Capitolul 1.

Componentele aparatului vizual cu rol în percepţia vizuală

(anatomie, fiziologie, patologie).

1.1. Pelicula de lacrimi.

Componenlele cu rol în perceptia vizuală ale aparalului vizual sunt: sistemul

optic al globului ocular, receptorul retinian, căile de transmitere a impulsului cauzat

de excitaţia luminoasă la cortexul cerebral şi ariile cortexului destinate să prelucreze

senzaţiile corespunzătoare impulsurilor neuronale şi să elaboreze percepţii vizuale.

Sistemul optic este alcătuit din pelicula de lacrimi de pe cornee, camera

anterioară umplută cu umoare apoasă, cristalinul şi corpul vitros. Irisul are rol de

diafiagmă de deschidere.

Pelicula de lacrimi are structura din figura

1.1. Epitelul cornean este hidrofob. Stratul de

mucină este un absorbant de epiteliu şi acesta

este hidrofil şi asigură udarea corneei de către

lacrimi. Evaporarea lacrimilor este atenuată de

stratul superficial lipidic. Pierderea de lacrimi

prin evaporare este între 10% şi 25%. Normal

presiunea osmotică a lacrimilor este echivalentă

la 0,9% NaCl. Când componenţa apoasă scade,

lacrimile devin hipertonice (peste 0,97% NaCl )

rezultă deshidratarea corneei. Când pleoapele

sunt închise nu se evaporă lacrimi şi filmul de

lacrimi este în echilibru osmotic cu corneea.

Variaţii ale presiunii osmotice între 0,6% şi 1,3%

par să fie tolerate de ochi.

Descreşterea producţiei de lacrimi se poate

realiza cu diverşi agenţi terapeutici cum ar fi:

3

Fig. 1.1. Filmul de lacrimi

timolol, proctolol, fenotiazine, diazepam (blocatori gangliomci). Creşterea debitului

de lacrimi poate fi obţinută prin tratament cu fluorouracil, acid nicotinic, bromhexină.

În tabelul 1.1 sunt prezentate proprietăţile fizice şi compoziţia chimică a

lacrimilor şi plasmei umane. În componenta globulină intră un număr de

imunoglobuline (tab.1.2) care au rol important în apărarea contra invaziilor

bacteriene şi virale. Lisozima este o enzimă produsă de lisozomi care au capacitatea

de a dizolva pereţii celulei bacteriene.

Tabelul 1.1

Proprietăţi fizice Lacrimi Plasma

Presiune osmotică 0,9% NaClPH 7,4 (7,3 - 7,7) 7,39

îndice de refracţie 1,357 1,35Volum (0,5-0,67) g/16h

treaz

Componente chimice

Apa 98,2g/100ml 98,9g/100 mlSolide L,8g/l00 ml 8,6g/l(X) ml

Diverse 1,05g/100 ml 0,6 - l,0g/100 ml

Electroliţi

Bicarbonat 26 mEg/L 24,3 mEg/LClorid 120-135 mEg/L 102 mEg/LPotasiu 15-29 mRg/T. 5 mRg/T.Sodiu 142 mEg/L 137 - 142 mEg/LCalciu 2,29 mg/100ml -

Substanţe azotate

Total proteine 0,669-0,800 g/l00 ml 6,7 g/l00 mlAmoiiiu 0,005 g/100 ml 4-4,8 g/l00 mlAcid uric 3 - 5mg/100 ml

Uree 0,04 mg/100 ml 26,8 mg/100 mlAzot 158 mg/100 ml 1140 mg/l00 ml

4

Carbohidraţi

Glucoza 2,5 mg/l00 ml 80-90 mg/l00 mlColesterol 8-32 mg/l00 ml 200-300 mg/l00 ml

Diverşi acizi organici,vitamine şi enzime

Acid citric 0,6 mg/l00 ml 2,2 - 2,8 mg/l00 mlAcid ascorbic 0,16mg/100 ml 0,1 - 0,7 mg/l00 ml

Lisozima 1438 unit./ml -

Tabelul 1.2. Nivelul de imunoglobuline

Clasa Lacrimi Plasma

Total 800mg/100 ml 6500mg/100 mlIg.A 14-la24mg/100 ml 170-200 mg/l00 mlIg.G 17,0mg/100 ml 1000 mg/l00 mlIg.M <0,lmg/100 ml -

Ig.E 250mg/100 ml 200mg/100ml

1.2. Cornea

1.2.1. Anatomia corneii

Se disting 5 straturi în structura corneii: epiteliu, membrana Bowman, stroma,

membrana Descemet şi endoteliu (fig 1.2 şi fig.1.3).

Epiteliul constă din cinci sau şase straturi de celule. Celulele superficiale sunt

aplatisate, cele din mijloc au grosime mai mare, iar celulele bazale sunt poliedrice.

Toate celulele sunt legate între ele prmtr-o substanţă ciment.

Celulele bazale sunt conectate la membrana bazală prin hemidesmozomi. Între

celulele epiteliale groase şi membrana lui Bowman există o membrană bazală cu

grosimea de 60 - 65 nm.

La microscopul electronic s-au observat pe stratul superficial al epiteliului

microondulaţii (microcili) cu rol în stabilizarea filmului lacrimal.

Stratul Bowman este un ţesut transparent cu grosime de 12 um, fără structură

la microscopul optic. La microscopul electronic apare că este format din fire de

colagen depuse paralel cu suprafaţa. Stratul Bowman este acelular.

5

Stroma reprezintă 90% din grosimea corneii. Este alcătuită din straturi sau

lamele paralele cu supraiaţa. Fiecare strat este alcătuit din benzi de fibre paralele de

colagen depuse foarte regulat şi separate printr-o substanţă de legătură.

Membrana Descemet are grosime de 10 m şi se consideră a fi un produs al

secreţiei celulelor endoteliale.

Endoteliul are un singur strat de celule. Densitatea celulelor scade cu vârsta.

Pierderea de celule prin traumatism, inflamaţie, chirurgie este compensată prin

creşterea dimensiunilor celulelor. Porii intercelulari sunt astupaţi ceea ce face ca

pătrunderea apei din umoarea apoasă în cornee să se facă mai lent şi controlat.

Biochimia corneii .Compoziţia chimică a corneei este suma părţilor sale:

stroma, epiteliu, endoteliu şi membrana Descemet. Numărul de celule şi morfologia

sunt specifice fiecămi strat. Din punct de vedere chimic corneea este ţesut heterogen.

Stroma corneană conţine 75 - 80% apă, restul sunt colagen, alte proteine,

glico saminoglicane sau mucopolizaharide.

Fibrele colagene formează scheletul stromei. Ele sunt dispuse regulat cu

periodicitate de 64 la 66 nm. Colagenul cornean are mult azot, glicine, proteine şi

hidrosiproline.

Glicosaminoglicanele (GAG) reprezintă 4% din greutatea corneei şi are rol în

hidratarea corneei. GAG se acumulează m cornee şi cauzează înceţoşarea la pacienţii

cu erori de metabolism cum ar fi macopolizaharidoză. Stroma are activitate

enzimatică înceată.

Membrana Descemet este constituită din colagen cu conţinut mare de

glicinol, hidroxiglicina şi hidroxiprolina. Are puţin GAG şi este insolubilă cu

excepţia unor alcalii şi unor acizi putermci. Membrana Descemet este foarte elaslică

şi reprezintă o barieră faţă de perforare în ulcerele corneene.

Epiteliul. Apa în epiteliu reprezintă 70% din greutate în condiţii de hidratare

normală. Componentele solide sunt: acidul dioxiribonucleic (DNA) şi acidul

ribonucleic (RNA), lipide, proteine, adenozintrifosfat (ATP), enzime şi glicozide ale

ciclului Krebs. Se găseşte de asemem o concentraţie mare de acetilcolină şi

colinesteraze.

6

Fig. 1.2. reprezentarea schematică a straturilor anterioare ale corneii

7

8

1.2.2. Metabolismul cornean.

Termenul de metabolism înseamnă o serie de procese chimice la care energia

este obţinută şi folosită pentru a asigura funcţionarea normală a ţesutului. La cornee

energia este necesară pentru menţinerea transparenţei şi deshidratare.

Energia sub forma de ATP este obţinută prin transformarea glucozei în acid

lactic, CO2 şi H2O (ciclul Krebs). Corneea obţine glucoză mai ales din umoarea

apoasă. Majoritatea de O2 consumaţi se obţine prin epiteliu şi endoteliu. Epiteliul

obţine O2 din lacrimi şi de la capilarele limbice, iar endoteliul din umoare apoasă.

Glucoza poate fi stocată în epiteliu ca glicogen pentru a fi folosită în situaţii de

urgenţă când este nevoie de energie suplimentară (repararea ţesutului).în epiteliu

glucoza poate fi metabolizată pe calea şuntului pentozelar.

Stroma corneană are o înaltă concentraţie de ioni Na+, epiteliul este bogat în

ioni de K+. Plasma, umoarea apoasă şi lacrimile sunt de asemenea bogate în ioni de

Na1. În stroma suma cationilor Na1 şi K1 este în exces faţă de anionii Cl-. Pentru a

asigura neutralitatea electrochimică, GAG, colagenul fibrilelor şi proteinele libere pot

acţiona ca anioni.

Integritatea anatomică a endoteliului şi epiteliului. Dacă epiteliul cornean

este vătămat rezultă umflarea stromei şi mătuirea. Din fericire epiteliul cornean se

regenerează repede.

Distrugerea extinsă a endoteliului poate duce la umflarea permanentă a stromei

şi pierderea transparenţei deoarece aceasta nu mai îndeplineşte funcţia de regulator al

conţinutului de apă al stromei.

Corneea se hidratează când temperatura ambiantă este mai joasă deoarece

activitatea metabolică scade. Dacă există suficientă glucoză când se revine la

temperatura camerei rezultă din nou deshidratarea.

Dacă presiunea intraoculară creşte rezultă edem cornean. O presiune de 50

mmHg, sau mai mare, dă edem detectabil cu lampa cu fantă. Procesul este reversibil.

1.2.3. Caracteristici geometrice şi fizice ale corneei.

Privită din faţă corneea este ovală cu diametrul orizontal de 12 mm. Grosimea

la centru pentru adulţi sub 25 de ani este de 0,56 şi creşte puţin cu vârsta. La periferie

grosimea poate ajunge la 0,7 mm.Grosimea depinde mult de hidratare.

9

Raza de curbură a suprafeţei anterioare este în medie de 7,8 mm cu variaţii

normale între 7 mm şi 8,5 mm. Curbura în zona centrală uneori nu este aceeaşi în

toate meridianele. Raza suprafeţei interioare este în medie 6,9.

Indicele de refracţie al corneei 1,376 mm, iar indicele de refracţie al umoarei

apoase 1,336 mm.

Puterea medie a dioptrului anterior rezultă de 48,8 D, iar a dioptrului interior

-5,8 D, iar puterea totală 43,0 D. Dioptrul anterior este aplatisat spre periferie putând

fi aproximat cu elipsoid sau chiar hiperboloid.

Curbura ccntrală variază puţin cu vârsta, că este sferică în copilărie, poate

deveni astigmată la adolescenţă, din nou sferică la adulţi până la vârsta mijlocie,

pentru a deveni astigmată la batrâni.

Transparenţa corneii se explică prin regularitatea aranjamentului celular în

epiteliu, lipsa vaselor de sânge, regularitatea dispunerii fibrilelor de colagen în

stromă. Stroma se comportă ca o reţea de defracţie (figura 1.4.a) Prin hidratare

regularitatea fibrilelor poate fi deranjată ceea ce provoacă pierderea transparenţei

(fig.1.4).

a - cornee normal hidratată b - cornee anormal hidrată (umflată)

Fig.1.4. Aranjamentul fibrilelor

Transparenţa corneii în funcţie de este prezentată în figura 1.5.

10

Fig. 1.5

Corneea este bogat inervată de fibre nervoase fără teacă de mielină. Fibrele

pătrund dinspre limb în stromă şi de aici se ramifică în epiteliu printre celule. Nervii

sunt ramificaţii ale nervilor cliari, ramuri ale trigemenului.

1.2.4. Patologia corneii.

Afecţiunile mai importante au drept consecinţă scăderea transmisiei luminii

prin devierea fasciculelor de lumină incidente şi scăderea acuităţii.

Anomalii congenitale

- cornee cu opacităţi congenitale;

- stafilom congenital (tumoare a corneei);

- sclerocornee (cornee cu aspect alb - porţelan).

Afecţiuni inflamatorii

Keratite: se modifică transparenţa datorită infiltraţiei celulare cu leucocite şi

exudate. Exudatul se poate transforma fibro, dând opacitate sau complicaţii cu

supuraţie, pierdere de substanţă şi vindecare cu cicatrici cu ţesut opac.

Keratitele ulceroase supurative se datoresc infecţiei şi unor factori favorizanţi

(traumatism, entropion, trichiază, hipertensiune arterială, etc.) şi stării generale a

organismului (batrâneţe,diabet, avitaminoză, etilism).

11

Exemple: ulcer cu hipopiom (exudat purulent în camera anterioară);cicatrizarea

ulcerului se face prin ţesut opac. Se complică cu iridociclita, glaucom secundar.

Keratite micotice. Boala este frecventă la covalescenţi, diabetici, după

tratament prelungit cu ariribiodce. Keratormicoza primitvă este determinată de

ciuperci patogene, exogene, după un traumatism minor. Ulcerul se acoperă cu o

membrană albicioasă, opalescentă. Keratomicoza secundară apare după suprainfecţia

unui ulcer cornean tratat.

Keratita sifilitică. Este posibil să ramână opacităţi cicatriciale

Keratita parenchimatoasă TBC se caracterizează prin opacităţi în sector,

infiltraţie cu noduli.

Keratita disciforma esle o afecţiune unilaterală ce se manifestă prin opacitate

centrală, albicioasă, cu diametrul de 5 - 8 mm. Apar leziuni endoteliodescemetice,

(etiologie virală herpetică).

DISTROFII

Distrofii ereditare şi familiale sunt tulburări de transparenţă constatate la

naştere.

Distrofii şi degenerescenţe căpătate. Aceste anomalii au la bază o leziune sau

o tulburare de metabolism locală.

Keratita logoftalmică. Din cauza clipirii incomplete se usucă corneea. Poate

apare în urma unei paralizii faciale sau în caz de colobom palpebral.

Keratoconjunctivita uscată. Se pierde transparenţa din cauza lipsei lacrimilor.

DistrofIi corneene prin avitaminoză.

- avitaminoza A poate da uscare şi keratinizare;

- avitaminoza B poate produce neovascularizarea stromei corneene.

Keratita neuroparalitică. Prin lezarea trigemenului corneea îşi pierde

transparenţa, putând urma exfoliere şi ulceraţie, cicatrici neectatice.

Nefelion este o opaciliere difuză care afectează acuitatea.

Lencomul este o opaciere cicatricială cenuşie sau alb sidefiu cu vascularizare

sau fară, prin care nu trece lumina.

Slafilomul cornean apare ca o proeminenţă opacă, negricioasă care ocupă toată

corneea sau numai o parte din ea.

12

1.3. Umoarea apoasă

Umoarea apoasă este un lichid limpede secretat de corpul ciliar la nivelul

camerei postcrioară şi care intră în camera irido-corneană prin pupilă. Se elimină prin

filtru trabecular spre canalul Schlemm (fig.1.6).

Umoarea apoasă are rol dublu:

- participă la metabolismul globului aducând elemente nutritive şi eliminând

deşeurile;

- este agent regulator al presiunii endoculare.

Caracteristici:

Greutate specifică 1,0059grt/cm3

Indice de refracţie 1,336

PH 7,21

Conţinut H2O 98,75

Vâscozitate 1,025 apropiat de a apei

Presiunea osmotică hipertonică

Na 330mg/100ml

K 205 mg/l00ml

Ca 10mg/l00ml

Cl 365mg/100ml

Bicarbonaţi 21 mg la l00ml

Proteine 10mg la100ml

Glucoză, uree, acid lactic, acid ascobic. Compoziţia chimică este apropiată de

cea a plasmei.

Fig. 1.6. Reprezentare schematică a unghiului camerei anterioară

13

Umoarea apoasă provine din sânge printr-un mecanism complex. În producţia

umoarei apoase intervm trei categoni de procese (fizic, biochimic, histofiziologic). În

cazul inflamaţiei globului ocular, în umoarea apoasă apar şi diverse celule (leucocite,

limfocite), albumine, care pot modifica transparenţa.

1.4. Cristalinul

1.4.1. Structură, fiziologie

Cristalinul concentrează lumina care vine de la obiect şi a trecut prin stratul de

lacrimi, cornee, umoarea apoasă şi deschiderea pupilei pe retină.

Principalele funcţiuni ale cristalinului sunt:

a) să pastreze propria transparenţă;

b) să exercite acţiunea refractivă în cadrul sistemului optic al ochiului;

c) să asigure acomodarea;

d) să absoarbă radiaţiile ultraviolete.

Cristalinul nu are vase şi se hrăneşte prin schimbul cu mediile adiacente.

Raza suprafeţei anterioare 10mm (10,2) acomodat

5.33 mm (6) acomodat

Raza suprafeţei posterioare 6 mm neacomodat

5,33 mm acomodat

Puterea cristalinului 19,11 D neacomodat

33,06 acomodat

Grosime la centru 3,6 mm neacomodat

4,0 mm acomodat

Diametml exterior 9 - 10 mm

Lentila este învelită într-o capsulă.

În partea anterioară, în spatele capsulei este un strat cu celule epiteliale. În

interior cristalinul are fibre arcuite care se întind de la un pol la altul trecînd pe la

ecuator. În secţiune fibrele au forma hexagonală. Fibrele crislalinului se formează în

tot timpul vieţii. Noile fibre le acoperă pe cele vechi.

Fibrele din centrul lentilei formează o masă compactă cunoscută ca nucleu.

Nucleul dupa vârsta de 30 ani emite radiaţii fluorescente galben verde când cristalinul

este ilumint cu radiaţii în ultraviolet.

Capsula are grosime de 2 la 20 m (fig.1.7)

14

La examenul cu lampa cu fantă se pot

descoperi şi anumite zone cu o

discontinuitate optică în cortex şi nucleu

corespunzătoare perioadelor de

dezvoltare.

1.4.2. Patologia cristalinului.

Alterări ale omogenităţii optice, scăderi

de transparenţă sunt cunoscute sub

denumirea de cataractă. Cataracta umană

senilă începe cu nişte vacuole în cortexul

cristalinului, mici opacităţi în cortex

schimbări de culoare sau opacităţi în

nucleu.

Dacă cataracta progresează, întreg

cortexul poate deveni opac şi cristalinul alb. Capsula conferă cristalinului

proprietăţile unei celule intacte, adică umflare în mediu hipotonic şi deshidratare în

mediu hipertonic. Apa care pătrunde în cristalin dislochează fibrele şi rezultă vacuole

microscopice.

Echilibrul între cristalin şi mediul său înconjurător este rupt, dacă concentraţia

în compuşii osmotici activ (Na+, K+ ş.a.) creşte în interior. Cataractele pot fi

congenitale sau căpătate.

Cauzele cataractelor congenitale sunt: ereditare, embriopatie.

Cataractele căpătate pot fi: senile, secundare.

Cataractele secundare pot fi:

1. din cauze generale: endocrine, demiatogene, din intoxicaţii, sindroame

cromozomiale, boli infecţioase, tulburări de nutriţie, diabet;

2. de cauză locală (iridociclita, coroidita, glaucom, etc);

3. traumatice: directe sau indirecte;

4. date de agenţi fizici: calorice, electrice, radiaţii ionizante;

5. reziduale.

15

Fig. 1.7.

Deplasările cristalinului: congenitale, dobândite.

Deplasările dobândite: luxaţie, subluxaţie.

Cauze: miopie forte, tumoare de corp ciliar, traumatism.

Cristalinul subluxat are drept urmari: diplopic monoculara, deformarea

obiectelor privite, astigmatism, cataracta, etc.

l.5. Corpul vitros

1.5.1. Structura, fiziologie

Corpul vitros umple cavitatea posterioară a ochiului. El este probabil nu un

ţesut în sens propriu, ci mai degrabă un produs al ţesutuirilor care îl înconjoară

(neuroretina). El permite luminii să ajungă la retină şi permite substanţelor nutritive

să difuzeze dinspre corpul ciliar la retină. Greutatea corpului vitros la ochiul uman

este de 3,9 gr. şi volumul său de cca 3,9 ml.

Conţinutul în apă este între 98% şi 99,7%.

Densitatea este de 1,0053-1,0080 g/cm3, pH 7,5.

Vîscozitatea intrinsecă este 4,200 cm3/g.

Indicele de refracţie este 1,3345 - 1,3348

Factorul de transmisie a luminii este zero pentru < 300 nm, creşte repede

între 300 nm şi 350 nm. În vizibil ajunge la 90% scade pentru > 800nm şi peste

=1600 nm este nul.

Forma corpului vitros este determinată de ţesuturile care îl inconjoară, dar şi de

propriul său schelet, elasticitate şi targescenţă.

Remarcă. Turgescenţa este starea normală de rigiditate a ţesuturilor vii,

datorată presiunii conţinutului lor de lichid.

Se pot diferenţia trei zone în vitros: stratul cortical, stratul intermediar şi

canalul central. Aceste zone sunt marcate de trasee în formă de pâlnie care diverg

dinspre polul posterior, traversează cavitatea vitroasă şi se fixează în partea

anterioară.

1.5.2. Patologia vitrosului.

Tulburări observabile: scăderea transparenţei, modificări ale aderenţelor

fiziologice cu structurile adiacente.

Etiologia transparenţei:

16

- Resturi congenitale ale sistemulm vascular hialoidian;

- Opacităţi endogene: coagulări ale coloizilor din gelul vitrosului, depozite

cristaline;

- Opacităţi exogene: coagulari proteice, sânge, celule tisulare sau tumorale,

pigment;

- Deslipire posterioară a vitrosului;

- Aderenţe localizate;

- Retracţia vitrosului;

- Lichefiere.

Afecţiuni congenitale: corpi străini, chisturi, valuri prepapilare, persistenţa

arterei hialoide.

Complicaţii hipertonie, hemoragie intraoculară, cataractă.

Tulburări metabolice: lichefiere, precipitare cu alterarea structurii, aglomerare

de fibre colagene.

Forme clinice - degenerescenţa senilă: lichefiere, aglutinare de fibre colagene;

- degenerescenţa miopică;

- deslipire posterioară;

- sinechizi scetilans: particule strălucitoare de colesterol;

- hialite hemoragice: hemoragii de origine traumatică sau

medicală (retinopatie diabetică).

Afecţiuni inflamatorii Inflamaţii consecinţe ale inflamaţiilor uveii care pot da

aderenţe lichefiere şi scăderea acuităţii.

Inflamaţii supurante. Retracţia vitrosului se traduce prin pliuri cicatriciale

preecuatoriale.

1.6. Retina

1.6.1. Anatomie macroscopică

Se pot distinge la retinâ:

A. zona coroidiană;

B. zona ciliară;

C. zona anterioară.

Zona coroidiană este importantă din punct de vedere vizual şi cuprinde:

17

- papila optică;

- macula lutea;

- retina periferică vizual activă.

1.6.2. Structura microscopică cuprinde (fig. 1.8):

- epiteliul pigmentat;

- expansiunea externă;

- limita externă;

- stratul nuclear extern;

- stratul plexiform extem;

-stratul nuclear intern;

- stratul plexiform intern;

- stratul ganglionar;

- stratul cu axonii ganglionarelor

- limita internă.

E p i t e l i u l p i g m e n t a t j o a c ă u n r o l t r i p l u : d e e c r a n , d e a l i m e n t a r e a c e l u l e l o r

fotosensibile cu vitamine şi de fagocitoză (Fig. 1.9)

În grosimea retinei se deosebesc trei tipuri de neuroni cu rol în conversia

impulsului luminos în implus neuronal şi transmiterea acestuia spre centrii nervoşi:

neuronul fotosensibil, neuroni bipolari şi neuroni ganglionari. Pe suprafaţa retinei se

găsesc două tipuri de neuroni fotosensibili:conuri şi bastonaşe (fig. 1.10)

Fig. 1.10

18

Fig. 1.8.

Conurile sunt folosite pentru iluminări din domeniul fotopic şi bastonaşele

pentru vedere scotopică. Pigmenţii vizuali pentru cele două tipuri de celule

fotosensibile sunt diferiţi.

Regiunile retiniene sunt funcţional specializate. O subdiviziune considerată în

mod obişnuit este: regiune pentru detectarea formeilor mari, deplasărilor mari şi o

regiune pentru inspectarea detaliilor.

Regiunea denumită centrală este destinată inspectării detaliilor şi deci conţine

mai ales conuri subţiri, densitatea lor fiind mare. În această regiune densitatea de

celule ganglionare este tot deseori marc. La om regiunea centrală are un diametru

cam de un centimetru, are culoare gălbuie şi se numeşte macula lutea. Intensitatea

pigmentului galben care pare să aibă un oarecare efect în percepţia culorilor diferă de

la individ la individ.

Centrul maculei are o depresiune care ocupă cam 1,5 mm ceea ce corespunde

la un cîmp vizual de circa 5° sexagesimale, munită fovee. În centrul foveei este o

regiune cu diametrul de aproximativ 260 m (54 minute de arc) numită foveola în

care există numai conuri subţiri (diametrul de 1,5 m).

Funcţional, foveea este parte a retinei în care subiectul formează imaginea unui

obiect care prezintă psihologic cel mai mare interes.

Pentru inspectarea unui obiect static ochiul se roteşte prin mici mişcări

sacadate pentru a forma imaginea în fovee pentru discriminare. În centrul foveei

retina se subţiază, ramînînd nemodificate structurile cu expansiunile exteme şi

nuclear exteme ale celulelor fotosensibile.

Axonii fotoreceptorilor se curbează orizontal. Neuronii orizontali, celulele

bipolare şi celulele ganglionare sunt deplasate lateral.

Foveola este înconjurată de regiunea parafoveală şi aceasta de regiunea

perifoveală. Diametml parafoveei este de 2,5 mm, iar al perifoveei 5,5 mm.

Distribuţia celulelor fotosensibile este prezentată în fig.1.11.

În fig. 1.11 se reprezintă schematic modificările de grosime ale straturilor

retinei în fovee.

19

În retină sunt circa 120 milioane de bastonaşe şi şase milioane conuri.

Concentraţia maximă de conuri circa 150.000 conuri /mm2 este în foveolă, distanţa

între două conuri vecine 2,25 m.

La marginea foveolei sunt cca. 5000 conuri/mm2. Concentraţia maximă de

bastonaşe este la aproximativ 6 mm de centrul foveei unde este de cca. 150.000

bastonaşe/ mm2

20

Concentraţia de bastonaşe scade lent spre periferie ajungând la margine de

30.000 la 40.000 baslonaşte/mm2. Trei tipuiri de conuri au fost indentificate în funcţie

de absorbţia radiaţiei. Conuri cu maxim de absorbţie în galben, verde, albastm.

Bastonaşele sunt legate multe la o aceeaşi ganglionară. În foveolă este posibil ca

fiecare con să fie deservit de o singură ganglionară.

În regiunile extrafoveale unde numărul de bastonaşe pe o ganglionară este

mare, sensibilitatea la lummă este mare, dar capacitatea de discriminare a detaliilor

este mică. După modul conexiunilor cu fotoreceptorii se disting:

- celule bipolare ce se conectează cu un singur fotoreceptor;

- celule bipolare complexe ce se conectează cu mai mulţi fotoreceptori.

După legăturile sinaptice cu celulele ganglionare se disting:

- bipolare ce se conectează direct cu o celula ganglionară;

- bipolare complexe ce au contact cu mai multe ganglionare şi invers o celulă

ganglionară primeşte impulsuri de la mai multe bipolare. La aceste conexiuni

participă şi celule amacrine. Celulele amacrine au rolul de a forma conexiuni între

celulele bipolare şi de a facilita legături între o celula bipolară şi una ganglionară.

Celulele ganglionare mici se conectează fiecare cu o celulă bipolară mică care la

rîndul ei face sinapsă cu o celulă con. Celulele ganglionare mari primesc impulsuri de

la mai multe bipolare asociate.

1.6.3. Patologia retinei.

Obstrucţia arterelor retiniene.

a) obstrucţia arterei centrale.

Semne: dispariţie bruscă şi totală a vederii fără percepţie luminoasă, midriază,

pierderea reflexului pupilar fotomotor.

b) obstrucţia unei ramificaţii arteriale.

Semne: câmpul vizual este afectat parţial.

Obstrucţia venelor retiniene:

a) obstmcţia venei centrale.

Semne: scădere bruscă sau treptată a vederii (mai lent ca în cazul arterlor), pot apare

hemoragii dispersate în tot fundul de ochi şi în toate straturile.

21

Complicaţii: - retinopatie proliferantă;

- glaucom secundar;

- hemoragie vitreană.

b) obstrucţia unei ramuri venoase

Semne: tulburare vizuală variabilă în funcţie de interesarea maculei, vedere în ceaţă.

Afecţiuni inflamatoare (retinite) septice.

Tulburarea vitrosului, panoftalmie, atrofie optică, vedere tulbure, pierderea

vederii.

Dezlipirea de retină. Se deosebesc trei tipuri: primitivă, congenitală,

secundară.

Se produce clivaj între epiteliul pigmentar şi stratul celulelor fotosensibile. Nu

sunt simptome dacă dezlipirea este foarte periferică. Dacă apare în regiuni centrale

pacientul reclamă muşte zburătoare, perdea în faţa ochilor, fulgere, acuitatea scade.

Dacă dezlipirea este în zona maculei rezultă pierderea bruscă a vederii.

Fibroplazie retrolenticulară a prematurilor sau a noilor născuţi. Are drept

consecinţă edem retiniari, hemoragii intraoculare, dezlipire de retină, pierderea

vederii.

Anomalii de pigmentare:

Simptome: ambliopie variabilă, nistagmus pendular, fotofobie, astigmatism,

strabism, albinism, tumori.

Afecţiuni degenerative

Retinopatie pigmentară: afecţiune ereditară

Simptome: hemeralopie, discromatopsie, scotom inelar paracentral, câmp

vizual tubular.

Retinopatie pigmentară centrală: poate fi juvenilă, presenilă şi senilă.

Degenerescenţa maculară legată de ani (DMLA) este o afecţiune de origine

necunoscută, care apare pe un teren predispus şi are aspecte genetice care se asociază

unor factori acumulaţi cum ar fi: expunerea la lumină, tabagismul, carenţele

nutriţionale şi altele.

Afecţiunea este caracterizată în stadiile de început prin acumulare de materiale

albicioase situate la baza epiteliului pigmentar: druzele.

22

Alte manifestări clinice la fundul de ochi sunt: mici zone albe sau întunecate

corespmizând la mici zone de atrofie ale epileliului pigmenlar sau la migralii

anormale de pigment.

Druzele sunt pete albe mici pe fundul de ochi. Druzele seroase au dimensiuni

între 60 m si 500 m, nu au margini nete.

Au tendinţa să se grupeze. Dacă se grupează în regiunea maculară pot produce

o scădere a vederii şi se manifestă prin necesitatea de a avea o ilummare mai bună a

ţintelor şi de a recurge la instrumente optice măritoare. Nu există un tratament care să

se fi dovedit realmente eficace. Se încearcă fotocoagulare cu laser, tratamente cu

medicamente.

Degenerescenţa maculară atrofică legată de vârsta. DMLA atrofică este o

forma frecventă a bolii şi se caraclerizează prin dispariţia precoce a epiteliului, de

atrofie şi rarefierea stratului cariocapilar.

La sfârşitul evoluţiei nu mai rămân decât retina fară fotoreceptori pe coroidă.

DMLA evoluează lent pe mai mulţi ani. Începe în regiunea perifoveală cu mici

suprafeţe care se grupează progresiv.

Afecţiunea este la început asimptomatică. Apar progresiv modificări

funcţionale: nevoia de mai multă lumină la citit, anomalie a sensibilităţii la contraste.

Scăderea acuităţii este obişnuit târzie. Zona funcţională centrală devine prea mică

nepermiţînd o lectură satisfacatoare. Nu există tratament pentru această boală.

Degenerescenţa maculară cu neovascularizare coroidiana vizibilă:

Când neovasele sunt vizibile la angiografie cu fluoresceină se vorbeşte de

neovase vizibile.

Simptome Scâderea vederii şi deformarea liniilor drepte. Evoluţia este rapidă.

Evoluţia se face spre implicarea maculei şi formarea unei cicatrici disciforme fibroasă

şi intensă. Apare un scotom central. Dacă neovasele nu sunt în punctul de fixare se

face fotocoagulare cu laser. Scopul tratamentului este limitarea evoluţiei scotomului.

Există şi alte metode de tratament.

Degenerescenţa maculară cu neovascularizare coroidiană ocultă. Aceasta

boală este mai frecventă decât cea cu vascularizare vizibilă.

23

Simptome: scădere moderată a acuităţii, deformarea liniilor drepte (meta-

morfozie) cu evoluţie progresivă lenlă.

Examenul fundului de ochi pune în evidenţă o dezlipire retiniană seroasă

discretă, hemoragii şi exudate. Tratament prudent prin fotocoagulare cu laser,

radioterapie, termoterapie transpupilară.

Alte forme clinice de degenerescenţă maculară.

Alte forme sunt individualizate. Dezlipiri vascularizate ale epiteliului

pigmentar corespund unei ridicări localizale a epiteliului pigmentar şi a retinei

subiacente. Aceste dezlipiri sunt în mod obişnuit consecinţa dezvoltării neovaselor.

Hematoame subretiniene corespunzătoare unor hemoragii masive subretiniene,

apar în urma unei neovascularizări coroidiene şi pot evolua spre o fibroză

subretiniană rapidă.

Boala lui Bart este o afecţiune genetică caracterizată prin acumularea unui

material (lipofucsină) în epiteliul pigmentar. Diagnosticul se pune în copilărie când

unul din părinţi se ştie că are aceasta boală.

Consecinţele funcţionale iniţiale sunt moderate: discromatopsie de ax albastru -

galben, scăderea acuităţii, adesea târzie. Prezenţa unui disc rotund sau eliptic, gălbui

discret, ridicat, măsurand de la 0,5 la 3 diametre papilare. Se observă la

oftalmoscopie. Materialul prezintă autofluorescenţă caracteristică. Aceasta se

confirmă la oculografie.

Evoluţia este următoarea: la înccput alterarea oculogramei, apoi stadiul în carc

aspectul este un ou ochi pe farfurie, stadiul de pseudohipopion, în fme stadiul atrofic.

Complicaţia evolutivă este neovascularizarea coroidiană. Atrofia este adesea tardivă,

după 40 de ani.

Boala lui Stargardt este o distrofie maculară frecventă care se poate prezenta

sub forme clinice foarte diverse. Afecţiunea este genetică. Unele forme sunt pur

maculare cu atrofie centrală rapidă. Alte forme se prezintă ca mici pete albe

împrăştiate pe fundul de ochi afară de foveolă.

Consecmţele funcţionale sunt obişnuit severe cu scăderea precoce a acuităţii

vizuale în formele maculare. Pot să apară discromatopsie, adică o perturbare a

electroretinogramei şi electrooculogramei neovascularizare coroidiană. Aceste vase

24

străbat membrana lui Bruch şi se dezvoltă între epiteliul pigmentat şi retina

senzorială.

Distrofie pseudoviteliformă a adultului. Boală destul de frecventă genetic.

Se caracterizează prin acumularea de material subretiman central. Vârsta de apariţie

spre 50 de ani. Se observă o scădere lentă a vederii uneori însoţită de metamorfozii

cronice. La examenul fundului de ochi se observă o leziune rotunjită sau ovală

măsurând o treime din diametrul papilar. Boala are diferite stadii şi se poate observă

o impregnare în panglică la un stadiu intermediar cu evoluţie spre atrofie maculară. O

neovascularizare coroidiană poate complica evoluţia.

Găuri maculare. Este o boala rară care apare după 65 de ani cu predominanţă

feminină. La un anumit stadiu se observă o excavaţie maculară rutundă sau discret

ovală cu margini nete. Diametml este o treime din diametrul papilei. Găurile

maculare pot fi tratate. Găurile maculare se însoţesc de o atrofie progresivă a

epiteliului pigmentar.

1.6.4 Funcţia vizuală în caz de DMLA

Principalele funcţii vizuale se modifică prin îmbătrînire în mod fiziologic. La

acestea se adaugă modificări patologice după primele semne oftalmoscopice de

DMLA.

Adaptarea la întuneric. Pacienţii cu DMLA se plîng frecvent de scăderea

vederii nocturne. O adaptare slabă la întuneric se observă în mod privilegiat la

pacienti cu druze cu risc mare de dezvoltare a neovaselor coroidiene.

Sensibilitate la orbire lumînoasă. Timpul de recuperare după orbirea

luminoasă se lungeşte fiziologic cu vârsta. El este şi mai lung în caz de

degenerescenţă maculară în special după apariţia unei forme atrofice.

Câmpul vizual. Sensibilitatea retiniană în câmpul vizual central scade

pregresiv cu vârsta. Pacienţii cu DMLA prezintă o scădere semnificativă a pragului

macular în raport cu pacienţii de aceiaşi vârsta fără DMLA. Numărul de druze

influenţează reducerea pragului macular. Nu sunt anomalii de câmp în afara câmpului

central de 20°.

Sensibilitatea la contrast. Sensibilitatea la contrast scade cu vârsta în mod

fiziologic. Cristalinul joacă în acest sens un rol important.

25

Scăderea de sensibilitate este mai accentuată pentru frecvente înalte.în cazul

apariţiei druzelor maculare sensibilitate la contrast scade şi mai mult. În general

pacienţii sunt mai jenaţi de scăderea de sensibilitate la contrast decât de scăderea

acuităţii vizuale.

Halucinaţii vizuale la pacienţii cu DMLA. Halucinaţiile vizuale constituie un

simptom foarte frecvent la pacicnţii cu DMLA fară să aibă probleme psihiatrice. Sunt

cunoscute sub numele de sindromul lui Charles Bonnet. Studiile au arătat ca 11 la

38% din pacienţii cu vedere slabă au halucinaţii.

Principalii factori de risc ai sindromului par să fie vârsta şi o vedere cu acuitate

sub 0,3 la cel mai bun ochi. Halucinaţiile sunt extrem de variabile şi variate de la un

pacient la altul. Elementele cel mai des regăsite sunt: vederea unei figuri cunoscute

sau necunoscute,vederea de flori sau de hârtii cu flori pictate, motive geometrice,

animale, tablouri, mobile, etc. Toti pacienţii sunt conştienţi de natură insolită a

simptomului şi nu aderă la viziunea lor.

Frecvenţa apariţiei halucinaţiilor este extrem de variabilă de la un pacient la

altul. Condiţiile în care se declanşează sunt şi ele variabile. Frecvenţa este mai mare

când iluminarea ambiantă este slabă. După o intervenţie cu laser asupra retinei 10%

din pacienţi reclamă halucinaţii complexe.

Trebuie să se explice ca halucinaţiile se datoresc faptului că nici creierul nu

mai primeşte informaţii de la retină şi că el are tendinţa de a căuta o informaţie care

lipseşle, creând evenlual, informatia din bucăţi. Simptomul trebuie dedramatizat. Se

recomandă să se caute şi alte cauze (de exemplu intoxicaţiile cu medicamente).

1.7.Căile optice.

1.7.1 Anatomie, fiziologie.

Axionii celulelor ganglionare se adună din toate zonele retinei în papilă, trec

prin coroidă şi sclerotică şi formează nervul optic. Cei 2 nervi optici se unesc în

chiasmă. În chiasma axoni se distribuie: o parte mică în tractul optic accesoriu şi

ajung în nucleul transpenduncular şi cealaltă parte în tractul optic principal care se

termină în mezencefal la nivelul tuberculilor cvadrigemeni anteriori cât şi în diencefal

la nivelul corpului geniculat lateral, în pretectum în regiunea epitalmică intermediară

la nivelul nucleului tractului optic şi nucleilor pretectali.

26

Corpul geniculat lateral are şase straturi de celule. Starturile 2, 3, 5 primesc

informaţii din partea temporală a retinei de aceiaşi parte, straturile 1, 4, 6 primesc

informaţii din partea nazală a retinei celuilalt ochi. Corpul geniculat lateral poate fi

considerat un releu între conexiunile aparatului senzorial şi cel motor.

Radiaţiile optice constituie partea intracerebrală a căilor optice. Ele iau naştere

în corpul geniculat lateral, ajung la marginea fisurii calcariene şi pătrund în substanţa

cenuşie a ariei 17.

La nivelul celulelor fotosensibile ale retinei, prin reacţii fotochimice are loc în

curent neuronic care este transpus în modulaţie de frecvenţa la nivelul celulelor

bipolare.

In funcţie de excitaţie rezultă variaţii de amplitudine. La nivelul celulelor

ganglionare mesajul suferă o primă analiză şi este trasmis la centrii superiori prin

nervul optic. Ansamblul codajului realizat este foarte complex şi este transmis sub

forma imui potenţial de acţiune cu aceiaşi amplitudine, dar cu frecvenţe diferite.

Cele şapte milioane de conuri şi 130 milioane de bastonaşe utilizează numai un

milion de fibre existente în nervul optic.

Retina este organizată funcţional în câmpuri receptoare dependente de celulele

ganglionare. Câmpul receptor este acea parte din spaţiu capabilă să genereze un

stimul care să treacă printr-o celulă ganglionară.

Când un fascicul de lummă cade în centrul unui câmp receptor celulele

fotosensibile activate se descarcă (on),cele din regiunea periferică se descarcă numai

la închidere (off), iar cele intermediare reacţionează la conectare şi deconectare (on-

off). Fiecare celulă ganglionară are câmpul său receptiv pentru o caracteristică a

stimulului.

La etajul celulelor bipolare modulaţia de amplitudine se diversifică

înregistrându-se răspunsuri S (slow) cu variantele L (luminos) şi C (cromatic) cu

origine în celulele orizontale (pentru L) şi celulele bipolare (pentru C).

Celulele orizontale blochează activitatea celulelor bipolare vecine, iar celulele

amacrine servesc pentru specificarea caracteristicilor stimulilor. În etajul celulelor

ganglionare apare înodulaţia de frecvenţă a mesajului vizual.

27

Celulele ganglionare culeg informaţiile, le selectează, transformă şi codifică.

Unele celule ”on” sunt înconjurate de celule ”off” şi invers. Exisă şi o suprapunere a

câmpurilor receptoare. Unii receptori trimit mesaje în acelaşi timp la mai multe celule

ganglionare. Este posibil ca excitarea unui fotoreceptor să determine excitarea unei

celule ganglionare cu înhibarea acesteia.

Detectarea mişcărilor unui obiect se face prin modificarca activităţii ”on – off”

prin deplasarea obiectului. Prin nistagmusul ocular se impiedică fenomenul de

adaptare a fotoreceptorilor, deorece imaginea impresionează mereu alţi receptori.

Accst tip de organizare a retinei permite distingerea contrastului, a albului de negru,

recunoşterea marginilor obiectului. Prin inhibiţie şi excitaţie albul devine mai alb şi

negrul mai negru. La nivelul celulelor ganglionare spaţiul extern este transformat

într-o serie de arii circulare, câte una pentru fiecare ganglionară, în stadii de excitare

diferite.

Mesajele ajung în corpii geniculaţi laterali unde au aceleaşi caracteristici ca în

retina, dar simt mai puţin delimitate din cauza unei convergenţe mai mari a celulelor

la acest nivel. Cu cât aria retiniană este mai centrală cu atât ea este reprezentată pe o

suprafaţă mai mare în corpul geniculat lateral.

Câmpuri receptoare omoloage din cei doi ochi au conexiuni în aceeaşi coloană

de celule la nivelul corpului geniculat lateral şi păstrează aceeaşi structură şi în

cortexul occipital.

Neuronii corpului geniculat lateral transmit aceleaşi informaţii din fiecare

câmp retinian, dar impulsurile sunt mai complexe conţinînd elemente pentru

aprecierea reliefului în vederea binoculară, calea vizuală geniculo - corticală are două

feluri de fibre:

- fibre de ordin 1 cu diametrul mai mare şi viteza de conducţie de 50 - 80 m/s

care servesc pentru aprecierea variaţiei de contrast luminos;

- fibre de ordin II cu viteza de conducere de 20-40 m/s care servesc pentru a

percepe diferenţe locale în iluminarea retinei.

În aria 17 cortexul are o structură dispusă tot în şase straturi. Impulsul nervos

de la nivelul corpului geniculat lateral soseşte la neuronii din stratul 4 şi de aici se

distribuie în sus şi în jos, atât neuronilor din aceeaşi coloană cât şi celor din coloanele

adiacente.

28

Unele coloane răspund la linii sau margini verticale, altele la linii şi margini

din ce în ce mai înclinate. În timp ce unele coloane sunt excitate altele sunt inhibate.

La suprafaţa cortexului există conexiuni neuronale orizontale şi verticale.

S-au pus în evidenţă în cortexul occipital trei feluri de neuroni:

- neuroni simpli în aria 17 cu câmpuri excitatorii şi inhibitorii cu orientări

diferite;

- neuroni complecşi în ariile 17, 18, 19 care formează câmpuri mai întinse cu

neuroni ce răspund la contururi cu anumită orientare. Aceste câmpuri neuronale

răspund la un contur cu orientare corectă chiar dacă poziţia acestuia pe retină este

modificată;

- neuroni hipercomplecşi dm ariile 18 şi 19 care răspund atât la un stimul

rectiliniu de o anumită orientare cât şi la poziţia exactă a acestuia. Câmpurile

receptoare ale neuronilor simpli sunt aranjate în diferite combinaţii unde zonele

excitatoare şi inhibitoare sunt separate pri margini rectilinii.

Neuronii din fiecare coloană sunt excitaţi de ambii ochi. Dacă există o

dominantă oculară apare inhibiţia coloanelor celulare cu o anumită orientare prin

intrarea în acţiune a coloanelor celulare pentru care orientarea stimulului sau a

dominantei oculare este optimă.

Vederea unui obiect se bazează pe raportul anumitor grade de excitaţie şi

inhibiţie care formează contraste ce se transmit apoi neuronilor corticali. Neuronii

complecşi răspund maxim când stimulul liniar este paralel cu orientarea câmpului.

În fiecare arie elementară de la nivelul creierului intră în acţiune câmpuri

receptorii comp1exe 1a stimularea unor zone retiniene corespondente. Neuronii

hipercomplecşi determină câmpuri care răspund în mod egal la un stimul rectiliniu de

o anumită orientare, fie la poziţia exactă a acestuia cu condiţia ca stimulul să aibă o

anumită durată sau mărime.

Proprietatea de a recunoaşte obiectele nu este înnăscută ci se dezvoltă în timp.

Parametrii stimulului cum simt: sensibilitatea direcţională, culoarea, distanţa sunt

elaboraţi de neuroni grupaţi în coloane independente şi suprapuse.

29

O parte din informaţiile vizuale se proiectează în ariile 18 şi 19. Acestea la

rândul lor proiectează informaţiile în regiunea posterioară a girului temporal inferior

şi de aici în regiunea posterioară a girului temporal mijlociu în ariile 20 şi 21.

Integrarea informaţiilor vizuale la acest nivel este corelată cu integrarea

memoriei literelor, cuvintelor, a celorlalte forme superioare de reprezentare.

Vederea binoculară este elaborată cortical ca urmare a stabilirii unor reflexe

condiţionate de fixare, acomodare şi convergentă. La aprecierea reliefului intervin şi

mişcările ochiului, capului.

1.7.2. Patologia nervului optic.

Edemul papilar.

Edemul pasiv inflamator apare în urma îmbibării cu lichid a papilei.

Semne clinice - stadiul I

- cefalee dimineaţa;

- lărgirea petei oarbe;

- hemoragii slabe şi puţine, exudate peripapilare;

- acuitatea şi sensibilitatea la lumină sunt normale.

În stadiul II

- papilă proeminentă, congestivă;

- hemoragii, exudate;

- vene sinuoase.

În stadiul III

- edem cronic, scade progresiv;

- dispar hemoragiile şi exudatele;

În stadiul IV

- atrofie optică;

- artere cu calibru redus, vene sinuoase;

- culoare alb cenuşiu;

- acuitatea vizuală scade brusc.

Nevrite: sunt disfuncţii de natură inflamatorie ale nervului optic.

Forme clinice:

Papilita - proces inflamator infecţios al capului nervului optic.

30

Semne: scăderea acuităţii vizuale relativ brusc, scotoame, alterarea adaptării la

lumină, pupila roşie, hemoragii, exudate, reacţii pupilare proaste.

Cauze: scleroza, infectii sistemice, diabet, sinuzită, meningită, tutun, alcool,

chinină, metanol.

Nevrita retrobulbară - este o lezare inflamatorie, toxică, degenerativă a

fascicului pupilomacular după lama ciumită.

Semne: scotom central, discromatopsie, acuitate vizuală scăzută.

Cauze toxice: infecţii locale, encefalomielită, scleroză în plăci.

Atrofie optică - este o degenerescenţă ireversibilă a fasciculelor pregeniculate

ale nervului optic.

Simptome: acuitatea vizuală scade precoce şi progresiv, scotoame (îngustare

concentrică), se modifică reflexul motor pupilar, creşte pragul de vizibilitate,

discromatopsie.

Tumori ale nervului optic: meningioame, glioame.

Semne: exoftalmie ireductibilă, scăderea acuităţii vizuale, strabism convergent.

1.7.3. Patologia chiasmei.

Simptome: tulburări oculare, neuroendocrine, semne radiologice.

Tulburări ale vederii:

a) modificări ale câmpului vizual cu forme:

- tipice: hemianopsie bitemporală

- atipice: scotom hemianopsic bitemporal paracentral, hemianopsic binazală.

b) scăderea acuităţii vizuale, anizocorie pupilară.

Tulburări nervoase:

- paralizia unor muşchi;

- tulburări de sensibilitate corneană.

Tulburări endocrine:

- tulburări ale funcţiei sexuale;

- tulburări de creştere;

- tulburări de somn.

31

Semne vizuale şi oculare:

- exoftalmie;

- tulburări oculo-motorii;

- lacrimare.

Exemple de afecţiuni:

- meningiomul aripii mici a sfenoidului;

- meningiomul treimii inteme;

- meningiomul treimii medii;

- meningiomul treimii externe.

Tumorile lobului frontal (glioamele) se manifestă prin hemianopsie

bitemporală, afectarea nervului optic (sindrom Foster - Kennedy).

Anevrismele arterei cerebrale anterioare au ca efect modificarea câmpului

vizual temporal al ochiului opus.

Arahnoidita optochiasmatică.

Semne: hemianopsie bitemporală sau binazală, pierderea vederii, paralizie

oculo - motorie.

Nevrita optochiasmatică.

Semne: acuitatea vizuală scade brusc, hemianopsie bitemporală.

Cauze: sinuzită, scleroză în plăci, boli virale, intoxicaţii şi alergii.

1.7.4. Patologia căilor optice retrochiasmatice.

Semiologie:

- hemianopsie laterală homonimă de partea opusă emisferei cerebrale afectate;

- hemiplegie, tulburare vizuală, scăderea mobilităţii ochiului, atrofie optică;

- scotoame, olexie, halucinaţii.

Afecţiuni ale bandeletelor: hemianopsie, midriază, anizocorie pupilară

(vederea centrală poate fi păstrată).

Afecţiuni ale radiafiilor optice:

Semne:hemianopsie în cadran; hemianopsii corticale şi subcorticale; îngustare

concentrică a câmpului vizual; cromatopsie.

32

Etiologie: tumori, meningită, TBC, sifilis, hidrocefalie internă, scleroză în

plăci, hemoragii cerebrale şi traumatisme.

1.7.5. Afecţiuni ale nervilor cranieni.

Paralizia nervului III: ptozin, pupilă di1atată, ochiu1 nu se acomodează.

Paralizia nervului IV: dificultăţi la citit, esotropie.

Paralizia nervului V: ochiul nu este sensibil, funcţiile lui sunt încetinite,

ketatita neuro-paralitică.

Paralizia nervilor VI: esotropie.

1.8. Îmbătrînirea ochiului

Diferitele părţi ale ochiului şi căilor optice sunt influenţate de fenomenele de

îmbătrînire şi acestea vor determina funcţiile vizuale. Limitele între îmbătrînirea

normală şi patologie nu sunt totuşi întotdeauna clar definite. Aspecte morfologice.

1.8.1. Pleoapele. Atrofia ţesutului mezodermic provoacă un exces de piele.

Riduri şi pliuri cutanate apar. Muşchii şi ligamentele palpebrale se relaxează. Acestea

împreună cu atrofia pielii şi absorbţia de grăsime orbitară sunt cauza poziţiei proaste

a pleoapelor (ectropion sau entropion). Deplasarea în jos a grăsimii orbitare care

destinde septumul provoacă buzunarele sub ochi.

Primul semn de entropion senil este frecvent inversarea punctului lacrimal

inferior. Ectropionul expune la lumină conjunctivă palpebrală care se usucă. În

cazurile severe aceasta este însoţită de keratinizarea conjunctivei şi îngroşarea

tarsului. Ptozisul senil este datorat probabil, unei deficienţe a aponevrozei muşchiului

ridicător al pleoapei.

1.8.2.Cornea.

Alterări morfologice. După 60 de ani se observă subţierea comeii şi scăderea

valorii curburii verticale. Rezultă astigmalism invers.

Alterări de transparenţă. Ca urmare a modificărilor la nivelul celulelor

principale ale stromei, ţesutul devine mai dens, scade transparenţa, fără scăderea

acuităţi. Gerontohoniul sau arcul senil lipidic este o manifestare frecventă şi specifică

vârstei înamtate. Este o bandă subţire opacă alburie sau gri situată la marginea corneii

şi paralelă cu limbul, de care este separată printr-o porţiune de cornee limpede.

33

S-a constatat o subţiere a epiteliului, a membranei Bowmann şi a straturilor

superficiale ale stromei.

Etiologie: Se presupune că afecţiunea poate rezulta din comprimarea sau

obliterarea capilarelor limbului sau datorită dehidratării locale a corneii. Apare mai

frecvent în urma unei episclerite, intervenţiilor intraoculare sau aplicării prelungile a

cocainei.

Distrofia senilă a endoteliului Este dată de pierderea progresivă de celule

endoteliale. Transparenţa corneii este determinată de hidratarea constantă a stromei

corneene.

Endoteliul joacă un rol primordial de pompă. La naştere endoteliul numără

circa 3000 de celule pe mm. Celulele sunt distribuite uniform pe suprafaţa posterioară

a membranei Descemet. Numărul celulelor scade destul de abrupt între vârstele de la

3 la 25 de ani. Scăderea populaţiei endoteliale este însoţită de modificări de talie ale

celulelor.

Unele celule nu se modifică, altele se măresc. Dincolo de un prag critic,

eventual atins după chirurgic asupra segmentului anterior, endoteliul nu mai poate să

asigure rolul său de pompă şi se instalează edemul cornean. Chiar în absenţa

edemului, corneea devme progresiv mai puţin transparentă, mai ales pentru lungimile

de undă scurte. Acest fapt este mai puţin marcat ca pentru cristalin. Sensibilitatea

corneana scade, fragilitatea ei creşte.

1.8.3. Sclerotica

Cu vârsta, sclerotica se subţiază şi devine mai puţin clastică şi se îngălbeneşte.

Ea devine mai puţin densă, probabil din cauza deshidratării progresive cu

degenerescenţa fibrelor colagene depozite de săruri de calcar şi de lipide. Plăcile

hialine translucide situate imediat în faţa inserţiei muşchilor drepţi orizontali sunt o

manifestare frecventă la bătrîni. În general acestea nu au însemnătate patologică.

Irisul Cu vîrsta, pupila devine mai mică şi reacţionează mai puţin. La

examenul cu lampa cu fantă irisul la marginea pupilei capătâ un aspect translucid.

Atrofia stromei iriene provoacă o subţiere a irisului, însoţită de atenuarea criptelor.

Epiteliul pierde pigment care se depune pe suprafaţa cristalinului, pe trabeculum sau

pe endoteliul cornean.

1.8.4. Unghiul irido-cornean şi trabeculul.

34

Pigmentarea unghiului irido-cornean creşte cu vîrstă. Numărul de celule

endoteliale la nivelul trabeculului scade şi celulele rămase se lărgesc. Ca urmare a

rarefierii celulelor endoteliale, unele lamele ale trabeculului pot să se dezgolescă şi să

fuzioneze. Fibrele se îngroaşă şi se prezintă semne de hialinizare.

Canalul Schlemm poate prczenta un colapsus localizat. Toate aceste fenomene

histologice pot fi la baza unei creşteri a rezistenţei la scurgere a umoarei apoase.

1.8.5 Corpul ciliar Procesele ciliare se lungesc cu vîrsta. La nivel microscopic

se notează pierdere de celule ale stromei şi o hialinizare. Vasele ciliare se

sclerozează. Muşchii ciliari se atrofiază cu vîrsta. Presbiţia nu se datorează

modificărilor muşchilor ciliari ci mai degrabă cristalnului care se deformează mai

greu. Aceasta se însoţeşte de hipertrofia compensatoare a muschilor ciliari. Atrofia

musculară se instalează la o vîrstă mai înaintată.

1.8.6. Cristalmul

Capsula cristalinului îşi pierde elasticitatea, devine mai permeabilă. Fibrele

cristalinului conţin mai mult colesterol şi mai puţme fosfolipide

Proteinele se modifică. Modificările transportului de apă şi de ioni, încetinirea

sintezei proteinelor, acumularea de colesterol provoacă durificarca sau scleroza

nucleului cristalinului. Acesta se îngălbeneşte şi este mai puţin transparent (cataracta

nucleară). Îmbătrînind absoarbe mai mult ultravioletul şi spectml vizibil. Fluorescenţa

cristalinului se modifică.

1.8.7. Corpul vitros. Vitrosul prezintă cu vârsta semne de degenerescenţă

fibrilară şi se lichefiază. Se formează lacune care se pot uni formând cavităţi care în

final duc la dezlipirea posterioară a vitrosului. Aceste fenomene se însoţesc de muşte

zburătoare.

1.8.8.Retina şi coroida.

Bătrîneţea duce la micşorarea numărului de fotoreceptori, şi în particular a

numărului de conuri din fovee. La 16 ani ar fi înjur de 147300 de conuri şi la 70 de

ani cca.50000. Există o mare variabilitate în ce priveşte numărul de conuri.

Densitatea pigmentului conurilor din maculă scade cu vârsta. Celulele

ganglionare prezintă o acumulare de lipide şi lipofuscină.

Numărul de axoni din nervul optic scade la jumătate la 70 de ani.

35

Posibililalea de fagocitoză a celulelor epileliului pigmentar scade. Acestea nu

mai reuşesc să digere complet segmentele exteme ale fotoreceptorilor.

În celulele epiteliului pigmentar se acumulează lipofuscină şi la nivelul

membranei bazale se formează depozite unde cresc pete ale lamei lui Bruch însoţite

dc atrofia şi depigmentarea epiteliului pigmentar. Aceste pete ale lamei lui Bruch

simt leziuni care pot duce la degenerescenţa maculară datorită vârstei .La acest

fenomen par să joace un rol important factorii genetici. Petele lamei lui Bruch şi

degeneresneţa disciformă maculară sunt rare la negri şi la orientali. Concentraţia de

melamină în epiteliul pigmentar scade cu vârsta. Vasele coroidiene devin mai vizibile

ceea ce dă un aspect vărgat fundului de ochi.

Membrana lui Bruch senilă este mai apoasă şi se hialinizează, îşi pierde

elasticitatea. Acumularea de lipide care sunt hidrofobe poate forma o barieră pentru

trecerea apei între epiteliul pigmentar şi stratul coriocapilar, ceea ce poate juca un rol

important în geneza dezlipirii epiteliului pigmentar, manifestare frecventă a

degenerescenţei maculare legată de vârstă.

Atrofia coriocapilarelor este relativ frecventă mai ales în jurul papilei şi în

periferia fundului de ochi. Atrofia prepapilară este mai ales observată în miopie,

glaucom sau după o ischemie acută a nervului optic. Degenerescenţa pavimentoasă a

periferiei funului de ochi creşte cu vârsta.

1.8.9. Căile optice.

Fibrele nervoase ale nervului optic scad ca număr cu vârsta în timp ce ţesutul

conjunctiv şi fibrele elastice cresc. Senilitatea cerebrală este însoţită de o pierdere

sensibilă de neuroni. Grosimea cortexului striat scade la 2400 m la 20 de ani la 1600

m la 80 de ani. Număml de neuroni ai zonei corticale cu proiecţie maculara trece de

la 46 milioane de celule pe gram de ţesut la 20 de ani la cca. 24 milioane la vârsta de

87 de ani.

Câmpul vizual

Amploarea câmpului scade cu vârsta progresiv. Aceasta poate fi consecinţa

mai multor factori: ptozis al pleopelor, meiozisul, modificările cristalinului, dar şi

modificările neuronilor la nivelul retinei şi al căilor optice.

36