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Ministerio de Salud de la Nación

PPLLAAGGUUIICCIIDDAASS SERIE: Información y estrategias para la gestión

ecológicamente racional de plaguicidas de uso sanitario

LIBRO X Intoxicaciones con plaguicidas utilizados en la actualidad y en el pasado

para el control de plagas de importancia para salud pública.

Departamento de Salud Ambiental Dirección Nacional de Determinantes de la Salud e Investigación

Buenos Aires, Argentina

2009

SERIE: Información y estrategias para la gestión ecológicamente racional de plaguicidas de uso sanitario - Ministerio de Salud de la Nación. Argentina - 2009

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Libro X Intoxicaciones por Plaguicidas que son o han sido usados para el control de plagas en Salud Publica Presentación En el marco del Plan Nacional de Gestión de Plaguicidas de uso Sanitario se presenta la Serie “Información y estrategias para la gestión ecológicamente racional de plaguicidas de uso sanitario”, integrada por 11 libros - cuyos contenidos sean descriptos posteriormente -, un glosario y una recopilación, en formato electrónico, de algunas normas y documentos que acompañan y regulan dicha gestión en el país. Cada libro es una unidad en si misma, aunque interrelacionada con los otros diez, teniendo en cuenta que los distintos temas desarrollados reflejan los diferentes ejes que están involucrados en el complejo universo de la gestión de plaguicidas toda vez que esta adquiera la cualidad de sustentable y racional. Cada libro cuenta, asimismo, con un breve resumen del contenido de los demás.

Este décimo documento es una adaptación del “Curso de diagnóstico, tratamiento y prevención de Intoxicaciones producidas por Plaguicidas”. Centro Panamericano de Ingeniería Sanitaria (CEPIS). Organización Panamericana de la Salud/ Organización Mundial de la Salud, adecuado por el Programa Nacional de Riesgos Químicos del Departamento de Salud Ambiental. Revisión técnica, sugerencias y adaptación: Prof. Dr. Juan Carlos Piola.

Jefe del Servicio de Toxicología del Sanatorio de Niños (SERTOX).

Lectura y correcciones: Inés Moreno Departamento de Salud Ambiental- Dirección de Determinantes de la Salud e Investigación

___________________________________________ Fotos tapa: Casa rural en el norte de la provincia de Santa Fe. Sonia Sagardoyburu Buenos Aires desde la reserva ecológica de Costanera Sur. Ana Digón

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Descripción de los libros:

I. Principios Generales. Ofrece una introducción al conocimiento sobre unidades de medida y conceptos generales que refieren a las propiedades de los productos químicos, algunas características de la exposición y una aproximación a los modos en que los químicos entran en contacto con los expuestos. Especialmente trata el tema de los químicos como peligro de incendio y las formas de la comunicación de riesgos respecto de este tema así como las características generales del proceso de evaluación de riesgos.

……………………………………………………………………………………………………………………….. II. Generalidades sobre Plaguicidas y Control de Plagas. Es una introducción al tema de los

plaguicidas (definiciones, usos, comercialización, datos generales de exposición) y del control de plagas, así como del marco legal al que refiere la gestión de plaguicidas en el país.

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III. Nociones elementales sobre Toxicologia. Trata someramente los efectos que los tóxicos en general y los plaguicidas en particular pueden tener sobre las personas: la forma en que ingresan en el organismo, se distribuyen, metabolizan y excretan, los distintos órganos y aparatos afectados, las consecuencias agudas y crónicas por exposiciones a corto y largo plazo, y distintas situaciones de riesgo a tener en cuenta.

……………………………………………………………………………………………………………………….. IV. Ambiente. Se abordan elementos básicos de ciencias naturales para entender las

interacciones que tienen lugar en la biosfera: la relación entre los distintos componentes del ambiente entre si y los factores de intervención antrópica como dimensión de desequilibrio en el planeta. Incluye características generales sobre suelo, agua, aire, biota y cadena trófica, sus contaminantes más frecuentes y los impactos de estos contaminantes en cada medio en particular.

……………………………………………………………………………………………………………………….. V. Aspectos sanitarios de los problemas de salud que son objetos de control. Es objeto del

quinto libro el desarrollo conceptual de las enfermedades y vectores que son objeto de programas sanitarios de vigilancia y control: Enfermedad de Chagas Mazza, Paludismo, Dengue, Leishmaniasis, Hanta, Leptospirosis. Se mencionan además otros vectores de interés doméstico que demandan la eventual utilización de plaguicidas. ………………………………………………………………………………………………………………………..

VI. Compra, Registro y Distribución de plaguicidas. Trata los aspectos administrativos y marcos

legales e institucionales que regulan la selección, adquisición y recepción de plaguicidas de uso sanitario, criterios y mecanismos para su registro así como la importancia del mismo, las exigencias para el envase y el etiquetado y el ordenamiento y esquema inicial de distribución de los insumos.

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VII. Transporte y Almacenamiento. El séptimo libro se ocupa del ordenamiento de información relacionada con el transporte y el almacenamiento de plaguicidas: sus especificaciones, marco legal, instrumentos de gestión, criterios de fiscalización y operatoria. Incluye información sobre el problema que significan los químicos obsoletos y los envases vacíos, los instrumentos para su relevamiento y seguimiento de los mismos y las formas de solucionar el problema de derrames de pequeño volumen.

Libro X Intoxicaciones por Plaguicidas que son o han sido usados para el control de plagas en Salud Publica

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VIII. Salud del Trabajador. Explora las distintas formas en que la población que trabaja con plaguicidas puede exponerse o exponer a terceros o al ambiente a través de su actividad, e incluye el marco legal, condiciones de uso y primeros auxilios. Constituye una guía sobre los derechos de los trabajadores expuestos a plaguicidas, sobre la selección de equipos de protección personal, la vigilancia médica y la Higiene en los lugares de trabajo.

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IX. Maquinaria y equipos para la aplicación de plaguicidas de uso sanitario. Es una breve introducción al tema de las maquinas y equipos de uso más frecuente por parte de programas destinados a la aplicación de plaguicidas de uso sanitario, con el énfasis puesto en la Clasificación de los equipos, su descripción, evaluación técnica de los equipos y de la calidad de la pulverización

……………………………………………………………………………………………………………………….. X. Intoxicaciones por plaguicidas que son o han sido usados para el control de plagas en Salud

Pública.. El libro está dedicado a la descripción de los efectos que, en la salud humana, ocasionan las distintas familias de plaguicidas que son o han sido utilizados como herramienta química en el control de plagas de importancia sanitaria: su identificación fisicoquímica, signos y síntomas que definen los cuadros clínicos de intoxicación y la situación legal que revisten en el país al momento de esta publicación.

……………………………………………………………………………………………………………………….. XI. Teniendo en cuenta el tipo de trabajo realizado muchas veces por los aplicadores, el libro XI

Animales venenosos de la Republica Argentina, se dedica a brindar un panorama general sobre los peligros que significan los animales venenosos presentes en distintos ecosistemas, las formas de reconocerlos y las acciones de socorrismo eventualmente necesarias.

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XII. Glosario

Acompaña a la presente serie una recopilación, en disco compacto, de normas (leyes, decretos, resoluciones y disposiciones actualizadas hasta el año 2008, relacionadas con las áreas temáticas de Salud, Trabajo, Ambiente, Comercio y Transporte) que tienen distinto grado de relación con las diversas etapas en la gestión de plaguicidas. Se incluyen también documentos internacionales que han servido de directrices, directorios e información que se considera útil para algún actor participante en actividades relacionadas con la compra, transporte, almacenamiento, uso y disposición de plaguicidas.

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SERIE: Información y estrategias para la gestión ecológicamente racional de plaguicidas de uso sanitario

Libro X. Intoxicaciones por Plaguicidas que son o han sido usados para el control de plagas de importancia para salud pública.


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I N D I C E

Título Página

Presentación 3 Descripción de los libros 4 PLAGUICIDAS DEL TIPO INHIBIDORES DE COLINESTERASA: ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS

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Características generales Órganos fosforados

Vías de absorción, procesos de metabolización y de eliminación

Mecanismos de acción sobre el organismo

Carbamatos

Manifestaciones clínicas de intoxicación por organofosforados

Pruebas de laboratorio

Pronóstico y seguimiento

Efectos a largo plazo

Resumen

PIRETRINAS Y PIRETROIDES 19 Descripción general

Estructura química general

Vías de absorción


Metabolismo y excreción

Manifestaciones clínicas


Pronóstico

Efectos crónicos

ORGANOCLORADOS 21

Características generales

Vías de absorción


Metabolismo y excreción

Manifestaciones clínicas


Evolución y pronóstico

Seguimiento

Efectos crónicos


Título Página

Otros Plaguicidas BACILLUS THURINGIENSIS 25 BROMURO DE METILO FOSFINA 26 TALIO 27 COMPUESTOS FLUORADOS 28 DERIVADOS DE LA TIOUREA 29 ARSENICO 30 BARIO 31 ESTRICNINA 32 FÓSFORO BLANCO 33 WARFARINA Y OTROS ANTICOAGULANTES 34 SOLVENTES 35

Fuentes consultadas 38 Acrónimos 39

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A lo largo de la historia de lucha contra vectores de enfermedades significativas para la salud pública se han utilizado un sinnúmero de compuestos químicos con función plaguicida: insecticidas (adulticidas, larvicidas), rodenticidas, herbicidas. Muchos de ellos han sido primero discontinuados, luego prohibidos por un mal resultado de las respectivas ecuaciones riesgo/beneficio. Otros han evolucionado en función de una formulación más amigable con el ambiente y menos peligrosa en términos de salud. El objetivo de este libro es brindar un resumen de los efectos directos de estos compuestos en las personas expuestas: síntomas y signos de los cuadros tóxicos agudos, pruebas de laboratorio y algunos aspectos relacionados con la cronicidad. Si bien está fundamentalmente destinado a personal de salud que interviene en el cuidado y seguimiento de los trabajadores expuestos, se consideró importante su inclusión en la Serie con una distribución no discriminada, para aportar al derecho a la información de todos los interesados. De su lectura puede obtenerse información para dar respuesta a las siguientes preguntas, a modo de ejemplo:

¿Puede nombrar los síntomas de una intoxicación aguda por un compuesto organofosforado? ¿Cómo reconocería un Síndrome Intermedio? ¿Conoce el nombre y valores normales de la enzima que indica la exposición a plaguicidas organofosforados? ¿Con qué periodicidad se debería, en una persona expuesta, dosar dicha enzima? Nombre al menos dos plaguicidas organoclorados que puedan haberse utilizado en programas de control de vectores ¿Por qué no debe una mujer exponerse laboralmente a un plaguicida? ¿Conoce los efectos crónicos de la exposición a compuestos organoclorados? ¿Cómo describiría un cuadro clínico de intoxicación aguda por derivados del piretro? Mencione al menos cinco plaguicidas, hoy prohibidos, que hayan sido utilizados en campañas antivectoriales y sus respectivas alternativas actuales.


PLAGUICIDAS DEL TIPO INHIBIDORES DE COLINESTERASA: ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS Características generales Órganos fosforados Bajo esta denominación se incluyen más de 200 sustancias químicas que se emplean principalmente como insecticidas y nematicidas en la agricultura, en el hogar, en los jardines y en la práctica veterinaria Sin embargo, algunas de ellas se utilizan también como herbicidas, fungicidas, plastificantes y fluidos hidráulicos (en la industria) e incluso algunos han sido utilizados como armas químicas de guerra. Los plaguicidas organofosforados son ésteres del ácido fosfórico (unión de un ácido y un alcohol). Todos comparten un mecanismo común de inhibición de la colinesterasa y pueden causar síntomas similares. Dentro de las propiedades fisicoquímicas de los organofosforados podemos resaltar las siguientes:

La mayor parte de ellos son solubles en grasas, lo que favorece su penetración al organismo.

Con excepción de algunos pocos (por ejemplo, el diclorvos) son poco volátiles. La principal forma de degradación en el ambiente tiene lugar especialmente bajo condiciones alcalinas, lo que tiene importancia en el proceso de destrucción del plaguicida.

Nombres genéricos de algunos plaguicidas organofosforados más conocidos.

Temefos Fenitrotión Coumafos Fentión Fentoato Azinfosmetil Fenamifos

Diazinón Metamidofos Paratión Tricloron DDVP Diclorvos Malatión

Vías de absorción, procesos de metabolización y de eliminación Los organofosforados ingresan al organismo por las vías cutánea, respiratoria y digestiva. Las dos primeras constituyen las vías más comunes en intoxicaciones ocupacionales, cuando se trabaja durante su formulación, mezcla, aplicación o almacenamiento, o cuando se presentan incendios o derrames. El ingreso por vía oral puede ocurrir por la ingestión intencional o no intencional de estos compuestos o a través de alimentos y/o agua contaminados. La vida media de los compuestos organofosforados y de sus productos de biotransformación, es decir, de conversión metabólica, es relativamente corta. Dicho proceso de transformación se lleva a cabo mediante la presencia de enzimas, principalmente hepáticas y puede dar como resultado metabolitos más tóxicos.

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La eliminación de los organofosforados es rápida y tiene lugar por la orina y, en menor cantidad, por heces y aire expirado. Su máxima excreción se alcanza a los dos días; luego disminuye rápidamente. Mecanismos de acción sobre el organismo Aunque los organofosforados y los carbamatos poseen grupos químicos diferentes, el mecanismo a través del cual producen toxicidad, es similar. Se asocia con la inhibición de la acetilcolinesterasa por hidrolisis, enzima responsable de la destrucción y terminación de la actividad biológica del neurotransmisor acetilcolina (AC). Con la acumulación de la AC se altera el funcionamiento normal del impulso nervioso. La enzima es imprescindible para el control normal de la transmisión de los impulsos nerviosos que van desde las fibras nerviosas hasta las células musculares y glandulares y también hacia otras células nerviosas en los ganglios autónomos y el sistema nervioso central (SNC). La pérdida de la función enzimática permite la acumulación de acetilcolina (AC) en las uniones colinérgicas neuroefectoras (efectos muscarínicos), en las uniones neuromusculares y en los ganglios autónomos (efectos nicotínicos) así como también a nivel del SNC. Altas concentraciones de acetilcolina en el SNC causan alteraciones sensoriales y de comportamiento, incoordinación, depresión de la función motora y depresión respiratoria. Un aumento en las secreciones pulmonares y la depresión respiratoria son las causas usuales de muerte en la intoxicación con compuestos organofosforados. La recuperación depende, en última instancia, de la generación de nueva enzima en todos los tejidos críticos. Algunos organofosforados tales como el diazinón y el metil-paratión poseen una solubilidad lipídica significativa, lo cual permite su almacenamiento en tejidos grasos con posibilidad de producir una toxicidad retrasada debido a su liberación tardía. Ocasionalmente, ciertos organofosforados han causado una forma diferente de neurotoxicidad que consiste en el daño a los axones de los nervios periféricos y centrales, que se asocia con la inhibición de la “esterasa neurotóxica” (ENT). Este síndrome retardado ha sido llamado neuropatía retardada inducida por organofosforados y las manifestaciones principales son debilidad y parestesia ó parálisis de las extremidades. La neuropatía retardada inducida por organofosforados afecta predominantemente las piernas y puede persistir durante semanas o años. Además de los episodios de intoxicación aguda y de neuropatía retardada inducida por organofosforados, se ha descrito un síndrome intermedio. Este síndrome ocurre después de la resolución de la crisis colinérgica aguda, generalmente entre 24-96 horas después de la exposición. Está caracterizada por la paresia respiratoria aguda y la debilidad muscular, principalmente facial, del cuello y de los músculos proximales de las extremidades. A menudo se ve acompañada por parálisis de los nervios craneales y depresión de los reflejos tendinosos. Al igual que la neuropatía retardada inducida por organofosforados, este síndrome carece de sintomatología muscarínica y parece ser el resultado de una disfunción pre y pos-sináptica combinada de transmisión neuromuscular. Los síntomas no responden bien a los antídotos; por lo tanto, el tratamiento es principalmente de sostén.

Libro X Intoxicaciones por Plaguicidas que son o han sido usados para el control de plagas en Salud Publica Otras propiedades específicas de ciertos organofosforados podrían hacerlos más peligrosos en relacion con el resto: productos secundarios pueden desarrollarse en el malatión almacenado por largo tiempo, que inhiben de manera importante las enzimas hepáticas activas en la degradación del malatión, intensificándose su toxicidad; ciertos organofosforados son excepcionalmente propensos a depositarse en tejido graso, prolongando la necesidad de administrar antídotos durante varios días mientras el plaguicida se libera lentamente al torrente circulatorio. Estudios llevados a cabo en animales han demostrado la potenciación del efecto cuando dos o más organofosforados se absorben a la vez: las enzimas esenciales para la degradación de uno son inhibidas por el otro. Carbamatos El grupo químico de los carbamatos corresponde a ésteres derivados de los ácidos N-metil y dimetil carbámico: comprende compuestos que se emplean como insecticidas y algunos como fungicidas, herbicidas o nematicidas. Los carbamatos son también fácilmente degradables en soluciones alcalinas. Nombres genéricos de plaguicidas carbamatos más conocidos.

Aldicarb Propoxur Benomilo

Carbofurán Metomilo Metiocarb

Los carbamatos, del mismo modo que los organofosforados, ingresan al organismo por las vías cutánea, respiratoria y digestiva. No se acumulan y la eliminación se hace principalmente por vía urinaria. La reactividad química de los carbamatos es muy similar en todos ellos. Causan carbamilación reversible de la enzima acetilcolinesterasa, lo que permite la acumulación de acetilcolina La combinación carbamilo-acetilcolinesterasa se disocia más rápidamente que el complejo fosforilo-acetilcolinesterasa producido por los compuestos organofosforados. Esta labilidad tiene varias consecuencias importantes:

(1) La duración de la intoxicación es menor con los carbamatos que con los organofosforados; (2) El intervalo que existe entre la dosis que genera los síntomas y la dosis letal es mayor que

el que existe en el caso de la mayoría de los compuestos organofosforados; y (3) La medición de la actividad de la colinesterasa en la sangre como indicador de la exposición

con frecuencia es inválida; como diagnóstico, puede resultar frecuentemente en falsos negativos

El cuadro clínico de intoxicación aguda es similar al de los organofosforados.

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Manifestaciones clínicas de intoxicación por organofosforados Los síntomas de la intoxicación aguda por organofosforados aparecen en pocos minutos u horas, dependiendo de la forma de exposición. La exposición por inhalación resulta en la aparición más rápida de síntomas tóxicos, seguida por la vía gastrointestinal y finalmente por la vía dérmica. Los síntomas críticos son neurológicos y respiratorios. Pueden ocurrir bronco espasmos y broncorrea produciendo sensación de opresión en el pecho, sibilancias, tos productiva y edema pulmonar. El paro respiratorio puede ocurrir repentinamente. La inconsciencia, incontinencia, convulsiones y depresión respiratoria son características de una intoxicación grave que pone en peligro la vida. La causa principal de muerte es el paro respiratorio, y a menudo también existe un segundo componente cardiovascular. El síntoma cardiovascular clásico es la bradicardia, que puede conducir a un paro cardíaco; sin embargo, no es infrecuente el hallazgo de taquicardia e hipertensión. Algunos de los síntomas iniciales más comúnmente informados incluyen dolor de cabeza, náusea, mareos, ansiedad, desasosiego e hipersecreción, la cual se manifiesta a través de la transpiración, salivación, lagrimeo y rinorrea. La miocardiopatía tóxica ha sido una característica sobresaliente de algunas intoxicaciones graves. Espasmos musculares, debilidad, temblor, incoordinación, vómito, calambres abdominales y diarrea son síntomas que señalan el agravamiento de la intoxicación. Así como los temblores y la bradicardia, la miosis es a menudo un signo útil para el diagnóstico y el paciente, si lucido, puede informar visión borrosa y/o pérdida de visión. Se han informado síntomas psiquiátricos incluyendo depresión, pérdida de memoria, confusión o comportamiento extraño. Diagnóstico de intoxicación

Bradicardia Miosis Temblores y Fasciculaciones Sialorrea – Broncorrea Depresión sensorial

Signos de sospecha

+

Antecedente de exposición +

Prueba de Atropina positiva

Libro X Intoxicaciones por Plaguicidas que son o han sido usados para el control de plagas en Salud Publica Cuadro X.1 - Esquema de cuadros clínicos

Intoxicación aguda (organofosforados y

carbamatos)

Neurotoxicidad intermedia o síndrome intermedio (organofosforados)

Neurotoxicidad retardada (organofosforados)

Inicio: Rápido, pero depende de la vía de absorción; de la cantidad y tipo de producto.

Inicio: Aparece súbitamente 24 a 96 horas después de intoxicación aguda.

Inicio: 1 a 3 semanas después de exposición, con o sin cuadro previo de intoxicación aguda.

Leve: Debilidad, intranquilidad, mareo, dolor de cabeza, visión borrosa, miosis, salivación excesiva, náuseas, vómitos, pérdida del apetito, dolor abdominal, espasmo bronquial moderado. Moderada: Debilidad generalizada de aparición súbita, sudoración, cefalea, miosis, visión borrosa, contractura de músculos faciales, temblor de manos, y otras partes del cuerpo, contracturas musculares, excitación, trastornos en la marcha y sensación de dificultad respiratoria, aumento de secreciones bronquiales, broncoespasmo, cianosis, disminución de la frecuencia del pulso, salivación excesiva, dolor abdominal, diarrea.

Leve: Se presenta debilidad y parálisis de nervios craneales. Debilidad de músculos de extremidades y de los músculos flexores del cuello. Debilidad y parálisis de músculos respiratorios.

Leve: Se presentan calambres, sensación de quemadura y dolor sordo o punzante simétrico en pantorrillas y menos frecuente en tobillos y pies; sensación de adormecimiento en pies y piernas. Luego, debilidad de músculos de las piernas, con caída del pie, seguida de disminución de sensibilidad al tacto, al dolor y a la temperatura en extremidades inferiores y en menor grado, en extremidades superiores y atrofia muscular. Finalmente, se instala parálisis que afecta miembros inferiores, pero también puede alcanzar los superiores.

Severa: Temblor súbito, convulsiones generalizadas, trastornos psíquicos, intensa cianosis de las mucosas, hipersecreción bronquial, incontinencia de esfínteres, dilatación de las pupilas, edema pulmonar, coma, muerte por falla cardíaca o respiratoria.

Pronóstico: La recuperación depende del grado de intoxicación y del manejo del paciente. Según el tipo de organofosforado que produjo la intoxicación, pueden aparecer efectos tardíos.

Pronóstico: Recuperación en 5-20 días y, si el manejo es adecuado, generalmente no quedan secuelas.

Pronóstico: Después de un adecuado tratamiento de sostén, la recuperación se puede presentar entre 6 a 18 meses, luego del inicio del déficit neurológico. En casos severos puede quedar algún tipo de secuelas.

Fuente: CEPIS/OPS-OMS

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Pruebas de laboratorio Las colinesterasas (enzimas que producen la hidrólisis de la acetilcolina) pueden ser de dos tipos:

La colinesterasa verdadera (AChe), acetilcolinesterasa, colinesterasa intraeritrocitaria, o específica se encuentra unida a las membranas de las neuronas, en las sinapsis ganglionares de la estructura neuromuscular del organismo y en los eritrocitos.

La pseudocolinesterasa (Che) o colinesterasa inespecífica, también denominada colinesterasa plasmática, está presente generalmente en forma soluble en casi todos los tejidos (principalmente hígado) y en el plasma, pero en poca concentración en el sistema nervioso central y periférico.

Cuando la acetilcolinesterasa es inhibida por un compuesto organofosforado, la restauración de la actividad enzimática depende de la síntesis de nuevas moléculas de enzima, ya que el proceso es irreversible. Por el contrario, la inhibición enzimática causada por carbamatos es reversible y no es necesario esperar a que nueva enzima sea producida para que se restablezca la normal circulación del impulso nervioso. La inhibición de la AChe y de la Che constituyen los índicadores bioquímicos más relevantes para el diagnóstico, ya que hacen evidente la absorción de organofosforados y carbamatos. La determinación de la actividad colinesterásica en sangre es la prueba de laboratorio que mas comúnmente se utiliza como ayuda diagnóstica en la intoxicación por plaguicidas organofosforados y carbamatos y como indicador de exposición en contactos crónicos a los primeros. La especificidad de la colinesterasas intraeritrocitaria, convierte a la valoración de esta enzima en preferencial. El personal que trabaje con plaguicidas organofosforados, debería realizarse una valoración de colinesterasa intraeritrocitaria pre y post exposición para mensurar adecuadamente el grado de exposición vinculada con el trabajo. La periodicidad, de todos modos, -varía con los protocolos aceptados por la normativa en cada país, aunque nunca debería ser inferior de dos veces al año, acompañada de una consulta médica. La depresión enzimática aparece por lo general inmediatamente después de producirse una absorción significativa de los inhibidores o dentro de las 24 horas siguientes a la exposición. La enzima plasmática se deprime y se recupera antes que la eritrocitaria. El descenso en la primera, persiste generalmente por varios días, hasta unas pocas semanas; en cambio, la eritrocitaria permanece deprimida por más tiempo, motivo por el cual la determinación de sus niveles constituye el análisis de elección en los sistemas de vigilancia para exposiciones crónicas. Una inhibición de la enzima se considera significativa cuando expresa una variación del 15% con relación a la última determinación, sin que esto implique la percepción de síntomas parte de la persona expuesta. Esto significa que se necesitan por lo menos dos valoraciones para considerar útil la determinación de colinesterasa en situación de exposición. Un único valor será determinante únicamente ante el hallazgo de valores anormales para Che (1800 UI/l) o AChe (7120 UI/l).

Un buen sistema de vigilancia tendrá en cuenta valoraciones de

colinesterasa intraeritrocitaria pre y post exposición.

Libro X Intoxicaciones por Plaguicidas que son o han sido usados para el control de plagas en Salud Publica Las alteraciones que causan los compuestos fosforados o carbamatos puede ser revertida con atropina, que constituye el eje principal del tratamiento por estos plaguicidas y adquiere valor de estudio diagnóstico cuando la ausencia de laboratorio impide conocer los valores de las colinesterasas. La atropina es, en sí mismo, un tóxico potente y no debe ser administrado fuera de un contexto hospitalario.

No debe administrarse profilácticamente atropina a trabajadores expuestos a estos plaguicidas

Es obligatorio reportar el caso a las autoridades de salud.

Pronóstico y seguimiento La intoxicación por inhibidores de la colinesterasa constituye una emergencia que tiene alta mortalidad. Muchos son los factores que juegan un papel importante en el pronóstico de la intoxicación. Dentro de los más sobresalientes cabe mencionar:

dosis y toxicidad aguda del plaguicida vía de absorción masa corporal estado previo de salud del paciente posibilidades de un rescate inicial rapidez en el acceso a un centro de atención aplicación oportuna y adecuada de las medidas de sostén prontitud en el diagnóstico correcto calidad de la asistencia médica y disponibilidad de la medicación específica.

Si el paciente logra superar la fase aguda de la intoxicación, el seguimiento debe hacerse en base a la evaluación clínica y a la determinación de la actividad colinesterásica, evaluándose la recuperación de la actividad de la enzima en los días y semanas subsiguientes. Deberá vigilarse de manera especial la recuperación de los daños ocurridos en el sistema nervioso así como las funciones neuromusculares. Debido a que la intoxicación por plaguicidas organofosforados puede producir efectos tardíos es necesario, una vez superada la fase aguda, llevar a cabo un control médico de seguimiento para detectarlos oportunamente. La periodicidad del seguimiento es determinada por la gravedad del caso. Efectos a largo plazo Efectos a largo plazo o efectos crónicos son los procesos patológicos que se desarrollan en el organismo luego de repetidas exposiciones a lo largo del tiempo, sin necesidad de que se hayan presentado cuadros agudos. Algunos plaguicidas organofosforados se han asociado a los siguientes efectos de este tipo, mencionados a modo de ejemplo:

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√

√

√

√

√

√

Crossing-over de cromátides hermanas en fibroblastos de pulmones embrionarios humanos. Generalmente ocurre en una sola cadena de DNA Alquilación del DNA. Mutagénesis en células somáticas y germinales en Drosophila (mosca de la fruta) con dimetoato. Efectos teratogénicos: Teratogénesis en ratas albinas con fosfamidón. Efectos carcinogénicos: Linfoma No Hodgkin en trabajadores agrícolas con diazinón, diclorvos y malatión. (Persiste discusión). Alteraciones Neuroconductales

RESUMEN Formas en que puede presentarse la intoxicación

CUADROS CLINICOS

INTOXICACION AGUDA SINDROME INTERMEDIO

NEUROPATIA RETARDADA

Tipo de producto Órgano fosforados Carbamatos

Órgano fosforados Órgano fosforados

Inicio Rápido 24 a 96 horas después de un cuadro agudo

1 a 3 semanas después de la exposición. Puede no haber habido un antecedente de intoxicación aguda

Duración y pronóstico

Depende de la gravedad de la intoxicación. Puede llevar a la muerte

5 a 20 días. Generalmente no quedan secuelas

6 a 18 meses. Puede persistir parálisis

Libro X Intoxicaciones por Plaguicidas que son o han sido usados para el control de plagas en Salud Publica PIRETRINAS Y PIRETROIDES

Descripción general Las piretrinas son insecticidas de origen natural obtenidos de la planta del crisantemo y que han sido utilizados por el hombre desde hace muchos años. Son bastante inestables por exposición a la luz y al calor lo cual les resta utilidad para alguna aplicación en la agricultura. Son poco solubles en agua y se hidrolizan rápidamente por los álcalis. Los piretroides se formulan como concentrados emulsificables, polvos humectables, gránulos y concentrados para aplicación en volumen ultra bajo. En la actualidad se utilizan ampliamente en ámbitos agrarios, domésticos (en casas y jardines), médicos y veterinarios para el tratamiento de enfermedades por ectoparásitos. En el producto formulado pueden estar combinadas con otros plaguicidas. Estructura química general Los piretroides son insecticidas sintéticos con una estructura química similar a la de las piretrinas, modificada para mejorar su estabilidad en el ambiente. Se disuelven mejor en el agua y, al igual que las piretrinas, son hidrolizados por los álcalis. Los piretroides se clasifican en dos grupos: Tipo I y Tipo II. El primero, que carece del grupo alfa-ciano en su molécula, tiene como ejemplos: aletrina, permetrina, tetrametrina, cismetrina y d-fenotrina; los del Tipo II cuentan con este grupo ciano: cipermetrina, deltametrina, fenvalerato y fenpropatrin). Los productos comerciales basados en piretrinas y piretroides generalmente utilizan derivados del petróleo como disolvente. Además, algunos contienen compuestos sinergistas, con el fin de mejorar su efecto insecticida o favorecer su absorción. Vías de absorción Las piretrinas y los piretroides, se absorben relativamente bien por los tractos gastrointestinal y respiratorio. Su absorción a través de la piel intacta es relativamente baja. Mecanismos de acción sobre el organismo Son neurotóxicos que actúan sobre los ganglios basales del sistema nervioso central. Ni las piretrinas ni los piretroides inhiben las colinesterasas. Metabolismo y excreción Ambos grupos de compuestos son biotransformados con gran rapidez por enzimas hepáticas y son eliminados en su mayor parte por los riñones. Esta rápida metabolización sirve para explicar la relativamente baja toxicidad aguda para los seres humanos.

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Manifestaciones clínicas La toxicidad más severa, aunque menos común, es la que se expresa en el sistema nervioso, habiéndose informado convulsiones en casos de intoxicación grave. Además de la neurotoxicidad sistémica, algunos piretroides causan parestesias cuando los materiales líquidos o volátiles entran en contacto con la piel. Estos síntomas son más comunes por la exposición a aquellos cuyas estructuras incluyen grupos ciano. Las sensaciones se han descrito como picazón, ardor, comezón y hormigueo, que avanza hasta entumecimiento. La piel de la cara/cuello parece ser la más afectada, pero algunas veces estas sensaciones aparecen en las manos y antebrazos. La transpiración, la exposición al sol o al calor y la aplicación de agua incrementan las sensaciones desagradables. Algunas veces el efecto se nota minutos después de la exposición, pero es más común que los síntomas aparezcan 1 ó 2 horas después. Las sensaciones rara vez persisten más de 24 horas y no se acompañan de reacción inflamatoria o bien ésta es leve. Se supone que el efecto es el resultado del contacto del piretroide con las terminaciones nerviosas sensoriales de la piel. La reacción parestésica no es de naturaleza alérgica, aunque se han informado respuestas alérgicas como un fenómeno independiente. Otras señales y síntomas de toxicidad incluyen salivación, dolor de cabeza, fatiga, vómito, diarrea e irritabilidad al tacto y al sonido. En casos más severos puede desarrollarse edema pulmonar y fasciculaciones musculares. Debido a la inclusión de ingredientes solventes especiales, algunas formulaciones son corrosivas para los ojos. Piretrinas Las manifestaciones más frecuentes, luego de exposiciones a estas sustancias, son la dermatitis de contacto, caracterizada por irritación, sensación de quemazón, inflamación y eritema maculo-papuloso y las reacciones respiratorias alérgicas (rinitis, hiperreactividad bronquial). En individuos que han estado expuestos a grandes cantidades de piretrinas, se ha observado un cuadro clínico con temblor, alteraciones del equilibrio, dificultad respiratoria y salivación profusa. Cuando la muerte ocurre, se debe a falla respiratoria. En caso de exposición a productos comerciales que contienen mezclas de estos productos con otros debe tenerse en cuenta la toxicidad de los solventes utilizados (derivados del petróleo) y la posible presencia de plaguicidas organofosforados y carbamatos que se adicionan. Piretroides Dosis altas de estos compuestos pueden causar incoordinación, temblor, salivación profusa, rinitis, vómito, diarrea, hiperexcitabilidad a estímulos externos, eventualmente convulsiones, debilidad general, sensación de hormigueo y picazón en áreas descubiertas de la piel (cara, manos, antebrazos y cuello) que raramente persisten por más de 24 horas, hipotensión, disminución de la frecuencia cardíaca y neumonitis alérgica. La sensación de quemazón es característica de algunos piretroides cuyas estructuras contienen grupos ciano, tales como el fenvalerato, flucitrinato, cipermetrina y fluvalinato.

Libro X Intoxicaciones por Plaguicidas que son o han sido usados para el control de plagas en Salud Publica Pruebas de laboratorio Aún no se ha encontrado ninguna prueba de laboratorio específica para piretrinas o piretroides en muestras biológicas. La presencia de ácido crisantémico o sus derivados en la orina, puede ser indicativa de absorción, pero su ausencia no la descarta. En el caso de absorción de deltametrina pueden encontrarse en la orina productos de degradación tales como bromuros, cianuros y 3-fenoxibencilo. Este último también se encuentra cuando hay absorción de permetrina y cipermetrina.

Pronóstico Aun en los casos graves con síntomas neurológicos las probabilidades de recuperación completa son buenas. Efectos crónicos Si bien no han sido reportados efectos crónicos de piretrinas y piretroides en humanos, algunos estudios los mencionan como causa de alteración inmunológica y disrupción endocrina

El reporte de los casos al SINAVE1 es obligatorio

ORGANOCLORADOS Características generales En este grupo se incluyen los plaguicidas cuya estructura química corresponde, en general, a la de hidrocarburos clorados aromáticos, aunque algunos de ellos contienen otros elementos como oxígeno y azufre. Estos productos se presentan en forma de concentrados emulsionables, polvos humectables o gránulos, en concentraciones de activo variables. Los organoclorados son poco solubles en agua, estables a la luz solar, a la humedad, al aire y al calor, lo que los hace bastante persistentes en el medio ambiente. En los países en donde se han utilizado estos compuestos es frecuente el reporte (aun pasadas décadas desde la suspensión de su utilización) de residuos en los alimentos, sobre todo en los de origen animal, incluso en leche de madre, precisamente por ser muy estables en el ambiente y por los fenómenos de bioconcentración y biomagnificación a través de la cadena alimentaria que todos los compuestos orgánicos con cloro presentan.

1 Sistema Nacional de Vigilancia Epidemiológica. Dirección de Epidemiología. Ministerio de Salud

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Algunos nombres genéricos de plaguicidas organoclorados:

Heptacloro Aldrín Clordano Clordecona DDT Dieldrín Hexaclorociclohexano

Lindano Dodecacloro (Mirex) Endosulfán Toxafeno Endrín Hexaclorobenceno Metoxicloro

Vías de absorción Los plaguicidas organoclorados pueden ingresar al organismo a través de los sistemas digestivo y respiratorio o por la piel. En este último caso, el grado de penetración depende también del tipo de compuesto organoclorado de que se trate. Por otro lado, cuando estas sustancias se encuentran disueltas en grasas animales o vegetales aumenta, aún más, su grado de absorción. Aunque no son altamente volátiles, los plaguicidas en aerosol o las partículas de polvo atrapadas en la mucosa respiratoria y posteriormente ingeridas, pueden conducir a una absorción gastrointestinal de importancia. Mecanismos de acción sobre el organismo La principal acción tóxica de los organoclorados se expresa sobre el sistema nervioso, interfiriendo con el flujo de iones a través de las membranas de las células nerviosas, aumentando de esta forma la irritabilidad de las neuronas. Los organoclorados no inhiben las colinesterasas. Recientemente ha habido considerable interés en la interacción de estos plaguicidas con receptores endocrinos. Estudios in vitro y experimentos con animales han apoyado este punto y sostienen que la función del sistema endócrino podría verse alterada por estos compuestos, con el consiguiente impacto sobre el crecimiento, el desarrollo, la respuesta inmunológica , la fertilidad y la reproducción. Debido a esto y a la evidencia de potencial mutagénesis y carcinogenicidad, muchos de estos compuestos han sido prohibidos para su uso y se han firmado convenios internacionales que tienden a su sustitución. Metabolismo y excreción Puesto que los organoclorados son sustancias poco solubles en agua, se acumulan en los tejidos grasos, pudiendo causar intoxicación crónica. Después de la exposición una parte importante de la dosis absorbida se almacena en el tejido graso, como compuesto principal inalterado. En el caso de intoxicación de una mujer embarazada, el feto se ve también afectado, ya que los organoclorados atraviesan la barrera placentaria. El recién nacido se vería aún más afectado por la lactancia materna, porque ésta es una importante vía de excreción.

Libro X Intoxicaciones por Plaguicidas que son o han sido usados para el control de plagas en Salud Publica El metabolismo de los organoclorados se lleva a cabo lentamente en el hígado transformando las moléculas liposolubles en hidrosolubles que sí pueden ser eliminadas por el riñón. Estos plaguicidas se eliminan lentamente, a través de la bilis, heces, orina y leche materna. Manifestaciones clínicas Los organoclorados interfieren con el flujo de iones a través de las membranas de las neuronas aumentando su irritabilidad, por lo que las manifestaciones tempranas de intoxicación con organoclorados incluyen hiperestesia y parestesias en cara (sobre todo a nivel peri bucal) y extremidades, aunque también pueden presentarse vértigo, incoordinación, temblor y confusión mental. En casos de ingestión se presentan cuadros de irritación gastrointestinal. En los casos más severos de intoxicación se presentan contracciones musculares, seguidas de convulsiones generalizadas que aparecen antes de 48 horas y pueden repetir periódicamente por algún tiempo más. Cabe la posibilidad de que las convulsiones causen la muerte porque interfieren con el intercambio de gases pulmonares y generan alteración metabólica severa. Las altas concentraciones de estas sustancias aumentan la irritabilidad cardíaca, pudiendo producir arritmias. También pueden presentarse coma y depresión respiratoria. El cuadro clínico puede modificarse debido a los efectos concurrentes de los disolventes orgánicos utilizados en la formulación: los preparados comerciales generalmente incluyen hidrocarburos, por lo que los vómitos pueden dar lugar al desarrollo de cuadros respiratorios por aspiración (neumonitis químicas). La exposición a las formulaciones vaporizables puede producir irritación de ojos, nariz y oro faringe, síntomas que desaparecen al suspender la exposición. Se ha observado degeneración grasa del hígado, daño tubular renal y trastornos hematológicos (como anemia aplásica) en casos de intoxicación severa por lindano. Pruebas de laboratorio Las intoxicaciones con DDT, DDE, DDD, dieldrín, endrín, hexaclorociclohexano y lindano se pueden detectar como tales en la sangre.

Valores máximos permisibles en sangre de algunos organoclorados:

Dieldrin Endrin HCH Lindano

15 5 30 0.002

ug/100 ml ug/100 ml ug/100 ml ug/100 ml

FUENTE: CEPIS/OPS-OMS

El DDE (metabolito del DDT), el dieldrín, el anti-12- hidroxiendrín (metabolito del endrín) pueden medirse en la orina. El valor máximo permisible tentativo para el anti-12-hidroxiendrín es 0.13 mg/g de creatinina. Otras pruebas complementarias útiles son:

Para intoxicación por ciclodienos, el electroencefalograma, que muestra picos sincrónicos bilaterales, complejos de pico y onda y ondas teta lentas.

En los casos de intoxicación por DDT son útiles las pruebas de función hepática (alanino amino transferasa ALAT y aspartato amino transferasa ASAT).

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Para la intoxicación por organoclorados no existe medicación específica

Evolución y Pronóstico Las posibilidades de recuperación completa son buenas si el paciente sobrevive a las convulsiones. Sin embargo, en casos muy severos existe el riesgo de daño cerebral secundario a la hipoxia prolongada, que puede resultar de las convulsiones no controladas rápidamente. Seguimiento El seguimiento deberá ser estricto para lo cual será suficiente, en la mayor parte de los casos, el control de la evolución clínica y un buen examen físico. El seguimiento debe aprovecharse para dar a conocer al paciente y sus familiares las medidas de prevención de casos similares, así como los riesgos de los plaguicidas y las formas de evitarlos. Efectos crónicos En general, el cuadro clínico de la intoxicación crónica por plaguicidas organoclorados se caracteriza por anorexia, adelgazamiento, signos polineuríticos, alteraciones hepáticas, trastornos del ritmo cardíaco, lesiones oftalmológicas (conjuntivitis alérgica, blefaritis, angiopatía de la retina) y otros. Algunos plaguicidas y metabolitos de este grupo (aldrín, dieldrín, heptacloro, clordano, DDT, DDE, DDD, el toxafeno y los isómeros alfa, beta y gamma del hexaclorociclohexano) tienen efecto carcinogénico en animales de laboratorio, en los cuales inducen tumores de hígado, tiroides, pulmón y otros órganos. El Lindano, en dosis elevadas, causa aberraciones cromosómicas en cultivos de leucocitos. El Mirex y la Clordecona han sido identificados como teratógenos potenciales en animales.

Los efectos disruptores endócrinos y alteraciones de la inmunidad sindicados para muchos de estos compuestos son motivo de preocupación y estudio.

El reporte de los casos al SINAVE es obligatorio

Todos los plaguicidas organoclorados están prohibidos para su uso como agentes de control de vectores o productos domisanitarios en Salud Pública.

Libro X Intoxicaciones por Plaguicidas que son o han sido usados para el control de plagas en Salud Publica OTROS PLAGUICIDAS BACILLUS THURINGIENSIS Varias cepas de Bacillus thuringiensis son patógenas para algunos insectos. Las bacterias se cultivan y se cosechan en forma de esporas para ser usadas como insecticidas / larvicidas. Las toxinas de tipo proteico y nucleótido generadas por las formas vegetativas (que infectan a los insectos) son las responsables del efecto insecticida. Las esporas se formulan como polvos humectables, concentrados suspendibles y gránulos para ser aplicados en cultivos de campo y para controlar mosquitos y moscas. Toxicología Las variedades del Bacillus thuringiensis de uso comercial sobreviven cuando se inyectan a ratones y se ha comprobado que por lo menos una de las toxinas insecticidas purificadas es tóxica para el ratón. Las infecciones en humanos son extremadamente raras. Se ha informado solamente un caso de enfermedad y ésta fue a consecuencia de una ingestión deliberada de Bacillus thuringiensis var. Galleriae que resultó en fiebre y síntomas gastrointestinales. No se han descripto efectos irritantes ni de sensibilización en los trabajadores que preparan y aplican los productos comerciales. BROMURO DE METILO Produce depresión del sistema nervioso central, neumonitis química y edema pulmonar, nefritis y hepatitis tóxica. Por contacto, puede producir vesiculación de la piel, ulceración de la cornea y de mucosas. Tiene acción sobre el cerebelo y provoca ataxia e incoordinación motriz. El Bromuro atraviesa con suma facilidad casi cualquier material (goma, caucho, cuero, plástico) por lo cual es muy difícil protegerse con ropa adecuada. Toxicología Síntomas iniciales: √

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√

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√

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√

Estado normativo actual: Prohibido para todo uso en Salud Pública

Mareos Somnolencia Cefalea Perdida del apetito Nauseas Vómitos Salivación abundante

Síntomas más tardíos

Dificultad para respirar Tos Dolores abdominales Dificultad para pronunciar las palabras

Ataxia (dificultad para mantener el equilibrio) Convulsiones - Coma

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FOSFINA Identificación y características Cas: 7803-51-2 Fórmula empírica PH3 Es un gas incoloro, con olor a pescado en descomposición perceptible a concentración en aire de 2 ppm en estado puro. Es espontáneamente inflamable. Se libera por la interacción de Fosfuros metálicos hidratados. Se presenta en tabletas. Límites de concentración en aire: (8 horas)= 0, 1 ml/m3 (4 horas)= 0, 01 ml/m3 300 ml/m3 = causa la muerte en pocos minutos. DL50 : 20 mg/kg Por su gran poder de difusión, atraviesa distintos materiales (cartón, plástico ligero, madera). El fosfuro de Aluminio pertenece a la clase IA de toxicidad aguda de la OMS. Usos Se usa como fumigante para el grano y otros productos almacenados

Insecticida (hormiguicida) Rodenticida (ratas, ratones, vizcachas) Acaricida en áreas de cultivo, zonas no

cultivadas, almacenamiento de granos e instalaciones


Mecanismo de acción El fósforo causa quemaduras y necrosis cutánea y mucosa. Absorbido da lugar a lesiones parenquimatosas graves: degeneración grasa y necrosis hepática, degeneración grasa en riñón, miocardio y músculos esqueléticos que dejan siempre importantes secuelas anatómicas y funcionales. Actúa interfiriendo varios sistemas enzimáticos y alterando los procesos oxidativos intracelulares; ocasiona una interacción con la citocromo oxidasa resultando en la inhibición del transporte electrónico a nivel mitocondrial. Síntomas: Por inhalación (fosfina y Fosfuro de Aluminio) inicialmente debilidad, cefalalgia, opresión torácica, angustia, nausea, vértigos, cólicos abdominales, diarrea, disnea, excitación, cianosis, convulsiones y coma. Muerte por edema agudo pulmonar (EAP) o depresión respiratoria central, que puede suceder pocas horas después de una inhalación masiva. Con el fosfuro de Zinc el cuadro es idéntico sumándose el cortejo digestivo por contacto: severo dolor abdominal acompañado de una generalizada sensación de quemadura, vómitos copiosos, gran ansiedad, pérdida de conciencia. Hay hiperuricemia, glucosuria y EAP de comienzo tardío. En cualquier caso el ECG puede estar alterado con graves trastornos del ritmo (arritmia ventricular, fibrilación auricular) de días de evolución y difícil control.

Libro X Intoxicaciones por Plaguicidas que son o han sido usados para el control de plagas en Salud Publica Pericarditis y hepatomegalia son hallazgos frecuentes. Altas concentraciones llevan a una brusca caída de la presión arterial con shock. Concentraciones más bajas llevan a una insuficiencia respiratoria que puede llevar al paro respiratorio, aun sin EAP, por acción directa sobre el centro regulatorio central. Hallazgos patológicos Las necropsias muestran EAP, hiperemia, edema y hemorragias perivasculares cerebrales así como lesiones viscerales graves y diseminadas en hígado, riñón, corazón y cerebro. TALIO Identificación y características CAS: 7440-28-0 El Talio es un metal (Grupo IIIB de la Tabla Periódica) suave y maleable de color blanco brillante con tonalidades azuladas, que oxida – expuesto al aire- a monovalente, (comportándose como un metal alcalino) y a trivalente, (menos básico, más soluble en compuestos orgánicos). Se utiliza en forma de oxido, hidróxido o sales: carbonato, sulfatos, sulfito, nitrato, bromuro, cloruro, fluoruros, yoduro y acetato. La mayoría inodoras, insaboras e incoloras TLV: 0.1 mg/ m3 Dosis letal: 1 gr. Umbral de toxicidad: <1.5 mg/ kg

DLM : 10-120mg/kg (adultos) 2-10 mg / kg (chicos) DL : 6 a 40 mg/kg (adultos)

Usos Los principales usos históricamente para este metal han sido: 1. Como agente cosmético (depilatorio) hasta que centenares de muertes decidieron su

discontinuidad para este fin. 2. Como recurso diagnóstico para exámenes complementarios de medicina

humana (radioisótopos. Uso vigente) 3. Como agente rodenticida – hormiguicida 4. En la industria: como catalizador en la activación del Fósforo, para la

fabricación de ciertos vidrios ópticos, la obtención de piedras “preciosas” artificiales, la fabricación de células fotoeléctricas, lámparas de tungsteno, papel celofán, termómetros (aleación con Mercurio), aleaciones anticorrosivas, como agente colorante en fuegos artificiales, y como terapéutico de la madera (antibacteriano – antifúnguico).

Estado normativo

actual: Prohibido su

uso como plaguicida en Salud Pública

Mecanismo de acción Se absorbe por todas las vías (Inhalatoria, Digestiva, Percutánea) acumulándose en ciertos órganos, como riñón e hipófisis, atraviesa la barrera encefálica y la transplacentaria. Es inhibidor de los procesos enzimáticos de fosforilación oxidativa por combinarse con grupos sulfhidrilos a nivel mitocondrial. Es un excitante preganglionar parasimpático y a altas dosis un paralizante muscular.

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Se comporta como agente antimitótico, inhibe la formación de queratina, atrofia las glándulas sebáceas y los folículos pilosos. Se supone tener acción sobre el metabolismo de las porfirinas. A escala patológica da hemorragias y necrosis mucosa en tercio superior del tubo digestivo, degeneración parenquimatosa en hígado y riñón, degeneración grasa en miocardio y otros músculos con focos hemorrágicos en miocardio y endocardio y provoca la destrucción completa de las vainas de mielina de los nervios periféricos, con alteración de los fascículos de Goll sin provocar daños en los de Burdach. Síntomas Tiene un comienzo insidioso y lento con una latencia que puede durar hasta una semana o mas. Debuta con neuralgias, parestesias y calambres en miembros inferiores, precedidos o no por un cuadro gastrointestinal leve con vómitos y constipación pertinaz. Se suma dolor retroesternal y abdominal que remeda al del cólico saturninico, hiperestesia cutánea, hiperreflexia tendinosa, excitación psíquica y alteración del comportamiento, sed, glositis. Durante la segunda semana se instala el cuadro típico:

Taquicardia Polineuritis Alopecia Anhidrosis cutánea Alteraciones del ECG Alteraciones neurológicas (encefalitis, parálisis pseudobulbar, amaurosis con atrofia de la

papila, convulsiones) Alteraciones psíquicas: psicosis sintomáticas que pueden ser seguidas de un cuadro de

demencia orgánica Acompañando el cortejo signo sintomatológico se encuentra glucosuria, acetonuria y desaparición de la espermatogenensis por atrofia testicular. Aun si el intoxicado sobrevive, la polineuritis persiste durante muchos meses. COMPUESTOS FLUORADOS Identificación y características Se incluyen: Fluoruro de Sodio

Fluorsilicato de Sodio Ácido monofluoracetico Monofluoracetato de Sodio Monofluoretanol Monofluoroacetamida

DL50 para el FlNa= 0.2-2 mg/Kg TLV= 0.005 mg/m3

Libro X Intoxicaciones por Plaguicidas que son o han sido usados para el control de plagas en Salud Publica Usos:

Rodenticidas – Insecticidas Estado normativo actual: Prohibido su uso como plaguicida en Salud Pública

Agentes cosméticos en dentífricos Agentes para el tratamiento del agua de

consumo Mecanismo de Acción Se absorben rápidamente por vía digestiva, pulverizados por vía inhalatoria y difícilmente por vía cutánea. Aproximadamente el 40% de lo absorbido se acumula en los tejidos. Los fluoruros sódicos liberan ácido fluorhídrico en estómago y sus efectos, por lo tanto, son los mismos de éste: acción cáustica local de gran magnitud a la que se suman alteraciones electrolíticas por secuestro del ion calcio (tetania). El flúor acetato es tóxico a partir de su metabolización en el organismo, impactando en el ciclo del ácido tricarboxilico con inhibición de la aconitasas (ya como fluocitrato) e interrupción del metabolismo de los piruvatos, con disminución de la fosforilación oxidativa. El fluoroetanol es convertido en fluoroacetaldehido por la alcohol deshidrogenasa y este en fluoracetato por acción de aldehído deshidrogenasas, dando por lo tanto un cuadro idéntico al anterior. Síntomas Después de una latencia de 30 minutos a 2 horas se presenta un cuadro neurológico (convulsiones seguidas de obnubilación y coma) o un cuadro circulatorio (pulso alterno, arritmias, fibrilación ventricular) que lleva a la muerte. DERIVADOS DE LA TIOUREA α- Naftiltiourea (Antu) Y Paraclorofenol – Diazo- Tiourea DL50 (rata)= 1-2 mg/kg DL (humanos)= 3-5 gr.


Usos Rodenticida Mecanismo de acción Si bien poco aclarado, se supone que pueden bloquear enzimas perturbando oxidaciones celulares. Dan ciertas lesiones cutáneas mucosas que recuerdan al arsénico. Resultados de su efecto: gastroenteritis hemorrágica, congestión, edema y hemorragias pulmonares, degeneración grasa hepática y derrames serosos. Síntomas: Nauseas, vómitos. Tos. Derrames pleurales, disnea, cianosis, neumonitis intersticial, Edema Agudo de Pulmón. Muerte por asfixia.

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ARSENICO Identificación y características Es un elemento de la tabla periódica con propiedades metaloides, que forma compuestos inorgánicos (óxidos, sulfuros, cloruros, cloro vinilo, hidrógeno arsenical – arsina-) y orgánicos (ácido cacodílico, arrhenal, atoxil, etc.) de quienes depende su toxicidad. En general los compuestos de Arsénico figuran como cancerígenos para el hombre en el listado IA del IARC. El anhídrido arsenioso (trióxido de Arsénico) es el más tóxico y el que describe signos y síntomas del cuadro típico de intoxicación por este semi metal en su forma inorgánica. Mención aparte merece la descripción que cabría a la acción de la Lewisita (clorovinil di cloro arsina), gas de guerra de efectos líticos sobre las células sanguíneas, que lleva a una insuficiencia renal aguda por taponamiento tubular. También mención aparte merecen los compuestos orgánicos que a su acción tóxica por arsénico (aunque menor que la de los compuestos inorgánicos) suma acciones de sensibilidad. TLV: 0.2 mg/ m3 0.002 g/kg de anhídrido arsenioso lleva a la muerte en 24 horas IARC: Lista I-a Usos La utilización fundamental de los compuestos de arsénico ha sido, en este siglo, la agricultura, en la forma de plaguicidas (insecticidas, rodenticidas, herbicidas). Para este uso se encuentra prohibido o severamente restringido en muchos paises, entre ellos Argentina. Se utiliza asimismo en la industria del vidrio y cerámica.

Estado normativo actual: Prohibido para todo uso en

Salud Pública

Algunos compuestos orgánicos de arsénico han sido utilizados como aditivos alimentarios. Durante centurias, el arsénico ha tenido un uso médico, (especialmente el arsénico trivalente en forma de arsenito – Solución de Fowler) para el tratamiento de leucemias, psoriasis, como tónico, para el tratamiento del asma, como óvulos vaginales, etc. Mecanismo de acción El arsénico se absorbe por todas las vías aunque la principal suele ser la digestiva. Tiene una acción local irritante y cáustica que puede implicar hasta la gangrena de la superficie mucosa contactada. Su acción sistémica se debe a su afinidad por los grupos tiólicos con quienes se une bloqueando así la acción de elementos bioquímicos indispensables para el metabolismo intermedio (glutatión, cisteína, etc.). Como resultado disminuyen los procesos oxidativos y aparecen degeneraciones grasas en diversos órganos, así como alteraciones en la coagulación por disminución de la protrombina y el fibrinógeno. Son afectadas algunas deshidrogenasas alterándose los procesos de oxidorreducción y el metabolismo de los glúcidos.

Libro X Intoxicaciones por Plaguicidas que son o han sido usados para el control de plagas en Salud Publica Síntomas El principal diagnóstico diferencial es el cólera, del que se diferencia fundamentalmente por la persistencia y magnitud de los vómitos y los antecedentes epidemiológicos. Los síntomas tienen un comienzo rápido (30 a 60 minutos a partir de la ingestión) como gastroenteritis coleriforme, sed, vómitos intensos, diarrea de aspecto riciforme, calambres en miembros inferiores, cefalalgia intensa, shock hipovolémico que lleva a la muerte en 24 horas. Con dosis menores hay dolor abdominal, sed desesperante, fiebre, taquicardia con pulso débil, oliguria con albuminuria (nefritis arsenical) erupciones cutáneas, ictericia, enantemas laringeo, bronquial, conjuntivo, etc., neuritis periféricas, delirios, depresión sensorial de grado variable hasta coma y muerte en un lapso de 8 a 10 días. Aun en intoxicados que sobreviven persisten mucho tiempo (meses, en algún caso se reporta hasta dos años) las alteraciones gastrointestinales y las polineuritis, expresadas como paresias y parálisis de miembros inferiores. Se afectan tanto los nervios motores como los sensitivos, pueden afectarse también los miembros superiores y ser acompañados de trastornos tróficos de piel y anexos. Los compuestos orgánicos ocasionan crisis nitritoides por sensibilización y formas clínicas específicas como apoplejía serosa (encefalopatía arsenical), ictericia, polineuritis sensitivo-motora que incluye el nervio óptico y puede llevar a la ceguera, anemias y alteraciones cutáneas: eritrodermia y alopecia. BARIO Identificación y características Elemento de la tabla periódica que se utiliza en forma de sales, siendo las más frecuentes el sulfuro y el carbonato. Pueden presentarse en formulaciones líquidas o en polvo, este último de gran semejanza con el azúcar o la harina. DL50 para el Sulfuro: 375 a 500 mg/kg

Estado normativo actual: Prohibido su uso como plaguicida en Salud Pública

DL para el Carbonato: 2 a 4 gr. Usos Las sales de sulfuro han sido usadas como fungicidas y acaricidas. Las sales de carbonato como rodenticidas e insecticidas. El bario es un elemento de amplio uso médico en estudios diagnósticos. Mecanismo de acción Las sales de bario liberan, en presencia del ácido clorhídrico gástrico, Cloruro (dl50 = 800 a 900 mg/kg), que, absorbido a nivel del intestino delgado, se almacena en músculos, médula ósea, mucosa digestiva, pulmones y riñones. Se supone que el bario posee acción estimulante muscular, induciendo fasciculaciones y contracturas en el músculo liso; dosis superiores ocasionan efecto paralizante en músculo esquelético. En todo caso, se acompaña generalmente de alteraciones en el nivel plasmático de potasio.

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Síntomas Suele debutar con una gastroenteritis necrótico hemorrágica traducida por vómitos a veces hemáticos, cólicos violentos y diarrea, eventualmente sanguinolenta. En una siguiente etapa se evidencian vértigos, visión borrosa, diaforesis, fasciculaciones musculares, convulsiones, hipertensión por vasoespasmo, conciencia conservada, muerte por parálisis miocárdica. En algún caso el cuadro varía presentándose como una debilidad muscular que predomina en miembros inferiores, parestesias periorales y dístales, hiporreflexia osteotendinosa, y en casos graves la parálisis es marcada y general con compromiso respiratorio de origen periférico, alteraciones del ritmo cardíaco, insuficiencia miocárdica, anuria, distensión abdominal y asfixia. ESTRICNINA Identificación y características La estricnina es un veneno natural, alcaloide que se extrae de las semillas y la corteza de plantas de la familia de las loganiáceas, de origen asiático: (Strychnos nux vomica Linnaeus Strychnos ignatii) en forma de un polvo cristalino blanco translucido, inodoro, de fuerte gusto amargo metálico. Características Es de alta estabilidad y de importante persistencia como contaminante de aire. Insoluble en agua (sólo lo son sus sales metálicas y orgánicas) es soluble en éter, bencina, cloroformo. Se absorbe por vía digestiva e inhalatoria y produce alergia cutánea por contacto. De 30 a 120 mg puede constituirse en una dosis letal mínima para un adulto, mientras que para un niño pueden bastar 15 mg. La DL50 en ratas es de 16 mg/Kg. Tiene una vida media de aproximadamente 10 horas. Su calentamiento da por resultado la emisión de vapores tóxicos. Se metaboliza en hígado a través de las enzimas mitocondriales hepáticas y puede encontrarse excretada, sin cambios, en orina. Usos Usualmente su uso corresponde específicamente como rodenticida aunque se ha utilizado para la eliminación de predadores de ganado (zorros, lobos) o mamíferos no deseados (perros, gatos en áreas urbanas). Su disposición a cielo abierto con estos fines ha dado lugar a la mortalidad de fauna no predadora en espacios rurales y a accidentes (población de mayor riesgo: niños) en áreas urbanas.


También se ha utilizado para adulterar (“estirar”) drogas de abuso, como cocaína, heroína, LSD, etc., uso a partir del cual se han reportado casos de intoxicación.

Libro X Intoxicaciones por Plaguicidas que son o han sido usados para el control de plagas en Salud Publica Mecanismo de acción Es un tóxico selectivo del Sistema Nervioso Central, con efecto sobre todo a escala medular, produciendo excitabilidad refleja, convulsiones y luego acción paralizante post ictal en las últimas fases de la intoxicación (esta última acción, solo registrada en animales. En el hombre, la muerte ocurre antes de llegarse a esta etapa de la intoxicación). Es fundamentalmente un excitante del sistema nervioso central, interfiriendo con los estímulos inhibidores de las neuronas motoras. Actúa bloqueando los reflejos de inhibición antagonizando con la glicina (neurotransmisor inhibitorio central) con cuyos receptores compite a nivel post- sináptico (no interfiere con la producción / liberación de GABA en el nivel presinóptico). Como resultado de esta competencia hay una hiperexitabilidad muscular, con contracturas generalizadas motivadas por el menor estímulo. Síntomas El síntoma característico lo constituye las convulsiones tónico clónico, frecuentemente precedido de hiperreflexia, que son generalizadas, subintrantes, dolorosas y acompañadas de total lucidez. Esta hiperexitabilidad neuromuscular incluye incluso a los músculos respiratorios. Los síntomas comienzan en forma muy temprana (15 a 30 minutos desde la ingestión) en forma de ansiedad, inquietud, dificultad para respirar, exagerada sensibilidad a estímulos (sonidos, luz, roces) y temblores musculares, a veces con percepciones sensoriales distorsionadas y anormales (visión en color verde es un síntoma frecuente). Una hora después de manifiestan convulsiones generalizadas (tétanos estricnínico) con trismus, opistótono o emprestótono, congestión y cianosis facial por la asfixia, exoftalmia, midriasis, hipertensión arterial y taquicardia. El disturbio más importante es, justamente, la apnea por contractura de la glotis, del diafragma y de los músculos torácicos. Estos ataques se reproducen con frecuencia variable y con un espacio de relajación entre ellos, en estado de completa lucidez del afectado. La contractura muscular es tan intensa en los cuadros graves que se han registrado fracturas de cuerpos vertebrales. La muerte ocurre por asfixia en la mayoría de los casos; eventualmente por hemorragias cerebrales dependientes de la hipertensión arterial. No pocas veces se acompaña de una insuficiencia renal por nefritis tóxica degenerativa. FÓSFORO BLANCO Identificación y Características El fósforo es un elemento de la tabla periódica que puede encontrarse en tres formas: amorfo (fósforo rojo), fósforo amarillo y fósforo blanco. Este último es un sólido que se oxida expuesto al aire inflamándose espontáneamente, por lo que debe ser conservado en agua, en la que no se disuelve. Tiene olor aliáceo y la propiedad de la fosforescencia.

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Sus derivados halogenados han sido usados como gases de guerra. D Tos.: fosfamina (hidrogeno Fosforado) 0.10 gr., DL 0.15 –0.30 gr. (niños: 0.005 –0.01 gr.) Otros Usos En la fabricación de fuegos artificiales, cerillas, metalurgia del bronce, fabricación de pastas fosforescentes, industria química, lámparas para mineros. Como rodenticida. Mecanismo de acción El fósforo es un cáustico local y la acción general la ejerce a nivel celular interfiriendo con la fase anaeróbica de la respiración por bloqueo del glutatión, llevando a la degeneración grasa y muerte celular tardía. Como consecuencia habrá acidosis, ictericia parenquimatosa por citolisis intra hepática, inhibición de la producción de protrombina y fibrinogeno, degeneración grasa en miocardio, riñón, músculos y órganos hematopoyéticos, hemorragias masivas y graves. Síntomas Cortejo signo sintomatológico de una acción cáustica grave local en tubo digestivo y cuya gravedad por sí misma puede llevar a la muerte. Vómitos y diarrea son fosforescentes. De sobrevivir, el intoxicado mejora hasta una curación virtual de dos a cuatro días antes de manifestar la fase terminal o hepatohemorrágica: vómitos, diarreas, ictericia y hemorragias, sumándose insuficiencia renal y síntomas neurológicos. Habrá hematemesis, melenas, enterorragias, epistaxis, hematuria, petequias conjuntivales, gingivales y cutáneas, en las mujeres: metrorragias y abortos. El SNC aporta convulsiones, depresión sensorial creciente hasta el coma, eventualmente neuritis periféricas. La muerte ocurre por coma hepático hacia el día 10°. De sobrevivir, quedan secuelas manifestadas por diarreas crónicas y cirrosis atrófica. WARFARINA Y OTROS ANTICOAGULANTES Identificación y Características Hidrocumarinas de primera generación

Activo CAS Cumacloro 81-82-3 Cumafuril 117-52-2 Cumatetralil 5836-29-3 Warfarina 81-82-2

Hidrocumarinas de segunda generación

Activo CAS Brodifacoum 56073-10-0 Bromadiolone 28772-56-7 Difenacoum 56073-07-5 Difetialone 10453-34-1 Flocoumafen 90035-08-8

Estado normativo actual: Prohibido su uso en Salud Pública

Libro X Intoxicaciones por Plaguicidas que son o han sido usados para el control de plagas en Salud Publica Derivados de la Indiandiona

Activo CAS Cllorfacinona 3691-35-8 Difacinona 82-66-6 Pindone 83-26-1 Valona 83-26-3

Usos: rodenticidas presentados en distintas formulaciones: granos, bloques de parafina, pellets, polvo, etc. Modo de acción Son antagonistas de la Vitamina K y por lo tanto limitan o suprimen el mecanismo normal de la coagulación. Se absorben por piel, por inhalación y por vía oral. Se metabolizan en hígado. Síntomas Bajas dosis: Alteraciones de la coagulación sólo detectadas por pruebas de laboratorio Dosis medias: Hematomas, hematuria, gingivorragias, epistaxis, enterorragia Dosis altas: Hemorragia retroperitoneal, sangrado gastrointestinal severo, accidentes cerebro vasculares, hemorragias masivas y difusas que llevan al shock. En dosis moderadas la Warfarina administrada como anticoagulante a embarazadas ha llevado al registro de alta frecuencia de malformaciones congénitas (embriopatía warfarínica): hipoplasia nasal, anormalidades músculo esqueléticas, malformaciones oculares severas, ceguera, retardo en el crecimiento, parto prematuro de fetos de bajo peso, calcificación de laringe, traquea y tiroides, hipotonía muscular. Dichos efectos no han sido presentados como consecuencia de accidentes, intentos de suicidio o exposiciones laborales a las formulaciones raticidas. SOLVENTES Un apartado especial merece el tema de los solventes hidrocarbonados, que suelen ser diluyentes de muchos plaguicidas. Los trabajadores de un programa de control de plagas pueden asimismo exponerse a ellos cuando se usan como combustibles (de máquinas, automotores, aparatos) o como agentes limpiadores. Los solventes son compuestos (derivados del Petróleo, del alquitrán de hulla, de resinas vegetales) cuyas moléculas contienen átomos de Hidrogeno y de Carbono. Pueden ser de canea corta (Metano. C.H4 ; Etano. C2H6,; Propano.C3H8; Butano. C4H10) o larga; abierta (hidrocarburos alifáticos) o cerradas (aromáticos).

Hidrocarburos aromáticos de interes toxicológico

Benceno (C6H6) Tolueno (metilbenceno) (C6H5CH3) Xileno (dimetilbenceno) (C6H4(CH3)2

Benzol (mezcla de los tres anteriores)

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A presión y temperatura ambiente pueden ser gases (metano, etano, propano, butano – gas natural-) o líquidos con baja tensión de vapor, poco viscosos, altamente volátiles, inflamables, de olor característico, no miscibles con el agua y disolventes de grasas (baja tensión superficial).

La adición de átomos de halógeno (Fluor, Cloro, Bromo, Iodo) da por resultado derivados halogenados que han sido muy utilizados en la industria y como plaguicidas, reconocidos agotadores de la capa de Ozono y sindicados como responsables de efectos tóxicos a largo

plazo en el hombre. Entre sus efectos cabe mencionar la alteración de la función hepática (con precocidad en el caso del TCC), del sistema nervioso central (depresión sensorial, ataxia) y periférico (neuritis), del funcionamiento renal. Causan dermatitis de contacto y depresión medular. Algunos están sospechados como genotóxicos y potencialmente cancerígenos.

Algunos ejemplos de Hidrocarburos halogenados Bromuro de Metilo Bifenilos Policlorados Tetracloruro de Carbono (TCC) Cloroformo

En general las características físicas de todos los hidrocarburos los vuelven un riesgo importante para el aparato respiratorio en situaciones de ingestión: por su gran volatilidad frecuentemente son aspirados durante la misma o durante eventuales vómitos. En esos casos cabe esperar la organización de una neumonitis química en los días posteriores, aun superado el cuadro respiratorio agudo: broncoespasmo, hiperemia, edema y eventual hemorragia alveolar. También cabe esperar una complicación microbiana en la forma de una neumonía, y alteraciones neurológicas que son secundarias a la hipoxemia y acidosis causadas por la toxicidad pulmonar.

Las nauseas y vómitos son síntomas asociados a los hidrocarburos, aun a partir de exposiciones no digestivas. El riesgo de cuadros respiratorios asociados con esta característica es lo que convierte a los Hidrocarburos en una de las contraindicaciones relativas de maniobras de rescate alto (emesis provocada). Sin embargo, su condición de solvente de muchos tóxicos de mayor toxicidad, relativiza esta contraindicación en función de la relación riesgo/beneficio, cuya evaluación deberá ser responsabilidad de un médico en todos los casos. En un nivel hospitalario, el lavado con sonda NG bajo intubación traqueal y control por anestesista es lo indicado en el caso de ingestas de tóxicos importantes preparados en solución con estos solventes.

Los Hidrocarburos son todos irritantes de la piel y pueden producir lesiones eritematosas y quemaduras por larga exposición (permanencia con ropa mojada con ellos, por ejemplo). Con frecuencia dan alteraciones en el ritmo cardíaco y en el sistema nervioso central. Los hidrocarburos aromáticos presentan similares características físicas que los de cadena abierta, pero distinto comportamiento en exposiciones a largo plazo. Son todos tóxicos del Sistema Nervioso; el benceno tiene una acción tóxica sobre la médula ósea y altera la formación de elementos propios de la sangre: glóbulos rojos, blancos y plaquetas. Es asimismo, un reconocido cancerígeno humano (leucemia, Linfoma no Hodkin). Estos hidrocarburos son primero excitantes (Benceno, Tolueno) y después depresores (Xyleno) del sistema nervioso central y tienen efecto sobre el ritmo cardíaco (arritmias). En exposiciones crónicas debe vigilarse regularmente la función hepática y renal y vigilar la producción de elementos de la sangre.


Fuentes:

Pesticidas: Salud y Seguridad. Reconocimiento y Manejo de las Intoxicaciones por Pesticidas, 5th Edición. USEPA

Curso de diagnóstico, tratamiento y prevención de Intoxicaciones producidas por Plaguicidas. Centro Panamericano de Ingeniería Sanitaria (CEPIS). Organización Panamericana de la Salud/ Organización Mundial de la Salud.

Josef G Thundiyil et al. Intoxicación aguda por plaguicidas: una propuesta de herramienta para su clasificación. Boletín de la Organización Mundial de la Salud 2008;86:XXX–XXX.

Villamil Et al. Determinación de factores de vulnerabilidad en población expuesta a plaguicidas. Facultad de Farmacia y Bioquímica. 2000

Informes producidos por el INAL/ANMAT Berzel, H; Ortemberg,M; Damin, C. Apuntes. Primera Cátedra de Toxicología. Facultad de

Medicina. UBA. Glosario de Términos en Salud Ambiental - Con especial énfasis en los efectos en la salud

relacionados con las sustancias químicas. OPS/OMS – Metepec, Estado de México. México. 1995

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Acrónimos de siglas presentes en la Serie

Sigla Significado

ADN

Acido Desoxirribonucleico

2,4,5T Herbicida Tricloro fenoxiacético 2,4,D Herbicida Dicloro fenoxiacético ANMAT Administración Nacional de Medicamentos, Alimentos y Tecnología Médica ARN Acido Ribonucleico ART Aseguradora de Riesgos del Trabajo

BPCs Bifenilos Poli Clorados CASAFE Cámara Argentina de Sanidad Agropecuaria y Fertilizantes CEPIS Centro Panamericano de Ingeniería Sanitaria CIAFA Cámara de la Industria Argentina de Fertilizantes y Agroquímicos CIATs Centros de Información y Asistencia Toxicológica CIPEIN Centro de Investigaciones de Plagas e Insecticidas CMP Concentración Máxima Permisible COFA Compuestos Órgano Fosforados Anticolinesterásicos CONICET Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas CyMAT Condiciones y Medio Ambiente de Trabajo DDT Dicloro difenil tricloroetano DLM Dosis Letal Media DRF Dosis de Referencia ECV Evaluación del Ciclo de Vida EPA Equipos de Protección Auditiva EPD Equipos de Protección Dérmica EPP Equipos de Protección Personal EPR Equipos de Protección Respiratoria EPV Equipos de Protección Visual FAO Naciones Unidas: organización para la Alimentación y la Agricultura FHA Fiebre Hemorrágica Argentina. GTZ Agencia de Cooperación alemana para el Desarrollo HCB Hexaclorobenceno HCH Hexaclorociclohexano IARC (Internacional Agency for Research on Cancer) Agencia de Investigación. sobre cáncer-OMS INAL Instituto Nacional de Alimentos INTA Instituto Nacional de Tecnología Agropecuaria IRAM Instituto de Racionalización de Materiales


LOAEL

Sigla Significado

(Low Observed Adverse Effect Level). Nivel de menor efecto adverso observable LRT Ley sobre Riesgos del Trabajo MIP Manejo Integrado de Plagas MNS Ministerio de Salud de la Nación NEA Noreste argentino NOAEL (No Observed Adverse Effect Level). Nivel de efecto adverso no observable NOEL (No observed effect Level). Nivel de efecto no observable Numero CAS

Número asignado a una sustancia o compuesto químico en el registro del CHEMICAL ABSTRACT SERVICE, que las identifica unívocamente con una descripción de su estructura molecular, incluyendo todos los detalles estereo-químicos, en un lenguaje computacional.

OBV Ultra Bajo Volumen OIT Naciones Unidas: Organización Internacional del Trabajo OMS Naciones Unidas: Organización Mundial de La Salud ONU Organización de las Naciones Unidas OPS Organización Panamericana de la Salud PBI Producto Bruto Interno PBG Producto Bruto Geográfico PISQ Programa Internacional de Seguridad Química PNCV Programa Nacional de Control de Vectores PNRQ Programa Nacional de Riesgos Químicos PNUMA Programa de Naciones Unidas para el Medio Ambiente ppm Partes por millón RCP Resucitacion Cardio Pulmonar RPP Relación de Productos Peligrosos

SENASA Servicio Nacional de Sanidad y Calidad Agroalimentaria

SIDA Sindrome de Inmunodeficiencia Adquirida

SINAVE Sistema Nacional de Vigilancia Epidemiologica

SNC Sistema Nervioso Central

SRT Superintendencia de Riesgos del Trabajo

TCC Tetracloruro de Carbono

TLV (Threshold Limit Value). Guía de Concentraciones Máximas en exposición laboral

UBA Universidad de Buenos Aires UBV Ultra bajo volumen

UNR Universidad Nacional de Rosario VPM Veneno Paralizante de los Moluscos WHO Ver OMS WHOPES (WHO Pesticide Evaluation Écheme) Esquema de evaluación de plaguicidas OMS

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ministerio de salud de la nación - sertox.com.ar x final.pdf · intoxicaciones por plaguicidas que...

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