RESPONS IMUNPADA INFEKSIADI HARTONO

Respon imun tertadap infeksi tgt pd:

1.Jumlah&fungsi Th, Ts dan Tc yg teraktivasi.

2.Jumlah & fungsi sel B

3.Jumlah sel memori

Pola reaksi imunologik bergantung pd jenis dan sifat mikroorganisme

Bentuk imunitas thd bakteri1.Imunitas thd toksin bakteri Exotoxin dan endotoksin dari bakteri secara lsg akan dimusnahkan oleh respons imun penjamu penyakit dpt dicegah.

2.Imunitas thd kapsul bakteri Bakteri menghindari fagositosis dgn melapisi dirinya dg polisakarida menghambat fagositosis.

3.Imunitas thd bakteri yg hidup intraseluler Bakteri menghindari respons imun penjamu, utk berkembang biak di dlm sel khusus sel fagosit

Proses radangMeliputi masuknya:Sel leukositKomplemenAntibodiPlasma proteinKetempat terjadinya infeksi utk memperta-hankan diri

Proses inflamasi1. Peningkatan aliran darah2. Peningkatan permiabilitas pemb darah akibat kontraksi endotel sel fagosit dan Ab keluar ke benda asing atau jar yg rusak3. Kemotaksis PMN dan makrofag akibat aktivasi C3a dan C5a

Gambaran umum respons imun1.Mekanisme imunitas non-spesifik dan spesifik berbagai mikroba dpt melawan resp imun non-spesifik2.Resp imun non-spesifik tehdap mikroba berperan penting menentukan resp imun spesifik yang akan terjadi.3.Respons imun memberikan respons spesialistik dan berbeda thd berbagai mikroba.4.Survival dan patogenesitas mikroba sgt dipengaruhi oleh mikroba utk menghindari respons imun penderita.5.Kerusakan jaringan dan penyakit pd infeksi disebabkan respons imun penjamu dan produknya, bukan oleh mikrobanya.

Infeksi bakteriMekanisme pertahanan tbh dipengaruhi oleh:1.Struktur ddg sel2.Jenis bakteri (Gram + / Gram -)3.Mikrobakteria4.Spiroketa

Lapisan luar bak.Gram td lipid peka thd lisis C dan sel sitotoksik tertentu.Untuk yang lain fagositosis.

Sifat patogenitas bakteri1.Toksik tanpa infansif C.difteria & V.cholerae dibunuh Ab2.Infasif tanpa toksisitas

Sebagian besar gabungan invasif dgn aktivitas toksin lokal dan produksi enzim merusak jaringan bakteri menyebar

Sel NK lisis membran sel Gram (- )

Sel Tc infeksi bakteri intraseluler merusak membran sel bakteri bakteri keluar dan dihancurkan dengan cara lain.

Mekanisme pertahanan tubuh eksternal1.Permukaan tubuh kulit dan permukaan epitelrespons imun non-spesifik:-Kulit asam lemaktoksik thd mikroba-Saliva, air mata, sekret hidunglisozim-Saluran pencernaanIg A

2.Aktivitas fagosit

3.Aktivitas komplemen

4.Aktivitas flora normalasam laktat dan colisin (protein anti mikroba)

Respons imun non-spesifik

Mekanisme pertahanan sistemik1.Respons imun non spesifik -PMN dan mononuklear (monosit- makrofag) fagositois -Komplemen aktivasi jalur alternatif oleh Gram+ (peptidoglycan) Lisis Aktivasi komplemenkematian bakteri khusus ddg luar td lipid (Gram-)

Aktivasi komplemenMengakibatkan:1.Kontraksi otot polos dan degranulasi mastosit.2.Penglepasan histamin dan leukotrien serta aktivasi neutrofil.3.Peningkatan permeabilitas kapiler4.Pelepasan sitokin oleh makrofag TNF danIL-1aktivasi makrofag dan peningka- tan adesi pada endotelmigrasi sel fagosit ke tempat in-feksi5.Aktivasi sel NkIFN- aktivasi makrofag utk mikroorganisme ekstra seluler

2.Respon spesifik a.Sel B Ab b. Sel TDiawali oleh makrofag (APC) MHC IIaktivasi Th aktivasi sel B AbSel B (APC) melalui reseptor Igmenangkap Mikro organisme.

Interaksi mikroba dg sist imunMenghindari respon imun1.Produksi toksin menghambat khemota ksis 2.Mebentuk kapsul fagosit tdk terjadi3. Memproduksi molekul yang menghambat fungsi lisosom dgn fagosom,atau menghambat makrofag berinteraksi dg IFN4.Menurunkan sitokin proinflamatorik TNF-,IL-1,IL-6

KESIMPULAN1.Imunitas thd infeksi bakteri adalah kompleks ok berbagai faktor virulensi yg digunakan oleh bakteri utk meningkatkan ketahanan hidupnya

2.Sistem imun non-spesifik granulosit membunuh bakteri

3.Sistem imun spesifik Berfungsi utk melenyapkan bakteri yg berkapsul dan yg hidup intraseluler

Reaksi imunologik pd infeksi jamur- Tdk banyak diket tentang iniDiduga mekanismenya tdk berbeda dg infeksi bakteriInfeksi jamur pd manusia: 1. Mikosis superfisial 2. Mikosis subkutan 3. Mikosis respiratorik 4. Candida albicans

1.Permukaan hidup dlm komponen kulit yg mati, rambut dan kuku yg mengandung keratin

2.Subkutan hidup sbg saprofit dan menimbulkan nodul kronik atau tukak

3. Saluran nafas yg bersal dr saprofit tanah dan menimbulkan infeksi paru subklinis atau akut

4.C. albicans menimbulkan infeksi superfisial pd kulit dan membran mukosa

Infeksi jamur hanya mengenai bgn luar tubuhBeberapa jamur sistemik paru (spora)Akibatnya sgt tgt dr derajat dan jenis respon imun manifestasi sal nafas ringan, rx hipersensiti -vitas berat sp kematian

Pada umum kelangsungan hidup thd jamur sama dgn bakteri:

1.Kapsul yg sulit dimakan (cryptococ)

2.Resistensi thd fagositosis (histoplasma)

3.Destruksi sel PMN (coccidiosis)

-- Infeksi kulit biasa sembuh resis tensi thd infeksi berikutnya.

- Reaksi imunitas selular ok menunjukan reaksi hipersensitivitas tipe IV thd jamur bersangkutan

Ggn dlm reaksi hipersensitivitas 1.terjadi infeksi kronik atau kepekaan terha dap kandidiasis

2.Diduga sel T berperan besar dlm resistensi ok memproduksi limfokin meransang makrofag menghancurkan jamur. Timbulnya kandidiasis pd imunodefisiensi bukti berperannya sel T dlm resistensi thd infeksi jamur3.Diduga sel PMN jg berperan thd infeksi jamur4. Mekanisme utk eliminasi berbeda, tgt dr jenis jamur yg menginfeksi.

PROSES DAN PRESENTASI APC

AKTIVASI SEL Th

AKTIVASI SEL B

AKTIVASI SEL Tc

RESPONS IMUN PRIMER DAN SEKUNDER

RESPONS IMUN TERHADAP INVASI JASAD RENIK

INFEKSI PARASIT1.Sirkulasi Respons humoral mis: malaria 2.Di dalam jaringan (sel) Respons seluler 3.Sel Tc tdk berperan banyak Limfokin aktivasi makrofag membu - nuh parasit intraseluler*Mekanisme perlindungan: -opsonisasi, fagositosis dan aktivasi komple- men

Infeksi cacing

-Produksi IgE dg kadar tinggi -IgE mastosit melepas granula reaksi inflamasi :eksudasi protein (Ig), ECF- Parasit yg dilapisi IgG atau IgE (opsonisasi) dihancur- kan eosinofil

Cacing dlm saluran cerna Mis: Askaris dan Schitosoma-Gabungan respons humoral dan selular-Menghindari respons imun dg: 1.Merubah Ag permukaan = Ag penjamu 2.Melapisi permukaan Ag dg protein penjamu mis: glikoprotein, molekul MHC dan IgG penjamu 3.Mutasi

Parasit plasmodiumMelakukan hal yg sama spt yg tadiAb tdk dpt berinteraksi dg parasit ok setiap kali menunjukan variasi Ag yg baru.Imunitas baru dicapai apabila telah mempunyai Ab thd semua varian Ag yg mungkin ada.

Perkembangan CD4 Th2

Peranan sitokin dalam polarisasi CD4 (Th)

Peranan sitokin pd respons imunoinflamatori

Perkembangan CD4 Th1

Sekresi sitokin dari CD4

Terima kasih