glaucoma belÉn gÓmez vives mir-3 cs rafalafena diciembre 2012
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GLAUCOMA
BELÉN GÓMEZ VIVESMIR-3 CS RAFALAFENA
DICIEMBRE 2012
DEFINICIÓN
Neuropatía óptica degenerativa crónica, que produce una ↓ del campo visual (sobretodo, visión periférica) y, finalmente, si no se trata, ceguera irreversible.
Es una de las principales causas de ceguera junto con la catarata y la retinopatía diabética.
En la mayoría de los casos se relaciona con un ↑ de la PIO (> 21 mmHg), aunque no es imprescindible.
CLASIFICACIÓN
Glaucomas Primarios: Glaucoma primario de ángulo abierto o glaucoma crónico
simple (GPAA): ángulo iridocorneal normal, aunque existe ↑ de la R en el drenaje trabecular. Su desarrollo es lento. Es el más prevalente (70-95%).
Glaucoma agudo de ángulo cerrado (GAC). El ángulo está obstruido, el drenaje de la cámara anterior no es posible y la PIO ↑ rápidamente. Ojo rojo doloroso.
Glaucoma congénito.
Glaucomas secundarios: Causado por diferentes procesos del ojo: traumáticos,
inflamatorios (uveítis...), uso prolongado de corticoides, postquirúrgicos…
DIAGNÓSTICO ANAMNESIS: FR, antecendentes de ↑ PIO o tratamiento
con corticoides, asma, ICC…
VALORACIÓN BASAL: Exploración ocular completa: AV, pupilas, CV, FO. Las tres pruebas de cribado para detectar el glaucoma son:
Tonometría: ↑ PIO. Oftalmoscopia: cambios en el disco óptico con excavación de la
papila. Campimetría: pérdida del CV (muy importante para ver evolución)
Algunos centros de AP disponen del tonómetros: Perkins o Schiotz
Actualmente no existen suficientes evidencias para recomendar screening a la población general, aunque se puede considerar en familiares de 1º grado y > de 40 años.
El PAPPS recomienda realizar un examen visual completo con periodicidad anual en diabéticos y en pacientes con PIO elevada o AF de glaucoma
GLAUCOMA PRIMARIO DE ÁNGULO ABIERTO
Enfermedad crónica, bilateral (aunque habitualmente asimétrica).
Pérdida irreversible de fibras nerviosas del n. óptico y alteraciones de los campos visuales, con ángulo de cámara anterior abierto.
Prevalencia 0,5-1% población general (2-3% en >60 a.)
FACTORES DE RIESGO
PIO elevada (el único tratable) Miopía elevada Edad Origen africano ♂ AF de glaucoma Otros: HTA, DM y cataratas.
GLAUCOMA PRIMARIO DE ÁNGULO ABIERTO
SÍNTOMAS: Generalmente asintomático Precoces: Falta de visión parcial Tardíos: visión en túnel y pérdida de fijación central.
SIGNOS: ↑ PIO (no siempre) N. óptico: concavidades adquiridas, pérdida del
borde tisular, hemorragia de Drance, asimetría del cociente excavación/papila (E/P> a 0.2)
Campos visuales: escalón nasal, escotoma nasal paracentral o arqueado
Grandes fluctuaciones en PIO, ausencia de edema corneal y ojo no inflamado.
GLAUCOMA PRIMARIO DE ÁNGULO ABIERTO
GLAUCOMA DE ÁNGULO CERRADO
El ataque agudo se produce cuando la pupila está en midriasis media = bloqueo del paso de h. acuoso de la cámara posterior a la anterior = empuje del iris hacia delante = taponamiento malla trabelcular
FACTORES DE RIESGO: Ángulo iridocorneal estrecho. Cámara anterior estrecha o poco profunda. Hipermetropía Presencia de critalino > 50 años.
MIDRIASIS MEDIA
Se puede producir en: Oscuridad Sujetos nerviosos Administración de midriáticos Toma de atropina o derivados Tratamiento con simpaticomiméticos.
CLÍNICA SÍNTOMAS:
Dolor y ↓ de la agudeza visual rápidamente progresiva. Visión de halos de colores (edema corneal) Dolor territorio trigémino Síntomas vegetativos: bradicardia, hipotensión, náuseas y
vómitos.
SIGNOS: Dureza pétrea del globo ocular Midriasis media arreactiva. Blefarospasmo y lagrimeo. Hiperemia mixta o ciliar
Si PIO >80-90 mmHg = colapso de ACR, que si no se resuelve da lugar a atrofia retiniana
TRATAMIENTO AGUDO GAC
Hipotensores: Parenterales (Manitol) Orales (Acetazolamida) Tópicos (β-bloqueantes)
Corticoides tópicos Mióticos Evitar: Análogos de prostaglandinas
(↑inflamación) y α-adrenérgicos provocan más midriasis)
Realizar iridotomía con láser YAG para ↓ riesgo de recurrencia. También en ojo contralateral si el ángulo es estrecho.
TRATAMIENTO La ↓ de la PIO previene la aparición de
glaucoma y retrasa el deterioro visual En el glaucoma establecido no hay una PIO
objetivo o diana y debe individualizarse. Tratamiento farmacológico:
Tener en cuenta PIO objetivo, perfil de seguridad del medicamento, eficacia y coste. Si un fármaco no alcanza el nivel de PIO buscado = sustituirlo por otro, y si la monoterapia no consigue el nivel deseado = asociarse varios.
Los medicamentos utilizados pueden tener importantes efectos secundarios locales y generales.
TRATAMIENTO (II) β-Bloqueante tópico: de inicio.
↓ la PIO al reducir la producción de H. acuoso. El + usado: Timolol c/12 h.
Efectos 2ª: ↓ de la FC, la PA y el calibre bronquial. ¡¡¡¡CI en IC, arritmias, asma y EPOC!!!!
También Leobunolol, Carteolol y Betaxolol.
Prostaglandinas tópicas (Latanoprot, Bimatoprost y Travaprost): ↑ el flujo de salida del h. acuoso por ↑ el flujo uveoescleral. 1ª opción si no se toleran los β-bloqueantes, o en tto
combinado. + eficaces que los β-bloqueantes en la ↓ de la PIO Pocos efectos sistémicos, bien tolerados y 1 dosis diaria.
Pueden producir coloración marrón del iris, crecimiento de pestañas y salida de vello en la mejilla
Más caros.
TRATAMIENTO (III) Inhibidores de la anhidrasa carbónica (Dorzolamida, Brinzolamida):
↓ secreción de H. acuoso a nivel del cuerpo ciliar. Efectos adversos: escozor ocular y sabor amargo. Pacientes con GPAA que no pueden los dos anteriores y en tto combinado.
Agonistas colinérgicos (Pilocarpina): ↑ la facilidad de drenaje trabecular del H. acuoso. - efectos 2ª sistémicos que los β-bloqueantes, pero sus efectos oculares
(miosis permanente, alteraciones de la agudeza y del campo visual y el espasmo de la acomodación) hacen que sean mal tolerados = 2ª línea.
Laserterapia: GPAA: terapia complementaria a la farmacológica. GAC: laser iridotomía + medicación suplementaria Para ↓ rápidamente la PIO.
Tratamiento quirúrgico: Trabeculectomía en caso de que la efectuada mediante láser no fuera eficaz
BIBLIOGRAFÍA
Manual de Oftalmología del Wills Eye Institute. Ehlers JP, Shah CP.5º Ed.
Guía NICE: Glaucoma. Diagnosis and management of chronic open angle glaucoma and ocular hypertension. 2009.
Guía clínica Fisterra.