glomerulopatias e progressÃo da lesÃo renal professora ana cristina simões e silva unidade de...
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GLOMERULOPATIAS E PROGRESSÃO DA LESÃO RENAL
Professora Ana Cristina Simões e Silva
UNIDADE DE NEFROLOGIA PEDIÁTRICA – FM – UFMG
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Classificação etiológica das Doenças Renais
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Mecanismos primários das Doenças Renais
RimRim RimRim
DOENÇASDOENÇAS INTRÍNSECASINTRÍNSECAS
DOENÇASDOENÇAS INTRÍNSECASINTRÍNSECAS
LESÕES DOS LESÕES DOS GLOMÉRULOS,GLOMÉRULOS,VASOS, VASOS, TÚBULOS E TÚBULOS E INTERSTÍCIOINTERSTÍCIO
LESÕES DOS LESÕES DOS GLOMÉRULOS,GLOMÉRULOS,VASOS, VASOS, TÚBULOS E TÚBULOS E INTERSTÍCIOINTERSTÍCIO
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Mecanismos primários das Doenças Renais
RimRim RimRim
DOENÇASDOENÇAS EXTRÍNSECASEXTRÍNSECAS
DOENÇASDOENÇAS EXTRÍNSECASEXTRÍNSECAS
COMPROMETEMCOMPROMETEMO FLUXO DE SANGUE O FLUXO DE SANGUE OU A SAIDA DE OU A SAIDA DE URINA DO RIMURINA DO RIM
COMPROMETEMCOMPROMETEMO FLUXO DE SANGUE O FLUXO DE SANGUE OU A SAIDA DE OU A SAIDA DE URINA DO RIMURINA DO RIM
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Mecanismos primários das Doenças Renais
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Doenças Glomerulares (Glomerulopatias)
Grupo de doenças heterogêneas que acometem predominantemente o glomérulo.
Dividem-se em: Glomerulopatias primárias Glomerulopatias secundárias (podem ser manifestação de doenças
sistêmicas, vasculares, metabólicas ou genéticas, que afetam também outros órgãos)
Os mecanismos de lesão glomerular são complexos: A resposta imune está envolvida nas fases iniciais da grande maioria das
glomerulopatias
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Classificação Etiológica
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Classificação Histológica
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Classificação Histológica
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Filtração glomerular
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Patogenia das Glomerulopatias
• Mecanismos imunológicos de lesão renal
• Mecanismos não-imunológicos de lesão renal
C3
PP
PP
P
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Patogenia das Glomerulopatias
A lesão renal depende de: Tipo e intensidade da resposta imunológica e localização dos antígenos
Mecanismos imunopatológicos Citotoxicidade mediada por anticorpos Lesão mediada por imunocomplexos Lesão imunológica mediada por células (Hipersensibilidade tardia) Lesão por ativação do complemento e por mediadores inflamatórios
Outros mecanismos: Lesão por toxinas Alterações metabólicas Lesões por estiramento mecânico
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Citotoxicidade mediada por anticorpos(Hipersensibilidade tipo II)
Ocorre quando os anticorpos interagem com antígenos na superfície celular Mecanismos de citotoxicidade:
Ac promovem a destruição celular por citotoxicidade direta (ADCC) Ac ligam-se à superfície celular promovem a destruição das células-alvo
via ativação do complemento (CDC)
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Lesão mediada por imunocomplexos (Hipersensibilidade tipo III)
Anticorpos circulantes reagem com antígenos endógenos ou exógenos circulantes e formam imunocomplexos circulantes
A formação excessiva de imunocomplexos in situ ou a deposição tecidual de imunocomplexos circulantes induz a ativação do complemento, promove a resposta inflamatória e induz lesão tecidual
A resposta inflamatória leva a formação de microtrombos e aumento da permeabilidade vascular
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Distribuição dos Imunocomplexos
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Grau de lesão por imunocomplexos O grau de lesão depende da quantidade e da distribuição dos
imunocomplexos:
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Lesão mediada por células (Hipersensibilidade tardia ou tipo IV)
Células apresentadoras de antígeno processam o antígeno localmente e migram para linfonodos regionais, onde ativam linfócitos T
Linfócitos T sensibilizados migram para o tecido renal, onde produzem citocinas. Estas citocinas atraem macrófagos que produzem lesão tecidual
O infiltrado de células mononucleares pode se acumular no sítio de concentração do antígeno e produzir lesão tecidual, através da liberação de mediadores inflamatórios
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ATIVAÇÃO/PROLIFERAÇÃO DE LINFÓCITOS T
MACRÓFAGOS
FIBROBLASTOS/MIOFIBROBLASTOS
ESTÍMULO ANTIGÊNICO
ATIVAÇÃO DO COMPLEMENTO
RESPOSTA HUMORAL RESPOSTA CELULAR
PERDA DE NÉFRONS
ATIVAÇÃO DE MOLÉCULAS DE ADESÃO EFEITO QUIMIOTÁTICO
CÉLULAS MESANGIAIS
INFLAMAÇÃO INTERSTICIALGLOMERULOSCLEROSE
MATRIZ EXTRACELULAR
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Mediadores inflamatórios das glomerulopatias
Fatores solúveis secretados por células residentes (mesangial, endotelial e epitelial - podócito) e células imunes (linfócitos T, monócitos e macrófagos) que se infiltram no glomérulo
Principais mediadores Inflamatórios: Citocinas
Linfócito Th1 (IL-2 e INF) Linfócito Th2 (IL-4, IL-5, IL-10 e IL-13) Monócitos/macrófagos (IL-1, IL-6 e TNF)
Quimiocinas IL-8, MCP-1, RANTES
Fatores de crescimento PDGF, TGF-beta, FGF-beta, EGF
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Objetivo:
Medir mediadores imunológicos no sangue e na urina de 24 horas de pacientes com síndrome nefrótica, comparando com controles saudáveis
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Alterações inflamatórias nas glomerulopatias
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Glomerulopatia proliferativa
Hiperplasia do epitélio e endotélio
Hipercelularidade mesangial
Edema celular
Infiltrado Inflamatório
Hipertrofia glomerular
Redução da superfície de filtração
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Lesão podocitária
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Glomeruloesclerose
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Progressão da glomeruloesclerose
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Alterações fisiopatológicas nas glomerulopatias
A redução significativa da superfície de filtração leva a redução da filtração e excreção de líquidos, pequenos solutos, eletrólitos (↓S » ↓Kf) → SÍNDROME NEFRÍTICA
O aumento difuso da permeabilidade da barreira de filtração glomerular leva perda de proteínas (↑K » ↑Kf) → SÍNDROME NEFRÓTICA
As GLOMERULOPATIAS freqüentemente produzem associação de Síndrome Nefrítica e Síndrome Nefrótica em diferentes níveis, dependendo de vários fatores, tais como: etiologia, tipo de resposta imune e tipo de célula acometida.
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Redução da Superfície de Filtração
Leva à insuficiência renal de intensidade variável Inflamação hematúria e proteinúria (variável)
Glomérulo Normal Glomérulo Inflamado
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Redução da Superfície de Filtração
Glomérulo Normal Inflamação glomerular
S = Kf
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Conseqüências do processo inflamatório
O processo inflamatório causa pontos de ruptura no capilar glomerular, com saída de hemácias e leucócitos para o espaço urinário → hematúria e leucocitúria
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Aumento da permeabilidade da barreira de filtração
Alteração na carga elétrica da barreira de filtração glomerular Alteração no tamanho e/ou número dos poros
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Aumento da Condutividade Hidráulica
K = Kf
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Progressão da lesão renal
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Doença renal crônica
Independente da doença primária, a Doença Renal Crônica, uma vez estabelecida, é progressiva e evolui para IRCT
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Contribuintes para a progressão da lesão renal Doença renal primária:
Extensão da lesão inicial
Fatores secundários: Hipertensão sistêmica Hipertensão glomerular Ativação do SRA Proteinúria Ingestão de proteínas elevada Anemia Obesidade Tabagismo Raça, sexo, fatores genéticos, número reduzido de néfrons ao
nascimento
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Contribuintes para a progressão da lesão renal
• Hipertensão glomerular
• Hipertrofia glomerular
• Disfunção primária dos podócitos
• Quebra da barreira glomerular
• Alterações metabólicas
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TGF Angio II
Moléculas de adesão
Produtos da CoxPP
PP
P
Estiramento mesangial
Proliferação/inflamação mesangial
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PP
PP
P
Sinéquias, inflamação periglomerular
Lesão do podócito
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Receptor AGE
Mediadores inflamatórios
AGE
PRODUTOS DE GLICOSILAÇÃO NÃO ENZIMÁTICA
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FIBROBLASTOS/MIOFIBROBLASTOS CÉLULAS MESANGIAIS
INFLAMAÇÃO INTERSTICIALGLOMERULOSCLEROSE
MATRIZ EXTRACELULAR
PERDA DE NÉFRONS
+ESTIRAMENTO MECÂNICO
ATIVAÇÃO/PROLIFERAÇÃO DE CÉLULAS T
MACRÓFAGOS
LESÃO DA BARREIRA GLOMERULAR
ALTERAÇÕES BIOQUÍMICASLESÃO PRIMÁRIA DO PODÓCITO
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Mecanismos de progressão da lesão renal
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Mecanismos de progressão da lesão renal
Persistência da lesão glomerular Hipertensão glomerular Proteinúria acentuada Resposta Imunológica e mediadores inflamatórios Produção e recrutamento de fibroblastos Deposição de matriz extracelular Lesão acelular cicatricial, isquemia, atrofia tubular e
fibrose intersticial
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Persistência da lesão glomerular
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Hipertensão glomerular
Integração da hipótese da pré-programação (Barker) com a hipótese da hiperfiltração (Brenner)
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Hipertensão glomerular e SRA
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Lesão túbulo-intersticial e fibrose intersticial
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Recrutamento de fibroblastos e fibrose intersticial
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Fibrose intersticial
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SUMÁRIO
A maioria das glomerulopatias produzem lesões através de mecanismos imunopatológicos
A progressão da lesão renal ocorre a partir da resposta imunológica, que produz inflamação e fibrose
Independente da doença primária, a Doença Renal Crônica, uma vez estabelecida, é sempre progressiva e evolui para IRCT
Estratégias para prevenir a progressão da Doença Renal Crônica são essenciais para impedir a perda contínua da função renal = RENOPROTEÇÃO
A Doença Renal Crônica pode ser revertida?