Afectación Cutánea

Afectación Hematológica

Afectación Ocular

Afectación Gusto y Olfato

Sonsoles Martín Alcrudo. Servicio de Anestesiología y Reanimación. Hospital Central de la Cruz Roja

TOXICODERMIASErupciones exantemáticas,

Urticaria, angioedema

Exantemas fijos

Fotodermatitis

Eritema Nodoso

S. Stevens-Johnson-NET

Alt. Coloración Piel

Alt. Diaforesis: SNA

Al. Uñas

diferentes fármacos pueden producir

reacciones idénticas o similares

mismo fármaco puede dar lugar a diferentes reacciones cutáneas

2,2 % de los pacientes ingresados

60 % están causadas por penicilina o

derivados, sulfamidas y derivados de la

sangre

Síndromes Mucocutáneos

ERITEMA MULTIFORME MAYOR

S.STEVENS-JOHNSON/NET

DISCOS DIANA TIPICOS DE 3CMDISTRIBUCIÓN ACRA

MÁCULAS PURPÚREAS IRREGULARES EN TRONCO

POSTINFECCIOSO ( HERPES, MYOPLASMA)

FÁRMACOS Y AGENTES

AUTOLIMITADO, RECURRENTE NO RECURRENTE

BAJA MORBILIDAD, NO MORTAL MORBILIDAD ALTA, MORTALIDAD 10%

HISTOL: PATRÓN INFLAMATORIO, NECROSIS BASAL, INFILT. LIQUENOIDE

NECROSIS EPIDÉRMICA

TTO SINTOMÁTICO TTO: SUSPENSIÓN FÁRMACOSOPORTE,INMUNOSUPRESORESNO CORTICOIDES

S.S-J/ NET

SSJ

• <10 % de la superficie corporal

Superposición SSJ-NET

• 10-30% de la superficie corporal

NET

• >30% de la superficie corporal

S. Stevens Johnson-NETAgentes Implicados

Anticonvulsivantes

• Carbamazepina

• Fenitoína

• Barbitúricos

• Lamotrigina

• Ácido valproico

• Etosuximida

Antibióticos

• Sulfamidas

• Ácido nalidíxico

• F-Quinolonas

• Aminopenicilinas

• Tetraciclinas

Otros

• Oxicanes

• Alopurinol

• Sulfonas

• Codeína

• Clormetazona

Mujer de 70 años de edad que ingresa por lesiones cutáneas pruriginosas. Un mes antes había recibido tratamiento con difenilhidantoina y fenobarbital por cuadro convulsivo.

SSJ-NET

Pródromos : Fiebre, Dolor de garganta, Ardor de Ojos

Graves erosiones mucosas orales, faríngeas, oculares y genitales

Máculas eritematosas dolorosas-ampollas fláccidas, Confluentes

Cara y tronco

Visceral: mucosa respiratoria y digestiva (mortalidad)

Signo de Nikolsky

Alt Oculares : quemosis

CLINICA

INSUF. CUTÁNEA AGUDA

• Alt hidroelectrolíticas

• Alt. Termorregulación

• Infecciónes Graves

Alt. inmunológica

Alt. Hematológicas

Insuficiencia Renal

SEPSIS, FMO, MUERTE

http://www.sindromestevensjohnson.com/

F. Pronóstico

• Edad

• %piel afectada

• Neutropenia

• Uremia, Acidosis, Glucemia

• Taquicardia

• Alt Visceral

Complicaciones tardías

• Pigmentación

• Córnea

Mortalidad

• 5% SSJ

• 10-15% transiciones

• 30-35% NET

F. Predisponentes

• HIV

• LES y autoinmunes

• Susceptibilidad genética?

• HLA-B1502 -CBZ

SSJ-NETEVOLUCIÓN

RETIRADA DEL FÁRMACO

• Proteger piel, colirios, Tª ambiental 30-32º, mantener asepsia, analgesia, evitar adhesivos

• Visita Oftalmólogo diaria

• Monitorización

• respiratoria

• Hemodinámica

• Neurologica

• % piel afectada (palma = 1%) y mucosas

• Plaboratorio

• Reposición hidroelectrolítica y Nutricional

SOPORTE (EN U. CRÍTICOS)

Antibioterapia (no profilactica) empírica. S aureus y Pseudomonas a.

Inmunosupresión

• Sdme piel escaldada estafilocócica

• Psoriasis pustuloso

• Pénfigos

• Eritema Multiforme

Todas las enfermedades exántemáticas , descamativasy pustulosas

Antecedente exposición Fármacos

Evolución Clínica

Diagnóstico Clínico

Diagnóstico Histológico:

•Necrosis de célular epidérmicas progresiva, epidermolisis, escasa inlamación

Una mujer de 26 años de edad es hallada inconsciente en la habitación de un hotel. La paciente esta febril, no responde a órdenes sencillas. A la exploración se aprecia midriasis bilateral reactiva; la piel está enrojecida y seca.

Transtornos de la DiaforesisSíndrome Anticolinérgico SÍndrome Colinérgico S. Simpáticomimético

MIDRIASIS MIOSIS MIDRIASIS

RETENCIÓN URINARIA, CONSTIPACIÓN

VÓMITOS, DIARREA, INCONTINENCIA ,ERECCIÓN

DIARREA

TAQUICARDIA, QRS ANCHO BRADICARDIA TAQUICARDIA, ARRITMIAS

SEQUEDAD PIEL HIPERTERMIA

SUDORACIÓN, LAGRIMEO SUDORACIÓNHIPERTERMIA, flushing

DISNEA, TOS, SIBILANCIAS TAQUIPNEA

AGITACIÓN FASCICULACIONES ANSIEDAD

ALUCINACIONES VISUALES

ATAXIA TEMBLOR

CONVULSIONES, COMA HIPERREFLEXIA, ALERTA

ATROPINA ANTIDEPRESIVOS TriciclícosAntihistamínicos, AntiParkinsonianos

ORGANOFOSFORADOS, NEOSTIGMINA, PIRIDOSTIGMINA

ANFETAMINAS, EXTASIS, COCAÍNA, H. TIROIDEAS

AMITRIPTILINA

IMIPRAMINA

DESIPRAMINA

DOXEPINA

MAPROTILINA

LOXAPINA

MIANSERINA

2ª CAUSA DE INTOXICACIÓN

15% SUICIDAS

67% HOSPITALIZACIÓN

• Gravedad efectos CV y SNC

• LIMITADA eficacia de tratamiento

15%MORTALIDAD

ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS

FÁCIL ACCESO Y ESTRECHO MARGEN TÓXICO-TERAPÉUTICO

• TAQUICARDIA SINUSAL

• HIPERTERMIA

• ILEO

• RETENCIÓN URINARIO

• MIDRIASIS

SDME ANTICOLINÉRGICO

• COMA

• DELIRIO

• CONVULSIONES

• BREVES, AUTOLIMITADAS

• MIOCLONIAS

AlT. NEUROLÓGICA

• QRS ALARGADO

• ALARGAMIENTO QT

• TORSADE DE POINTES

• BLOQUEO A-V_ 1ER GRADO

• TAQUICARDIA VENTRICULAR – FV

ALT. RITMO CARDÍACO

HIPOTENSIÓN

ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOSCLÍNICA

Muerte en 1eras horas

Muerte Súbita

Estatus Convulsivo

Fibrilación ventricular

INHIBICIÓN: DA+ Ach+His+N.A.+ Ser

CLÍNICA RÁPIDA Y MUERTE EN 1ERAS HORAS

ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOSDesviación eje Dcha+QRS ancho y QT

prolongado y taquicardia sinusal

VP+ 66%

VP-100%

R alta en aVR > 3mm

VP+ 81%

• Anticolinérgicos

• Antihistamínicos

• Antiarrítmicos Ia, Ic

• Fenoticinas

• Tramadol

• Carbamacepina : no alarga QRS

• Cocaína

OTROS Fármacos

Causas de Hiperpotasemia

Causas de Hipocalcemia

Diagnóstico Diferencial

• No disponible Análisis Toxicologico

• Vigilancia 6 horas de ingesta en el paciente asintomático.

MANEJO

ECG , Tª, Gasometrías seriados

• Si agitación : benzodiacepinas

Asegurar vía aérea ( ISR)

• lavado G (si V.A. asegurada)

• Carbón a. (si V.A. asegurada) , no repetir

Descontaminación GI en 1ªhora

• Fluidoterapia de 1ªlínea

• Bicarbonato Sódico pHserico 7.45-7.55

• Vasopresores: Adrenalina

• Magnesio (arritmias)50-100 ml 8.4%, repetir

• MPX, Balón de Contrapulsación

• Lidocaina, betabloquantes

Hemodinamico:

Convulsiones: BDZ , no fenitoína Hipertermia : medidas físicasInmunoterapia : Ac

ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS

Iniciar lo antes posible

Ingreso hospitalario en la mayoría de los casos, siempre en niños

Ingreso en U. De Críticos

Guideline for the management of tricyclic antidepressantoverdose National Library of Guidelines (UK) 2010

FISOSTIGMINA

Antídoto del Síndrome Anticolinérgico

Indicado sólo en algunos casos para contrarrestar efectos SNC

Administrar bajo control ECG

Contraindicado si bradiarritmia, alt conducción o hipotensión

Dosis : 2mg i.v. Lento, repitiendo cada 10-15 min y a l0s 30-60 min

o perfusión contínua 2mg/h

Efectos 2arios: Broncoconstricción,

convulsiones, bradicardia

Dosis máxima 10 mg

Cianosis

Coloración azulada de piel, mucosas y uñas

• Hipoventilación alveolar

• Alt V/P .SHUNT DI

• Policitemia vera

• Vasoconstricción arterial ( frío, ICC, obstrucción venosa)

HB reducida 5g

Metahemoglobinemia

Sulfohemoglobinemia

Argiria

Adolescente de 14ª acude a urgenciaspor presentar astenia, malestar,coloración azulado-grisácea labios yuñas hace 3-4h. Se ha realizadodepilación laser en MMII previaaplicación de EMLA con vendajeoclusivo.

Cianosis

EMLA® A. Local

Edad y Peso

Dosis máx. Área máx. Tiempo de aplicación

0-3 meses < 5 kg

1g 10 cm2 1 hora

2-12 meses y > 5 kg

2g 20 cm2 4 horas

1-6 años y > 10kg

10g 100cm2 4 horas

7-12 años y > 20 kg

20g 200 cm2 4 horas

Cada gramo de crema contiene 25 mg de lidocaína y 25 mg de prilocaína.

Dosis recomendadas : 1,5-2 g/10 cm² , máximo 5 horas

Anestésicos Locales

Anestésicos Locales

GrupoEquivalencia

Dosis convc en mg/k

Dosis sinvc en mg/k

Bupivacaina amida 4 2.5 2

Clorprocaina éster 11

Etidocaina éster 3 -4

Prilocaina amida 0,8 8 5

Ropivacaina amida 1 - 2

Tetracaina amida 4 1.5

Procaina éster 14

Lidocaina amida 1 6 3.5

Mepivacaina amida 0,8 6 3

Son sólo una guía

La mayoría son por inyección intravascular accidental.

El sitio de inyección altera la tasa de absorción

Vasocontrictores afecta el peak de concentración en sangre.

Individualizar la dosis máxima según paciente

Observación por 18 hrsen casos de aplicar altos volúmenes

Intoxicación por A. Locales

Sig

no

s d

el

SN

C• entumecimiento en labios y lengua

• Sabor metálico en boca

• Tinnitus , diplopia

• Somnolencia

• Temblor muscular

• Nistagmo , Convulsiones

• Habla ininteligible

• Coma

Sig

no

s ca

rdio

va

scu

lare

s • Hipotensión

• Taquicardia sinusal, bradicardia sinusal tardía

• Taquiarritmia ventricular, bloqueo AV, QRS ensanchado

• Cambios en el segmento ST (Bupivacaina)

• Fibrilación ventricular y asistolia

• Hipertensión

Tratamiento

• PREVENCIÓN (lugar, dosis, aspirar,

monitorizar)

• Oxigeno al 100 %, asegurar vía aérea (Vent, IOT)

• Atropina, RCP

• Amrinona 1-4 mg/kg o Bretilium20 mg/kg

• Benzodiacepinas, Hipnóticos

• Sueroterapia, vasopresores

• Emulsión Lipídica al 20%

Met

ahem

og

lob

inem

ia • Cianosis

• Rara

Metahemoglobinemia

PRODUCTOS

Dapsona

anilinas

Prilocaína

Sulfonas

nitrito y nitratos (NTP)

fenol, vapores nitrosos

ANTÍDOTO

Azul de metileno

Grupos vulnerables :

Lactantes y niños

embarazadas

hipoclorhidria gástrica

Deficiencias hereditarias de

metahemoglobina-reductasa o de NADH.

Hemoglobina anómala

Vía de entrada

Digestiva

Respiratoria

Cutánea

Methemoglobinemia related to local anesthetics: A summary of 242 episodes. Guay J, Anesth & Analg 108 (3) 2009

Metahemoglobinemia

MANEJOCLINICA

ANALITICA TOXICOLOGICA:

MetaHb%

Indica pronóstico y tto

con antídoto

TRATAMIENTO:

O2 aún sin hipoxemia

Descontaminación digestiva. Si IEPCA y

Carbón a.

Nitrato de plata: lavado con ss

Lavar piel

Azul de metileno

Exanguinotransfusión

Riesgo de Anemia Hemolítica tardía

MHb >60%

PARADA CR

MHb 40-60% GRAVE

Coma, convulsiones

Arritmias hipotensión ShockAcidosis

Metabólica

MHb 20-40%

Hipoxia tisular

Cefalea, fotofobia

Nauseas , escalofrios

Taquicarditaquipnea

Ansiedad, agitación

Estupor, adinamia

MHb 10-20% cianosis sin hipoxemia

asintomáticoCrónicas mejor

toleranciaEnfermedad base: peor

SatO2 <90 %PO2 >70 mmHg

AZUL DE METILENO ampollas de 5 mL con 50 mg

1 mg/Kg en 100 mL de s. Glu 5% en 15 min

Repetir max 7 VECES.

Graves 2 mg/Kg -7 mg/Kg max

MHB < 10%.

Mantener SG al 5%.

• en niños muy pequeños

• déficit de 1.6 glucosa fosfato deshidrogenasa

Contraindicado

déficit de 1.6 GPDH : AcAscórbico (vitaminaC),

• 1 g iv / hora, MAXIMO 10 VECES.

• actua muy lentamente, por lo que la mejoría será gradual.

ausencia de respuesta al azul de metileno

• sulfohemoglobina (intoxicados por sulfhídrico)

• la presencia de deficits enzimáticos (G6PDH, NADPH-MHb-reductasa)

• una sobredosis de azul de metileno

Trastornos de las uñas

Fenotiazinas: marronosa variable.

Hidroxiurea: coloración marronosa.

Melfalán: color marronoso.

Minociclina: entre gris y azulado.

Penicilamina: amarillenta.

Tetraciclinas: entre marrón y rojo.

Argirismo (plata): coloración azulada difusa.

Ácido acetilacético: color púrpura.

Adriamicina: variable entre marrón y azulado.

Antipalúdicos: azulado.

Bleomicina: entre marrón y azulada.

Busulfán: variable marronosa.

Ciclofosfamida: negruzca.

Difenilhidantoína: marronosa ocre.

Arsénico: líneas blancas transversales

• Agranulocitosis

• Anemia hemolítica

• Pancitopenia

• Trombocitopenia

• Discrasias

Rara ( 5-7 /millón/ años)

granulocitos < 500 elementos/mm3,

hemoglobina > 6,5 g/dl, plaquetas >100.000

biopsia medular compatible (regenerativa)

recuperación < 30 días de suspender fármaco

No existen pruebas diagnósticas que confirmen el origen medicamentoso

AgranulocitosisFármacos

Antidepresivos tricíclicos

Aprindina Captopril Carbimazol★

Carbamacepina★ Cloranfenicol Clozapina★ Cotrimoxazol

Fenotiazinas Indometacina Metamizol Oxifenbutazona

Sales de oro Sulfonamidas Ticlopidina★ Tolbutamida

★ seguimiento hematológico recomendado

Tirodril®

Fiebre

DOLOR GARGANTA

neutropenia severa

Neumonía o Sepsis

Exposición a fármacos

Resolución un mes de suspensión

DX: extensión M.O

• reducción de las formas maduras e hiperplasia de las células precursoras (promielocitos)

TRATAMIENTO:

• suspensión del fármaco

• Medidas sintomáticas.

• Hemocultivos o cultivo dirigido

• Antibioterapia empírica de amplio esp,, transfusión

• Si mal Pronóstico: filgrastim 300mg/24h si < o,1.109/l, sepsis grave, ancianos.

Agranulocitosis•Interrumpir la administración de todoslos fármacos que no sean indispensables.•Notificar el caso al Centro deFarmacovigilancia•Establecer un cuidadoso control clínicodel paciente.

Clínica

Mujer de 60 años en tratamiento con por hipertiroidismo inducido por amiodarona, y post con

en total 66 días de tratamiento con antitiroideos,

Presenta agranulocitosis, y sepsis por Staphilococcusaureus en una herida de un dedo de la mano.

PropiltiouraciloCarbimazol (neo-tomizol®)Metimazol (TIRODRIL ®)

0,3-0,6%

3 meses de tratamiento

>de 40-45 a

Agranulocitosis por reexposición

dosis-dependiente >40 mg/día

Principal causa de mortalidad asociada a AT.

Presentan reacción Cruzada

Agranulocitosis por Antitiroideos

Hacer Hemograma seriado a todo paciente en tto con AT

Puede aparecer neutropeniabenigna al inicio

SUSPENDER ANTITIROIDEOS

Antibioterapia de amplio espectro

Pueden requerir Factor estimulante de colonias (G- CFS)

Alternativa: carbonato de litio

Tiroidectomía

Varón de 68 sometido a by-pass AoCoronario por enfermedad multivaso. Presenta en postoperatorio infección esternal y se inicia tratamiento con cefalosporinas. A los 3 días presenta astenia, sensación febril, taquicardia, coluria e ictericia

Mecanismos fisiopatológicos

Anemia Hemolítica Autoinmune por fármacos

• Tipo penicilina susp fármaco lo controla

• Tipo fenacetina

• Tipo α metildopa

Anemia Hemolítica asociada a déficit de G6PDH

Anemia hemolíticaFármacos

Anti-palúdicos

Aspirina Cloranfenicol Cotrimoxazol

Dapsona Fenacetina LevodopaNitro-

furantoína

Penicilina ProbenecidProcaina-

midaQuinidina

Sulfona-midas

Vitamina C Vitamina K

Escalofrios

Dolor Lumbar

Astenia

Palidez cutánea

Coluria

Taquicardia

Disnea

Ictericia

esplenomegalia

DIAGNÓSTICO ANALITICO :

• Nº reticulocitos, hemograma

• Coombs d/i ✚

• Haptoglobina sérica, Sideremia

• Bilirrubina i

• Urobilinogeno urinario

• F(x) renal

TRATAMIENTO:

• Suspensión del fármaco con celeridad

• Corticoides

• Transfusión

DOSIS TOXICAS:

• No siempre relacionado con dosis

A.HemolíticaBetalactámicos

Más severa que la producida por metildopaPenicilina y CefalosporinasInmediata o TardíaSu causa no siempre clara, difícil diagnóstico

Adolescente de 15 añosgestante de 15 semanas quecon fines abortivos seadministra 10 dias antes500mg de metrotexate i.m.Acude con fiebre, diarrea,vómitos, eritema cutáneo,edema palpebral. Mucosaoral friable y con úlceras,Taquicardia a 130 lpm.Leucocitos 1000/UL ,plaquetas 116000, creatinina1,29, GOT 90, GPT 60

I.m., i.v., oral, intratecal

Estomatitis

Esofagitis

Nauseas, vómitos

Hemorragia digestiva

Insuf. Renal

Infiltrado neumónico

Alt hepática

Convulsiones,coma

ANALITICA TOXICOLOGICA: seguimiento

• Niveles séricos

• <10μmol/l 24h

• < 1μmol/l 48h

• <0,1μmol/l 72h

TRATAMIENTO:

• Medidas sintomáticas.

• Descontaminación digestiva

• Lavado gástrico

• Carbón a. repetir(independiente de si ha sido por vía oral o no)

• Diuresis: alcalinizar y forzar precipitación de MTX

• Otras: Depuración renal HP- HDF

DOSIS TOXICAS:

• Hasta 100mg/m2 no precisan antídoto

• >1000mg/m2 mortales

ANTÍDOTO: folinato cálcico (lederfolin®) 50mg/m2/6h i.v hasta niveles < o,1

MetotrexatoPancitopenia

Pancitopenia

Carbamacepina Carbimazol Citostáticos Cloranfenicol

Fenitoína Mefenitoína Mepacrina Metamizol

Metotrexate Quinacrina Sulfonamidas Tiouracilo

Trimetadiona Zidovudina

Manejo de la pancitopenia Medicamentosa

• Síndromes mieolodisplásicos, anemia Fanconi, HPN

• Hiperesplenismo

• Proceso infiltrativo de médula ósea

• Infecciones

• Anorexia

• Hipotiroidismo. E Graves-Basedow

• Alcoholismo

• Gastritis crónica

Diagnóstico Diferencial:

• Síntomas y signos específicos anemia, disnea, propensión al sangrado, susceptibilidad a infecc (de faringe)

Anamnesis y E. Física

• Hemograma

• Extensión sangre periférica

• Reticulocitos

P laboratorio:

Biosia M.ósea es esencial.

Suspender todo los medicamentos no esenciales

Obtener niveles de B12 y ac fólico y administrar ambos

Si fiebre : AB de amplio espectro

Si HTC <21% transfusión C. hematíes desleucocitados

Sangrado ó < de 10000 plaq: transfundir plaquetas

Factores estimulante de Colonias Filgastrin

Etiológico dirigido

Mujer de 67 años intervenida hace 48h de implante de Recambio de PTR , presenta recuento de plaquetas de 60.000. Ha recibidoprofilaxis antibiotíca con cefazolina, profilaxis tromboembólica con enoxaparina ( 2 dosis de 40mg) y analgesia con paracetamol más metamizol

Trombopenias Inducida por Fármacos. Fisiopatlogía

La causa más frecuente de trombopenia es el error delaboratorio (Pseudotrombopenia), por lo que se debeconfirmar extrayendo una muestra con citrato o haciendouna extensión de sangre periférica directamente del dedo.

Fisiopatología

No inmune Lenta, semanas

Fármacos :

• Antineoplásicos

• Antivirales

• Etanol

• Diuréticos tiazidas

• Tolbutalida

Inmune 14 días o <

Fármacos:

• Penicilina y Cafalosporinas: Haptenodependiente

• Quinidina y Quinina, AINES: Complejo droga-glicoproteína

• Tirofibán: unión al recptor GOIIb/IIIa

• Abciximab: Ac específico

• Procainamida y sales de Oro: AutoAc

• HNF y HBPM: Inmunocomplejos

Trombocitopenias

Acetazolamida

Aspirina

Carbamacepina

Clorpropamida

Clortalidona

Cotrimoxazol

Digitoxina

Fenitoína y otras hidantoínas

Furosemida

Heparina NF y BPM

Indometacina

Isoniazida

Linezolid

Metildopa

Quinidina

Quinina

Tiacidas

Ticarcilina

Alcoholismo

Anemia

Transfusión

CID

PTI/ PTT

SHU

Hipotermia

Hpertiroidismo

Sdme Antifosfolipido

Sdmes miolodisplásicos o Enf Metastásica

Embarazo

Hiperesplenismo

Hemoglobinuria Paroxística Nocturna

Sepsis

LES, Vasculitis

Cirugía cardiac, Balón Contrapulsación

Quemados

Farmacológicas No Farmacológicas

TROMBOPENIA POR HEPARINAInterrumpir heparina por todas las vías.

• Anti Xa: Fondaparinox , Rivaroxabán

• I. Trombina: Bivalirudina

Usar otro anticoagulante si riesgo tromboembólico o ya: establecido

Evaluar fibrinolíticos

No transfundir plaquetas puede potenciar la trombosis

Plasmaféresis

Cirugía, filtro de vena cava, etc

•Ausencia de otras causas de trombocitopenia

•Asintomático o Sangrado gingival, hematomas, petequias

•plaquetas <150 x 109/L o 30-50 % del basal 5-10 días de iniciada la heparina o antes si reexposición.

•Trombosis en un 50% (inmune)

•Lesión cutánea 10-20%

•número de plaquetas valor normal tras suspender heparina.

Clínico

• Ac F4Heparina-plaqueta

• test de liberación de serotonina

• especificidad (99 %)

• sensibilidad (65-94 %)

• No está disponible en todos los laboratorios.

De laboratorio

o contenido en

Clínica sugestiva y recuento de plaquetas bajo sin causa evidente

• hemorragias mucocutáneas

• hematomas, petequias púrpura

• gingivorragias

• epixtasis

• Hemorragias viscerales y articulares

• Espontánea

• Postquirúrgicas.

• SNC

• Hemorragia subaracnoidea

• subdural

Trombocitopenia Inducida por Fármacos

Tratamiento etiológico

• Retirada del fármaco involucrado +/- sustituir

• Si se desconoce y es posible, hacer retirada escalonada.

Tratamiento de soporte:

• transfusión terapéutica si hemorragia significativa y trombopenia <50.000/mm3 y/o trombopatía

• profiláctica en las centrales si es <5.000 /mm3 sin sangrado o entre 5.000-20.000/mm3 si existen causas favorecedoras de sangrado, riesgo de Hemorregia SNC

• En la trombopenia periférica solo está indicada la transfusión si hay sangrado muy intenso.

El nivel mínimo antes de intervención quirúrgica es de 50.000/mm3.

La transfusión de plaquetas está contraindicada en la PTT, el SHU y la trombopenia inducida por heparina

No utilidad la determinación de Ac específicos

Diagnóstico Manejo

Varón de 30 años que acude a Urgencias en compañía de su madre tras ingesta voluntaria de 130 mg de warfarina (unos 2 mg/kg) después de una intensa discusión.La ingesta se produjo unos 30 minutos antes; el paciente refiere encontrarse mal, pero está alerta y las constantes están dentro de límites normales.

Simtron®

Asíntomáticos hasta 36 horas

Gingivorragia

Epistaxis

Hematuria

Metrorragia

Hemorragia Intraabdominal y SNC

ANALITICA TOXICOLOGICA:

• TP/INR alargada 12-24h, pico a las 36-72h

• Monitorizar/12h

TRATAMIENTO:

• Reposo

• Carbón activado sí, no eméticos ni lavado gástrico. Evitar SNG

• Vit K 10mg/12h si TP<10%, o sangrado , no tto crónico ( no requiera anticoagulación de base)

• PFC sólo si hemorragia

DOSIS TOXICAS:

• Más de 20 mg.

AcenocumarolDiátesis hemorrágica

Alteraciones de la motilidad ocular asociadas a patología del SNC, López García, Mata Díaz, García Lozano, Al-Assir, Martínez Garchitorena, ActaEstrabológica, 1997 ENE-DIC; XXVI

Miosis Midriasis

NistagmusNeuritis óptica

OftalmoplejiaHemorragia

retiniana

Alteraciones ocularesCitarabina conjuntivis

Etambutol : Neuritis retrobulbar

Fenotiazina: queratopatía

Digoxina: fotofobia, halo, escotoma, destellos , alt percepción del color(25% intoxicación digitálica)

Isoniacida: neuritis óptica

Metotrexato: 14-25% de irritación ocular

Quinidina : ambliopía, escotoma, visión doble, visión borrosa, pérdida de la visión del color y muy raramente ceguera.

Rifampicina Conjuntivitis exudativa, dolor ocular y coloración anaranjada de las lentes de contacto y de las lágrimas pueden presentarse con la rifampicina; y revierten rapidamente al suspender el tratamiento.

Alopurinol: cataratas

Amiodarona: depósitos corneales

Anticolinergicos :glaucoma

Antidepresivos tricíclicos: glaucoma, oftalmoplejia

Bromocriptina : miopía reversible

Cloranfenicol: neuritis óptica

Betabloqueantes: Sequedad ocular

Cloroquina :50% depósitos corneales reversibles, Retinopatia dosis dependiente depósitos retinianos, pigmentación de la mácula, (anillo)

Corticoides: Cataratas, glaucoma,

Niño de 9 años con transtorno de déficit de atención, en tratamiento con metilfenidato y clonidina. Inicia sintomatología de cefalea matutina, se trata con ibuprofeno y paracetamol. Más adelante presenta ataxia, disartria y después letargia. No presentó convulsiones y sí incontinencia urinaria. Presentaba Tª 36ºC, 56 lpm, 16 rpm, TA 100/56. Pupilas de 2mm

Miosis

MiosisPosibles sustancias implicadas

Betabloqueantes

Bretilio,

Clonidina

Doxazosina

Hierro y sus sales

Metildopa

Opiáceos

Prazosina

Reserpina

Fisostigmina

Lesiones orgánicas del SNC

Hemorragia subaracnoidea

Catapresán 0,15mg/12h adultos4-5 μg/kg niños

Hipotensión

Miosis

Bradipnea

Bradipsiquia

Bradicardia

Letargia

• No hay correlación

• No disponible

ANALITICA TOXICOLOGICA:

• Medidas sintomáticas.

• Expansores de volumen, vasopresores DA (α) NA

• Naloxona

• nitroprusiato

• Descontaminación digestiva ( no dar jarabe de ipecacuana)

• Diuresis forzada no indicada

• No HD

TRATAMIENTO:

• >1 mg

DOSIS TOXICAS:

ClonidinaMiosis

Niño de 3 años llevado a urgenciaspor su abuela al faltarle 41comprimidos de Levotiroxina sódicade 100 mg. En ese momento el niñoestá asintomático, constantesnormales y se remitió a AP.

A los 3 días presenta convulsionestónico-clónicas durante 5 min,cediendo espontáneamente. A laexploración presentaba pupilas de3,5 mm, Tª 37,2, FC 140lpm, TA 123/65

MidriasisPosibles sustancias implicadas

Anticolinérgicos

• Antidepresivos tricíclicos

• Antihistamínicos

• Atropina

• biperideno

• Baclofeno

• Benzatropina

• Fenotiazinas

Anfetaminas y derivados

• Cannabis

• Cocaína y crack

• Efedrina

• Fenciclidina

• Inhibidores de la MAO

• Levodopa

• LSD (dietilamida del ácido lisérgico)

• Metilfenidato

• PseudoefedrinaHormonas

Tiroideas

Intoxicación por Levotiroxina

Causas:

Ingestión Accidental en niños

(75%)

Autolítica Iatrogénica

Dosis inferiores a 3mg suelen ser seguras

Superar 30-40 veces la dosis diaria habitual

clínica

Cardiovascular

• Taquicardia

• HTA

• Flushin

• IAM

• Hipotensión, Shock

Sistema Nervioso Central

• Hiperactividad simpática

• Ansiedad, Temblor

• Diaforesis, hipertermia

• MIDRIASIS

• Hiperreflexia, Convulsiones

Gastrointestinal

• Vómitos, Diarrea

• Ulcus, dolor abdominal

Monitorización T3,T4 y TSH

diarios

dirigir la agresividad terapéutica

Monitorizar /4h

Tª, FC, TA

Intoxicación por Levotiroxina

Diagnóstico Diferencial

Enfermedades con Hiperactividad Simpática

• Traumatismos

• Infecciones

• Hemorragias

Hipertiroidismo endógeno

• BMN

• E. Graves-Basedow

• Tiroiditis

Hipertiroidismo exógeno

• Amiodarona

• Litio

• Interferón

Intoxicación por:

• SETAS• Salicilatos

• Cocaína

• Anfetaminas

• Nicotina

• Antidepresivos Tricíclicos

Intoxicación por Levotiroxina

Intoxicación por Levotiroxinatratamiento

Soporte

Medir Hormonas

Descontaminación digestiva

• Colestiramina 4g/día

Diuresis forzada o HD ineficaces

Manifestaciones Adrenérgicas: propanolol y diltiazem

Valorar antitiroideos

plasmaféresis

Mantener ingreso 5 días al menos

AGRESIVIDAD TERAPÉUTICA

• Sintomas severos

• Enf cardiopulmonar de base

• Edad Avanzada

• T4> 50μg/dl

Incidencia en descenso

Niños y adolescentes

Requieren Ingreso Hospitalario 24h con Monitorización

Ventana Terapéutica estrecha

No es posible el análisis Toxicológico

Intoxicación por IMAO Manerix®

Simpáticomimético

• Cefalea,

• Mareo,

• Visión Borrosa

• Disnea,

• Dolor torácivo

Serotoninérgica

• Fiebre

• Calambres/ rigidez musc

• Alucinaciones

• Diaforesis

• Midriasis

• Diarrea

HTA

Edema Agudo de Pulmón

Rabdomiolisis

Fracaso Renal Agudo

Convulsiones

Clínica

IMAO Manerix®

Mantener vía aéres segura

• Carbón activado y catárticos

Descontaminación digestiva

• Dantrolene

Evitar hipero hipotermia

• Nitroprusiato

• Propranolol

Tratar HTA sólo si es preciso:

Vasopresores con cautela

Agitación y Convulsiones con Benzodacepinas/

Manejo

• Insuf. Adrenal

• Catoacidosis Diabética

• S. Neurolético Maligno

• Feocromocitoma

• Tormenta Tiroidea

• Intoxicación por Hierro

• Status epiléptico

• Meningitis

Diagnóstico Diferencial

Varón de 55 años que acude a su médico de AP por nistagmoEl paciente es diabético en tratamiento con Insulina y AO; también refiere tomar fenitoina por antecedentes de crisis epiléptica después de un traumatismo craneoencefálico.

Intoxicación por FENITOÍNA

Causas:

• Ingestión accidental: niños

• Suicidio: jóvenes

• Iatrogénico:

• Error dosificación

• Interacciones farmacológicas

• Idiosincráticas o hipersensibilidad

Niveles Séricos

Dosis Tóxica 2-5 g adultos, 100-200mg/Kg niños

Fórmula Parenteral contiene propilenglicol

Variaciones clínicas si tratamiento crónico previo.

Concentración de fenitoina y gravedad de la intoxicación

• 10-20 mcg/mLT

• Nistagmus

• 20-30 mcg/mLLeves

• ataxia/disartria

• 30-40 mcg/mLModeradas

• deterioro SNC

• > 40 mcg/mLGraves

• > 70 mcg/mLPotencialmente mortal

Pico plasmático 24h.

Intoxicación por Fenitoína

Clinica

Diagnóstico Diferencial

Datos de tratamiento crónico

• Hirsutismo, Hipertrofia gingival, Queratocono

Descartar otros fármacos

• Barbitúricos, Carbamacepina

• Etanol

• Hipnóticos

• Sedantes

Descartar Alt. SNC

• Lo 1º en aparecer

• y último en desaparecer

NISTAGMO

ATAXIA CEREBELOSA

DISARTRIA

PUPILA VARIABLE

HIPERREFLEXIA

CONFUSIÓN

ALUCINACIONES

MOVIMIENTOS INVOLUNTARiOS

CONVULSIONES PARADÓJICAS

• Hipernatrémico en tto crónico

COMA

SNC Cardiovascular

Bradicardia y Transtornos de la Conducción ( en inf. Rapida)

Tratamiento de la intoxicación por fenitoina

Aguda Crónica

La fenitoína no tiene antídoto

descontaminación digestiva

• recomendamos una segunda dosis de carbón activado al cabo de una hora.

Convulsiones: diacepam o barbitúricos

Evitar antiarrítmicos IIB

No útil la diuresis forzada ni HD

2-3 días (vida media larga)

supresión del fármaco

Vigilancia

tratamiento sintomático

Sustancias con olores especialesAcetona,

cetoacidosis, cloroformo,

isopropanol, lacas: olor a acetona.

Ácido sulfhídrico, mercaptanos,

disulfiram: olor a huevos podridos.

Arsénico , organofosforados,

selenio, talio: olor a ajo.

Cianuro: olor a almendras amargas.

Cicutoxina (cicuta): olor a zanahoria.

Etanol, isopropanol, nitrito

de amilo: olor afrutado.

Etclorovinol: olor picante y

aromático.

Fenol: olor a desinfectantes.

Hidrato de cloral, paraldehído: olor picante o agrio.

Metilsalicilato: olor a té del Canadá.

Monóxido de carbono: olor a gas carbónico asociado.

Nitrobenceno: olor a betún de zapatos.

Vacor (rodenticida): olor

a cacahuetes.

Ageusia

Hipogeusia

Disgeusia

Anosmia

Hiposmia

Disosmia

Fármacos que alteran el gusto / olfato

Acetazolamida

Adriamicina

Alopurinol

Anestésicos locales

Anfetaminas y derivados

Antibióticos: anfotericina B, estreptomicina, etambutol

Antitiroideos

Azatioprina

Baclofén

Biguanidas

Captopril

Carbamacepina

Clofibrato

Colchicina

Diazóxido

Espirinolactona

Fenitoína

Griseofulvina

Hierro, sales de

Levodopa

Litio, sales de

Metamizol

Metotrexate

Metronidazol

Opiáceos

Oxifedrina

Rifampicina

Sales de oro

Vincristina

Vitamina D