ANTINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS

HOSPITAL JUÁREZ DE MÉXICODEPARTAMENTO DE REUMATOLOGÍA

Aarón Barrera RodríguezR1 Reumatología

AINES

Historia

Papiro de Ebers (3500 años)Hipocrates jugo de alamo, corteza de suacePlantas con salicilato, en China, AsiaAzafrán montes(colchicina) gota siglo VI

Kelley´s. Reumatología. 8ª . 2008.

AINES

Royal Society of LondonEdward Stone, corteza de sauce Fiebre

1829 Leroux salicilato 1860 Alemania, Felix Hoffman, ASA

1899 Heinrich Dresser (Bayer) Medicamento

Kelley´s. Reumatología. 8ª . 2008.

AINESMECANISMO DE FORMACIÓN Y ACCIÓN DE PROSTANOIDES

Las fosfolipasas A2c/A2s son activadas por estímulos mitogénicos, físicos, hormonales, inflamatorios

Acido araquidonico Acido araquidonico

Sintasa de TX

Sintasa de TX

Sintasa de PGE

Sintasa de PGE

Sintasa de PGI

Sintasa de PGI

Fosfolipidos-acido araquidonico

Receptores de prostaniodes específicos (TP, EPs,IP)

Hochberg, Rheumatologym Elsiever, 4 edition, 2008

AINES

Prostaglandin sintasa H (COX)

COX 1COX2COX3

523 sustitucion de Valina COX2 Isoleucina

Kelley´s. Reumatología. 8ª . 2008.

AINES

COX 1

Expresado en muchos tejidosSistema de limpiezaProtección gástricaHomeostasis vascularAgregación plaquetariaFunción renalEstimulado por hormonasy factores de crecimiento

Kelley´s. Reumatología. 8ª . 2008.

AINES

COX 2

Indetectable en tejidosSe expresa en la inflamación

FibroblastosMonocitos, macrófagosCerebro, riñón, huesoAparato reproductor femenino

Kelley´s. Reumatología. 8ª . 2008.

AINESSELECTIVIDAD COX COMO UNA VARIABLE CONTINUA

Hochberg, Rheumatologym Elsiever, 4 edition, 2008

AINES

COX 3

Cerebro

Corazón

Kelley´s. Reumatología. 8ª . 2008.

AINESEXPRESIÓN Y REGULACIÓN DE LAS ISOFORMAS DE LA CICLOOXIGENASAS

COX 1 COX2Inflamación, daño tisular, y reparación del tubo digestivo

C: incrementa la producción de PG en forma aguda. Si n cambios en la lesión.C: Citoprotección de la mucosa GI

I: media síntomas inflamatorios, papel en la resolución y reparación I: aumenta en la inflamación, en la defensa del colon. Aumenta en los adenomas y adenocarcinomas

Riñón C: expresada en vasos glomerulares, túbulos colectores medulares, papel en FG, homeostasis de solutos

C: expresada en vasos, macula densa, intersticio vascular, papel en FG, secreción de la renina, homeostasis de solutosI: en glomérulos durante la inflamación, macula densa con privación de sal/agua

Cardiovascular C: Producción de tromboxano, activan la homeostaisis/trombosis, Vasoconstricción.

C: producción de prostaglandinas en arterias normales, inhibe plaquetas, vasodilataciónI: aterosesclerosis, vasculitis

Reproductor I: aumenta en la ovulación, implantación, parto

Hueso I: Osteoclastogénesis, formación de hueso endocondral

Pulmonar C: contrarresta la síntesis de leucotrienos en la enfermedad respiratoria inducida por acido acetilsalicílico

C,I: proporciona PG protectoras durante el remodelado pulmonar

Kelley´s. Reumatología. 8ª . 2008.

AINES

Mecanismos de acción

Inhibición Ciclooxxigenasa 1, 2 ó 3

paran la producción de las prostaglandinas. 1. Rápido, unión reversible

2. Dependiente de tiempoUnión lentamente reversible3. Modificación covalente

similar a el ASA

Kelley´s. Reumatología. 8ª . 2008.

Fosfolipasa A2 citosólica

Fosfolípidos de la membrana

Acido araquidonico

Sintasa de PGH o

COX

AINES

La inhibición T-D, COX depende de la arginina 120, cercana al canal hidrofilico, COX inespecíficos.

COX 2, depende Arginina 513, canal hidrofóbico, no inhiben la COX 1 de las plaquetas.

Kelley´s. Reumatología. 8ª . 2008.

AINES

Mecanismo de acción independiente de ciclooxigensa

Dosis altas Inhiben fosfodiesterasa, la agregación de neutrófilos, la generación de

superoxidos, fosfolipasa C, ONSi, estimula la liberación de adenosina, la activación del factor NF-kB, protienasas activadas por mitogenos, fatores de trancripsion AP-1.

COX 2, promueven apoptosis, la angiogénesis

Kelley´s. Reumatología. 8ª . 2008.

AINES

Mecanismo de acción de colchicina

Interfiere con la organización de microtúbulos fibrilares implicados en el movimiento y morfología celular. Inhibe Leucotrieno B4

Quimiotaxis de los neutrófilos, así como su función metabólica y fagocítica.

Kelley´s. Reumatología. 8ª . 2008.

AINES

Clasificación

Clase químicaSemivida plasmáticaInhibición de COX 1 / COX 2

Kelley´s. Reumatología. 8ª . 2008.

AINESÁcidos carboxílicos

Ácidos acéticosÁcidos salicílicos

Ácidos fenilacéticos Ácidos carbo y

heterocíclicos

EtodolacoIndometacina

SulindacoTolmeticoKetorolaco

DiclofenacoAspirina Diflunisal

TrisalicilatoSalsalatoSalicilato

sódico

Ácidos propiónicos

Ácidos fenámicos

FlurbiprofenoKetoprofenoOxaprozinaoIbuprofenoNaproxeno

Fenoprofeno

Mefanamico

Ácidos enólicos

Inhibidores selectivos de COX-2 (COXIBS)

Componentes no acídicos

Pirazolonas

NabumetonaFenilbutazona

Clasificación

Kelley´s. Reumatología. 8ª . 2008.

AINESMedicamento Nombre

De MarcaFormulaciones

Disponibles (mg)Dosis máxima

diaria (mg)Tmax (hr) Vida media

(hr)Ajuste de dosis y

precauciones especiales

Ácidos salicílicos            

Acido acetilsalicílico Aspirina Tabletas: 81,165, 325, 500, 650 3000 0.5 4-6 Disminuir la dosis al 50% en pacientes con falla renal e insuficiencia hepatica

    De niños: 81        

    Supositorio: 120, 200, 300, 600        

Salsalato Disalcido Capsula: 500 3000 1.4 1  

  Amigesico Tableta: 500, 750        

  Salflex          

Diflunisal Dolobide Tabletas: 250, 500 1500 2-3 7-15 Disminuir al 50% en pacientes con falla renal

Ácidos Acéticos            

Diclofenaco Voltaren Tablets: 25, 50, 75 225 1-2 2 Aumento de los niveles de trasaminasas mayor, que con otros AINE´s

  Voltaren XR Extended release: 100        

  Cataflam          

Diclofenac o+ misoprostol

Artrotec Tablets: 50 or 75 plus misoprostol 200 μg

200 1-2 2 Aumento de los niveles de trasaminasas mayor, que con otros AINE´s

Indometacina Indocin Caps: 25, 50 200 1-4 2-13 Aprovado para el tratamiento de conducto arterioso persitente

  Indocin SR Sustained release: 75        

    Oral suspension: 25 mg/5 mL        

    Suppositories: 50        

Sulindaco Clinoril Tablets: 150, 200 400 2-4 16 Prodroga metabolizado a compuesto activo

            Disminuir la dosis en pacientes con enfermedad renal, hepatica y ancianos

Ketorolaco Toradol IM/IV: 15 or 30 mg/mL 120 IV/IM 0.3-1 4-6 Disminuir la dosis al 50% en pacientes con falla renal y ancianos

    Tablets: 10 40 mg PO     No usar >5 dias

Tolmetina Tolectina Tablets: 200, 600 1800 0.5-1 1-1.5  

    Caps: 400        

Etodolaco Lodina Caps: 200, 300 1200 1-2 6-7  

  LodinaXL Tablets: 400        

    Extended release: 400, 500, 600

       

Kelley´s. Reumatología. 8ª . 2008.

AINESMedicamento Nombre

De MarcaFormulaciones

Disponibles (mg)Dosis máxima diaria

(mg)Tmax (hr) Vida media

(hr)Ajuste de dosis y

precauciones especiales

Ácidos Propiónicos            

Ibuprofeno Motrin Tabletas: 200 (OTC), 300, 400, 600, 800

3200 1-2 2 Evitar en enfermedad hepatica severa

  Advil          

  Nupren          

  Rufen          

Naproxeno Naprosyn Tabletas: 125 (OTC), 250, 375, 500

1500 2-4 12-15 Disminuir la dosis al 50% en pacientes con falla renal y ancianos

  Aleve Liberación sostenida: 375, 500

       

  Anaprox Suspensión: 125 mg/5 mL        

  EC-Naprosyn          

  Naprelan          

Fenoprofeno Nalfon Caps: 200, 300, 600 3200 1-2 2-3 Efropatia idiosincratica más frecuente que con otros AINE´s

Ketoprofeno Orudis Tablets: 12.5 (OTC) 300 0.5-2 2-4 Disminuir la dosis en pacientes con enfermedad renal, hepatica y ancianos

  Oruvail Caps: 25, 50, 75        

    Liberación sostenida: 100, 150, 200

       

Flurbiprofeno Ansaid Tabletas: 50, 100 300 1.5-2 3-4  

Oxaprozina Daypro Tabletas: 600 1800 o 26 mg/kg/dia 3-6 49-60 Disminuir la dosis en pacientes con falla renal y en pacientes <50 kg

Ácidos Fenámicos            

Meclofenamato Meclomen Capsula: 50, 100 400 0.5 2-3  

Kelley´s. Reumatología. 8ª . 2008.

AINES

Medicamento Nombre De Marca

Formulaciones Disponibles (mg)

Dosis máxima diaria (mg)

Tmax (hr) Vida media (hr)

Ajuste de dosis y precauciones especiales

Oxicams            

Piroxicam Feldeno Capsulas: 10, 20 20 2-5 3-86 Disminuir la dosis en pacientes con enfermeedad hepatica y ancianos

Meloxicam Mobic Tabletas: 7.5, 15 15 5-6 20  

Compuestos no acídicos

           

Nabumetone Relafeno Tabletas: 500, 750 2000 3-6 24 Food increases peak concentration

            Reducir dosis en enfermedad renal

            Evitar en enfermedad hepatica severa

            Limitar la dosis a 1 g/day en pacientes ancianos

Inhibidores selectivos COX-2 (Coxibs)

           

Celecoxib Celebrex Capsulas: 100, 200, 400 400 (800 mg in FAP) 3 11 Contraindicado con alergia a sulfonamida

Etoricoxib Arcoxia Tabletas: 60, 90, 120 120 1-1.5 22 Contraindicado en pacientes con enfermedad renal o hepatica severa

            Precaución en enferemdad leve o moderada

Lumiracoxib Prexige Tabletas: 200, 400 400 2-3 3-6 Precaución en falla renal y disfuncion heptica severa

Valdecoxib Bextra Tabletas: 10, 20 20 1-3 8-11 Contraindicado con alergia a sulfonamida

            Contraindicado en pacientes con enfermedad renal o hepatica severa

Parecoxib   IM/IV   <1-2.5 8 Prodroga metabolizada a valdecoxib en <1 hr

            Contraindicado con alergia a sulfonamida

Kelley´s. Reumatología. 8ª . 2008.

AINES

Metabolismo

GI 90% se une a albuminaHepático CYP3A y CYP2C9 bilis y orina Enzimas citosólicas hepáticas

Kelley´s. Reumatología. 8ª . 2008.

AINES

Metabolismo de los salicilatos

ASA es desacetilado a salicilato, espontanea y por vía enzimática

Las [ ] guardan una relación desproporcional con la dosis

Los determinantes de la el pH urinario y la actividad metabólica

Kelley´s. Reumatología. 8ª . 2008.

AINESVariabilidad farmacológica

Factores farmacológicos

Factores del farmaco

Factores genéticos

Enfermedades asociadas

Respuesta a la dosisConversión enantioméricaExcreción urinariaVariación farmacodinámica

Unión a proteínasPerfil metabólico% del fármaco enantiomérico

Kelley´s. Reumatología. 8ª . 2008.

AINES

Efectos terapéuticos

AntinflamatoriosAnalgésicosAntipiréticos

Otros

Antiagregantes plaquetariosPrevención del cáncerEnfermedad Alzheimer

Kelley´s. Reumatología. 8ª . 2008.

AINES

Efectos adversos

Tubo digestivo Sistema nervioso centralRenal ÓseosHepáticos Función ovárica y uterinaHematológicos CardiovascularesAsma y reacciones alergicas

Kelley´s. Reumatología. 8ª . 2008.

AINES

Gastrointestinal

Dispepsia

Mas común, asociado a AINE´s no específicos, COX 2. 10-20%

Úlceras gastroduodenales

Complicación mas importante ANES´s no específicos.

No con los COX 2

Kelley´s. Reumatología. 8ª . 2008.

AINES

Complicaciones ulcerosas serias

Sangrado, perforación , obstrucción

.5% en pacientes sin factor de riesgo2-4% en pacientes con artritis reumatoide al añoMortalidad en SDTA por AINE´s 10%

Kelley´s. Reumatología. 8ª . 2008.

AINES

Mecanismo de lesión

síntesis de PG, moco epitelial, HCO3

ASA, indometacina, sulindaco, meclofenamatoCirculación enterohepáticaLa inhibición sistémica PG, y agregación

plaquetaria

Kelley´s. Reumatología. 8ª . 2008.

AINES

FACTORES DE RIESGO PARA COMPLICACIONES ULCEROSAS INDUCIDAS POR AINE´S

DEFINITIVOEdad avanzada > 65 años

Enfermedad ulcerosa o complicaciones ulcerosas previas

Dosis elevadas, múltiples AINE´s Uso concomitante de anticuagulantesUso concomitante de esteroides

Enfermedad sistémica seria

POSIBLEFumadoresConsumo de alcohol

Infección por H. pylori

Kelley´s. Reumatología. 8ª . 2008.

AINESESTRATEGIAS PARA PROTEGER A LOS PACIENTES DE

COMPLICACIONES Y ULCERAS INDUCIDAS POR AINE´SUso de las dosis mas bajas posibles

Evitar usar más de un AINE

Uso de COX 2 específicos

Añadir misoprostol

Anadir un IBP´s

Kelley´s. Reumatología. 8ª . 2008.

AINES

Efectos renales

COX 1 vasculatura renal, células mesangiales glomerulares, túbulos colectores

COX 2 vasculatura renal, asa ascendente cortical gruesa, células intersticiales medulares

Kelley´s. Reumatología. 8ª . 2008Hochberg, Rheumatologym, Elsiever, 4 edition, 2008.

AINES

Retención de sodio, edema periférico, ganancia de peso

T/A 5-10 mmHg

Renina, secreción de aldosterona, secreción potasio Hiperaldosteronismo hiperrenimico, ATR IV e hiperkalemia

Kelley´s. Reumatología. 8ª . 2008Hochberg, Rheumatologym, Elsiever, 4 edition, 2008.

AINES

Fallo renal agudo Vasoconstricción, pacientes con ICC, IH, IR

La inhibicon de COX 2, necrosis papilar

Proteinuria renal masiva, nefritis interticialHipersencibilidad, fiebre, exantema, eosinofilia

Kelley´s. Reumatología. 8ª . 2008Hochberg, Rheumatologym, Elsiever, 4 edition, 2008.

AINES

CONDICIONES QUE AUMENTAN EL RIESGO DE ACONTECIMIENTOS RENAL INDUCIDOS POR AINE´S

Insuficiencia cardiaca congestiva LRA, edema, ICC

Cirrosis (con ó sin Ascitis) LRA, edema

Síndrome nefrótico LRA, edema, , ICC, hiperkalemia

Depleción de volumen LRA

Diabetes mellitus hiperkalemia

Hipertensión HAS exacerbada

Edad avanzada LRA, HAS inducida

Kelley´s. Reumatología. 8ª . 2008Hochberg, Rheumatologym, Elsiever, 4 edition, 2008.

AINES

Efectos hepáticos

15% elevación en 1 ó mas pruebasLa elevación de AST ó ALT ( 3 ó mas veces), 1%

Niños Síndrome Reye,(fallo hepatocelular y degeneración grasa) ingestión con ASA

Kelley´s. Reumatología. 8ª . 2008Hochberg, Rheumatologym, Elsiever, 4 edition, 2008.

AINES

Asma

Poliposis nasal, rinitis alergica

ASA y AINE´s exacerbaciones intensas y oculonasales

Enfermedad repiratoria exacerbada por ASA

Kelley´s. Reumatología. 8ª . 2008Hochberg, Rheumatologym, Elsiever, 4 edition, 2008.

AINES

La protección de la COX 1, por las PG

COX 2 no desencadenan fenómenos alérgicos

Kelley´s. Reumatología. 8ª . 2008Hochberg, Rheumatologym, Elsiever, 4 edition, 2008.

AINES

Alergias

Vasculitis cutánea, eritema multiforme, S. Steven Johnson, necrosis epidérmica toxica

uticaria, angioedema, reacción anafilactica

Kelley´s. Reumatología. 8ª . 2008Hochberg, Rheumatologym, Elsiever, 4 edition, 2008.

AINES

Efectos hematológicos

Anemia aplásica, agranulocitosis, trombociopenia

Efectos en SNC

Cefalea, mareos, insomnioAlucinaciones, convulsiónAncianos, indometacina

LEG, EMTCMeningitis asépticaIbuprofen, sulindac, naproxeno

Kelley´s. Reumatología. 8ª . 2008Hochberg, Rheumatologym, Elsiever, 4 edition, 2008.

AINES

Efectos cardiovasculares

La Inhibición especifica de COX 2, el riesgo de trombosis, prostaciclina endotelialantagonista del TA2, vasodilatador.

Pacientes con riesgo

Kelley´s. Reumatología. 8ª . 2008Hochberg, Rheumatologym, Elsiever, 4 edition, 2008.

AINES

Efectos óseos

COX 2 en formación de hueso, y remodelación

Inhiben la cicatrización y la formación de hueso

Kelley´s. Reumatología. 8ª . 2008Hochberg, Rheumatologym, Elsiever, 4 edition, 2008.

AINES

Efectos sobre la función ovárica y uterina

COX 2 sus PG, regulan la ovulación, enzimas proteolíticas que lisan el folículo

La implantación del embrión en el miometrio

Contracciones durante el parto

Kelley´s. Reumatología. 8ª . 2008Hochberg, Rheumatologym, Elsiever, 4 edition, 2008.

AINES

INTERACCIONES ENTRE LOS AINE´S Y OTRAS DROGASFarmaco afectado AINE implicado Efecto Aproximación de manejo

Anticoagulantes Orales FenilbutazonaOxifenbutazonaAzapropazona

Inhibición del metabolismo de warfarin, incrementando su efecto anticoagulante

Evitar AINE´s si es posible.Vigilancia estrecha cuando sea inevitable

Litio Probablemente todos AINE´s La inhibición de la excreción renal de litio, aumentando las concentraciones séricas de litio y el riesgo de toxicidad

Utilice sulindaco o aspirina si el AINE es inevitable. El control cuidadoso de la concentración de litio y reducción de la dosis adecuada

Hipoglicemiantes orales FenilbutazonaOxifenbutazonaAzapropazona

La inhibición del metabolismo de las sulfonilureas, prolongar la vida media y el incremento del riesgo de hipoglucemia

Evite el grupo de los AINE si es posible, si no, vigilar azúcar en la sangre

Fenitoína FenilbutazonaOxifenbutazona Otros AINE´s

La inhibición del metabolismo de la fenitoína, la creciente concentración plasmática y el riesgo de toxicidad de la fenitoína desplazamiento de las proteínas del plasma, la reducción de las concentraciones totales de la misma no consolidados (activo) de concentración

Evite el grupo de los AINE si es posible, si no, intensificar el monitoreo terapéutico de drogas deben evitar la aspirina, la vigilancia estrecha de la concentración plasmática si se utiliza otros AINE

Metotrexate Probablemente todos AINE´s Reducción en el aclaramiento del metotrexato (mecanismo poco claro) aumentar la concentración plasmática y el riesgo de toxicidad severa

Esto sólo es relevante para altas dosis de metotrexato utilizadas en la quimioterapia del cáncer

Valproato de Sodio Aspirina La inhibición del metabolismo incrementando la concentración plasmática de valproato

Evite la aspirina, la vigilancia estrecha de la concentración plasmática si otros AINE son utilizados

Hochberg, Rheumatologym Elsiever, 4 edition, 2008

AINESINTERACCIONES ENTRE LOS AINE´S Y OTRAS DROGAS

Farmaco afectado AINE implicado Efecto Aproximación de manejoDigoxina Todos los AINE´s Reducción potencial de la función renal

(especialmente en el muy joven o muy vieja) la reducción de aclaramiento de digoxina y el aumento de la concentración plasmática

Evite los NSAID, si es posible, si no, los controles frecuentes de la concentración plasmática de digoxina y de la creatinina plasmática

Aminoglucosidos Todos los AINE´s En individuos susceptibles con reducción de la función renal, la reducción de aclaramiento de aminoglucósidos y el aumento de la concentración plasmática

Cerrar la concentración plasmática de seguimiento y ajuste de la dosis

Agentes antihipertensivos: β-bloquedores, diureticos, IECA´s, vasodilatores

IndometacinaOtros AINe´s

Reducción de efecto hipotensor, probablemente relacionado a la inhibición de la síntesis de prostaglandinas renales (que producen retención de sal y agua) y la síntesis de prostaglandinas vascular (que produce vasoconstricción aumentada)

Avoid all NSAIDs in patients with cardiac failure; monitor clinical signs of fluid retention

Diureticos IndometacinaOtros AINe´s

Reduction in natriuretic and diuretic effects; may exacerbate congestive cardiac failure

Evite los NSAID en pacientes con insuficiencia cardiaca; vigila los signos clínicos de retención de líquidos

Anticoagulantes Todos los AINE´s El tracto gastrointestinal daño de la mucosa, junto con la inhibición de la agregación plaquetaria, aumento del riesgo de sangrado gastrointestinal en pacientes tratados con anticoagulantes

Evitar todos los AINe´s si posible

Aspirina a dosis bajas Ibuprofen oand naproxeno Prevención de la inactivación irreversible de la COX-1 plaquetaria

Utilizan NSAIDs con cierto grado de selectividad COX-2

Hochberg, Rheumatologym Elsiever, 4 edition, 2008

AINES

Selección de la terapia

Evaluación completa del paciente

Minimizar riesgos

Asociaciones peligrosas

GastrointestinalesCardiovasculares

Kelley´s. Reumatología. 8ª . 2008.

AINES

+ Reducir al mínimo el nivel y la duración de la exposición de drogas

+ Evitar la medicación concomitante de analgésicos de venta libre

Hochberg, Rheumatologym Elsiever, 4 edition, 2008

AINES

+ Cumplir con la dieta prescrita, por medios

físicos y farmacológicos para controlar los factores de riesgo cardiovascular modificables (tabaquismo, y más alta que la presión arterial óptima, el colesterol y el peso corporal)

Hochberg, Rheumatologym Elsiever, 4 edition, 2008

AINESNecesita terapia antiagregante

Evaluar factores de riesgo GI

Prueba para H. Pylori y

tratamiento si hay infección

Sangrado GITerapia doble antiplaquetaria

Terapia anticoagulante concomitante

Historia de complicaciones ulcerosasHistpria de enfermedad ulcerosa

(no sangrante)

Mas de un factor de riesgo: Edad de 60 años ó mas

Uso de corticoesteroidesDispepsia o síntomas de ERGE

NO

SI

SI

SI

Bhatt et al. ACCF/ACG/AHA 2008 Expert Consensus Documen on Reducing the Gastrointestinal Risks of Antiplatelet Therapy and NSAID Use. JACC Vol. 52, No. 18, 2008

AINES

Directrices para la selección de medicamentos antiinflamatorios no esteroides (AINES) y Terapia Coxib

Factores de riesgo OpcionesBajo riesgo de hemorragia gastrointestinal

(no factores de riesgo)Riesgo moderado de

hemorragia gastrointestinal Riesgo alto de hemorragia

gastrointestinal Bajo riesgo cardiovascular: dosis

baja de ASA no indicada1

AINE Tradicional Coxib con o sin agente gastroprotector

Coxib con agente gastroprotector

2Inhibidores COX-2 AINES con agente gastroprotector AINES con agente gastroprotector

Riesgo moderado o alto cardiovascular: indicada dosis baja

de ASA

1 Evitar Inhibidores COX-2Evitar Coxibs Evitar AINE´s y Coxibs

2 AINES con o sin agente gastroprotector AINES con agente gastroprotector Cautious use of NSAID with gastroprotective agent

Potencial interferencia para AINE con dosis baja de ASA

3 Considerar agente gastroprotectort con dosis baja

de ASA

Considerar agente gastroprotectort con dosis baja de ASA

National Institute for Health and Clinical Excellence, 2005 Wolfe MM, Lichtenstein DR, Singh G: Gastrointestinal toxicity of nonsteroidal antiinflammatory drugs. N Engl J Med 340:1888-1899, 1999

AINES

AINES

La espondilitis anquilosante (EA) es una enfermedad crónica inflamatoriaenfermedad con una prevalencia de 0.1-1.2%, y normalmente comienza en la tercera década de la vida.

AINE´s, anti-FNT, FARME y esteroides, en la enfermedad periférica

AINES

AINES

Cuando AS los pacientes se les pregunta sobre el nivel de eficacia al tratados con AINE, el 70-80% dice buena o muy buena la mejora de los síntomas.

Una reducción máxima del dolor y la rigidez es buscado en el fin de garantizar un efecto óptimo de la fisioterapia

AINES La alta eficacia de los AINE en el tratamiento de

los signos y síntomas plantea la cuestión de si los AINE se sólo es eficaz para la reducción de los síntomas o que pueden tenerer un efecto adicional en los resultados de la EA a largo plazo

+ También debe determinarse si este efecto es debido a la supresión de la inflamación o en lugar de inhibición directa de la actividad de los osteoblastos

AINES

AINES

AINES

Un AINE deben ser seleccionados de acuerdo a su eficacia en un paciente determinado y de acuerdo al perfil de riesgo.

No hay recomendaciones claras sobre la frecuencia de las investigaciones

de seguridad en pacientes que reciben tratamiento con AINE a largo plazo.

Se sugiere realizar un análisis de orina, las enzimas del hígado, los niveles séricos de creatinina, y la presión de la sangre de la primer mes después de comenzar la terapia de AINE´s y luego cada 3 - 6 meses

El paciente debe ser informado acerca de los posibles síntomas gastrointestinales y cardiovasculares y otros eventos adversos.

CONCLUSIONES

AINES