Intoxicación aguda por cáusticosADRIANA CAROLINA LOPEZ ESCALANTE

LUIS ALBERTO MENDOZA PERPIÑÁN

MARLON JAVIER SALGUEDO MADRID

Agente cáusticoSustancia que causa daño histológico y funcional al contacto con las superficies corporales

Acido: Donador de protones

Base: Aceptor de protones

Neutralización Tejidos Liberación de calor Quemaduras

Epidemiología Es frecuente el contacto accidental e intencional con estos productos

La mayoría de los casos se deben a la ingestión de la sustancia

Cáusticos alcalinos: Hidróxido de sodio, amoníaco, carbonato, fosfato o salicilato de sodio

Ácidos más frecuentes usados en la industria y el hogar

Epidemiología

Fisiopatología

Duración del contacto

Condiciones premórbidas del

tracto o tejido expuesto

Contenido gástrico prexistente

Habilidad de la sustancia para

penetrar el tejido

Concentración El volumen El pH Reserva alcalina o ácida titulable

Disolución de las proteínas

Destrucción del colágeno

Saponificación de las grasas

Emulsificación de las

membranas celulares

NECROSIS DE LICUEFACCIÓN

Fisiopatología: Álcalis

Eritema, edema e inflamación

Erosión

Ulceración

Necrosis

Trombosis de arteriolas y vénulas

PerforaciónMUCOSA

GASTROINTESTINAL

Fisiopatología: Álcalis

En solución acuosa donan sus hidrogeniones al agua formando el ión hidronio (H+ + H2O = H3O2).

Necrosis de coagulación

Desnaturalización de proteínas formando costra que puede limitar la penetración del ácido

Se absorben y generan ácidos metabólica con anión gap

Quemaduras de todo el espesor de la pared

Perforación del tracto gastrointestinal

Complicaciones fatales en órganos intraabdominales.

Fisiopatología: Ácidos

Disfagia y déficit nutricionales.

• Necrosis• Saponificación• Trombosis vascular• Intensa reacción

inflamatoria

1ª Fase1-3 días

• Ulceras

2ª Fase3-5 días • Fenómenos

reparadores• Depósito de colágeno • Neovascularización

3ª Fase6-14 días

• Formación de tejido fibroso

• Estenosis• Acortamiento

4ª Fase

Fisiopatología

Quemaduras orales

Sialorrea

Disfagia

Dolor epigástrico (<50%)

Vómito

Náuseas

Estridor

Ingestión

Presentación clínica

Tos Estridor Disnea

BroncoespasmoInsuficiencia respiratoria

LagrimeoDolor ocular

Irritación conjuntivalEdema ocular

Necrosis corneal,Hemorragia intra y

subconjuntival

Necrosis de la epidermis, dermis

y tejido celular subcutáneo

Daño de paquete nervioso.

Presentación clínica

A las 24 a 48 horas pueden aparecer signos de peritonitis y mediastinitis :

- Fiebre

- Dolor torácico

- Enfisema subcutáneo en cuello y tórax

Shock hipovolémico debido al daño tisular

Acidosis metabólica cuando la sustancia es un ácido.

En la fase de cicatrización (generalmente a la 3 semana) se presentan signos de estenosis esofágica como lo es la disfagia.

Presentación clínica

Historia de la exposición

Hallazgos clínicos

Endoscopia

Estabilización inicial

Soporte Vital Básico

Manejo especifico

Vía aérea Ventilación Estabilidad hemodinámica

Diagnóstico y Manejo

Visualización de orofaringe, labios y carrillos

Cuerdas vocales Nasolaringoscopio óptico

Síntoma de compromiso de vía aérea Laringoscopio óptico

Estridor y disnea Emergencia

Lesión o edema laríngeo Decidir manejo quirúrgico o no quirúrgico

Grandes ingestas Traqueostomía

Vía aérea y estabilización inicial

Acceso venoso

Líquidos endovenosos

Hemoglobina, hematocrito, electrolitos, pruebas de coagulación, hemoclasificación, gases

arteriales.

Vía aérea y estabilización inicial

Asegurado el soporte vital

Después de 6 horas y antes de 24 horas

Sospecha o evidencia de perforación laparotomía

Establecer gravedad, tratamiento y pronostico

Antes de 6 horas puede subvalorarse el daño

Mas de 24 hr y hasta 2 semanas riesgo de perforación iatrogénica

Endoscopia

VENTAJAS

Diagnostico definitivo

Base de tratamiento

Limita estancia hospitalaria

Tratamiento innecesario

Soporte nutricional

Predice complicaciones

Cicatrización

Evaluación y predicción de riesgo de sangrado

LIMITACIONES

Determinar profundidad

No se puede avanzar en lesión grave de esófago superior

No visualización de quemadura

Endoscopia

Muestra compromiso de las capas musculares

Agudamente lesiones

profunda

Establecer pronostico

A 24 horas de ingesta

del caustico

Ultrasonido endoscópico

Hiperemia superficial de la mucosa

Observación y tolerancia de la vía oral

No manejo adicional

No progreso a estenosis

Alta al comer y beber

Valoración psiquiátrica

Clasificación endoscópica: Grado 1

Ulceraciones submucosas y transmucosas con ampollas y exudado

Compromiso no circunferencial, lesiones lineales o parcheado, sin lesión de estomago

Alimentación enteral con precaución o con sonda nasogástrica (SNG)

Adecuado soporte nutricional Altas demandas metabólicas

Evitar balance negativo de nitrógeno

Egreso con segunda valoración endoscópica

Raro estenosis u otra complicación

Grado 2

• Ulceraciones submucosas y transmucosas con ampollas y exudado que comprometen la circunferencia

• 75% estenosis

2B:

• Destrucción y desprendimiento del tejido, ulceraciones profundas y necrosis del tejido.

• Nada vía oral ni con SNG.• Valoración por cirugía.• Gastrostomía o yeyunostomía. • Adecuado soporte nutricional por

alimentación parenteral .• Perforación días después, en la

cicatrización o en la remodelación. • 100% estenosis y alta incidencia

de perforación .

3:

Grado 2b y 3

• Perforación (neumomediastino, derrame pleural, neumoperitoneo). • Seguimiento no invasivo del paciente.• Sensibilidad baja y ausencia de hallazgos no descarta lesión.

Radiografía de tórax y abdomen

• Útiles si lesión esofágica no permite avanzar en la visualización endoscópica de áreas más distales del tracto gastrointestinal.

• Usar medios hidrosolubles para evitar mayor irritación en caso de perforación.

Estudios con contraste

• Ultrasonido esofágico (profundidad de la lesión). • TAC de tórax (predecir respuesta a las terapias de dilatación).

Otros estudios imagenológicos

Imágenes diagnósticas

Indicaciones:

Examen físico que indique signos peritoneales o choque

Hallazgos radiológicos de derrame pleural, mediastinitis, dilatación esofágica marginal

Hallazgos endoscópicos de perforación o lesión grado 2B o 3

Hallazgos clínicos, endoscópicos o radiográficos de perforación o complicaciones

Cirugía

Permite:Determinar la magnitud de la lesión mediante la

visualización de la superficie serosa.

Resección de tejido desvitalizado.

Reparación de perforaciones.

Realización de gastrostomía o yeyunostomía para soporte nutricional.

Cirugía

La elección de los procedimientos dependerá de:

Área comprometida

Estado del paciente

Hallazgos durante la laparotomía.

Procedimientos indicados en:

Fase aguda

Período de observación

Fases tardías

Cirugía

Corticoesteroides y antibióticos

Utilización de corticosteroides (Metilprednisolona 1mg/kg) en casos de ingestión en niños en los cuales se ha comprobado lesión esofágica de segundo grado y asociado a uso de antibióticos, y en aquellos casos en los que en el centro de salud no disponga de endoscopia.

Administración de antibióticos únicamente con evidencia de infección sobreagregada en adultos, y en niños cuando se utilicen corticosteroides.

Evitar uso de esteroides o antibióticos profilácticos de rutina

Descontaminación

Descontaminación gastrointestinal

Inducción del vómito

Carbón activado

• No se recomienda la administración de diluyentes• No previene la estenosis• No se conoce un diluyente ideal, ni el volumen adecuado• Su administración puede aumentar el riesgo de vómito

Dilución

• No se indica el uso de agentes neutralizantes• No han demostrado utilidad• Hay posibilidad de generar calor y gas que llevan a quemaduras y perforación

Neutralización

• Antiácidos y protectores de la mucosa gástrica (bloqueadores de los receptores H2 de histamina, inhibidores de la bomba de protones, sucralfate)

• Antieméticos

Otras medidas terapéuticas

INGESTIÓN DE CÁUSTICOS: Manejo

1. Intentar conseguir el recipiente original a partir del cual se produjo la contaminación en el individuo lesionado.

2. Solicitar interconsulta al servicio de Cirugía y/ o Gastroenterología.

3. No inducir emesis por ningún medio.

4. No administrar vía oral.

5. Endoscopia precoz, en lo posible en las primeras 12 horas de la ingestión del caustico, a todos los pacientes cuyo motivo de consulta sea este.

INGESTIÓN DE CÁUSTICOS: Manejo

6. Esta contraindicado practicar lavado gástrico o carbón activado.

7. Asegurar la permeabilidad de la vía aérea. Si hay edema faríngeo o traqueal se debe practicar intubación nasotraqueal.

8. Mantener vía venosa permeable para administración de líquidos endovenosos

9. Administrar antiemético por vía parenteral

10. Se debe realizar analgesia, preferiblemente con opioides, vía parenteral.

11. Protección gástrica con inhibidores de bomba de protones o antihistamínicos por vía parenteral

INGESTIÓN DE CÁUSTICOS: Manejo

12. Utilización de corticosteroides (Metilprednisolona 1mg/kg) en casos de ingestión en niños en los cuales se ha comprobado lesión esofágica de segundo grado y asociado a uso de antibióticos, y en aquellos casos en los que en el centro de salud no disponga de endoscopia.

13. Administración de antibióticos únicamente con evidencia de infección sobreagregada en adultos, y en niños cuando se utilicen corticosteroides.

14. Si en el lugar de consulta no hay disponibilidad de endoscopia, el paciente debe ser remitido a una institución de salud que cuente con este servicio.

SEGUIMIENTO Y SECUELAS

Procedimientos radiográficos con medios de contraste (bario) tres semanas después de la exposición aguda.

Seguimiento endoscópico seis semanas después del egreso del hospital.

Seguimiento diligente: Restauración satisfactoria de la función gastrointestinal y corrección de complicaciones de inicio tardío.

Secuelas Principales:

Contracturas cicatriciales y

estenosis

Estenosis ocurren en

10% a 30% de los pacientes.

Semanas o meses

después de la ingestión.

Estenosis de el esófago: 3 - 4

semanas después del

cuadro inicial.

Estenosis de estómago y duodeno:

hasta 3 meses después.

Secuelas Fistulas

Trastornos de la motilidad esofágica, reflujo gastroesofágico, disfagia, agonía gástrica

Disfonía, afonía o necesidad de traqueostomía, faringoplastia o resección de la tráquea o la epiglotis

Compromiso de la deglución: cuadros repetidos de aspiración

Seudodivertículos, aclorhidria, síndrome de dumping y anemia perniciosa

Enfermedad pulmonar intersticial

SEGUIMIENTO Y SECUELAS

Un manejo temprano y apropiado: satisfactorio en la mayoría de los casos.

Procedimientos para evitar las estenosis: dilatación temprana con balón, la colocación de stent y sondas nasogástricas.

Una vez formada la estenosis su tratamiento es difícil.

Las estenosis permanecen hasta en el 48% de los casos.

Necesidad de esofagectomía y reconstrucción con colon

Disminución de la salud y calidad de vida.

SEGUIMIENTO Y SECUELAS

Carcinoma esofágico Aproximadamente en el 5% - 16 a 42 años

después de la ingesta

Evitar otros factores de riesgo para cáncer de esófago y estómago como el

tabaquismo y el abuso de alcohol.

Situaciones a evitar Descartar el diagnóstico por ausencia de lesiones en cavidad oral o faringe.

Realizar lavado gástrico.

Inducir el vómito.

Administrar carbón activado.

Usar agentes neutralizantes.

Usar esteroides o antibióticos profilácticos de rutina.

Retardar la intervención quirúrgica, empleando un modelo terapéutico de observación y espera de complicaciones.

EXPOSICIÓN OCULAR 7 a 8% de los traumas oculares.

Lesiones por álcalis más frecuentes que las debidas a ácidos.

Sustancias alcalinas más implicadas: amoníaco, hidróxido de sodio, hidróxido de potasio e hidróxido de calcio.

Ácidos más reportados: ácido sulfúrico, sulfuroso, hidrofluórico y clorhídrico.

Álcalis penetra más rápidamente que los ácidos.

Manifestaciones clínicas: lagrimeo, visión borrosa, blefaroespasmo.

Quemaduras oculares Grado 1

Hiperemia, pequeñas equimosis conjuntivales, erosión y quemosis

El epitelio corneal tiene apariencia en vidrio esmerilado

Después de la remoción del epitelio superficial el estroma corneal es claro

Se asocian con buen pronostico

Regeneración del epitelio

Recuperación con escasas cicatrices

Quemaduras oculares Grado 2

Grado 1 + Pequeñas áreas de isquemia limbar

Se asocian con buen pronostico

Regeneración del epitelio

Recuperación con escasas cicatrices

Quemaduras ocularesGrado 3

Defectos en todo el epitelio corneal y conjuntival

Quemosis

Pérdida de la claridad del estroma corneal

Mayor superficie de isquemia limbar

Evolución con proliferación vascular, ulceración y formación de cicatrices

Secuelas incapacitantes.

Quemaduras ocularesGrado 4

Daño tisular extenso y subconjuntival

Necrosis extensa, isquemia escleral, vasos sanguíneos trombosados

Opacidad corneal, midriasis, iris grisáceo

Lisis de las células de la cámara anterior, iridociclitis y exudado fibrinoso

Rápido desarrollo de úlceras, atrofia de iris, cataratas, glaucoma y ceguera

EXPOSICIÓN OCULAR - Manejo 1. Lavado abundante y exhaustivo de la cavidad ocular con abundante solución salina durante

mínimo 30 minutos.

2. Analgesia parenteral si ello fuere necesario.

3. No se debe hacer neutralización química de la sustancia presente en el ojo.

4. Ocluir el ojo con apósitos estériles.

5. Si la quemadura es con acido fluorhídrico se debe irrigar el ojo con solución de gluconato de calcio al 1%.

6. Remitir siempre al especialista de Oftalmología y lo mas pronto posible.

EXPOSICIÓN CUTÁNEA

Lesiones de diversa gravedad.

Inflamación Formación de vesículas

Destrucción de la piel

EXPOSICIÓN CUTÁNEA - Manejo

1. Retirar prendas del individuo lesionado.

2. No intentar neutralización química del caustico.

3. Realizar lavado de las áreas afectadas con solución salina o agua durante 15-30 minutos y repetir el lavado cada cuatro horas.

4. Profilaxis antitetánica.

5. Administración de líquidos parenterales para reposición de perdidas hídricas por quemadura.

6. De acuerdo a la gravedad de la quemadura el tratamiento de esta puede requerir el traslado a la unidad de quemados. Valoración por Cirugía Plástica.

7. Cuando la quemadura es por acido fluorhídrico se puede realizar lavado del área afectada con sulfato de magnesio al 25% y aplicar gluconato de calcio subcutaneo perilesional para detener la necrosis de tejidos.

EXPOSICIÓN CUTÁNEA

HospitalizaciónPacientes con quemaduras que

comprometen zonas de flexión, cara o periné

Quemaduras profundas que pueden requerir manejo quirúrgico

Quemaduras que comprometan más del 15% de la superficie corporal

Gracias