enfermedades del manguito rotador

Enfermedades del manguitode los rotadoresL. Nové-Josserand, A. Godenèche, É. Noël, J.-P. Liotard, G. Walch

Las enfermedades del manguito de los rotadores son muy frecuentes y representan laprimera causa de consulta por hombro doloroso. Se distinguen las tendinopatías sinruptura calcificantes o no y las tendinopatías con ruptura, parciales o transfixiantes, quepueden evolucionar hasta la artrosis excéntrica. En la exploración física se evalúan lasamplitudes articulares de forma pasiva y después activa, tras lo cual se valora cadacomponente del manguito de los rotadores de forma analítica. El estudio radiográfico deprimera elección consiste en la asociación de radiografía estándar y ecografía. Permiteestablecer el diagnóstico positivo de las tendinopatías calcificantes y de las rupturasamplias con un espacio subacromial inferior a 7 mm. El estudio radiográfico de segundaelección (tomografía computarizada [TC] articular, resonancia magnética [RM], artro-RM) precisa el diagnóstico, ya se trate de una tendinopatía con o sin ruptura. El estudiopermite apreciar el tamaño de la ruptura tendinosa, la retracción tendinosa y laexistencia de una degeneración muscular, que son factores pronósticos para la decisiónterapéutica. El tratamiento de las tendinopatías no calcificantes y calcificantes esprincipalmente médico. El tratamiento de primera elección de las rupturas del manguitode los rotadores suele ser médico. El tratamiento quirúrgico consiste en la reinsercióntendinosa cuando la ruptura es reparable. En caso contrario, se propone una cirugíapaliativa, tan sólo sintomática, mediante artroscopia o una transferencia tendinosa. Larigidez capsular es la primera complicación en la que debe pensarse tras una cirugía delmanguito de los rotadores; también puede ser una afección preexistente, en cuyo casodebe detectarse de forma preoperatoria.© 2008 Elsevier Masson SAS. Todos los derechos reservados.

Palabras Clave: Hombro; Manguito de los rotadores; Tendinopatía; Calcificación;Ruptura parcial; Ruptura transfixiante

Plan

¶ Anatomía 2

¶ Biomecánica 2Acción de centrado permanente del hombro sobrela cavidad glenoidea 2Acción motora de la articulación glenohumeral 2Acción estabilizadora de la articulación glenohumeral 3

¶ Histología 3Anatomía microscópica del tendón 3Anatomía microscópica de la entesis 3Posibilidad de reparación tendinosa 3

¶ Clasificación de las lesiones del manguitode los rotadores 3

Tendinopatías calcificantes del manguito de los rotadoressin ruptura 3Tendinopatías no calcificantes del manguito de losrotadores sin ruptura 4Tendinopatías del manguito de los rotadores con ruptura 4

¶ Exploración física 6Anamnesis 6Inspección 6Palpación 6

Análisis de las amplitudes articulares pasivas y activas 6Exploración analítica de los tendones del manguitode los rotadores 7Maniobra de conflicto subacromiocoracoideo 7

¶ Pruebas complementarias 7Pruebas de imagen de primera elección 7Pruebas de imagen de segunda elección 8

¶ Formas clínicas 9Tendinopatías calcificantes sin ruptura 9Tendinopatías no calcificantes sin ruptura 9Rupturas parciales 9Rupturas transfixiantes 10Rupturas del manguito con excentricidad(inestabilidades estáticas) 11Lesión del manguito de los rotadores y omartrosis 11Enfermedades del manguito de los rotadores y deporte 11Ruptura del manguito de los rotadores e inestabilidadglenohumeral 12Tendinopatía del manguito y rigidez 12Tendinopatía del manguito de los rotadores, accidentelaboral o enfermedad profesional 12

¶ Tratamientos 12Métodos terapéuticos 12Indicaciones 13

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1Aparato locomotor

■ AnatomíaEl manguito de los rotadores se compone de los

tendones de los músculos supraespinoso, infraespinoso,redondo menor y subescapular, a los que se asocia deforma sistemática la porción larga del bíceps braquial(Fig. 1). El intervalo de los rotadores está constituidopor los ligamentos coracohumeral y glenohumeralsuperior. En él se une el supraespinoso con el subesca-pular situados sobre el tendón de la porción larga delbíceps [1]. La polea de reflexión, constituida por lasinserciones humerales comunes de los ligamentoscoracohumeral y glenohumeral superior, asociada altendón del subescapular, desempeña un papel funda-mental en la estabilidad de la porción larga del bíceps.

La bóveda acromiocoracoidea, compuesta por elacromion, el ligamento acromiocoracoideo y la apófisiscoracoides, se sitúa en la vertical del manguito de losrotadores, con el que se relaciona estrechamentemediante la bolsa serosa subacromiodeltoidea, verdaderoespacio de deslizamiento necesario para el buen funcio-namiento articular.

El acromion, con independencia de su forma, puedeestar aumentado con un entesofito degenerativo que sedesarrolle en el ligamento acromiocoracoideo y quecontribuya a formar un pico acromial «agresivo» para elmanguito de los rotadores.

■ BiomecánicaEl complejo articular del hombro se compone de

cinco articulaciones repartidas en dos grupos. El primerocomprende la articulación glenohumeral y el espaciosubacromial (articulación en sentido fisiológico y noanatómico, que tiene una relación mecánica con laprecedente). El segundo grupo comprende el espacio dedeslizamiento escapulohumeral, articulación fisiológicaasociada y que tiene una relación mecánica con lasarticulaciones esternoclavicular y acromioclavicular. Laarticulación glenohumeral, enartrosis no encajada,

permite movimientos en los tres planos del espacio,pero necesita la libertad y el buen funcionamiento delas cinco articulaciones citadas. El concepto de ritmoescapulohumeral caracteriza la basculación armoniosade la escápula, indispensable durante los movimientosdel hombro. El papel del manguito de los rotadores sedescompone en tres acciones concretas.

Acción de centrado permanentedel hombro sobre la cavidadglenoidea

La diferencia de los radios de curvatura de la cabezahumeral y de la cavidad glenoidea da lugar a la existen-cia de varios centros de rotación de la articulaciónglenohumeral. Por consiguiente, los movimientos de lacabeza humeral sobre la cavidad glenoidea se descom-ponen en rotación, rodadura y traslación. Este fenó-meno se traduce en fuerzas de compresión(predominantes entre 60-90°) que estabilizan la articu-lación y en fuerzas de cizallamiento (predominantesentre 0-60° y después entre 90-120°) que la desestabili-zan. El papel del manguito consiste en asegurar elcentrado de la cabeza frente a la cavidad glenoidea, loque garantiza el equilibrio entre las fuerzas de compre-sión y de cizallamiento. El principio es idéntico para lasrotaciones, teniendo en cuenta que las fuerzas derotación medial son superiores a las de rotación lateral.Más recientemente, Burkhart [2] ha desarrollado elconcepto biomecánico del «puente colgante», según elcual el hombro conserva una función satisfactoria apesar de una ruptura del manguito con la condición deque el equilibrio se conserve entre la parte anterior(subescapular) y posterior (infraespinoso, redondomenor) del manguito.

Acción motora de la articulaciónglenohumeral

El músculo supraespinoso produce clásicamenteabducción y descenso por compresión de la cabezahumeral sobre la cavidad glenoidea a 30° de elevación.A partir de ese ángulo, no puede iniciar el movimientopor sí solo. Los estudios recientes [3] muestran que suacción es limitada, incluso inapreciable, a excepción deun efecto acumulado de compresión de la cabeza hume-ral sobre la cavidad glenoidea. El deltoides es el músculoque asegura lo fundamental de la elevación y de laabducción en asociación con los músculos subescapular,infraespinoso y redondo menor, recentrando la cabezasobre la cavidad glenoidea. El músculo subescapular esrotador medial puro y depresor de la cabeza humeralcuando se inician la abducción o la elevación anterior.La rotación medial también se realiza por el fascículoanterior del deltoides, el pectoral mayor, el dorsal anchoy el redondo mayor. El músculo infraespinoso es rotadorlateral y depresor de la cabeza humeral cuando seinician la abducción o la elevación anterior. El músculoredondo menor es rotador lateral puro sobre todo apartir de 30° de rotación lateral. El músculo bícepsbraquial tiene un papel motor accesorio a nivel delhombro y participa esencialmente en la abducción y laflexión. Su efecto depresor de la cabeza humeral siguesiendo discutido. Las acciones sinérgicas y antagonistasde estos músculos, coordinación muscular que es nece-saria para lograr la función, dificultan en ocasiones elanálisis de la acción aislada de un único músculo. Elconcepto de «balance muscular» adquiere todo susignificado teniendo en cuenta que el centro de rotacióndepende de la posición del hombro y del húmero en

Figura 1. Esquema que representa el manguito de los rotado-res. 1. Ligamento acromiocoracoideo; 2. espacio subcoracoideo;3. intervalo de los rotadores; 4. acromion; 5. tendón del infraes-pinoso; 6. tendón del supraespinoso; 7. tendón del subescapular;8. cabeza humeral; 9. tendón de la cabeza larga del bícepsbraquial; 10. clavícula; 11. apófisis coracoides.

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E – 14-351 ¶ Enfermedades del manguito de los rotadores

2 Aparato locomotor

especial, lo cual modifica el vector de aplicación yacción del músculo, mediante las insercionesmusculares.

Acción estabilizadora de la articulaciónglenohumeral

La acción estabilizadora del manguito de los rotadoresse descompone en tres efectos distintos: un efectodirecto por compresión glenohumeral durante la con-tracción muscular, un efecto indirecto pasivo durante elestiramiento del músculo y un efecto pasivo directo porel efecto barrera del músculo contraído. El tendón de laporción larga del bíceps tendría un efecto (discutido)sobre la estabilidad de la articulación glenohumeral porcoaptación y compresión de la cabeza humeral sobre lacavidad glenoidea.

■ Histología

Anatomía microscópica del tendón

El tendón está compuesto por un conjunto de fascí-culos tendinosos, constituidos a su vez por fibrastendinosas compuestas de colágeno tipo I resistente a latracción. Entre estas fibras existen tenocitos, dispersos ypoco numerosos, en un tejido conjuntivo laxo com-puesto sobre todo de colágeno tipo III. Este endotendónconjuntivo alberga la vascularización, que está másdesarrollada en la parte superficial del tendón. En lacara profunda del tendón del supraespinoso, la cápsulaes adherente desde el punto de vista microscópico. Enla superficie, el tendón está recubierto por la hojavisceral de la bolsa serosa subacromial, un tejido con-juntivo laxo muy vascularizado. Con el envejecimientonatural, la celularidad y la vascularización del tendóndisminuyen. La suma de la acción de factores mecánicosdisminuye el aporte de oxígeno y participa en la meta-plasia de los tenocitos en células redondas de tipocondrocito. Este fenómeno predomina en la cara pro-funda del tendón. Las fibras tendinosas pierden suondulación y todo el tendón se vuelve más homogéneoe hialinizado [4, 5].

Anatomía microscópica de la entesis

La inserción ósea del tendón, denominada entesis, secompone de cuatro zonas distintas. La primera corres-ponde al propio tendón. La segunda está compuesta porfibrocartílago no calcificado, donde los tenocitos dismi-nuyen en beneficio de los condrocitos. La matriz inter-celular, que se vuelve más homogénea, contienecolágeno tipo II, poco colágeno tipo III y mucho menoscolágeno tipo I que el propio tendón. Esta zona estáseparada de la siguiente por la «línea azul». La zona defibrocartílago calcificado se sitúa directamente sobre elhueso, que constituye la última zona, que además esvascular. Estas zonas no son lineales y describen digita-ciones intrincadas. Durante el envejecimiento natural,las cuatro zonas se vuelven irregulares o desaparecen [5].La línea azul presenta interrupciones locales, lo que dalugar a focos de necrosis y a depósitos cálcicos queconstituyen zonas potenciales de «prerruptura». Deforma global, también existe una disminución de lacelularidad y de la vascularización con la edad.

Posibilidad de reparación tendinosa

Ante una ruptura tendinosa, existe un potencial dereparación teórico que sin embargo no se observa de

forma espontánea en la clínica [6]. Otros factores seoponen a este esfuerzo de cicatrización espontánea:pérdida de contacto de los bordes de la ruptura, empo-brecimiento de la vascularización, factores mecánicosdesfavorables (conflicto), etc. Tras la reparación quirúr-gica, la posibilidad de cicatrización depende del aportevascular que proviene sobre todo de la bolsa subacro-mial [7]. La distribución tendinosa implica la elaboraciónde colágeno III mal orientado en el espacio y pocoresistente, que se transforma de forma progresiva encolágeno tipo I resistente a la tracción [8]. Al final delproceso, las cuatro zonas de la entesis se reconstituyen.Este hecho destaca la necesidad de inmovilizar elhombro tras la reparación tendinosa quirúrgica paraproteger el colágeno tipo III de las solicitaciones mecá-nicas, que son nefastas para su transformación encolágeno tipo I.

■ Clasificación de las lesionesdel manguito de los rotadores

Todas las enfermedades del manguito de los rotadorespueden clasificarse en cinco tipos:• tendinopatías calcificantes sin ruptura del manguito;• tendinopatías no calcificantes sin ruptura del man-

guito;• tendinopatías con ruptura parcial del manguito;• tendinopatías con ruptura transfixiante del manguito;• artrosis secundaria a la ruptura del manguito de los

rotadores u omartrosis excéntrica.

Tendinopatías calcificantesdel manguito de los rotadoressin ruptura

Epidemiología

Las tendinopatías calcificantes del manguito de losrotadores representan el 7% de los hombros dolorososcon un predominio femenino y en personas sedentarias.Son muy infrecuentes antes de los 30 años y excepcio-nales después de los 70 años. Representan el 20% de loshombros dolorosos entre los 31-40 años [9]. Son bilate-rales y sintomáticas en el 15-25% de los casos, perobilaterales y asintomáticas en cerca del 50%. En el 75%de las ocasiones se localizan en el supraespinoso y conmenos frecuencia en el infraespinoso (20%) o el subes-capular (5%). Son múltiples en el 15% de los casos. Enocasiones son plurifocales y afectan a la cadera e inclusoa otras articulaciones. La clasificación propuesta por laSociété Française d’Arthroscopie [10] describe cuatrotipos: el tipo A, calcificación homogénea de contornosnetos (20%); el tipo B, calcificación heterogénea polilo-bulada o fragmentada de contornos netos (65%); el tipoC, calcificación heterogénea sin contorno neto queinfiltra el tendón y que puede ser una forma evolutivade los tipos A y B (15%) y el tipo D, que es una ente-sopatía calcificante.

Patogenia

La patogenia de estas calcificaciones constituidas deapatita carbonatada no se conoce con detalle. La teoríadegenerativa inicial se ha puesto en entredicho por lateoría distrófica de Uhthoff y Sarkar [11], quienes descri-ben un ciclo evolutivo en cuatro fases. La primera,precalcificante avascular, se debería a una hipoxialocalizada correspondiente a la formación de focos demetaplasia fibrocartilaginosa en el tendón. La segundaes calcificante, y en ella los cristales cálcicos reemplazan

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3Aparato locomotor

de forma progresiva a las zonas de fibrocartílago. Trasun período de estabilización o de inactividad se inicia latercera fase de reabsorción, que es la más sintomática,seguida de la última fase de cicatrización con reparacióncompleta del tendón, que puede ser simultánea a laprevia. Esta teoría no explica todas las formas de tendi-nopatías calcificantes, algunas de las cuales se deben aun proceso metabólico (osteodistrofia renal, intoxica-ción por vitamina D).

Evolución natural

Pocos estudios han analizado la evolución natural delas calcificaciones. La reabsorción espontánea, cuyaincidencia varía del 5,4% a los 3 años al 29,8% a los46,1 meses [12], se acompaña a veces de una crisishiperálgica, que culmina en la mayoría de los casos enla desaparición de la calcificación y la curación. Lareabsorción puede hacerse en el interior del hueso, loque genera erosiones óseas humerales de aspecto infla-matorio sobre el sitio inicial de la calcificación. Lastendinopatías poscalcificantes se traducen por la persis-tencia de síntomas dolorosos, mientras que la calcifica-ción inicial ha desaparecido en las radiografías. Laradiografía convencional puede mostrar una tendinopa-tía calcificante que infiltra el tendón en su grosor (tipoC) o permanecer normal. Las rupturas del manguitopocas veces se asocian a una calcificación, que aparecea menudo en pacientes multiinfiltrados y de más edad.

Tendinopatías no calcificantesdel manguito de los rotadoressin ruptura

Las tendinopatías sin ruptura no calcificantes repre-sentan un diagnóstico de exclusión ante la ausencia decalcificación o de ruptura tendinosa. Este diagnóstico seha beneficiado del aporte de la resonancia magnética(RM) con análisis cualitativo del tendón. La observaciónde aspectos desestructurados del tendón o de hiperseña-les intratendinosas que sugieren fenómenos inflamato-rios, asociados o no a una variación de volumen deltendón, refuerza la impresión de una enfermedadtendinosa propia.

Esta nueva semiología ofrecida por la RM, asociada alcontexto clínico de hombro doloroso, permite diferen-ciar estos cuadro del conflicto subacromial puro. Elconflicto subacromial se caracteriza por un derramelocalizado de la bolsa subacromial con un tendónnormal o que presenta una ruptura parcial superficial.La evolución espontánea no se conoce, y puede serreabsorción, cicatrización o evolución hacia la ruptura.

Tendinopatías del manguitode los rotadores con ruptura

Epidemiología

Según los estudios realizados en cadáveres, la inci-dencia de las lesiones parciales se evalúa en el 15-35%y aumenta con la edad. Según Yamanaka [5], las lesionesparciales son el doble de frecuentes que las lesionestransfixiantes (14,5% frente a 7,9%). Las lesiones inters-ticiales (aisladas y asociadas a una lesión parcial de labolsa o articular) son las más frecuentes (7,9%), pordelante de las lesiones parciales profundas (4%) y laslesiones parciales superficiales (2,6%). Las rupturasparciales afectan sobre todo, pero no exclusivamente altendón del supraespinoso. Los estudios realizados encadáveres muestran un 6-19% de rupturas transfixian-tes [13, 14]. La incidencia aumenta de forma regular conla edad [13]. Son poco frecuentes antes de los 50 años y

afectan al 70% de los hombros a los 80 años [13]. Lasrupturas transfixiantes afectan preferentemente a lainserción del tendón del supraespinoso. Los estudiosclínicos permiten apreciar con dificultad la incidenciade las rupturas del manguito. Los estudios radiológicosconfirman el aumento de la incidencia de las rupturasde manguito con la edad y ponen de manifiesto sucarácter asintomático. La incidencia de las rupturasasintomáticas, detectadas mediante ecografía, pasa del13% antes de los 50 años al 80% después de los80 años [15]. En hombros asintomáticos, la RM nomuestra ninguna ruptura transfixiante antes de los40 años, mientras que en el 4% de los casos se observauna ruptura parcial; estos porcentajes pasan, respectiva-mente, al 54 y 28% después de los 60 años [16]. Lasrupturas masivas asintomáticas afectan al 30% de lapoblación mayor de 90 años [17].

Patogenia de las rupturas del manguitode los rotadores

Las rupturas del manguito de los rotadores, parcialeso transfixiantes, pueden producirse en un contextodegenerativo, traumático o microtraumático.

Contexto degenerativo

Existen dos teorías enfrentadas, mecánica extrínseca eintrínseca, para explicar las lesiones degenerativas delmanguito.

Mecánica extrínseca. La teoría mecánica extrínsecafue desarrollada por Neer en 1983 [18]. Durante laelevación del brazo, bajo la acción potente del deltoides,el tendón del supraespinoso contacta con la parteanterior del acromion. Este contacto es fisiológico sitodos los tendones del manguito cumplen su papel derecentrado de la cabeza sobre la cavidad glenoidea. Larepetición de este contacto, la aparición de un factorexterior agresivo que modifica las relaciones anatómicas(entesofito), la modificación del grosor del tendón(tendinopatía) o el desequilibrio del manguito (queimpide su papel de centrado) son otros fenómenossusceptibles de originar un conflicto mecánico con elacromion. Neer [18] describe tres estadios evolutivos quevan del simple conflicto reversible a la tendinopatía sinruptura pero irreversible y después a la ruptura trans-fixiante, lo que explica el 95% de las rupturas delmanguito. Se ha señalado la responsabilidad directa delacromion y sería más frecuente en las personas ancia-nas, lo que hace pensar en una evolución degenerativamás que en una morfología constitucional [19]. Variosestudios recientes han confirmado la existencia de unarelación entre las rupturas parciales superficiales delsupraespinoso y la forma del acromion [20]. No obstante,esta teoría tiene sus límites. No permite explicar elorigen de las lesiones parciales profundas del tendón delsupraespinoso, las lesiones aisladas del tendón delsubescapular, ni las extensiones posteriores de tipodisección laminar.

Intrínseca. La teoría intrínseca fue propuesta inicial-mente por Codman [21] y después ha sido respaldadapor los estudios anatomopatológicos. El principio sebasa en la alteración en primer lugar del tendón dondese origina la lesión. Esta teoría se apoya en la existenciade una zona crítica mal vascularizada en la parte distaldel tendón del supraespinoso [22], zona de asientopreferente de estas lesiones. El fenómeno de envejeci-miento natural del tendón, diferente en función de lascapas del tendón y que predomina en su cara profunda,puede explicar la aparición de las lesiones parcialesprofundas de los pacientes de edad madura, así comolas lesiones parciales de tipo disección laminar [23].Además, las modificaciones biológicas del tendón [24] yel posible papel nocivo de las citocinas marcadoras de la

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inflamación [25] también podrían facilitar la ruptura.Estos datos explican lógicamente la baja incidencia delesiones del manguito en personas jóvenes y suaumento creciente con la edad.

En realidad, es probable que ambas teorías seancomplementarias, e incluso que estén imbricadas. Lalesión intrínseca inicial del tendón afecta a su función,lo que genera un desequilibrio funcional que acentúalas tensiones entre el manguito y el acromion. Seproduce entonces un conflicto secundario que agravarálas lesiones tendinosas. Las causas de la ruptura sonprobablemente multifactoriales, e implican a la propiaestructura del tendón frente a las solicitaciones mecáni-cas repetidas y al envejecimiento natural que debilitaaún más su resistencia mecánica. Además, hay queañadir el conflicto subacromial, que es consecuenciadirecta de la estructura del hombro o de su modifica-ción y, por último, un posible traumatismo.

Contexto traumático

Cuanto mayor es el paciente, más leve es el grado deltraumatismo capaz de generar una ruptura del man-guito: una simple caída desde la propia altura en unapersona de edad madura, un simple movimiento enfalso en un anciano, etc. Se trata en estos casos de unaagravación traumática de una lesión degenerativapreexistente. En cambio, en personas jóvenes con unmanguito sano, la lesión es la consecuencia de untraumatismo excesivo con una energía cinética conside-rable (caída desde una altura elevada, accidente detráfico, accidente deportivo violento, etc.). El carácterespecífico del traumatismo puede tener un valor indica-tivo sobre la lesión tendinosa: traumatismo con el brazollevado hacia atrás para el subescapular, o con el brazoextendido para el bíceps.

Contexto microtraumático

La lesión tendinosa es consecuencia de la repeticióna muy gran escala de una situación estresante e inclusotraumatizante para el tendón. La repetición de unmovimiento específico que provoca un contacto entre eltendón y una estructura ósea explica el concepto deconflicto mecánico directo. Esta situación puede obser-varse en un contexto profesional manual o deportivo. Elconflicto glenoideo posterosuperior descrito por Wal-ch [26] corresponde a un conflicto interno entre la caraarticular de los tendones del manguito y el rebordeposterosuperior de la cavidad glenoidea cuando el brazoestá en posición de armado. Esta hiperutilización seobserva en deportistas de alto nivel cuya práctica escada vez más intensa y cada vez más precoz.

Evolución natural de las rupturasdel manguito de los rotadores

Las rupturas del manguito de los rotadores, parcialeso transfixiantes, no cicatrizan de forma espontáneahasta que se demuestre lo contrario. La situaciónevoluciona a la extensión progresiva, acelerada enocasiones por un traumatismo sobreañadido. No obs-tante, esta evolución no es uniforme ni unívoca. Algu-nas lesiones se desarrollan con rapidez, mientras queotras se estabilizan. El modo y el sentido de la extensiónde la lesión son imprevisibles.

Evolución natural de las rupturas parcialesdel manguito de los rotadores

Se distinguen rupturas parciales profundas, que selocalizan en la cara articular del tendón, rupturassuperficiales, situadas en su cara bursal, y rupturasintersticiales, ubicadas en el propio grosor deltendón [27].

Parece claro que la evolución espontánea hacia lacicatrización no es la regla, con independencia del tipode ruptura parcial. Los resultados de las series clínicasdestacan incluso el potencial evolutivo de las lesionesparciales hacia la agravación. El tratamiento conserva-dor [28] o la acromioplastia aislada [29] no pueden evitarel deterioro del resultado clínico con el tiempo, asícomo la extensión de la lesión tendinosa. El desbrida-miento tendinoso mediante artroscopia no permiteobtener la cicatrización tendinosa [30]. Desde un puntode vista mecánico, las tracciones ejercidas sobre untendón que presente una ruptura parcial serían respon-sables de la extensión de la lesión hasta la rupturatransfixiante [31]. Sólo las lesiones parciales significativasevolucionarían de forma espontánea hacia la rupturatransfixiante a largo plazo [32]. Algunas lesiones tienenuna evolución lenta o se estabilizan. Es probablementeen estos casos donde intervienen los factores anatómi-cos asociados, así como los factores ambientales. Laevolución natural de las lesiones intersticiales aisladasno se conoce. Ningún argumento permite pensar queevolucionen de forma espontánea hacia la rupturatransfixiante. Así mismo, la relación entre tendinopatíasin ruptura y ruptura parcial sigue siendo imprecisa.

Evolución natural de las rupturas transfixiantesdel manguito de los rotadores

Las rupturas transfixiantes del manguito no cicatrizande forma espontánea. Los buenos resultados del trata-miento conservador se deterioran con el tiempo, sobretodo cuanto más prolongado sea el seguimiento [33, 34].La evolución natural consiste en la extensión de lalesión, pero hasta la actualidad ningún estudio hapermitido apreciar el modo evolutivo de las rupturas delmanguito. Yamaguchi muestra que el 50% de las ruptu-ras transfixiantes se vuelven sintomáticas en un plazode 3 años [35]. Puede pensarse que el nivel de actividadfuncional es un factor implicado, al igual que untraumatismo banal. Por otra parte, la evolución lenta ymuy progresiva de una ruptura crónica explica lacorrecta adaptación funcional del hombro, incluso conuna lesión extensa. El hombro es capaz de desarrollarmecanismos compensadores que permiten manteneruna función articular satisfactoria: la hipertrofia muscu-lar compensadora contigua (redondo menor) y la artro-sis subacromial favorable son ejemplos de ello. Laruptura transfixiante se produce en la mayoría de lasocasiones en el tendón del supraespinoso y se extiendeen sentido posterior, hacia el tendón del supraespinoso,en forma de una disección laminar y después como unaruptura transfixiante [36]. La extensión puede ser ante-rior en dirección al bíceps y al tendón del subescapular.

Estudios recientes [37, 38] muestran que la retraccióntendinosa se acompaña de una modificación profundade la estructura muscular, por lo que la atrofia y lainfiltración grasa del músculo parecen irreversibles [39], yla reparación quirúrgica de un tendón roto permiteestabilizar mejor la degeneración muscular [40]. Laasociación de la degeneración muscular y de la retrac-ción tendinosa permite apreciar la antigüedad de lalesión y su carácter evolutivo.

La disminución del espacio subacromial inferiorestrictamente a 6 mm sobre la radiografía estándarfrontal en rotación neutra, indicativa de una excentrici-dad frontal y de una ruptura extensa, marca una etapaevolutiva. La ruptura aislada del tendón del supraespi-noso no es suficiente para provocar una elevación delhúmero. Es necesario que la ruptura afecte al menos alos dos tendones supra e infraespinoso [41]. Más que lalesión tendinosa, es la degeneración muscular delinfraespinoso lo que constituye el elemento determi-nante del ascenso humeral. Una observación similar se

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constata en el plano horizontal para el espacio coraco-humeral. La disminución, incluso la desaparición de esteespacio asociada a una subluxación estática anterior dela cabeza humeral, es consecuencia de una lesióntendinosa que afecta al subescapular, no de formaaislada, sino asociada con el supraespinoso y el infraes-pinoso [41]. Hamada et al [42] han descrito el aspectoradiográfico de los estadios evolutivos de las rupturasdel manguito de los rotadores. El estadio 1 correspondea un hombro normal. El estadio 2 se caracteriza por laexcentricidad frontal del húmero con disminución delespacio subacromial (Fig. 2). El estadio 3 es el primerestadio de artrosis localizada en el compartimentoacromiohumeral. Al contactar con el acromion, elextremo superior de la cabeza humeral se redondea(femoralización), lo que provoca una remodelaciónadaptativa del acromion situado sobre ella (acetabuliza-ción), que da lugar a una neoarticulación. Este estadiosuele tolerarse bien en el aspecto funcional mientras elcompartimento glenohumeral está intacto, e indica lascapacidades de adaptación del hombro [17]. El pinza-miento articular glenohumeral traduce la extensión dela artrosis al compartimento glenohumeral, localizadoinicialmente en la parte alta de la interlínea glenohu-meral (estadio 4) y después generalizado (estadio 5). Eneste estadio, la tolerancia funcional es mala en loreferente al dolor y a la movilidad.

La artropatía por ruptura del manguito descrita porNeer [43] representa una forma evolutiva especial derupturas del manguito de los rotadores. A la evolucióndegenerativa se añade una artropatía destructiva queasocia un componente de condrólisis y de necrosis ósea,en especial en el húmero. En el aspecto clínico, existeuna impotencia funcional dolorosa consecuente, debidaa un derrame voluminoso asociado a hemartrosis queevoluciona por brotes. Es un cuadro poco frecuente(alrededor del 5% de las rupturas del manguito) y no seconocen cuáles son sus factores desencadenantes.

La evolución de las rupturas del manguito no eslineal. Puede pensarse que, según la afectación tendi-nosa sea anterior, anterosuperior o posterosuperior, laevolución será diferente dependiendo del contextofuncional y de la aparición de fenómenos traumáticos.Cada tipo de ruptura del manguito tiene su propiaevolución.

■ Exploración física

La exploración física se realiza de forma comparativaen el paciente con el tórax descubierto y debe sersistemática, con independencia de la enfermedad delmanguito.

Anamnesis

En la anamnesis se precisa el estado civil, la latera-lización del paciente, las condiciones de ejercicioprofesional, así como sus hábitos deportivos y recreati-vos. Debe concretarse la existencia de traumatismosantiguos o recientes y se deben investigar las actividadesen las que hay una utilización de los miembros superio-res de forma intensa o repetida por encima del plano dela escápula. En la anamnesis debe caracterizarse el dolorrelacionado con el manguito de los rotadores, que sueleirradiar hacia el brazo por la V deltoidea. El inicio puedeser súbito, traumático o no, o progresivo [44]. El horariodel dolor es de tipo mecánico, con un componentenocturno característico. Es clásica la afirmación de queel paciente «paga» por la noche la actividad del día.

Inspección

Mediante la inspección se busca una amiotrofia de lasfosas supra e infraespinosa [44], indicativa de una rupturaantigua. El aumento de volumen del hombro traduce laexistencia de un derrame amplio. La ruptura del tendónde la porción larga del bíceps se manifiesta como laaparición de una «bola» en la parte anterior del brazo.

Palpación

La palpación ayuda a poner de manifiesto una amio-trofia moderada de la fosa supraespinosa. La utilidad dela palpación de las inserciones y de los trayectos tendi-nosos es controvertida. La exploración física se completacon la búsqueda de puntos dolorosos acromioclaviculary esternoclavicular.

Análisis de las amplitudes articularespasivas y activas

La exploración de las amplitudes pasivas precede a lade las amplitudes activas. Debe realizarse siempre deforma simétrica y comparativa, en decúbito supino,salvo para la rotación medial. La elevación anterior enel plano de la escápula se mide en grados, al igual quela elevación lateral (abducción).

Figura 2. Radiografía frontal del hombro: ascenso de la cabezahumeral y disminución del espacio subacromial inferior a 7 mm.El pinzamiento subacromial indica la presencia de una rupturaextensa y antigua del manguito de los rotadores. No existeartrosis subacromial.

“ Puntos importantes

• La frecuencia de las rupturas del manguito delos rotadores, parciales o transfixiantes, aumentacon la edad. Las tendinopatías calcificantes sonmás frecuentes entre los 20-40 años.• El contexto degenerativo predomina pordelante del contexto traumático y del contextomicrotraumático.• No existe una capacidad de cicatrizaciónespontánea de una ruptura del manguito de losrotadores.

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6 Aparato locomotor

La rotación lateral se explora con el codo flexionadoa 90°, pegado al cuerpo (RL1) o a 90° de abducción(RL2).

La rotación medial se explora con el paciente sen-tado; se evalúa en función del nivel vertebral alcanzadopor la mano o el pulgar del paciente.

Para cada sector de movilidad, se anota cualquierasimetría, limitación o aumento, con independencia desu intensidad. La exploración de las amplitudes articu-lares activas se realiza en posición sentada o bipedesta-ción en los mismos sectores que las amplitudes pasivas.

Al final de esta etapa de la exploración física puedendefinirse tres cuadros característicos.• Hombro flexible y doloroso: las amplitudes articulares

pasivas y activas son completas y simétricas. Lacontinuación de la exploración física permite precisarel diagnóstico y orientar el estudio complementario.

• Existencia de un déficit de movilidad activa mientrasla movilidad pasiva es completa (en ausencia deproblema neurológico periférico). El déficit de movi-lidad activa afecta a la elevación anterior (hombroseudoparalítico) o a la rotación lateral.

• Existencia de una limitación de las amplitudes pasivasy activas, que afecta a todos los sectores de movilidado a determinados sectores. La rigidez articular nopermite continuar la exploración física, en especial lavaloración tendinosa del manguito. Si la radiografíaes normal, se sospecha el diagnóstico de rigidezcapsular (capsulitis retráctil, algodistrofia, etc.).

Exploración analítica de los tendonesdel manguito de los rotadores

La exploración del manguito permite un análisispreciso de cada entidad músculo-tendón. La debilidadde la contracción frente a resistencia apunta hacia unaruptura tendinosa, mientras que el dolor sugiere unsufrimiento tendinoso.

Exploración del supraespinoso

El tendón del supraespinoso se explora mediante lamaniobra de Jobe [45].

Esta prueba, que es muy sensible, presenta unaespecificidad relativamente baja. En esta misma posiciónse mide la fuerza del hombro mediante undinamómetro.

Exploración del infraespinoso

El análisis del tendón del infraespinoso se realizamediante la exploración de la fuerza en rotación lateral(RL1).

Otras dos maniobras caracterizan las rupturas delinfraespinoso con una baja sensibilidad, pero con unaelevada especificidad: el retroceso automático y el signodel portillo [46].

Exploración del redondo menor

Este tendón se explora e forma selectiva en posiciónRL2 según la maniobra de Patte [46].

El signo de la corneta traduce la existencia de undéficit de rotación lateral activa secundaria a la rupturade los tendones infraespinoso y redondo menor [46].

Exploración del subescapular

El aumento de la rotación lateral pasiva se observa enlas rupturas amplias del subescapular. La prueba de laelevación y la prueba de presión sobre el abdomen [47],que es más sensible para las lesiones de pequeñotamaño, exploran el tendón del subescapular.

Exploración de la porción larga del bícepsbraquial

Además de la inspección y la palpación que puedenorientar hacia una ruptura, la prueba de la palma haciaarriba presenta una sensibilidad y, sobre todo, unaespecificidad bajas.

Maniobra de conflictosubacromiocoracoideo

El arco doloroso se caracteriza por un dolor asociadoa una sensación de enganche desencadenada específica-mente entre 60-120° de elevación activa lateral oanterior durante el ascenso o el descenso del brazo. Elarco doloroso no es específico del conflicto acromial ytambién puede observarse cuando una ruptura parcialsuperficial, incluso transfixiante del supraespinoso, seintroduce bajo el acromion o si una lesión del bícepsdificulta el deslizamiento del tendón en su corredera.Las maniobras que ponen de manifiesto el conflictosubacromial son positivas cuando provocan un dolordurante la rotación medial frente a resistencia delhombro (maniobra de Neer) [18] y variantes (Hawkins,Yocum).

Al final de la exploración física, se evalúa el estadodel manguito de forma analítica tendón por tendón. Eldiagnóstico de ruptura es cierto ante un déficit activocon amiotrofia o un resultado deficitario en la explora-ción tendinosa. En el diagnóstico se puede dudar entreruptura y tendinopatía cuando la exploración es dolo-rosa pero no se observan déficit. Parece lógico buscar lossignos de conflicto únicamente en caso de valoraciónsin déficit.

■ Pruebas complementarias

Pruebas de imagen de primeraelección

Las exploraciones de primera elección permi-ten orientar el diagnóstico de un hombro doloroso(calcificación o ruptura tendinosa) al descartar unaenfermedad ósea u articular.

Radiografías simples

El estudio radiográfico estándar consta como mínimode tres proyecciones frontales en rotación neutra,medial y lateral, asociadas a una radiografía lateral de laescápula denominada «de Lamy».


• En la primera fase de la exploración física sebusca una limitación de las amplitudes articulares:pasiva, indicativa de rigidez articular, y activa,indicativa de un déficit activo.• La valoración del manguito de los rotadoresexplora sus componentes de forma analítica.• La búsqueda de los signos de conflictos serealiza después de que la evaluacióntendinosa haya descartado una ruptura de lostendones.• Con la exploración física se trata de descartaruna neuralgia cervicobraquial.

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Proyección frontal

La radiografía frontal neutra en doble oblicuidad esuna proyección estandarizada que se realiza bajo controlfluoroscópico. Permite el diagnóstico positivo de tendi-nopatía calcificante. El número, la forma y la localiza-ción se precisan en función de las distintas rotacionesque permiten tipificar la calcificación con vistas altratamiento. La radiografía frontal pone de manifiestolos signos indirectos de tendinopatía degenerativa deinserción (entesopatía): condensación, erosión o geodadel troquíter o del troquín. Los signos equivalentesobservados en espejo sobre el arco acromial (condensa-ción, osteofitosis o entesopatía acromial) son sugestivosde conflicto, de tendinopatía o de ruptura tendinosa. Encaso de ruptura tendinosa crónica, se observa confrecuencia osteofitosis acromioclavicular inferior yglenohumeral inferior [48]. La reducción del espacioacromiohumeral inferior o igual a 7 mm indica unaruptura transfixiante antigua de al menos dos tendones(supra e infraespinoso) con una especificidad muybuena [41].

Proyección lateral

En las enfermedades del manguito, la proyección mássolicitada es la lateral de la escápula, denominada «deLamy modificada». Permite el análisis morfológico de laescápula, que es plana, curva o ganchuda según laclasificación de Bigliani et al [49].

Ecografía

La ecografía es una técnica no invasiva y fácilmenteaccesible, que permite explorar el manguito de losrotadores de forma directa complementando el estudioradiográfico estándar. Su realización, que actualmenteestá bien sistematizada, se optimiza con la experienciadel ecografista. Esta técnica pone de manifiesto laexistencia de un derrame glenohumeral o bursal. Laecografía explora los tendones supraespinoso, infraespi-noso y subescapular en su porción distal. El bícepstambién se visualiza bien (morfología, posición respectoa la corredera bicipital). La semiología ecográfica se haprecisado para lograr una fiabilidad cercana a la de laRM para el diagnóstico de ruptura transfixiante [50]. Loslímites de la ecografía residen en la evaluación deltamaño de la lesión (a menudo subestimado) y enausencia de apreciación de la troficidad muscular. Laecografía es útil en el estudio inicial de los hombrostraumatizados recientes con radiografías normales y enel seguimiento de un hombro operado. Aunque se tratade un estudio de primera elección, la ecografía esinsuficiente para plantear una indicación quirúrgica.

Pruebas de imagen de segundaelección

La prueba de imagen de segunda elección se solicitasi el diagnostico no se confirma con certeza por la deprimera elección o cuando se plantea una intervenciónquirúrgica (estudio preoperatorio).

Tomografía computarizada articular

La TC articular con contraste, realizada en adquisiciónhelicoidal con ventana ósea y de partes blandas, permitereconstrucciones en los planos frontal y coronal. Es lareferencia para poner de manifiesto las rupturas trans-fixiantes con opacificación de la bolsa subacromial y delas rupturas parciales profundas [51]. El tendón de laporción larga del bíceps se visualiza adecuadamente, loque permite el análisis de su morfología y de su posición.La TC articular es la exploración de elección para visua-lizar las lesiones del tendón del subescapular.

La extensión de la ruptura tendinosa se aprecia en elplano sagital (número de tendones afectados) y en elplano frontal en función de la retracción tendinosa [52]:en la vertical del troquíter o troquín (estadio 1), en lavertical del vértice de la cabeza humeral (estadio 2) o enla vertical de la cavidad glenoidea (estadio 3).

Los cortes en ventana muscular permiten el análisisde la troficidad y de la degeneración grasa de losmúsculos del manguito de los rotadores [39]. La infiltra-ción grasa se cuantifica en cinco estadios [39] (Fig. 3). Elestadio 0 se caracteriza por la ausencia de grasa en elmúsculo y el estadio 1 por algunos depósitos grasos. Enel estadio 2 hay menos grasa que músculo. En el estadio3 existe tanta grasa como músculo, mientras que en elestadio 4 hay más grasa que músculo. La TC permiteanalizar la congruencia articular en el plano horizontal(subluxación humeral anterior estática).

La TC articular puede acoplarse con la inyección decorticoides, lo que permite obtener un efecto terapéu-tico. Los límites de esta prueba se relacionan con laimposibilidad de explorar el compartimento subacro-mial, así como la propia estructura del tendón.

Resonancia magnética

La RM permite explorar el manguito de los rotadoresen los tres planos del espacio: coronal oblicuo, axialtransverso u horizontal y sagital oblicuo. Las basessemiológicas de las afectaciones tendinosas del man-guito de los rotadores están bien sistematizadas en laactualidad. Las imágenes potenciadas en T1 permiten unanálisis anatómico. Las secuencias con saturación degrasa sensibilizan las diferencias entre lesión y tejidosano [53]. La RM permite poner de manifiesto underrame de la bolsa subacromial y las rupturas parcialesde la cara superficial del manguito (Fig. 4). La RMposibilita el análisis cualitativo del tendón con lademostración de anomalías de señal intratendinosa enausencia de ruptura. El aspecto desestructurado deltendón a veces aumentado de volumen, la existencia deuna hiperseñal tisular, incluso líquida, orientan hacia eldiagnóstico de tendinopatía propia.

La semiología en la RM no permite en la actualidaddiferenciar entre ruptura intratendinosa y tendinopatíainflamatoria. La amiotrofia, correlacionada con laextensión de la ruptura tendinosa, se cuantifica en loscortes coronales que pasan por la «Y» de la escápula [54].

El análisis de la degeneración muscular en secuenciaT1 es fiable, pero está validado en función de unestudio mediante TC [55].

La utilidad de la RM, además de que es inocua,consiste en que permite una exploración global delhombro. Por tanto, también puede sospecharse eldiagnóstico de artropatía acromioclavicular en el con-texto de un diagnóstico asociado o diferencial. Loslímites de la RM se deben a un rendimiento inferiorpara el diagnóstico de las lesiones de pequeño tamaño,sobre todo anteriores (bíceps, subescapular). La RM siguesiendo una exploración que depende de quien la realizaa la hora de escoger las secuencias, y el diagnóstico porexceso es frecuente.

Resonancia magnética articular

Para mejorar el rendimiento de la RM, sobre todo enla ruptura de pequeño tamaño y las rupturas parcialesde la cara profunda, se ha propuesto la inyecciónglenohumeral de gadolinio. La artro-RM suma lasventajas de la TC articular y de la RM, y permite unaexploración muy completa de todo el hombro [56]. Noobstante, mantiene los mismos inconvenientes que laRM para la elección de las secuencias realizadas.

Dado que ningún estudio permite distinguir losrendimientos respectivos de la TC articular, de la RM y

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de la artro-RM, la elección se orienta en función de laexploración física, así como por las disponibilidadestécnicas y la experiencia de los médicos (Fig. 5).

■ Formas clínicas

Tendinopatías calcificantes sin rupturaLa expresión clínica de las tendinopatías calcificantes

es muy variable: pueden ser asintomáticas, manifestarsepor dolor mecánico o inflamatorio, o incluso por crisishiperálgicas simultáneas a la reabsorción de la calcifica-ción. La crisis hiperálgica, sinónimo de la curaciónespontánea, es en ocasiones el fenómeno inicial yrevelador de la calcificación. El inicio del dolor esagudo, sin factor desencadenante evidente y la impo-tencia funcional es total. Este cuadro evoluciona en la

mayoría de los casos de forma favorable en unas sema-nas. La exploración física se orienta a buscar unalimitación de las amplitudes pasivas, que es una conse-cuencia simple de los fenómenos dolorosos o quecaracterizan una rigidez capsular que suele complicar latendinopatía calcificante. Las pruebas de conflictos sonpositivas; la valoración del manguito es dolorosa y no seobservan déficit. Las radiografías confirman el diagnós-tico y orientan el tratamiento al definir el tipo de lacalcificación. Si existe una crisis hiperálgica o unaacentuación del dolor, la repetición de las radiografíaspermite verificar si la calcificación se encuentra en fasede reabsorción.

Tendinopatías no calcificantessin ruptura

Se trata de un cuadro clínico de hombro doloroso singrandes peculiaridades. El contexto etiológico es variabley se observa en poblaciones de edades diferentes. Elinicio es progresivo en ocasiones, pero puede ser agudo,traumático o no. En la exploración física se observa unhombro flexible con pruebas de conflicto positivas yuna valoración tendinosa dolorosa y sin déficit. En lamayoría de las ocasiones, este diagnóstico se establecepor defecto ante un hombro doloroso tras haber descar-tado las otras causas (rupturas, calcificaciones, disfun-ción cervicodorsal). En la actualidad, la RM permiteestablecer el diagnóstico de tendinopatía (tendinitisinflamatoria, tendinopatía degenerativa, lesión intraten-dinosa), cuyo tratamiento sigue estando malsistematizado.

Rupturas parcialesPor lo general, el cuadro clínico corresponde a un

hombro doloroso sin déficit. Las lesiones superficialesdan lugar a cuadros especialmente agudos sin queexistan traumatismos en pacientes jóvenes y activos.

Figura 3. Clasificación de la degeneración muscular del infraespinoso según Goutallier y Bernageau.A. El estadio 0 muestra un músculo totalmente normal.B. El estadio 1 muestra que existen varios islotes diseminados no significativos de grasa en el interior del cuerpo muscular.C. El estadio 2 muestra la existencia de trabéculas grasas significativas. Hay más músculo que grasa. Existe una amiotrofia simultánea.D. En el estadio 3 hay tanta grasa como músculo.E. El estadio 4 muestra un predominio del infiltrado graso mientras que el músculo ha desaparecido casi por completo.

Figura 4. Resonancia magnética (RM), corte frontal. Rupturaparcial superficial del tendón del supraespinoso. La ruptura afectaa la práctica totalidad del grosor del tendón del supraespinoso.Se trata de un estadio 3 de la clasificación de Ellman. Obsérveseel derrame simultáneo en la bolsa.


9Aparato locomotor

Existe un arco doloroso con enganche acromial entre60-120° de elevación anterior. Las lesiones profundasafectan más bien a adultos de edad madura y se instau-ran de forma progresiva. Las lesiones parciales profundaspueden observarse también en un contexto etiológicoespecial (deportes con el brazo en posición de arma-do [26]). Las pruebas para buscar un conflicto sonpositivas, pero orientan poco el diagnóstico. La valora-ción del manguito, dolorosa, no muestra déficit, salvocasos especiales. Según Ellman, las lesiones parciales seclasifican en tres estadios, en función de la gravedad dela lesión en relación con el grosor del tendón, conindependencia de su localización [57]. El estadio1 corresponde a una ruptura tendinosa de menos de3 mm de profundidad. El estadio 2 corresponde a unalesión de 3-6 mm de profundidad, es decir, menos de lamitad del grosor del tendón afectado. El estadio3 corresponde a una lesión mayor de 6 mm de profun-didad, es decir, más de la mitad del grosor del tendónafectado.

Rupturas transfixiantes

Las lesiones transfixiantes del manguito afectan en lamayoría de las ocasiones al tendón del supraespinoso.

El inicio se produce, como promedio, hacia los50 años y suele ser progresivo, lo que indica el predo-minio del carácter degenerativo de esta enfermedad. Elcuadro clínico corresponde a un hombro dolorosoasociado a una falta de fuerza o a cansancio, cuyatolerancia es variable en función de la actividad delpaciente. La prueba de Jobe es dolorosa y deficitaria,salvo en algunos casos de ruptura pequeña bien com-pensada. La falta de fuerza, que a veces ocupa el primerplano, se relaciona con el número de tendones lesiona-dos y con la degeneración muscular. La valoración delmanguito muestra déficit en función de los tendonesafectados. Las capacidades de adaptación funcional sonconsiderables, en especial en las formas crónicas cuandoel inicio es progresivo fuera de cualquier traumatismointercurrente [2].

Exploración de las amplitudes articulares

Disminución de las amplitudes articulares pasivas

Radiografías:enfermedad articular

Hombro seudoparalítico(déficit activo EA)

Déficit activo RL± signo de la corneta

Tratamiento específico Tratamiento de capsulitis

Prueba del manguito positiva Prueba del manguito negativa

Prueba deconflictopositiva

Si fracaso:RM

Radiografía± ecografía

+ RM o TC articular

Radiografía+ ecografía

Tendinopatía± calcificante

Tratamiento médico

Prueba deconflictonegativa

Búsqueda deotra causa

¿NCB?

Disminución de las amplitudes articulares activas Amplitudes articulares activas normales

Traumatismo reciente

Radiografía

Fractura Normal

Ecografía

Normal Sospecha de ruptura de manguito

RM o TC articular• Tratamiento sintomático• Nuevo estudio clínico pasado un tiempo (3 semanas)

Tratamientoespecífico

Radiografía+ TC articular o RM

Ausencia de traumatismo

Radiografías:normales

Amplitudes articulares pasivas normales

Figura 5. Árbol de decisiones. Estrategia diagnóstica ante una sospecha de ruptura del manguito de los rotadores. RM: resonanciamagnética; RL: rotación lateral; NCB: neuralgia cervicobraquial; EA: elevación activa.

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10 Aparato locomotor

Lesiones posterosuperiores

Las rupturas posterosuperiores que afectan a lostendones supra e infraespinoso, e incluso al redondomenor, pueden provocar un déficit de rotación lateralactiva, que supone una grave discapacidad en la vidacotidiana. El signo de la corneta y el retroceso automá-tico son positivos [46].

Lesiones aisladas del subescapular

Estas lesiones fueron descritas por primera vez porGerber [47] y afectan o bien de forma parcial a la partesuperior del tendón, o bien de forma completa, respe-tando o no la inserción muscular inferior.

Un traumatismo con el brazo llevado hacia atrás debehacer pensar en la afectación del subescapular. Desde elpunto de vista clínico, la prueba de presión sobre elabdomen y/o la de elevación son positivas, en funcióndel tamaño de la lesión. Las lesiones parciales superioresse presentan más bien como un hombro doloroso sindéficit [1]. El aumento de la rotación lateral pasiva conel codo pegado al cuerpo sólo se observa en las grandesrupturas del subescapular.

Lesiones aisladas del infraespinoso

Son muy infrecuentes. Una forma especial se describecomo una lesión localizada en la unión miotendinosaasociada a un edema y después a una degeneración delmúsculo infraespinoso [58].

Enfermedades de la porción larga del bíceps

Las enfermedades del tendón de la porción larga delbíceps pocas veces son primarias y aisladas. La rupturadel bíceps se produce en la entrada de la corredera, trasun traumatismo que a veces es banal. En la mayoría delas ocasiones se asocia a una ruptura del manguito, a laque pone de manifiesto, y a veces mejora el dolor.Desde el punto de vista clínico, existe una bola en laparte anterior del brazo. Las secuelas secundarias sonnulas o escasas: calambres en la bola, pérdida de fuerzamoderada durante la flexión activa del codo, posiblesproblemas estéticos. Las «auténticas» tendinitis delbíceps in situ son infrecuentes y difíciles de demostrar.Boileau [59] ha descrito el bíceps en «reloj de arena», quese asocia casi siempre a una ruptura del manguito. Setrata de una hipertrofia de la porción intraarticular de lapoción larga del bíceps, que compromete el mecanismode deslizamiento en su corredera, responsable de unalimitación dolorosa de la elevación anterior activa ypasiva. Las subluxaciones y luxaciones se definen poruna pérdida de contacto parcial o total del tendón conla corredera bicipital. El tendón del bíceps se aplana yse ensancha por el contacto repetido con el troquín. Sedescriben tres tipos de luxaciones de la porción larga delbíceps: las luxaciones en el espesor del subescapular quedejan un plano profundo capsulotendinoso insertado enel troquín, las luxaciones intraarticulares que desinser-tan la totalidad del subescapular y las infrecuentesluxaciones hacia delante del subescapular, que quedarespetado [60]. La subluxación y luxación del bícepsacentúan la sintomatología dolorosa de una rupturatendinosa del manguito. El dolor es permanente y seirradia en el interior del cuerpo muscular del bícepshasta el codo. La luxación intraarticular del bíceps es unfactor de mal pronóstico responsable de un cuadro dehombro seudoparalítico persistente.

Rupturas del manguitocon excentricidad (inestabilidadesestáticas)

Desde el punto de vista clínico, el dolor y la pérdidade fuerza se asocian de forma variable hasta llegar alcuadro del hombro seudoparalítico completo y dolo-roso. No obstante, el hombro puede conservar unafunción articular normal e indolora, a excepción de unapérdida de fuerza significativa. Este equilibrio funcionalfrágil puede descompensarse con el mínimo trauma-tismo. Las excentricidades frontal y horizontal indicanuna ruptura tendinosa ancha con degeneración muscu-lar avanzada (estadios 2 y 4 de Goutallier y Bernageau).Se trata de un giro evolutivo de la ruptura, porque lasposibilidades de recentrado de la cabeza humeral sonnulas. En los casos extremos, existe una auténticaluxación superior y anterior con la cabeza humeralpalpable bajo la piel durante los intentos de elevaciónanterior.

Lesión del manguito de los rotadoresy omartrosis

Mientras que la omartrosis centrada se caracteriza porun manguito intacto, una ruptura masiva del manguitode los rotadores puede evolucionar hacia la aparición delesiones degenerativas de artrosis secundaria: la omar-trosis excéntrica. La aparición de un pinzamientoglenohumeral define verdaderamente la artrosis gleno-humeral secundaria y su traducción clínica consiste enuna rigidez dolorosa. La radiografía simple permiteestablecer el diagnóstico. La artropatía por ruptura delmanguito es una entidad distinta de la artrosis excén-trica y puede complicar una ruptura masiva del man-guito, con independencia del estadio evolutivo en lospacientes ancianos [43].

Enfermedades del manguitode los rotadores y deporte

La práctica deportiva puede provocar lesiones delmanguito según dos mecanismos distintos: lesióntraumática pura y lesión crónica por sobreuso. Teniendoen cuenta que la práctica deportiva afecta a poblacionescada vez de más edad, el origen degenerativo predo-mina, agravado o descompensado por un traumatismomenor o por la repetición de un movimiento específico.

Rupturas traumáticas

En las personas jóvenes, se trata siempre de untraumatismo violento, mientras que en los mayores de50 años el traumatismo suele ser banal. Las rupturas,parciales o transfixiantes, son cada vez más frecuentesen la práctica deportiva y no deben pasarse por altoinicialmente, para evitar las situaciones dramáticas enlos pacientes jóvenes. Aunque algunas situaciones sonsugestivas, hay que desconfiar de cualquier traumatismodirecto por caída sobre el muñón del hombro (rugby,judo).

Sobreuso

La repetición del movimiento durante la prácticaintensiva de deportes de lanzamiento o de armado delbrazo puede causar una tendinopatía o una rupturaparcial del manguito de los rotadores. El conflictoglenoideo posterosuperior [26] caracteriza este concepto,

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11Aparato locomotor

que se define como un conflicto intraarticular poroposición al conflicto subacromial de Neer [18]. Sedesarrolla entre la cara articular profunda de los tendo-nes del manguito y el borde posterosuperior de lacavidad glenoidea cuando el brazo está en abducción-rotación lateral, es decir, en posición de armado.

Aunque este contacto es fisiológico, la lesión se debea la repetición de este movimiento con mucha frecuen-cia durante un período prolongado. Este fenómeno eshabitual, teniendo en cuenta que la práctica es cada vezmás intensa y cada vez comienza de forma más precoz.En este contexto, la ruptura parcial de la cara profundaconstituye un signo de gravedad del conflicto. En elaspecto clínico, el dolor se desencadena al principio porel movimiento específico. El cansancio, la persistenciadel dolor y, sobre todo, el despertar nocturno debenhacer pensar en una evolución hacia la lesión tendi-nosa. La exploración física pone de manifiesto unaprueba de manguito doloroso sin déficit y reproduce eldolor al realizar el movimiento concreto. El diagnósticose establece durante la artroscopia al reproducir elconflicto en posición de armado.

Ruptura del manguitode los rotadores e inestabilidadglenohumeral

La aparición de una ruptura del subescapular duranteuna luxación glenohumeral anterior es infrecuente, peroclásica. La «tríada fatídica» que asocia luxación, rupturadel manguito y afectación del plexo braquial es difícilde tratar y su pronóstico es reservado. Cuando lainestabilidad glenohumeral anterior comienza despuésde los 40 años, se asocia en más del 50% de los casos auna ruptura del manguito [61]. Es posible observarlesiones tendinosas parciales profundas, que pocas vecesson sintomáticas, sobre la escotadura humeral posterior.Por estos motivos, es esencial y necesario realizarsiempre una valoración tendinosa durante la explora-ción física de una inestabilidad anterior, incluso enpacientes jóvenes. Por el contrario, la aparición de unainestabilidad glenohumeral anterior en un hombro queya presenta una ruptura extensa del manguito puedeplantear verdaderos problemas terapéuticos, sobre todoen personas mayores.

Tendinopatía del manguito y rigidez

Cualquier lesión del manguito de los rotadores,calcificante o no, con o sin ruptura, puede complicarsecon rigidez articular, que puede ser consecuencia de laeconomía funcional causada por el dolor. En la mayoríade los casos, se trata de una rigidez capsular correspon-diente a un mecanismo de algodistrofia mínima o a unaverdadera capsulitis retráctil, que a veces es reactiva enel contexto de un «hombro doloroso y forzado». Estarigidez interviene de forma autónoma en la expresiónclínica dolorosa y requiere un tratamiento específicoantes del tratamiento de la enfermedad subyacente delmanguito. Contraindica de forma absoluta cualquiertratamiento agresivo, sobre todo quirúrgico. La rigidezcapsular es la primera complicación que debe temersedespués de una cirugía del manguito de los rotadores eincluso en caso de rehabilitación inadecuada. Por estemotivo, se recomienda detectar cualquier rigidez articu-lar, incluso moderada, antes del tratamiento quirúrgicode una ruptura del manguito.

Tendinopatía del manguitode los rotadores, accidente laboralo enfermedad profesional

La tendinopatía y la ruptura del manguito puedenformar parte de un accidente laboral o de una enferme-dad profesional. Las actividades responsables son aque-llos trabajos que conllevan de forma habitualmovimientos repetidos y forzados del hombro. En estecontexto, es necesario tener en cuenta el problemaprofesional porque, con independencia de la evolución,las secuelas probables de tipo falta de fuerza y de dolorcon el esfuerzo pueden limitar, e incluso impedir elretorno al trabajo. Las profesiones de albañil, yesista opintor, y cualquier oficio manual de fuerza, estánexpuestas a ello. El accidente laboral es un factorpeyorativo en términos de resultado terapéutico.

■ Tratamientos

Métodos terapéuticos

Tratamientos médicos

Tratamientos farmacológicos

El tratamiento sintomático, que asocia analgésicos,antiinflamatorios no esteroideos e incluso corticoterapiaoral, se adapta al cuadro clínico.

Reposo y adaptación funcional

La economía articular con adaptación de la actividaddiaria y el reposo articular es fundamental. Por logeneral, debe prohibirse la utilización de los brazos porencima de la horizontal, así como los movimientosrepetidos, incluso de pequeña amplitud.

Rehabilitación

La rehabilitación tiene varios objetivos que dependendel cuadro clínico [62]. Ante un hombro rígido o en elperíodo postoperatorio, la recuperación de las amplitu-des articulares es el objetivo prioritario. Esta recupera-ción se facilita por un trabajo suave, pasivo y nodoloroso. La balneoterapia tiene un efecto descontractu-rante gracias al agua caliente (35 °C) y facilita el con-junto de los movimientos gracias al principio deArquímedes. La autorrehabilitación diaria, según unprotocolo sencillo de autoestiramientos, favorece larecuperación de las amplitudes articulares. Hay quedesconfiar del efecto nociceptivo del dolor, causante derigidez, durante una rehabilitación forzada. La rehabili-tación puede tener un objetivo preciso en función de laenfermedad concreta (trabajo en descoaptación, rodajearticular). En una segunda fase, en especial en losdeportistas, una rehabilitación propioceptiva y específicaprecede a la recuperación de los movimientos concretosde cada disciplina.

Infiltraciones

Las infiltraciones de derivados corticoideos handemostrado ser útiles en el tratamiento de los hombrosdolorosos [63]. Su eficacia se refuerza mediante la reali-zación bajo control artroscópico e incluso ecográfico [64].El conflicto subacromial, un derrame bursal, una rup-tura parcial superficial o una tendinopatía calcificanteson las indicaciones de infiltraciones guiadas del espaciosubacromial. Las enfermedades del bíceps, la rupturaparcial profunda o transfixiante y la artrosis inicial sonindicaciones de infiltraciones glenohumerales.

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Ondas de choque extracorpóreas

Las ondas de choque extracorpóreas son una alterna-tiva para el tratamiento de las tendinopatías. El princi-pio de acción se basa en la estimulación de los procesosde reparación tendinosa mediante la angiogénesis o lafragmentación de las calcificaciones [65]. Existen pocascontraindicaciones: trastornos de la hemostasia, heridalocal, marcapasos y gestación.

Punción-lavado-aspiración (PLA)

La PLA consiste en evacuar la calcificación mediantela inyección de suero a presión en la misma, previa-mente localizada mediante artroscopia. La extracción deuna gran cantidad de material cálcico durante la pun-ción es un factor de buen pronóstico. Se ha establecidoun consenso sobre la necesidad de evitar cualquiertrituración perjudicial para el tendón. Al final delprocedimiento se realiza una inyección de corticoides enel espacio subacromial [66]. La rigidez articular es unacontraindicación relativa de la PLA.

La utilidad de los ultrasonidos y la radioterapiaantiinflamatoria se ha puesto en entredicho.

Tratamientos quirúrgicos

Cirugía reparadora

El fundamento de la cirugía reparadora permite tratarla lesión de forma etiológica para recuperar un estadoanatómico previo.

Exéresis artroscópica de la calcificación. Estaopción se propone debido a la sencillez del postopera-torio [67] y a los resultados similares a los de la cirugía acielo abierto. La exéresis artroscópica está indicadadespués del fracaso del tratamiento médico y contrain-dicada en caso de hombro rígido. Los buenos resultados(70-95% de pacientes curados o con gran mejoría) nodeben hacer olvidar el riesgo de que aparezca unacapsulitis retráctil, que es la principal complicaciónpostoperatoria [9]. La acromioplastia no aporta nada alresultado, salvo para las calcificaciones heterogéneas detipo C, semejantes a las tendinopatías degenerativas.

Acromioplastia. Neer fue el primero en proponerlacomo tratamiento específico del conflicto subacro-mial [68]. En la actualidad se realiza mediante artrosco-pia [69]. La acromioplastia es una técnica dedescompresión y está indicada en el tratamiento delconflicto subacromial o de las tendinopatías del man-guito (con o sin ruptura). Puede asociarse a la reseccióndel centímetro lateral de la clavícula cuando existe unaartrosis acromioclavicular sintomática.

Reparación tendinosa. La reinserción tendinosa,asociada en la mayoría de los casos a una acromioplas-tia, fue descrita inicialmente por Codman y sistemati-zada por McLaughlin. En la actualidad se beneficia delos progresos de la artroscopia, lo que simplifica elpostoperatorio. Los resultados son similares a los de lacirugía abierta en términos de cicatrizacióntendinosa [70].

Los factores que condicionan la calidad de la cicatri-zación tendinosa son la edad, el estado general delpaciente, un posible tabaquismo [71], el modo de inicio,el tamaño de la ruptura y, sobre todo, una degeneraciónmuscular de estadio 2 o mayor [72]. Una rehabilitaciónagresiva puede causar una ruptura repetida. Las secuelasde tipo falta de fuerza y cansancio se observan cuandoexiste una degeneración muscular.

Cirugía paliativa

La cirugía paliativa se aplica si las posibilidades dereparación ya se han desbordado.

Desbridamiento artroscópico. El desbridamientotendinoso artroscópico es un procedimiento tan sólo

sintomático, dirigido a recuperar un estado no doloro-so [73]. Se emplea en las rupturas masivas no reparablestras el fracaso del tratamiento médico. Walch [74] des-taca la utilidad de la tenotomía de la porción larga delbíceps en los pacientes ancianos. La asociación de unaacromioplastia es controvertida [75].

Plastias y transferencias tendinosas. Las transferen-cias tendinosas están indicadas en las rupturas noreparables causantes de un déficit funcional. La utilidaddel avance tendinomuscular (supra y/o infraespinoso) ydel colgajo deltoideo sigue estando discutida. Se hapropuesto la transferencia del dorsal ancho en lasrupturas posterosuperiores para recuperar la rotaciónlateral activa deficitaria.

Gerber [76] destaca la necesidad de la presencia de unsubescapular funcional y describe resultados alentadores,pero inconstantes. Los colgajos del trapecio superior ydel pectoral mayor se han propuesto en caso de rupturano reparable aislada del subescapular.

Prótesis total invertida. La prótesis total invertida esel tratamiento de elección de la artrosis excéntrica conruptura masiva del manguito de los rotadores y permitemodificar el pronóstico de las artropatías con rupturadel manguito [77].

En la actualidad se reserva a los pacientes mayores de70 años y permite una recuperación funcional queposibilita una vida diaria activa.

Indicaciones

Tendinopatías calcificantes sin ruptura

El tratamiento sólo se plantea si el hombro es sinto-mático y si existe una concordancia clínicorradiológica.El tratamiento de primera elección siempre es médico ysuficiente en más del 90% de los casos. La exéresisartroscópica de la calcificación suele proponerse tras elfracaso de un tratamiento médico adecuado, siempreque el hombro sea flexible. El carácter hiperálgico agudode la migración de la calcificación requiere reposocompleto y un tratamiento sintomático prolongado. Larehabilitación no está indicada en la fase hiperálgica. Larecuperación espontánea es lo habitual y se produce deforma progresiva en 3-6 semanas. Es prudente verificarque la desaparición de la calcificación sea total o parcialmediante radiografías pasado un tiempo de la crisis. Eltratamiento de una calcificación de tipo A o B recurre alos distintos tratamientos de forma gradual, comen-zando por las medidas sintomáticas y después por lostratamientos denominados etiológicos: ondas de choquey PLA. El tratamiento sintomático tiene un 50% deresultados subjetivos muy buenos y buenos a los46 meses [12, 62]. Ningún tratamiento farmacológico hademostrado de forma estadística su capacidad de disol-ver las calcificaciones. La tasa de éxito de la PLA es del60-70%, con la condición de que la realice un profesio-nal experimentado que aplique una técnica consensuaday reproducible. Los primeros resultados de las ondas dechoque extracorpóreas son alentadores, con una tasa dedesaparición y/o de disminución de las calcificacionesque varía del 15 al 60% [78]. A los 2 años de segui-miento, las ondas de choque no han demostrado susuperioridad respecto a la exéresis quirúrgica [79]. Latendinopatía calcificante de tipo C debe considerarsecomo una tendinopatía degenerativa desde el punto devista terapéutico. Las ondas de choque extracorpóreas yla PLA no están indicadas en esta forma. Si fracasa eltratamiento médico, está justificado buscar una rupturadel manguito mediante RM antes de proponer unaacromioplastia asociada o no a un peinado tendinoso.

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13Aparato locomotor

Tendinopatías no calcificantes sin ruptura

La primera fase del tratamiento siempre es médica,con infiltraciones radioguiadas. La literatura confirmaque la acromioplastia es un método bien fundado enesta indicación [32]. La asociación de un peinado tendi-noso puede plantearse en función del aspecto en la RM.

Tendinopatías con ruptura: rupturasparciales

El tratamiento inicial es médico, con infiltracionesradioguiadas subacromiales o glenohumerales, según lalocalización de la lesión. El tratamiento quirúrgico seplantea en función de la lesión y del contexto. Ante unalesión moderada de estadio I, la acromioplastia sepropone tras el fracaso del tratamiento médico. En laslesiones de estadio II, puede plantearse el desbrida-miento tendinoso o la reparación del tendón, bien deentrada en las lesiones traumáticas o en función delnivel deportivo, o bien tras el fracaso del tratamientoconservador según el contexto. Para las lesiones signifi-cativas de estadio III, en especial de tipo traumático, lasolución quirúrgica es lógica de entrada dependiendodel contexto. La acromioplastia aislada es insuficiente yla reparación tendinosa artroscópica está justificada alpermitir observar los mejores resultados tanto sobre eldolor como sobre la recuperación de la fuerza [32]. Lajuventud, la naturaleza traumática, el nivel deportivo yla localización bursal de la lesión son factores queorientan al tratamiento quirúrgico. Por el contrario, lalocalización articular, en especial en adultos de edadmadura, o un antecedente de accidente laboral sonargumentos poco quirúrgicos. En el contexto de unaenfermedad por sobreuso, como el conflicto glenoideoposterior en un deportista que realice movimientos dearmado del brazo, la reparación tendinosa es insufi-ciente si el conflicto persiste. El tratamiento de esteconflicto debe formar parte de las medidas que, enocasiones, conllevan la interrupción del movimiento

específico implicado. El tratamiento de las lesionespuramente intratendinosas sigue siendo motivo decontroversia (Fig. 6).

Tendinopatías con ruptura: rupturastransfixiantes

Los criterios de elección de las indicaciones deltratamiento de las rupturas transfixiantes en el man-guito de los rotadores son múltiples. Se derivan de laanamnesis (edad, estado general, tabaquismo, actividaddeportiva y laboral, motivación), de la exploración física(rigidez articular, déficit de movilidad activa) y de laspruebas complementarias (tamaño de la lesión y, sobretodo, degeneración muscular). Si la lesión puede repa-rarse y el contexto es favorable, se propone la indica-ción reparadora para lograr la ausencia de dolor y unafunción articular próxima a la normalidad. La recupera-ción de la fuerza depende del tamaño de la ruptura y dela repercusión muscular inicial. Si la lesión es reparable,pero el contexto es desfavorable, el tratamiento iniciales médico y después quirúrgico paliativo medianteartroscopia. El tratamiento médico de primera elecciónsigue siendo sistemático en los pacientes de más edad.Un antecedente de actividad laboral debe orientar ladecisión hacia la reparación tendinosa. Si la lesión no esreparable, siempre se propone el tratamiento médicocomo primera elección. Si esto fracasa, se propone undesbridamiento tendinoso y/o una acromioplastia,seguidos de la adaptación de los movimientos cotidia-nos y de los esfuerzos. La existencia de un déficitespecífico de la movilidad activa puede hacer que seproponga una transferencia tendinosa si el contexto esfavorable. La prótesis total invertida se reserva a lasrupturas masivas del manguito de los rotadores quepresenten una degeneración articular artrósica o agudaen el contexto de una artropatía por ruptura del man-guito (Fig. 7).

Ruptura parcial

Cara profunda

Paciente joven

Traumática Microtraumatismo:deportivo, conflicto

glenoideoposterosuperior

Edad maduraDegenerativa

• Tratamiento médico• Infiltraciones glenohumerales

Lesiones poco significativas(estadios 1 e incluso

2 de Ellman)

• Tratamiento médico• Infiltraciones subacromiales

Si fracaso:Acromioplastia

Lesiones significativas(estadios 3 e incluso

2 de Ellman)

Reparación artroscópica+

acromioplastia

Cara superficial (con independencia de la etiología)

• Tratamiento médico• Infiltraciones glenohumerales

Si fracaso:Reparacióntendinosa

mediante artroscopia

Si fracaso:Artroscopia ±

reparación tendinosa(no acromioplastia)

Si fracaso:

• Reposo• Modificación del gesto

Acromioplastia± reparación tendinosa

Figura 6. Árbol de decisiones. Estrategia terapéutica ante una ruptura parcial del manguito de los rotadores con el hombro flexible.



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• El tratamiento de las tendinopatías calcificanteses esencialmente médico.• El tratamiento de las tendinopatías nocalcificantes sin ruptura está mal sistematizado, yes médico hasta que se demuestre lo contrario.• El tratamiento de las rupturas tendinosas esmédico o quirúrgico; depende del paciente y desu contexto, de la exploración física (rigidez,déficit activo) y del aspecto tendinoso y muscular.

Ruptura transfixiante

Reparable (criterios de imagen)

Paciente joven activo Paciente anciano

Tratamiento médicoReparación

+acromioplastia

Déficit funcional(paciente joven)

• Transferencia musculotendinosa

Dolor

Tratamiento médico

Irreparable (criterios de imagen)

� Dorsal ancho (� Pectoral mayor)

Si fracaso Si fracaso

PTH invertida

Motivado

Reparación + acromioplastia

Inmotivado

Desbridamientoartroscópico

(tenotomía PLB)± acromioplastia

Desbridamientoartroscópico

(tenotomía PLB)± acromioplastia

Artrosis secundariao seudoparalítica

• Paciente anciano(70 años y más)

Figura 7. Árbol de decisiones. Estrategia terapéutica ante una ruptura transfixiante del manguito de los rotadores con el hombro flexible.PTH: prótesis total de hombro; PLB: porción larga del bíceps.

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15Aparato locomotor

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Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención del artículo original: Nové-Josserand L., Godenèche A., Noël É., Liotard J.-P.,Walch G. Pathologie de la coiffe des rotateurs. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Appareil locomoteur, 14-350-A-10, 2008.

Disponible en www.em-consulte.com/es

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