stade 1 » ou stade de l'obnubilation ou coma vigil :réponses possibles (phrases ± compréhensibles) auxstimulations répétées verbales et sensorielles,mouvements de défense adaptés contre la douleur.
« Coma stade 2 » : coma léger : c'est le stade de ladisparition de la capacité d'éveil du sujet. réponseinadaptée aux stimulations nociceptives, pas de troubles
neurovégétatifs..« Coma stade 3 » : c'est le coma profond ou coma carus ou
coma aréactif. Il n'y a plus aucune réaction aux stimulidouloureux (mouvements de décérébration auxstimulations) . Des troubles végétatifs peuvent apparaîtreà ce stade.
« Coma stade 4 » ou « coma dépassé », : état de mortcérébrale, pas de réponse aux stimulations, hypotonie,mydriase, abolition des fonctions végétatives.
L’ECHELLE DE GLASGOW
Le score de coma de Glasgow mesure l'altération deconscience sur trois éléments :
• l'éveil comportemental, décrit par l'ouverture desyeux,
• la communication par le langage, décrite par la réponseverbale
• l'altération de la motricité
L’ECHELLE DE GLASGOW
Le score de coma de Glasgow mesure l'altération deconscience sur trois éléments :
• l'éveil comportemental, décrit par l'ouverture desyeux,
• la communication par le langage, décrite par la réponseverbale
• l'altération de la motricité
1aucune
2décérébration1Aucune
3décortication2Sons1Aucune
4Flexion nonorientée
3Mots2A la douleur
5Orientée4Confuse3A l'appel
6Sur ordre5Normale4Spontanée
Réponse motriceRéponse verbaleOuverture des yeux
L'échelle de Glasgow
1aucune
2décérébration1Aucune
3décortication2Sons1Aucune
4Flexion nonorientée
3Mots2A la douleur
5Orientée4Confuse3A l'appel
6Sur ordre5Normale4Spontanée
Réponse motriceRéponse verbaleOuverture des yeux
L'échelle de Glasgow
Coter chaque item, faire la somme :
• La normale est 15, le minimum est 3.• De 8 à 13 : somnolence, confusion• De 3 à 7 : coma.
• Signes de décortication: Signe une souffrancehémisphérique profonde atteignant la région diencéphalique. Ils’agit d’une flexion lente de l'avant bras et du poignet avecextension des membres inférieurs.
• Signes de décérébration: Signe une souffrance du tronccérébral avec extension des bras, des poignets et des membresinférieurs : Au maximum il existe un opisthotonos.
Coter chaque item, faire la somme :
• La normale est 15, le minimum est 3.• De 8 à 13 : somnolence, confusion• De 3 à 7 : coma.
• Signes de décortication: Signe une souffrancehémisphérique profonde atteignant la région diencéphalique. Ils’agit d’une flexion lente de l'avant bras et du poignet avecextension des membres inférieurs.
• Signes de décérébration: Signe une souffrance du tronccérébral avec extension des bras, des poignets et des membresinférieurs : Au maximum il existe un opisthotonos.
d. Orientation étiologiqueALGORYTHME ETIOLOGIQUE DES COMAS
COMATRAUMATIQUE
NON TRAUMATIQUE
DIABETE CONNU EPILEPSIE FOCALISATION SIGNES MENINGES
GLYCEMIE FIEVREETAT DE MAL
BASSE ELEVEE
COMAAcido-cétosiqueHyperosmolaire
COMAHypoglycémique
ÉTHYLISMEMÉDICAMENTS
COMA TOXIQUE
MéningiteEncéphalite
AbcèsEmpyème
APYREXIE
Hémorragieméningée
Début brutal et/ou facteursde risque vasculaire
Début progressif
AVC
TumeurHSD
ABCES
COMATRAUMATIQUE
NON TRAUMATIQUE
DIABETE CONNU EPILEPSIE FOCALISATION SIGNES MENINGES
GLYCEMIE FIEVREETAT DE MAL
BASSE ELEVEE
COMAAcido-cétosiqueHyperosmolaire
COMAHypoglycémique
ÉTHYLISMEMÉDICAMENTS
COMA TOXIQUE
MéningiteEncéphalite
AbcèsEmpyème
APYREXIE
Hémorragieméningée
Début brutal et/ou facteursde risque vasculaire
Début progressif
AVC
TumeurHSD
ABCES
2. Examens para cliniquesDEMANDER DES EXAMENS COMPLEMENTAIRES EN FONCTION DEL’ORIENTATION CLINIQUE :
BILAN BIOLOGIQUE : systématique et immédiat• Glycémie, ionogramme, urée créatinine, calcémie• NFS, gaz du sang• Alcoolémie, recherche de toxique• Hémoculture si fièvre
TDM : systématique sauf étiologie évidente
PL : surtout si signes méningés + fièvre et en l’absence de focalisation
EEG : pour éliminer un état de mal épileptique infraclinique
2. Examens para cliniquesDEMANDER DES EXAMENS COMPLEMENTAIRES EN FONCTION DEL’ORIENTATION CLINIQUE :
BILAN BIOLOGIQUE : systématique et immédiat• Glycémie, ionogramme, urée créatinine, calcémie• NFS, gaz du sang• Alcoolémie, recherche de toxique• Hémoculture si fièvre
TDM : systématique sauf étiologie évidente
PL : surtout si signes méningés + fièvre et en l’absence de focalisation
EEG : pour éliminer un état de mal épileptique infraclinique
3. Evolution et pronostic
Le pronostic et l'évolution dépendent de la cause ducoma
Si la cause est curable, le coma est potentiellementréversible
Tout retard de prise en charge = risque de séquellesneurologiques ou de complications vitales (éviter outraiter les agressions cérébrales secondairesd’origine systémique (ACSOS)
Le pronostic et l'évolution dépendent de la cause ducoma
Si la cause est curable, le coma est potentiellementréversible
Tout retard de prise en charge = risque de séquellesneurologiques ou de complications vitales (éviter outraiter les agressions cérébrales secondairesd’origine systémique (ACSOS)
4. Traitement
But et principes du traitement :• réduire la PIC• éviter ou traiter les agressions cérébrales
secondaires d’origine systémique(ACSOS)
TRT symptomatique = assurer les fonctions vitales TRT étiologique
But et principes du traitement :• réduire la PIC• éviter ou traiter les agressions cérébrales
secondaires d’origine systémique(ACSOS)
TRT symptomatique = assurer les fonctions vitales TRT étiologique
TRAITEMENTS SYMPTOMATIQUES :MESURES IMMEDIATES
1. Réanimation: état de choc et un arrêt cardio-respiratoire.2. Libérer les voies aériennes supérieures: désobstruction laryngée, PLS,si nécessaire aspiration, oxygénothérapie voir intubation et ventilation
assistée3. Pose d'une voie d'abord périphérique systématique.4. Surveillance pluri-quotidienne des constantes vitales, sous moniteur(PA, FC,FR, oxymétrie, diurèse, température, examen neuro et Glasgow)
• Coma prolongé: Nursingmatelas anti-escarres, mobilisation régulière et massage des points d'appui,sonde urinaire, diurèse,soins des yeux, aspirations bronchiques,prévention des thromboses veineuses profondes par héparine de bas PM,apports caloriques (2 000 Kcal/j), vitaminiques (B1, B6, PP),hydro-electrolytiques (perf, SNG)
1. Réanimation: état de choc et un arrêt cardio-respiratoire.2. Libérer les voies aériennes supérieures: désobstruction laryngée, PLS,si nécessaire aspiration, oxygénothérapie voir intubation et ventilation
assistée3. Pose d'une voie d'abord périphérique systématique.4. Surveillance pluri-quotidienne des constantes vitales, sous moniteur(PA, FC,FR, oxymétrie, diurèse, température, examen neuro et Glasgow)
• Coma prolongé: Nursingmatelas anti-escarres, mobilisation régulière et massage des points d'appui,sonde urinaire, diurèse,soins des yeux, aspirations bronchiques,prévention des thromboses veineuses profondes par héparine de bas PM,apports caloriques (2 000 Kcal/j), vitaminiques (B1, B6, PP),hydro-electrolytiques (perf, SNG)
TRT ETIOLOGIQUE
si le contexte et l'examen clinique sont très évocateurssi le rapport bénéfice/risque est très favorable
1. Surdosage en opiacés: injection de naloxone (Narcan*).(L'effet étant très bref, il faut recommencer les injections si le traitement est
efficace)2. Hypoglycémie: après prélèvement plasmatique, amp. IV de 30 cc de G30%puis d'une perfusion de serum glucosé hypertonique à 10%;3. Crise comitiale: injection de diazepam(Valium * 10 mg) ou de
clonazepam(Rivotril*, 1mg)(Sous surveillance stricte de l'état respiratoire)4. Surdosage médicamenteux: antidote des benzodiazépines (flumazénil:
Anexate*)5. Encéphalopathie de Gayet-Wernicke: IM de vitamine B1 (500 mg/j6. Suspicion d’hématome extra-dural: Evacuation d’un hématome extradural,7. Dérivation d’une hydrocéphalie aiguë,8. Traitement des autres causes, en fonction du bilan clinique et paraclinique
si le contexte et l'examen clinique sont très évocateurssi le rapport bénéfice/risque est très favorable
1. Surdosage en opiacés: injection de naloxone (Narcan*).(L'effet étant très bref, il faut recommencer les injections si le traitement est
efficace)2. Hypoglycémie: après prélèvement plasmatique, amp. IV de 30 cc de G30%puis d'une perfusion de serum glucosé hypertonique à 10%;3. Crise comitiale: injection de diazepam(Valium * 10 mg) ou de
clonazepam(Rivotril*, 1mg)(Sous surveillance stricte de l'état respiratoire)4. Surdosage médicamenteux: antidote des benzodiazépines (flumazénil:
Anexate*)5. Encéphalopathie de Gayet-Wernicke: IM de vitamine B1 (500 mg/j6. Suspicion d’hématome extra-dural: Evacuation d’un hématome extradural,7. Dérivation d’une hydrocéphalie aiguë,8. Traitement des autres causes, en fonction du bilan clinique et paraclinique
Le coma décrit une altération de conscience avec disparition descomportements de veille, sans ouverture spontanée des yeux.
La constatation d'un coma implique au premier abord laprotection du patient : circulation, ventilation, lésions associées.
La mesure de la profondeur du coma, qui doit être répétée, estfaite à l'aide du score de coma de Glasgow
L'orientation étiologique commence par un examen cliniquesystématique et méthodique.
On s'acharnera à éliminer en premier lieu les étiologiesjustifiant une thérapeutique urgente voire immédiate.
CONCLUSION
Le coma décrit une altération de conscience avec disparition descomportements de veille, sans ouverture spontanée des yeux.
La constatation d'un coma implique au premier abord laprotection du patient : circulation, ventilation, lésions associées.
La mesure de la profondeur du coma, qui doit être répétée, estfaite à l'aide du score de coma de Glasgow
L'orientation étiologique commence par un examen cliniquesystématique et méthodique.
On s'acharnera à éliminer en premier lieu les étiologiesjustifiant une thérapeutique urgente voire immédiate.