sindrome disfunción orgánica múltiple

Eliana Castañeda MarínResidente de Anestesiología

UdeA

MODSSIRS

Infección

Sepsis

bacteremia

Viremiafunguemiaparasitemia

Pancreatitis

QuemadurasTrauma

Otros

LESIÓN INICIAL

SRISSDMO

Secundario

Evolución

SDMOPrimario

MuerteRecuperación

Frecuencia 19% pacientes UCI 47% pacientes Trauma 75% pacientes sepsis Causa más común de muerte en

UCI Cx Responsable de 50% muertes

pancreatitis, 30% quemadurasMejores desenlaces en los

últimos años

Surg Infect. 2009 Oct;10(5):369-77.Semin Respir Crit Care Med 2011; 32(5): 543-551

Infección Peritonitis, infecciones intra abdominalesNeumoníaInfecciones necrotizantes tejidos blandos

Inflamación PancreatitisTrauma Politrauma

QuemadurasIsquemia Aneurisma roto

Choque hipovolémicoIsquemia mesentérica

Reacciones inmunes

Enfermedad autoinmuneRechazo a trasplanteEnf. Injerto contra húesped

Factoresiatrogénicos

Transfusión sanguíneaLesión por VMNutrición parenteral totalTrauma no diagnosticado

Intoxicación Reacciones medicamentosasSobredosis de medicamentos

Idiopáticos PTTHipoadrenalismoFeocromocitoma

Dis Mon 2009;55:476-526

Trauma 2011; 13: 81–91

Del paciente Trauma Del tratamientoEdad >55 (65) años ISS >25 ReanimaciónComorbilidades Trauma cerrado Profundidad y duración

shock >24hObesidad: IMC >30 BE <-8 mEq/lt primeras

12hTransfusión >6U GRE

Género masculino Lactato >2.5 12-24h Hiperglicemia tempranaPredisposicióngenética

Hipotermia <35 Sindrome compartimentalabdominal

Cirugía mayorPinza aórtica >1.5 h

INSULTOSIRS

Liberación sistémicade mediadores

Cambios Hemodinámicos•Vasodilatación•Depresión miocárdica•Redistribución flujo

Cambios microvasculares•Daño endotelial•Microémbolos •Shunt AV

Utilización de O2

deficiente.

Hipoxia celular

MODS

Respuesta proinflamatoria

local

Reacción sistémica:SIRS (proinflamatorio)CARS (antiinflamtorio)

MARS(mixto)

Expansión sistémica de mediadores

proinflamatorios

Expansión sistémica de mediadores

antiinflamatorios

Insulto inicial(bacteria, virus, trauma, térmico)

CCompromiso

Cardiovascular(Shock)

PredominaSIRS

HHomeostasis

SIRS yCARS

balanceados

AApoptosis

PredominaSIRS

ODisfunción de órganos

PredominaSIRS

SSupresión del

SistemaInmune

PredominaCARS

Respuesta antiinflamatoria

local

Thromb Haemost 2009; 101: 36–47

Clin Chest Med 29 (2008) 617–625Semin Respir Crit Care Med 2011; 32(5): 569-580

RESPUESTA INFLAMATORIA

PAPEL DE LOS MACRÓFAGOS

Critical Care 2006 10:138

Endotelio

Neutrófilo

Monocito

IL-6IL-1TNF-

IL-6

Respuesta Inflamatoria Respuesta Trombótica Respuesta Fibrinolítica

TAFI

PAI-1

Supresión Fibrinolisis

Factor VIIIaFactor Tisular

Cascada Coagulación

Factor Va

TROMBINA

Fibrina

Trombo Factor Tisular

M.O.

Disfunción endotelial

Curr Opin Crit Care. 2011 Apr;17(2):153-9Critical Care Medicine 37(1), 2009, 291-304

La translocación bacteriana que constituye el paso de las bacterias (bacteriemia endógena) y sus productos, endotoxinas, (sepsis abacteriémica) a través de la

mucosa gastrointestinal

La no localización de un foco séptico y aparición del SDOM

Ayuda a explicar

Isquemia dela mucosa

Ruptura de la barrera

Intestina

Activación del sistema inmune inflamatorio

local y de las células de Kupffer

Producen mediadores

Exacerban la respuesta inflamatoria sistémica y provocan una mayor

permeabilidad intestinal

Circulo Vicioso

PAPEL DEL INTESTINO

SHOCK, 2007, 28(4),384-393

Teoría de los 2 eventos

Dis Mon 2009;55:476-526

Cardiovascular

Semin Respir Crit Care Med 2011; 32(5): 552-557

Papel del óxido nítrico:Peroxinitrito: lesión mitocondrial oxidativaActivación PARP Vasodilatación periféricaEritrocitos sépticos

Anormalidades circulatorias

Depleción volumen

intravascular

Vasodilatación periférica

Depresión miocardica

Metabolismo

Inicialmente: Shock distributivoVasodilataciónPrimeras 24h : Shock cardiogénicoDisfunción sistólica (dilatación, disminución FEVI). Dura 7 a 10 días en sobrevivientesDisfunción diastólica

Cardiovascular

Pulmón


Primero en comprometerseMecanismo directo-indirectoCoagulopatía pulmonar

Hígado

• Daño primario: disfunción orgánica vascular

• Hepatitis isquémica por hipoperfusión• Daño secundario: por la acción de

bacterias y endotoxina• Colestasis intrahepática

Elevación de leve a moderada de enzimas hepáticas y bilirrubinas

Riñón

Baja perfusión (reducción hasta 10% de lo normal)

del FG (afección de la Z. cortical)

Irrigación tubular necrosis y obstrucción + acumulación de productos del catabolismo proteico

OLIGURIAALDOSTERONA ADH

Dis Mon 2009;55:476-526

OliguriaAnuriaElevación de creatininaProgresión de pre-renal a NTA

Cerebro

Critical Care 2011, 15:236Curr Opin Crit Care. 2012 Oct;18(5):518-26.

Encefalopatía:Alteración del estado de concienciaExcepcionalmente hay focalizaciónNeuropatía periférica:Polineuropatía axonal distal

Hematológico


• Leucocitos <4000 o >12000/mcL

• Anemia• Trombocitopenia• CID

Gastrointestinal


• Atonía gástrica• Íleo generalizado• Sangrado gastrointestinal• Translocación bacteriana con

amplificación de SRIS y SDOM

Dis Mon 2009;55:476-526

Endocrino

Alteraciones metabólicas:Respuesta hipermetabólica

Consumo O2Hiperglicemia

Catabolismo proteicoSd Eutiroideo enfermo

FALLA ORGANICA CRITERIO

CARDIOVASCULAR Frecuencia cardiaca ≤ 54 /minPAM ≤ 49 mmHgó PAS< 60 mmHg.Taquicardia o fibrilación ventricular pH≤ 7.24 con PaCO2 ≤ 49 mmHg

RESPIRATORIO FR < 50 /min ó > 49/minPaCO2 ≥ 50 mmHgGradiente Alveolo-arteial ≥ 350 mmHgDependencia de VM o CPAP

RENAL Gasto urinario ≤ 479 ml/24 horas ó ≤ 159ml/8 horasBUN≥ 100mg/dl.Creatinina ≥ 3.5 mg/dl.

HEMATOLOGICO Leucocitos ≤ 1000/mm3

Plaquetas ≤ 20,000 /mm3

Hematocrito ≤ 20%

NEUROLOGICO Glasgow ≤ 6 (en ausencia de sedación)

Está basado en una revisión sistemática

Semin Respir Crit Care Med 2011;32:543–551

MODS- Marshall et al.

Critical Care Medicine 23(10), 1995, 1638-1652

Componentes/escalas Desarrollo Recolección datos

Ventajas Desventajas

Respiratorio (PaFi) Revisiónsistemática de laliteratura y basede datos

Diario Primer valor

cada día Puntaje 0-4 por

órgano Escala lineal

SimpleDescribedisfunción deórganos en la UCIRefleja disfunciónsecuencial

Complejidad delcomponente CVCardiovascular (Fc

ajustada a PA: Fc xPAM/PVC)Renal (creatinina)Hígado (bilirrubina)Hematológico(plaquetas)Neurológico (ECG)

Organ parameters

0 1 2 3 4

RespiratoryPaO2/FiO2

>400 </= 400 </= 300 </=200 with support

</=100 with support

Platelets * 10000/cumm

> 150 </=150 </=100 </=50 </=20

LiverBil mg/dl

< 1.2 1.2-1.9 2.0-5.9 6.0-11.9 >12

Hypotension No MAP < 70 mm hg

Dopamine<=5 or dobutamin any dose

Dopamine >5 or epi <0.1 or norepi< 0.1

Dopamine >15 or epi>0.1 or norepi> 0.1

GCS 15 13-14 10-12 6-9 4

CreatinineUrine output

<1.2 1.2-1.9 2.0-3.4 3.5-4.9<500ml/d

>5<200ml/d

SOFA- Vincent et al.



Componentes/escalas Desarrollo Recolección datos VentajasRespiratorio (PaFi) Consenso, evaluado

en un ensayo prospectivo multicéntrico

Diario Peor puntaje

últimas 24h Puntaje 0-4 por

órgano No escala lineal

ReproducibleNo complicadoRefleja disfunción secuencial

Cardiovascular (PA, drogas vasoactivas)Renal (Diuresis, creatinina)Hígado (bilirrubina)Hematológico (plaquetas)Neurológico (ECG)

SOFA (Sequential organ failure assessment)- Vincent et al.

LODS-Logistic organ dysfunction system- Le Gall et al

JAMA. 1996;276:802-810

Componentes/escalas Desarrollo Recolección datos

Ventajas Desventajas

Respiratorio (PaFi) Análisis de regresión multivariado

Primer día Peor puntaje

últimas 24h Puntajes 0, 1, 3

o 5 por órgano Escala lineal

Refleja severidad de cada órgano y dentro de cada órganoPredicción mortalidad

ComplejoPrimer día de estancia en UCI, no refleja evolución

Cardiovascular (Fc, PA)Renal (Úrea, creatinina, gasto urinario)Hígado (bilirrubina)Hematológico (Conteo leucocitos, plaquetas, TP)Neurológico (ECG)


Minimizar

progresión

Soporte

Causa

Medidas generales

N Engl J Med. 1999;340:207-14.

Búsqueda de causas corregibles:• Infección oculta• Iatrogénicos• Transfusiones• Medicamentos

Reanimación inicial

Primeras 6h- UCI (1C)CVC: 8–12 mmHg / 12-15 mmHg.PAM: 65 mm Hg.GU: ≥0.5 ml/kg/hr.Sat venosa: 70% o venosa mixta: 65%

No logra objetivo (2C)Transfusión Hct ≥30%Dobutamina LEV

Cristaloides = PVC 8-12

mmhg . 1C.

Vasoactivos = TAM 65

mmhg. 1C.

Transfusion = HTO > 30 %

Inotropia

Intubacion, sedacion = SvO2 > 70 %

• Cristaloides (1A)• Albúmina (2B)• Evitar HES >200 Da (1B)

Líquidos

N Engl J Med 2012;367:124-34.

Vasopresores

• Mantener PAM >65• NA agente primera línea (1B)• Epinefrina 2ª línea (2B)• Adicionar vasopresina (2A)• Dopamina alternativa NA (1B)

Crit Care Med 2012; 40:725–730

5 observacionales: 1360 ptes6 RCT: 1408 ptes1474 NA1294 Dopa

DOPAMINA MAYOR MORTALIDAD POR INCIDENCIA ARRITMIAS

INOTRÓPICOSDobutamina:• Bajo GC a pesar de adecuado

volumen y PA (1C)• Evitar valores supranormales GC

(1B)

Ventilación protectora:VT 6 cc/kg, Ppl <30Estrategia conservadora LEV (1C)Cabecera 30-45º (2C)

SDRA refractario: (PaFi <100)Altos niveles de PEEP y FiO2 (2C)Maniobras de reclutamiento (2C)Posición prono (2C)

Soporte ventilatorio

Crit Care Clin 27 (2011) 469–486Surg Clin North Am. 2012;92(2):307-19

TRR continuo Vs. Diálisis intermitente:Son iguales en sepsis severa. (2B)TRR da mejor control al balance de líquidos y hemodinamiaSin diferencia en mortalidad, PA, balance de líquidos. (2D)

Bicarbonato: pH <7.15 (1B)

Soporte Renal

Renal replacement therapy in ICUJ Anaesthesiol Clin Pharmacol. 2012 Jul;28(3):386-96.

Soporte gastrointestinal-Descontaminación

selectiva

Expert Opin Pharmacother. 2012;13(8):1113-29Selective decontamination of the digestive tract: Intensive Care Med. 2012. Epub 22 sept

Puede disminuir riesgo de NAV (2B)

Antimicrobials/maneuver Endpoint/dosesParenteral antimicrobials To control primary

endogenous infectionse.g., cefotaxime 80 – 100 mg/kg/dayEnteral antimicrobials To control secondary

endogenous infectionsOropharynx:AGNB: polymyxin E + tobramycin

0.5 g 2% gel/paste 4 times/day

Yeasts: amphotericin B or nystatin


MRSA endemicity: vancomycin


Gut:AGNB: polymyxin E 100 mg 4 times/dayTobramycin 80 mg 4 times/dayYeasts: amphotericin B 500 mg 4 times/dayOr nystatin (units) 1 × 106 Units 4 times/dayMRSA endemicity: vancomycin

500 mg 4 times/day

7 RCT, 1270 pacientesMODS en 20.7% en el grupo de descontaminación Vs.

34.6% en el grupo controlMortalidad 18.7% Vs. 22.9% (P=.41)

Soporte gastrointestinal-Descontaminación

selectiva

Uso de ranitidina u omeprazol en pacientes con riesgo de HTD. (1B)

Se recomienda IBP sobre ranitidina. (2C)

Si no hay factores de riesgo no usar (2B)

Soporte gastrointestinal- Úlceras de

estrés

When should stress ulcer prophylaxis be used in the ICUCurr Opin Crit Care. 2009 Apr;15(2):139-43.

FACTORES DE RIESGOVM >48hCoagulopatía: INR>1.5, TPT >2, plt <50.000SepsisEstancia UCI >7díasGCsCx mayor

Choque séptico <72h evolución 499 pacientes: 251 hidrocortisona,

248 placebo No diferencia mortalidad 28 días más rápido SOFA primeros 7

días, > # días sin vasopresores

Soporte endocrino-Esteroides

Solo usarlos en pacientes refractarios. Hidrocortisona 200 mg día. (2C)Hidrocortisona sin combinaciones. (1B)Suspensión gradual

Glicemia ≤180 mg/dl (1A)Iniciar insulina si 2 mediciones >180 mg/dl

Control glucémico

Soporte nutricional

Crit Care Med. 2009 May;37(5):1769-76.

Iniciar NE tan pronto como sea posible (2C)Requerimiento calórico completo primeras 48h (2B)

25 – 30 cal/Kg/diaProts: 1.3 a 2 g/kg/dHdC: 30 – 70% Lípidos: 15 – 30%

Soporte hematológico-Transfusiones


GRE

Hb < 7.0 g/dLMeta: Hb7.0 –9.0 g/dL(1B).

Solo en trastornos hemorrágicos.

2C

Sepsis severa: PLT: 5000/mm3 , sin evidencia de sangrado. PLT: 5000–30.000/mm3: Riesgo significante de sangrado. PLT: >50.000/mm3: Procedimientos invasivos. (2D).

PLASMA PLAQUETAS

Inicio antibióticos primera hora (1B)Amplio espectro, dosis máxima (1C)Duración 7-10 días

Soporte infeccioso-Antibióticos

Crit Care Clin 27 2011 53–76

2154 pacientes en shock sépticoCada hora de retraso sobre 6h se asocio con ↓7.6% en supervivencia

Tratar de establecer sitio anatómico de infección. (primeras 6 horas) (1C)

Tratar de remover tejido infectado. (1C) Primeras 12 horas.

Remover rápidamente catéter y disp. (1C)Hacerlo por vías menos cruentas. (1D)

Soporte infeccioso-Control de la fuente


Profilaxis anti TVP

Sepsis severa: Profilaxis para TVP.

Bajas dosis de HNF 2 – 3 veces al dia (1B).

HBPM a menos queexistancontraindicaciones(1B).

Px con contraindicaciones, deben recibirprofilaxis mecánica(1A).

Pacientes con alto riesgo: Sepsis severa, historia de TVP, trauma o Qx ortopedica: profilaxis mecanica y farmacologica. (2C).

O

# Órganos 1 2 3 >4

Incidencia 73.6% 20.7% 4.7% 1%

Mortalidad 21.2% 44.3% 64.5% 76.2%

Principal fuente de infección y mortalidad: Tracto respiratorio

Mortalidad en sepsis severa 32%

Curr Opin Crit Care. 2011 Apr;17(2):153-9Semin Respir Crit Care Med 2011; 32(5): 543-551.

El SDOM es el resultado de una respuesta sistémica salida de control ante diferentes agresores. No sólo infeccioso.

No hay consenso sobre que órganos y qué definir como disfunción para cada uno. En la actualidad los índices más fiables son el MODS y el SOFA, para la determinación del pronóstico y hacer seguimiento.

En la actualidad, el manejo está más encaminado al soporte que al control de la respuesta desenfrenada. Debe tratarse la causa siempre que se establezca.

sindrome disfunción orgánica múltiple

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