trastornos neurológicos
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TRASTORNOS NEUROLÓGICOS.
Docente: Roció Fuentes.Fecha: 4/11/2011.
integrantes: Rodrigo Guzmán. Francisco Hidalgo. Nicol Miranda.
Trastorno neurológicos
Las enfermedades del sistema nervioso puede deberse a una amplia variedad de padecimientos:
Degenerativos. Metabólicos. Estructurales. Neoplasicos o inflamatorios Que pueden afectar a las
neuronas ,glía o ambas.
El resultado de la disfunción: Hiperactividad neuronal Disminución de la actividad
neuronal
Enfermedad de la neuromotora
Afectan a las células del asta anterior de la medula espinal y se caracterizan por debilidad de los músculos esqueléticos.
Genera contracciones musculares conocidas como fasciculaciones.
Las atrofias musculares(AME) son un cuerpo heterogéneo de enfermedades genéticas que se caracterizan por la degeneración selectiva de las neuronas motoras inferiores.
Tiene inicio en la niñez y tiene una frecuencia de entre 1/6000 y 1/10000, las cuales se dividen en 3 tipos según edad de inicio y evolución clínica.
Es una atrofia del lactante(enfermedad de werdnig-Hoffman), un trastorno que por lo general se manifiesta en los tres primeros meses de vida.
Dificultad succionar, tragar y respirar.
En la lengua y en los músculos de las extremidades se presenta atrofia y fasciculaciones.
Evolución con rapidez y da lugar a la muerte por complicaciones respiratorias que ocurre generalmente a los 3 años de edad.
AME 1
AME 2: comienza en la ultima mitad del primer año.
Evolución con mayor lentitud que la variante del lactante y los pacientes pueden sobrevivir en hasta la edad adulta.
AME 3: enfermedad de Kugelberg- welander, se desarrolla después de los 2 años de edad.
Debilidad en la musculatura proximal de las extremidades con una conservación relativa de los músculos bulbares.
Esclerosis Lateral Amiotrofica (ELA).
Enfermedad neuronal motora, inicia entre los 30 y 60 años ,presenta una degeneración selectiva de las neuronas motoras en la corteza motora primaria.
El 80% de los pacientes los síntomas iniciales son debilidad de los músculos de los miembros, a menudo bilaterales y asimétricas. La implicación de los músculos bulbares causa dificultad para deglutir, masticas, hablar, respirar y toser.
Enfermedad progresiva generalmente mortal, y la muerte ocurre casi siempre por una infección pulmonar o insuficiencia respiratoria.
Patología y Patogénesis
síntomas •Dificultad para respirar.
•Dificultad para deglutir: se ahoga fácilmente. Babeo, presenta nauseas.
•Caída de la cabeza debido a la debilidad en los músculos del cuello.
Calambres musculares, Contracciones musculares llamadas fasciculaciones, Perdida dela fuerza muscular y coordinación.
comúnmente involucra primero una parte del cuerpo, como el brazo o la manofinalmente lleva a dificultades para levantar objetos, subir escaleras y caminar.
ParálisisProblemas en el lenguaje, como patrón de habla lento (mala articulación de las palabras).
Cambios en la voz, ronquera.
Pérdida de peso
Exámenes.
Examen de la respiración para observar si los músculos respiratorios están afectados.
Electromiografía para ver cuáles nervios no están funcionado apropiadamente.
Pruebas genéticas si hay antecedentes familiares de esclerosis lateral amiotrófica.
Tomografía computarizada o resonancia magnética de la cabeza para descartar otras afecciones.
Estudios de conducción nerviosa.
Estudios de la deglución.
Punción raquídea (punción lumbar)
tratamiento
El primer tratamiento farmacológico : Riluzol que retarda el progreso de la enfermedad y prolonga la vida.
Los tratamientos para controlar los síntomas también sirven:
El baclofeno o el diazepam se pueden usar para controlar la espasticidad que interfiere con las actividades cotidianas.
El trihexifenidil o la amitriptilina se pueden prescribir para personas que presenten problemas para deglutir su propia saliva.
El primer tratamiento farmacológico : Riluzol que retarda el progreso de la enfermedad y prolonga la vida.
Los tratamientos para controlar los síntomas también sirven:
El baclofeno o el diazepam se pueden usar para controlar la espasticidad que interfiere con las actividades cotidianas.
El trihexifenidil o la amitriptilina se pueden prescribir para personas que presenten problemas para deglutir su propia saliva.
PARKINSON
Síndrome clínico de rigidez, bradicinesia, temblor e inestabilidad postural.
Prevalencia 1 a 2 de 1000 personas.
El Parkinson puede resultar por exposición de toxinas como: magnaneso, disulfuro de carbono y monóxido de carbono.
Por traumatismo cefálico repetitivo, o por constituir una característica de varias enfermedades de los ganglios basales , entre las que incluyen la enfermedad de Wilson, Huntington.
Síndrome clínico de rigidez, bradicinesia, temblor e inestabilidad postural.
Prevalencia 1 a 2 de 1000 personas.
El Parkinson puede resultar por exposición de toxinas como: magnaneso, disulfuro de carbono y monóxido de carbono.
Por traumatismo cefálico repetitivo, o por constituir una característica de varias enfermedades de los ganglios basales , entre las que incluyen la enfermedad de Wilson, Huntington.
Enfermedad de Wilson
Huntington
Patología y patogénesis
Es una patología neurodegenerativa, crónica y progresiva que afecta principalmente a mayores de 60 años.
En la enfermedad, las neuronas que producen la sustancia química dopamina mueren o no funcionan adecuadamente.
La dopamina envía señales que ayudan a coordinar sus movimientos.
Es una patología neurodegenerativa, crónica y progresiva que afecta principalmente a mayores de 60 años.
En la enfermedad, las neuronas que producen la sustancia química dopamina mueren o no funcionan adecuadamente.
La dopamina envía señales que ayudan a coordinar sus movimientos.
síntomasAlteraciones de la función motora como son: Temblor de reposo es una de las
características más frecuentes . 75% de los pacientes lo padece.
bradicinesia (lentitud de movimientos).
rigidez.
inestabilidad postural (pérdida de los reflejos posturales).
La dificultad para pronunciar las palabras.
menor frecuencia de parpadeo y una faz inexpresiva
Alteraciones de la función motora como son: Temblor de reposo es una de las
características más frecuentes . 75% de los pacientes lo padece.
bradicinesia (lentitud de movimientos).
rigidez.
inestabilidad postural (pérdida de los reflejos posturales).
La dificultad para pronunciar las palabras.
menor frecuencia de parpadeo y una faz inexpresiva
Tratamiento.
Se basa en controlar los síntomas supliendo la alteración de la dopamina, para lo que existen diversos fármacos :
Levodopa. Agonistas
dopaminérgicos. Anticolinérgicos.
Miastenia grave Es un trastorno neuromuscular los
cuales comprometen los músculos y los nervios que los controlan.
Es un tipo de trastorno autoinmunitario.
En las personas con miastenia grave, el cuerpo produce anticuerpo que bloquean las células musculares para que no reciban mensajes (neurotransmisores) desde la neurona.
Es un trastorno neuromuscular los cuales comprometen los músculos y los nervios que los controlan.
Es un tipo de trastorno autoinmunitario.
En las personas con miastenia grave, el cuerpo produce anticuerpo que bloquean las células musculares para que no reciban mensajes (neurotransmisores) desde la neurona.
Causas.
Se desconoce la causa de la miastenia grave. En algunos casos, puede estar asociada con tumores del timo (un órgano del sistema inmunitario).
La miastenia grave puede afectar a personas de cualquier edad y es más común en mujeres jóvenes y hombres de edad avanzada.
Patología y patogénesis.
Principal anormalidad es una simplificación de la región postsinaptica de la sinapsis neuromuscular.
La placa terminal muscular demuestra la ausencia de la hendidura sináptica
La patogénesis : En la miastenia grave el anticuerpo
contra el receptor de la acetilcolina se une al receptor inhibe la acción de la acetilcolina.
El anticuerpo unido provoca la destrucción.
Principal anormalidad es una simplificación de la región postsinaptica de la sinapsis neuromuscular.
La placa terminal muscular demuestra la ausencia de la hendidura sináptica
La patogénesis : En la miastenia grave el anticuerpo
contra el receptor de la acetilcolina se une al receptor inhibe la acción de la acetilcolina.
El anticuerpo unido provoca la destrucción.
Síntomas La debilidad muscular puede llevar a una
variedad de síntomas, como: Dificultad para respirar .
Dificultad para deglutir o masticar.
Dificultad para subir escaleras, levantar objetos o levantarse desde una posición de sedestación (sentado).
Dificultad para hablar.Cabeza caída.
Parálisis facial o debilidad de los músculos faciales.
Fatiga.
Ronquera o cambio de voz.
Visión doble.
Dificultad para mantener la mirada.
Párpado caído.
Cabeza caída.
Parálisis facial o debilidad de los músculos faciales.
Fatiga.
Ronquera o cambio de voz.
Visión doble.
Dificultad para mantener la mirada.
Párpado caído.
Exámenes Evaluación detallada del sistema
nervioso (neurológica). Esto puede mostrar:
Debilidad muscular: los músculos del ojo se afectan primero.
Tomografía computarizada o resonancia magnética del tórax para buscar un tumor.
Estudio de conducción nerviosa.
EMG.
Evaluación detallada del sistema nervioso (neurológica). Esto puede mostrar:
Debilidad muscular: los músculos del ojo se afectan primero.
Tomografía computarizada o resonancia magnética del tórax para buscar un tumor.
Estudio de conducción nerviosa.
EMG.
Tratamiento
Epilepsia
las convulsiones consisten en alteraciones paroxísticas de la función cerebral producidas por una descarga sincrónica anormal de las neuronas corticales.
La epilepsia es un trastorno cerebral que hace que las personas tengan convulsiones recurrentes. Las convulsiones ocurren cuando los grupos de células nerviosas (neuronas) del cerebro envían señales erróneas.
las convulsiones consisten en alteraciones paroxísticas de la función cerebral producidas por una descarga sincrónica anormal de las neuronas corticales.
La epilepsia es un trastorno cerebral que hace que las personas tengan convulsiones recurrentes. Las convulsiones ocurren cuando los grupos de células nerviosas (neuronas) del cerebro envían señales erróneas.
Las crisis epilépticas por lo regular empiezan entre las edades de 5 y 20 años , pero pueden suceder a cualquier edad. Puede haber un antecedente familiar de convulsiones o epilepsia
Las crisis epilépticas por lo regular empiezan entre las edades de 5 y 20 años , pero pueden suceder a cualquier edad. Puede haber un antecedente familiar de convulsiones o epilepsia
Causas
La epilepsia ocurre cuando los cambios permanentes en el tejido cerebral provocan que el cerebro esté demasiado excitable o agitado.
El cerebro envía señales anormales, lo cual ocasiona convulsiones repetitivas e impredecibles.
La epilepsia puede deberse a un trastorno médico o a una lesión que afecte el cerebro o la causa puede ser desconocida (idiopática).
La epilepsia ocurre cuando los cambios permanentes en el tejido cerebral provocan que el cerebro esté demasiado excitable o agitado.
El cerebro envía señales anormales, lo cual ocasiona convulsiones repetitivas e impredecibles.
La epilepsia puede deberse a un trastorno médico o a una lesión que afecte el cerebro o la causa puede ser desconocida (idiopática).
Síntomas.
El tipo de convulsión o crisis epiléptica depende de la parte del cerebro afectada y la causa de la epilepsia.
Algunas personas con epilepsia tienen una sensación:
Hormigueo, Sentir un olor que realmente no existe o
cambios emocionales antes de cada convulsión. Esto se denomina aura.
pérdida del conocimiento temblores violentos.
El tipo de convulsión o crisis epiléptica depende de la parte del cerebro afectada y la causa de la epilepsia.
Algunas personas con epilepsia tienen una sensación:
Hormigueo, Sentir un olor que realmente no existe o
cambios emocionales antes de cada convulsión. Esto se denomina aura.
pérdida del conocimiento temblores violentos.
Exámenes.
electroencefalografía (EEG) para verificar la actividad eléctrica en el cerebro.
Las personas con epilepsia tendrán con frecuencia actividad eléctrica anormal que se observa en este examen.
En algunos casos, el examen puede mostrar el lugar en el cerebro donde empiezan las convulsiones. El cerebro puede aparecer normal después de una convulsión o entre convulsiones.
electroencefalografía (EEG) para verificar la actividad eléctrica en el cerebro.
Las personas con epilepsia tendrán con frecuencia actividad eléctrica anormal que se observa en este examen.
En algunos casos, el examen puede mostrar el lugar en el cerebro donde empiezan las convulsiones. El cerebro puede aparecer normal después de una convulsión o entre convulsiones.
Tratamiento
El tratamiento para la epilepsia puede involucrar cirugía o medicación.
Si las crisis epilépticas se deben a un tumor, vasos sanguíneos anormales o sangrado en el cerebro, la cirugía para tratar estos trastornos puede detener dichas crisis.
Los medicamentos para prevenir las convulsiones, llamados anticonvulsivos, pueden reducir el número de crisis futuras.
Lacosamida. Zonisamida. Rufinamida. Tiagabina.
Alzheimer.
La demencia es una pérdida de la función cerebral que se presenta con ciertas enfermedades.
Empeora con el tiempo y afecta la memoria, el pensamiento y el comportamiento.
Causas.
La edad y los antecedentes familiares son factores de riesgo para el mal de Alzheimer.
A medida que uno envejece, el riesgo de desarrollar el mal de Alzheimer aumenta.
Tener cierta combinación de genes
para proteínas que parecen ser anormales en el mal de Alzheimer incrementa el riesgo.
Otros factores de riesgo que no están bien comprobados abarcan:
Presión arterial alta por mucho tiempo
Antecedentes de traumatismo craneal
Pertenecer al género femenino
La edad y los antecedentes familiares son factores de riesgo para el mal de Alzheimer.
A medida que uno envejece, el riesgo de desarrollar el mal de Alzheimer aumenta.
Tener cierta combinación de genes
para proteínas que parecen ser anormales en el mal de Alzheimer incrementa el riesgo.
Otros factores de riesgo que no están bien comprobados abarcan:
Presión arterial alta por mucho tiempo
Antecedentes de traumatismo craneal
Pertenecer al género femenino
Síntomas
Los síntomas de demencia abarcan dificultad con muchas áreas de la función mental, incluyendo:
El lenguaje.
La memoria.
La percepción.
El comportamiento emocional o la personalidad.
Las habilidades cognitivas (como el cálculo, pensamiento abstracto o la capacidad de discernimiento).
La demencia aparece primero generalmente como olvido.
Los síntomas de demencia abarcan dificultad con muchas áreas de la función mental, incluyendo:
El lenguaje.
La memoria.
La percepción.
El comportamiento emocional o la personalidad.
Las habilidades cognitivas (como el cálculo, pensamiento abstracto o la capacidad de discernimiento).
La demencia aparece primero generalmente como olvido.
tratamiento
No existe cura para la enfermedad de Alzheimer.
Los objetivos del tratamiento son:
Disminuir el progreso de la enfermedad (aunque esto es difícil de hacer)
Manejar los problemas de comportamiento, confusión, problemas del sueño y agitación.
Apoyar a los miembros de la familia y otros cuidadores.
Existen dos tipos de mal de Alzheimer: de aparición temprana y de aparición tardía.
En el mal de Alzheimer de aparición temprana, los síntomas aparecen primero antes de los 60 años y es mucho menos común que el de aparición tardía; sin embargo, tiende a progresar rápidamente. La enfermedad de aparición temprana puede ser hereditaria y ya se han identificado varios genes.
El mal de Alzheimer de aparición tardía, la forma más común de la enfermedad, se desarrolla en personas de 60 años en adelante. Esta forma de la enfermedad puede ser hereditaria en algunas familias, pero el papel de los genes es menos claro.
Caso clínico 1
Una mujer de 35 años de edad acude a una clínica refiriendo visión doble. Reporto cuadros intermitentes, y empeorando progresivamente, de visión doble de dos meses de evolución, al principio con poca frecuencia pero ahora todo el día. Ella trabaja como programadora de computadoras y el síntoma se ha incrementado mientras mas tiempo permanece frente a la pantalla de la computadora. También ha notado caída del parpado que parece empeorar con el trabajo prolongado frente a la pantalla. Ambos síntomas ceden con el reposo. Por lo general estaba fatigada pero no había notado debilidad o síntomas neurológicos. Los antecedentes patológicos no eran de importancia. En la exploración física solo llamaba la atención los datos neurológicos. La exploración de los nervios craneales mostraba alteración de los movimientos externos del ojo derecho y ptosis bilateral que emporaba con los movimientos repetitivos de los ojos. La exploración motora, sensorial y de reflejos eran por lo demás normales.
Una mujer de 35 años de edad acude a una clínica refiriendo visión doble. Reporto cuadros intermitentes, y empeorando progresivamente, de visión doble de dos meses de evolución, al principio con poca frecuencia pero ahora todo el día. Ella trabaja como programadora de computadoras y el síntoma se ha incrementado mientras mas tiempo permanece frente a la pantalla de la computadora. También ha notado caída del parpado que parece empeorar con el trabajo prolongado frente a la pantalla. Ambos síntomas ceden con el reposo. Por lo general estaba fatigada pero no había notado debilidad o síntomas neurológicos. Los antecedentes patológicos no eran de importancia. En la exploración física solo llamaba la atención los datos neurológicos. La exploración de los nervios craneales mostraba alteración de los movimientos externos del ojo derecho y ptosis bilateral que emporaba con los movimientos repetitivos de los ojos. La exploración motora, sensorial y de reflejos eran por lo demás normales.
Caso Clínico 2
Un varón de edad mediana es transportado a la sala de urgencia inconsciente y acompañado por una enfermera. La enfermera comento que el paciente estaba formado frente a la cafetería del hospital cuando súbitamente cayo en el piso. Después presento convulsiones tonico-clonicas generalizadas. La enfermera solicito ayuda y lo acompaño a la sala de urgencia. No se contaba con otra información sobre sus antecedentes. A la exploración física el paciente se encontraba confuso y no respondía a las ordenes. Respiraba adecuadamente y se coloco oxigeno a través de cánulas nasales. Sus signos vitales eran los siguientes: temperatura de 38º C, presión arterial 170/90 mm Hg, frecuencia cardiaca de 105 Lpm y frecuencia respiratoria de 18/min. La saturación de oxigeno era de 99% con 2 L de oxigeno/min. La exploración neurológica mostro pupilas reactivas de 3 mm, reflejo nauseoso intacto, disminución de los movimientos del lado izquierdo del cuerpo y signo de babinski bilateral, no había otros datos positivos a la exploración.
Un varón de edad mediana es transportado a la sala de urgencia inconsciente y acompañado por una enfermera. La enfermera comento que el paciente estaba formado frente a la cafetería del hospital cuando súbitamente cayo en el piso. Después presento convulsiones tonico-clonicas generalizadas. La enfermera solicito ayuda y lo acompaño a la sala de urgencia. No se contaba con otra información sobre sus antecedentes. A la exploración física el paciente se encontraba confuso y no respondía a las ordenes. Respiraba adecuadamente y se coloco oxigeno a través de cánulas nasales. Sus signos vitales eran los siguientes: temperatura de 38º C, presión arterial 170/90 mm Hg, frecuencia cardiaca de 105 Lpm y frecuencia respiratoria de 18/min. La saturación de oxigeno era de 99% con 2 L de oxigeno/min. La exploración neurológica mostro pupilas reactivas de 3 mm, reflejo nauseoso intacto, disminución de los movimientos del lado izquierdo del cuerpo y signo de babinski bilateral, no había otros datos positivos a la exploración.
Las anormalidades dependen de la cantidad de neuronas afectadas:
la esclerosis lateral miotrofica, consiste en un trastorno de las neuronas motoras superior e inferior, los déficit neurológicos están limitados al sistema motor.
La enfermedad de Parkinson se degeneran las neuronas dopaminergicas de la sustancia negra, y esto produce síntomas de disfunción en el sistema motor extra piramidal.
En los pacientes con enfermedad vascular cerebral isquémica el conjunto sintomatológico particular de déficit esta determinado por el territorio vascular afectado.
Por tanto la comprensión de la fisiopatología de la enfermedad neurológica requiere un análisis de lo eventos que acontecen en los ámbitos celular y de las redes neurales.
Conclusión
Bibliografía.
Articulo De Las Enfermedades Neurológicas; Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía “Manuel Velasco Suárez". México, D.F.1997.
Enfermedades neurológicas hereditarias: Genes, Mutaciones, clínica y epidemiologia; Unidad de Genética Molecular; Instituto de Biomedicina de Valencia, Consejo Superior de Investigaciones Científicas. 2000.
www.medlineplus.com/spanish/ency/article/000712.htm “enfermedades Neurológicas”.
Gracias!!!