clínica e cirurgia de animais de companhia · 2014. 12. 23. · hipotiroidismo canino os...

Universidade de Évora

Mestrado Integrado em Medicina Veterinária

Relatório Final de Curso

Clínica e Cirurgia de Animais de

Companhia

Um caso de Hipotiroidismo Canino

Autor: Carla Isabel Duarte Domingos

Orientadora de estágio: Dr.ª Maria Virgínia Fialho Souto e Silva

Tutor académico: Professor Dr. Helder Carola Espiguinha Cortes

Évora

2010

Clínica e Cirurgia de Animais de Companhia

i

Universidade de Évora

Mestrado Integrado em Medicina Veterinária

Relatório Final de Curso

Clínica e Cirurgia de Animais de

Companhia

Um caso de Hipotiroidismo Canino

Autor: Carla Isabel Duarte Domingos

Orientadora de estágio: Dr.ª Maria Virgínia Fialho Souto e Silva

Tutor académico: Professor Dr. Helder Carola Espiguinha Cortes

Évora

2010


ii

Dedicado ao meu, para sempre, querido pai


iii

Agradecimentos

Gostaria de aproveitar esta oportunidade para me dirigir às pessoas que tiveram uma

participação especial durante a minha formação académica e realização do estágio

fundamental, pois sem elas teria sido muito difícil percorrer este caminho.

Especialmente à Dr.ª Maria Virgínia Souto e Silva por ter aceite orientar este estágio,

por todos os conhecimentos transmitidos, disponibilidade e amizade ao longo dos

meses.

Ao professor Helder Cortes pela presença constante ao longo deste último ano, por ter

tratado de todas as burocracias inerentes à realização dos estágios e pela prontidão em

ajudar.

Gostaria de agradecer, no conjunto, à equipa da Clínica Médico-Veterinária da Sé a

óptima recepção e a facilidade de integração que proporcionaram desde o primeiro

momento. Em particular:

Ao Dr. Paulo Gaspar pelos conhecimentos transmitidos, apoio, disponibilidade, amizade

e boa disposição demonstrados ao longo do período de estágio.

À Dr.ª Liliana Cardoso pelos conhecimentos transmitidos, apoio, companheirismo e

amizade ao longo do estágio.

Às auxiliares, Renata Rendeiro e Sílvia Marçal por todos os bons momentos, boa

disposição e amizade.

À Dr.ª Ana Souto e Silva por todos os conhecimentos transmitidos, boa disposição e

amizade.

Àqueles colegas de curso que tiveram um papel fundamental ao longo do percurso

académico.

Aos meus amigos que ao longo destes últimos anos, naqueles momentos em que tudo

parecia muito difícil, estiveram comigo. Em particular, à Sandra Matias.

À Marta Neto por ter enriquecido a minha estadia em Aveiro.

Em especial, à minha querida mãe, por todo o apoio e dedicação ao longo dos anos, por

ter possibilitado que frequentasse o curso e por sempre me ter incentivado a perseguir os

meus objectivos;

Ao meu querido pai, que possibilitou que eu chegasse aqui e que sei que estaria muito

feliz se pudesse estar presente.

O meu mais sincero obrigado


iv

Resumo

Hipotiroidismo canino

Os distúrbios da tiróide são cada vez mais comuns na prática da clínica veterinária,

principalmente no que concerne ao hipotiroidismo canino. O hipotiroidismo é, segundo

vários autores, a endocrinopatia mais comum no cão e resulta da diminuição da síntese e

secreção das hormonas tiroideias o que afecta, consequentemente, o metabolismo basal

originando a sua diminuição.

O hipotiroidismo pode ser considerado primário, secundário ou terciário, se a disfunção

estiver localizada a nível da tiróide, hipófise ou hipotálamo, respectivamente.

Em cães adultos, o hipotiroidismo espontâneo é usualmente primário e consequência de

patologia na tiróide, geralmente devido a tiroidite linfocitária ou atrofia idiopática.

O hipotiroidismo pode originar uma grande diversidade de sinais clínicos, sendo mais

comuns os provocados por diminuição do metabolismo basal e os dermatológicos. Mas

para além destes, podem ser detectados sinais reprodutivos, neuromusculares,

cardiovasculares e oftalmológicos.

O diagnóstico de hipotiroidismo deve ser realizado atendendo a história pregressa,

dados provenientes do exame físico, sintomatologia, resultados da analítica sanguínea e

testes de função tiroideia. Contudo, o diagnóstico pode não ser simples, devido a

sintomas e resultados laboratoriais inespecíficos, assim como testes da função tiroideia

não totalmente fiáveis. Existem diversos factores que podem alterar as concentrações

séricas das hormonas e, consequentemente, influenciar os resultados dos testes de

função. A presença de doenças não tiroideias ou administração de fármacos são alguns.

A levotiroxina sintética oral é o tratamento de eleição para o hipotiroidismo canino e

deve ser iniciada na dose de 0.02mg/kg cada 12 ou 24 horas.

Palavras-chave: hipotiroidismo, cão, hormonas, testes de função, levotiroxina.


v

Abstract

Canine Hypothyroidism

The thyroid disorders are increasingly common in veterinary practice, especially in

regard to canine hypothyroidism. Hypothyroidism is, according to several authors, the

most common endocrine disease in dogs and results from decreased synthesis and

secretion of thyroid hormones affecting, therefore, the basal metabolism leading to its

decline.

Hypothyroidism may be considered primary, secondary or tertiary, if the dysfunction is

located at the thyroid gland, pituitary or hypothalamus, respectively.

In adults, spontaneous hypothyroidism is usually primary and result of pathology in the

thyroid gland, usually due to lymphocytic thyroiditis or idiopathic atrophy.

Hypothyroidism can cause a wide diversity of clinical sign, but metabolic and

dermatologic are the most common. Beyond these can be detected reproductive,

neurological, cardiovascular and ophthalmic signs.

The diagnosis must be base on past history, findings from the physical examination,

symptoms, results from blood analytical and thyroid function tests.

However, the diagnosis can’t be easy due to non-specific symptoms and laboratorial

results, as well as thyroid function testes not completely reliable.

There are several factors than can change serum concentrations of hormones and,

therefore, influence thyroid function tests results. Non-thyroidal diseases or drug

administration are some of these.

The synthetic oral levothyroxine is the treatment of choice for hypothyroidism and

should be initiated at a dose of 0.02mg/kg every 12 or 24 hours.

Keywords: hypothyroidism, dog, levothyroxine, thyroid function tests, hormones


vi

Índice geral

Agradecimentos iii

Resumo iv

Abstract v

Índice de figuras viii

Índice de gráficos ix

Índice de tabelas x

Lista de abreviaturas e símbolos xi

I. Introdução 1

1. Descrição do local de estágio 1

2. Actividades desenvolvidas 2

II. Casuística 3

1. Otite externa 11

2. Diarreia aguda 12

III. Revisão bibliográfica sobre Hipotiroidismo canino 16

1. Anatomia e fisiologia da glândula tiróide 16

2. Etiopatogenia 20

3. Epidemiologia 23

4. Sinais clínicos 24

4.1. Sinais metabólicos 25

4.2. Sinais dermatológicos 25

4.3. Sinais reprodutivos 27

4.4. Sinais cardiovasculares 27

4.5. Sinais oftalmológicos 28

4.6. Sinais neuromusculares 28

4.7. Sinais gastrointestinais 29

4.8. Alterações da coagulação 29

4.9. Sinais clínicos associados a hipotiroidismo congénito 29

4.10. Sinais clínicos associados a hipotiroidismo secundário 30

4.11. Poliendocrinopatias 30

5. Diagnóstico laboratorial 30

5.1. Análise hematológica completa 30

5.2. Bioquímicas séricas 31

6. Testes de função da tiróide 32

6.1. Concentração sérica de tiroxina total 33

6.2. Concentração sérica de tiroxina livre 34

6.3. Concentração sérica de triiodotironina total 35

6.4. Concentração sérica basal de tirotropina canina 36

6.5. Teste de estimulação com TSH 37

6.6. Teste de estimulação com TRH 38

6.7. Factores que influenciam as provas de função da tiróide 39

7. Diagnóstico de tiroidite linfocitária 40

7.1. Anticorpos antitiroglobulina 40


vii

7.2. Anticorpos anti-T4 e anti-T3 42

8. Métodos auxiliares de diagnóstico 44

8.1. Biópsia tiroideia 44

8.2. Diagnóstico imagiológico da tiróide 44

9. Síndrome do Eutiroideu Doente 45

10. Diagnóstico terapêutico 46

11. Diagnóstico definitivo 47

12. Tratamento e monitorização terapêutica 47

13. Prognóstico 50

IV. Caso clínico de hipotiroidismo canino 51

1. História pregressa 51

2. Exame físico 52

3. Analítica sanguínea 52

4. Provas de função de tiróide 53

5. Diagnóstico definitivo 54

6. Tratamento, prognóstica e monitorização terapêutica inicial 54

7. Discussão 57

V. Conclusão 59

VI. Referências bibliográficas 60

VII. Anexo 62


viii

Índice de figuras

Figura 1. Figura 1. DAPP em felino. 6

Figura 2. Dermatofitose e IRC em felino 6

Figura 3. Projecção radiológica abdominal latero-lateral em canídeo: sinais de enterite. 7

Figura 4. Leiomioma vaginal em cadela. 9

Figura 5. Histiocitoma em cadela. 9

Figura 6. Carcinoma das células escamosas em felino. 9

Figura 7. Parésia do membro anterior em felino. 9

Figura 8. Fractura de fémur em canídeo. 10

Figura 9. Fractura radio-ulnar em canídeo. 10

Figura 10. Síntese e secreção de hormonas tiroideias. 18

Figura 11. Eixo hipotálamo-hipófise-tiróide. 19

Figura 12. Cadela Dama. 56

Figura 13. Alterações dermatológicas. 56


ix

Índice de gráficos

Gráfico 1. Casuística, de acordo com espécie animal, expressa em percentagem. 3

Gráfico 2. Casuística, de acordo com a área médica, expressa em percentagem. 3

Gráfico 3. Casuística em canídeos, de acordo com área médica, em percentagem . 5

Gráfico 4. Casuística felina, de acordo com área médica, expressa em percentagem 5

Gráfico 5. Casuística canina, de acordo com sistema ou área médica, expressa em percentagem.

10

Gráfico 6. Casuística felina, de acordo com sistema ou área médica, expressa em percentagem.

11

Gráfico 7. Distribuição de exames complementares de diagnóstico efectuados durante o período

de estágio. 15


x

Índice de tabelas

Tabela 1. Distribuição da casuística relativa a dermatologia e gastroenterologia e estomatologia,

em canídeos e felídeos, expresso em valor absoluto e percentagem. 6

Tabela 2. Distribuição da casuística relativa a aparelho genito-urinário e respiratório,

endocrinologia, cardiologia, doenças infecciosas e oftalmologia, em canídeos e felídeos,

expresso em valor absoluto e percentagem. 8

Tabela 3. Distribuição da casuística relativa a oncologia, traumatologia, sistema músculo-

esquelético, neurologia, hematologia e urgências toxicológicas, em canídeos e felídeos, expresso

em valor absoluto e percentagem. 7

Tabela 4. Distribuição da casuística em felídeos e canídeos em Cirurgia, expresso em valor

absoluto e percentagem. 14

Tabela 5. Abordagem diagnóstica de hipotiroidismo. 43

Tabela 6. Resultados do hemograma (12/07/2010). 52

Tabela 7. Resultados das bioquímicas séricas (12/07/2010). 53

Tabela 8. Resultado do hemograma (07/08/2010). 55

Tabela 9. Resultado da bioquímica sérica (07/08/2010). 55


xi

Lista de Abreviaturas e Símbolos

µg/dl – micrograma por decilitro;

ALP – Fosfatase alcalina;

ALT – Alanina aminotransferase;

AST – Aspartato aminotransferase;

BID – A cada 12 horas;

BUN – Blood urea nitrogen;

cc – Centímetro cúbico (equivalente a mililitro);

CHCM – Concentração de hemoglobina corpuscular média;

CMVS – Clínica Médico-Veterinária da Sé;

cTSH – Tirotropina canina;

DAPP – Dermatite alérgica à picada da pulga;

DIT – Diiodotirosina;

fT4 – Tiroxina livre;

GGT – Gama-Glutamiltransferase;

GI – Tracto gastrointestinal;

Hct – Hematócrito;

HCM – Hemoglobina corpuscular média;

IRC – Insuficiência renal crónica;

MIT – Monoiodotirosina;

rT3 – Triiodotironina reversa;

RIA – Radioimunoensaio;

T3 – Triiodotironina;

T4 – Tiroxina ou Tetraiodotironina;

TBG – Globulina transportadora de tiroxina;

TgAA – Anticorpos antitiroglobulina;

TRH – Hormona libertadora de tirotropina;

TSH – Hormona estimulante da tiróide ou tirotropina;

tT3 – Triiodotironina total;

tT4 – Tiroxina total;

VCM – Volume corpuscular médio


1

I. Introdução

Com o presente relatório pretendo referir-me sucintamente ao trabalho desenvolvido

durante o estágio realizado na Clínica Médico-Veterinária da Sé (CMVS), no período

compreendido entre 5 de Abril e 6 de Agosto do corrente ano. Este constituiu estágio

curricular fundamental, obrigatório para obtenção do grau de Mestre pela Universidade

de Évora, e a sua orientação ficou a cargo da directora clínica da instituição, a Dr.ª

Maria Virgínia Souto e Silva. A escolha da área Clínica Médica e Cirúrgica de Animais

de Companhia advém do facto desta ser a minha principal área de interesse.

Após ter dispendido algum tempo em acompanhamento de actividades hospitalares no

Hospital Veterinário da Universidade de Évora, durante o decorrer do curso, decidi

realizar estágio numa clínica para familiarização a uma realidade que considerava ser

um pouco distinta. Acreditava que numa clínica teria oportunidade de acompanhar todos

os casos de forma continuada e individualizada. De facto, durante o período de estágio

foi possível acompanhar a totalidade das actividades exercidas na clínica.

A consolidação e aplicação de conhecimentos adquiridos durante o percurso académico

constavam dos principais objectivos do estágio. Ambicionava, portanto, a aquisição de

competências profissionais na área clínica de animais de companhia, e esperava

desenvolver raciocínio clínico, capacidade de pesquisa e autonomia.

O presente relatório consiste de uma sumária apresentação da casuística acompanhada

durante o estágio, seguida de uma revisão bibliográfica sobre Hipotiroidismo canino, e

finaliza com a exposição de um caso clínico sobre o mesmo tema e do qual pude

acompanhar todas as etapas relativas ao diagnóstico e acompanhamento inicial da

resposta à terapia. A endocrinopatia em questão sempre me suscitou interesse e dado

que actualmente é uma doença de relativa incidência entre a população canina, penso

que o conhecimento mais aprofundado das suas particularidades me poderá ser muito

útil na prática clínica futura.

1. Descrição do local de estágio

A CMVS localiza-se em pleno centro urbano de Aveiro e encontra-se em

funcionamento há já alguns anos. O corpo clínico, na altura da realização do estágio,

consistia da directora clínica e três Médicos Veterinários, sendo que um deles restringia


2

a sua actividade à clínica cirúrgica e imagiologia. Duas auxiliares e uma enfermeira

veterinária contribuíam para a formação da equipa.

A nível estrutural possui dois consultórios, sendo contudo um mais direccionado para

realização de ecografia e exame oftalmológico, um laboratório, uma sala de cirurgia,

uma sala de apoio à cirurgia na qual se realiza, por exemplo, a preparação do material,

uma sala de radiografia, uma sala onde se realiza a recuperação pós-cirúrgica dos

animais e internamento e uma zona destinada aos banhos terapêuticos.

Para além de consultas de medicina interna, a clínica está equipada de modo a permitir a

realização dos mais variados procedimentos cirúrgicos, meios complementares de

diagnóstico e eventual internamento.

A clínica dispõe de serviço de radiografia, endoscopia, ultrassonografia e

electrocardiografia. O laboratório, já referido, permite a realização de diversas análises,

nomeadamente hemograma, bioquímicas séricas, urianálise, esfregaços sanguíneos e

citologias.

2. Actividades desenvolvidas

Durante o período de estágio foi possível intervir um pouco em todas as actividades

desenvolvidas, desde acompanhamento de consultas em diversas áreas, auxílio nas

cirurgias de tecidos moles ou ortopedia, e posterior acompanhamento pós-cirúrgico de

animais, assistência à realização de exames complementares imagiológicos e execução

de analítica laboratorial. Para além disso, foi possível a interacção contínua com

clientes, o que penso ser uma mais-valia a nível de familiarização à profissão.

Durante as consultas pude assistir e auxiliar à execução da anamnese e exame clínico,

colaborando sempre que possível nos diversos procedimentos.

Relativamente à clínica cirúrgica foi possível intervir nas diferentes etapas,

nomeadamente preparação pré-cirúrgica, administração e monitorização anestésica,

auxílio ao cirurgião na cirurgia propriamente dita, e recobro.

Por regra geral, os animais não permaneciam internados, a menos que o carácter urgente

de uma situação assim o determinasse. O corpo clínico defendia que a recuperação de

um animal doente sucede mais rapidamente se este permanecer no seu meio ambiente

habitual, não sendo sujeito ao stress causado pelo internamento. Contudo, em caso de

internamento realizava a monitorização do animal através de exame clínico

pormenorizado e procedia a administração de medicamentos.


3

II. Casuística

As espécies acompanhadas durante o estágio foram, essencialmente, a canina e felina,

embora de forma mais esporádica fossem consultados os apelidados animais exóticos.

Gráfico 1. Casuística, de acordo com espécie animal, expressa em percentagem (n=481).

Pode constatar-se pela análise gráfica que a espécie mais consultada durante o estágio

foi a espécie canina, correspondendo a 67% das consultas efectuadas (325 animais). A

espécie felina aparece como 28% da totalidade, o que corresponde a 134 animais

consultados, e 22 consultas foram efectuadas a animais exóticos o que equivale a apenas

5%.

Os animais exóticos observados foram, essencialmente, coelhos, roedores, quelónios

(concretamente tartarugas) e algumas aves, nomeadamente papagaios. Dado que o

conhecimento relativo a estes animais era muito escasso antes de iniciar o estágio, as

suas consultas eram, além de muito interessantes, um verdadeiro desafio.

Gráfico 2. Casuística, de acordo com a área médica, expressa em percentagem (n=525).

30%

8%

62%

Clínica Médica Clínica Cirúrgica Medicina Preventiva

Canídeos

67%

Felídeos

28%

Exóticos

5%


4

A maioria das consultas foi efectuada no âmbito da medicina preventiva, 326 animais o

correspondente a 62% da totalidade. De facto, a vacinação e desparasitação ocupam

lugar de destaque na actividade da CMVS, pois investe-se muito na profilaxia. Existe

uma elevada consciencialização dos proprietários para a necessidade de prevenção e

protecção.

Na CMVS obedece-se a um esquema vacinal, no qual as vacinas monovalentes são

eleitas preferencialmente às polivalentes. No que concerne à população canina aplica-se

uma vacina polivalente contra Leptospirose, Hepatite e Esgana, mas as restantes vacinas

aplicadas são monovalentes. O programa vacinal adoptado inicia-se com aplicação de

vacina contra a Parvovirose, seguida da vacina polivalente referida, vacina contra

afecções respiratórias causadas por Bordetella bronchiseptica e vírus da parainfluenza

de tipo 2 e, por fim, vacina anti-rábica. Na impossibilidade de cumprimento deste

protocolo procede-se a aplicação de vacina polivalente contra Esgana, Hepatite,

Leptospirose, Parvovirose e Tosse do Canil, mas não contra a Raiva. Esta última é

sempre ministrada isoladamente e com cerca de 15 dias de intervalo da vacina

polivalente.

Nos felinos é efectuada a vacinação contra Leucemia Felina e a vacinação contra

Rinotraqueíte vírica, Panleucopénia, infecções por Calicivírus e Chlamydophila felis

separadamente. A vacinação anti-rábica é efectuada isoladamente.

O cumprimento do protocolo anual é atingido somente após várias consultas, pois

idealmente em cada consulta apenas uma vacina é ministrada e, por norma, deve existir

um espaçamento de cerca de 15 dias entre vacinas. No que diz respeito aos reforços

vacinais são realizados 3 a 4 semanas mais tarde, à excepção da vacina contra a Tosse

do Canil, cujo reforço é efectuado 15 dias mais tarde.

O programa vacinal parece trazer inúmeras vantagens no que concerne a

estabelecimento de imunidade, de forma mais progressiva e eficaz. Justifica igualmente

o facto de a área de medicina preventiva corresponder a uma percentagem tão elevada.

A adesão dos proprietários ao protocolo corrobora a sua preocupação na manutenção da

sanidade dos seus animais de companhia.

Quanto à área clínica médica 155 animais foram consultados, o equivalente a 30% da

totalidade, enquanto a cirurgia de tecidos moles e ortopedia abrangeu apenas 8% da

totalidade (44 cirurgias efectuadas).


5

Gráfico 3. Casuística em canídeos, de acordo com área médica, expressa em percentagem

(n=356).

Gráfico 4. Casuística felina, de acordo com área médica, expressa em percentagem (n=147).

Embora o número total de animais consultados referente à espécie canina e felina seja

muito distinto, o padrão verificado é muito semelhante. A área em que mais consultas se

inserem é a medicina preventiva, seguindo-se a clínica médica e a clínica cirúrgica, o

que reforça o apresentado anteriormente no gráfico 2.

A casuística apresentada de seguida referente à clínica médica representa apenas os

casos que acompanhei desde a primeira consulta e dos quais pude acompanhar a

evolução. As consultas de seguimento não constam.

28%

9%63%

Clínica Médica

Clínica Cirúrgica

Medicina Preventiva

33%

58%

9%Clínica Médica

Medicina Preventiva

Clínica Cirúrgica


6

Tabela 1. Distribuição da casuística relativa a dermatologia e gastroenterologia e estomatologia,

em canídeos e felídeos, expresso em valor absoluto e percentagem (C: Canídeos, F: Felídeos).

C F Total

Dermatologia

Atopia 1 0 1

18,9%

Demodecicose 2 0 2

Dermatite a Malassezia 2 0 2

Dermatite acral por lambedura 1 0 1

Dermatite alérgica à picada da pulga

(DAPP)

1 3 4

Dermatite aguda húmida 2 0 2

Hipersensibilidade alimentar 3 1 4

Otite externa/média 4 1 6

Piodermatite/Piodermatite profunda 3 0 3

Pododermatite 1 0 1

Saculite anal/impactação 2 0 2

Seborreia seca 1 0 1

23 5 28

Gastroenterologia e Estomatologia

Corpo estranho intestinal 1 0 1

17,6%

Diarreia aguda de causa indeterminada 4 1 6

Diarreia aguda de origem alimentar 1 0 0

Diarreia aguda de origem parasitária 1 0 1

Diarreia crónica de causa indeterminada 1 1 2

Doença inflamatória intestinal (IBD) 1 0 1

Doença periodontal 2 0 2

Estomatite 0 1 1

Fecaloma 1 0 1

Gastrite aguda 1 0 1

Gastroenterite aguda 3 0 3

Hepatomegália de origem desconhecida 1 0 1

Massa hepática 1 0 1

Vómito de causa indeterminada 3 2 5

21 5 26

Figura 1. DAPP em felino. Figura 2. Dermatofitose e IRC em felino.


7

Figura 3. Projecção radiológica abdominal latero-lateral em canídeo: sinais de enterite – animal

com diarreia aguda.

Tabela 2. Distribuição da casuística relativa a aparelho genito-urinário e respiratório,

endocrinologia, cardiologia, doenças infecciosas e oftalmologia, em canídeos e felídeos,

expresso em valor absoluto e percentagem (C: Canídeos, F: Felídeos).

Genito-urinário

Cistite 1 1 2

6,7%

Infecção tracto urinário 1 1 2

Insuficiência renal crónica 1 1 2

Hiperplasia prostática benigna (HPB) 1 0 1

Piómetra 0 1 1

Síndrome Urológico Felino (FUS) 0 1 1

Urolitíase 1 0 1

5 5 10

Endocrinologia

Diabetes Mellitus 0 1 1

2% Hipoparatiroidismo 1 0 1

Hipotiroidismo 1 0 1

2 1 3

Cardiologia

ICC 2 0 2

2% Sopro cardíaco 1 0 1

3 0 3

Doenças infecciosas

Babesiose 3 0 3

10,8%

Coriza 0 8 8

Leishmaniose 1 0 1

Traqueobronquite infecciosa canina 1 0 1

Síndrome da Imunodeficiência felina 0 1 1

Síndrome da Leucemia Felina 0 2 2

5 11 16


8

Respiratório

Bronquite crónica 1 0 1

6,1%

Dispneia 0 1 1

Doença bronquial felina 0 2 2

Pneumonia 1 1 1

Rinorreia de etiologia não infecciosa 0 3 3

2 7 9

Oftalmologia

Conjuntivite 1 0 1

3,4%

Queratoconjuntivite seca 0 1 1

Úlcera da córnea 2 1 3

3 2 5

Tabela 3. Distribuição da casuística relativa a oncologia, traumatologia, sistema músculo-

esquelético, neurologia, hematologia e urgências toxicológicas, em canídeos e felídeos, expresso

em valor absoluto e percentagem (C: Canídeos, F: Felídeos).

Oncologia

Adenoma perianal 2 0 2

12,8%

Adenoma sebáceo 3 0 3

Carcinoma células escamosas 0 1 1

Carcinoma epidermóide 1 0 1

Carcinoma mamário 1 1 2

Epúlide acantomatosa oral 1 0 1

Fibrossarcoma 0 1 1

Histiocitoma 1 0 1

Leiomioma vaginal 1 0 1

Lipoma intestinal 1 0 1

Mastocitoma 1 1 2

Melanoma 1 0 1

Papiloma 1 0 1

Sarcoma pós-vacinal 0 1 1

14 5 19

Traumatologia

Hérnia diafragmática 0 1 1

4,1% Lacerações múltiplas 2 2 4

Traumatismo craniano 1 0 1

3 3 6

Músculo-esquelético

Artrose do joelho 1 0 1

6,8%

Claudicação de origem indeterminada 1 0 1

Displasia coxo-femoral 2 0 2

Fractura de bacia 1 1 2

Fractura de fémur 1 0 1

Fractura radio-ulnar 1 0 1

Luxação carpo-radial 0 1 1

Luxação patelar 1 0 1

8 2 10


9

Neurologia

Convulsões 0 1 1

3,4% Herniação discal 2 0 2

Meningite 1 0 1

Parésia membro anterior 0 1 1

3 2 5

Urgências Toxicológicas

Fármacos de medicina humana 1 0 1

2% Permetrina 0 1 1

Suspeita de dicumarínico 1 0 1

2 1 3

Hematologia

Anemia por hemorragia aguda 1 0 1

3,4% Anemia hemolítica imunomediada 3 0 3

Anemia não regenerativa (doença crónica) 1 0 1

5 0 5

Figura 4. Leiomioma vaginal em cadela. Figura 5. Histiocitoma em cadela.

Figura 6. Carcinoma das células escamosas Figura 7. Parésia membro posterior em felino.

em felino.


10

Figura 8. Fractura de fémur em canídeo. Figura 9. Fractura radio-ulnar em canídeo.

Gráfico 5. Casuística canina, de acordo com sistema ou área médica, expressa em % (n=99).

A dermatologia e a gastroenterologia, na espécie canina, foram as áreas de incidência

patológica mais elevada, representando valores de 24 e 21%, respectivamente.

Os problemas dermatológicos são, de facto, de elevada incidência em gatos e cães, pelo

menos a amostra de animais observados na CMVS assim o indica. Além disso, muitas

são as doenças, que mesmo não tendo origem na pele, nesta se reflectem.

Frequentemente o vómito e/ou diarreia eram motivo de consulta. Sendo diversas as

causas que podem estar na origem do aparecimento de vómito e/ou diarreia, muitas

vezes optou-se por realizar tratamento sintomático sem que de facto se estabelecesse um

diagnóstico efectivo. Apesar de serem realizados exames complementares, como

24%

21%

5%2%

2%3%

5%3%

3%3%

14%

2%5%

8%

Dermatologia

Gastroenterologia

Genitourinário

Endocrinologia

Respiratório

Cardiologia

Hematologia

Traumatologia

Neurologia

Oftalmologia

Oncologia

Urgências toxicológicas



11

radiografia, ecografia e/ou análises laboratoriais, de acordo com a história pregressa,

muitas vezes não era possível chegar a um diagnóstico definitivo da causa adjacente.

A oncologia apresenta diversos casos, e representa 15% dos casos consultados. Os

tumores de pele são frequentemente motivo da consulta.

Gráfico 6. Casuística felina, de acordo com sistema ou área médica, expressa em % (n=49).

Relativamente aos felinos, as maiores contribuições para a clínica médica foram as

doenças infecciosas, correspondendo a 23% dos casos consultados. A Coriza felina está

na origem desta elevada incidência. O sistema respiratório apresenta, igualmente, um

elevado número de casos, correspondendo a 15%.

De seguida apresento uma breve abordagem às patologias mais frequentes observadas

durante a realização do estágio correspondentes às duas áreas com maior incidência.

1. Otite externa

A otite externa é uma inflamação do canal auditivo comum em cães, mas menos

frequente em gatos. A identificação dos factores primários, predisponentes e

perpetuantes em cada caso é fulcral para um tratamento bem sucedido (Paterson, 2008).

As causas primárias estão presentes em todos os casos. Numa primeira abordagem de

otite externa não complicada pode não ser necessária a investigação da causa primária,

mas em casos recorrentes ou crónicos é essencial a sua identificação e resolução. As

principais causas primárias são hipersensibilidade, parasitas, fungos, doença endócrina,

doença imunológica, corpo estranho e distúrbio na queratinização (Paterson, 2008).

Os factores predisponentes isoladamente não causam doença, mas tornam os animais

mais susceptíveis a que esta ocorra. Os principais factores são a anatomia do ouvido, a

10%

10%

10%

2%

15%6%4%

4%

10%

2%4%

23%

Dermatologia

Gasteroenterologia

Genitourinário

Endocrinologia

Respiratório

Traumatologia

Neurologia

Oftalmologia

Oncologia

Urgências toxicológicas


Doenças infecciosas


12

excessiva humidade, obstrução por pólipos ou neoplasia, doença sistémica e tratamentos

efectuados.

Os factores perpetuantes são os organismos patogénicos ou as alterações patológicas

que progridem quando a causa primária não é identificada e o ouvido é tratado

sintomaticamente, por exemplo otite externa por Pseudomonas. Os principais factores

são bactérias, fungos, progressão de alterações patológicas e otite média (Paterson,

2008).

A abordagem à otite externa deve compreender anamnese, exame físico e

dermatológico, exame auricular e exame otoscópico. Em todos os casos deve ser

realizada citologia. A cultura é necessária quando animais falharam na resposta a terapia

instituída para infecção por Gram positivos ou quando na citologia se identificou

infecção mista ou por Gram negativos (Paterson, 2008).

O tratamento tópico deve consistir de soluções de limpeza, essenciais em todos os casos

de otite, anti-bacterianos baseados na citologia, glucocorticóides, anti-parasitários no

caso de Otodectes cynotis e Demodex spp. e anti-fúngico (Paterson, 2008).

Relativamente a terapia sistémica, os anti-bacterianos raramente estão indicados mas os

anti-fúngicos são frequentemente eficazes. Os glucocorticóides sistémicos podem ser

utilizados em casos de alergia e doença imunomediada (Paterson, 2008).

A cirurgia deve apenas ser ponderada quando existam alterações patológicas

irreversíveis e não há resposta a medicação (Paterson, 2008)

2. Diarreia aguda

A diarreia é o aumento da fluidez das fezes, usualmente acompanhado de aumento da

frequência de defecção e volume de fezes. Diarreia de inicio abrupto, que geralmente

dura menos que 7 dias, é um problema comum em cães e gatos. A maioria dos casos

está associada a sinais clínicos moderados, é auto-limitante, e requer mínimos testes

diagnósticos e terapêutica (Hall, Simpson & Williams, 2005). A maioria dos animais

acometidos recupera espontaneamente, embora possa ser necessário efectuar tratamento

suporte (Nelson & Couto, 2000).

As causas mais comuns de diarreia aguda são a indiscrição alimentar e parasitas

gastrointestinais. A indiscrição alimentar engloba mudanças bruscas na alimentação,

ingestão de dieta de baixa qualidade, restos de comida ou lixo (Hall, Simpson &

Williams, 2005).


13

O passo inicial mais importante na avaliação do animal com diarreia aguda é a distinção

entre problema auto-limitante e problema que pode constituir risco para a vida do

animal (exemplo. gastroenterite hemorrágica, parvovirose ou intussuscepção). Animais

devem ser considerados em risco se existir moderada a severa desidratação, dor

abdominal, prostração, melena ou hematoquésia, massa abdominal palpável ou ansa

intestinal dilatada, vómito frequente ou sinais de doença sistémica (Hall, Simpson &

Williams, 2005).

A história pregressa, achados clínicos e coprológicos são usados para identificação das

possíveis causas de diarreia. Os exames coprológico directo e por flutuação fecal estão

sempre indicados, pois os parasitas podem agravar o problema, mesmo quando não

constituem causa primária (Nelson & Couto, 2000). Se forem detectados parasitas

gastrointestinais a diarreia deve melhorar após tratamento antihelmíntico adequado

(Hall, Simpson & Williams, 2005).

Se a origem da diarreia for indiscrição alimentar devem ser removidas as causas e/ou ser

proporcionada uma dieta altamente digestível, baixa em fibra e gordura moderada (Hall,

Simpson & Williams, 2005)

O objectivo do tratamento da diarreia aguda é restabelecer o equilíbrio hídrico,

electrolítico e ácido-base. Animais com desidratação grave (mais de 8%) devem receber

fluido por via endovenosa. A fluidoterapia oral e subcutânea é, em geral, suficiente para

os pacientes menos desidratados. Raramente é necessário o uso de antidiarreicos,

excepto quando a excessiva perda fecal dificulta a manutenção do equilíbrio hídrico e

electrolítico (Nelson & Couto, 2000).

A inflamação intestinal grave pode originar vómito de difícil controlo. Os anti-eméticos

de acção central (por exemplo, metoclopramida) são mais eficazes do que os fármacos

de acção periférica. A restrição alimentar total pode ser necessária se a ingestão de

alimentos causar vómito grave ou diarreia com perda substancial de líquidos. No

entanto, se a ingestão de alimentos não acentuar o vómito e a diarreia é preferível

oferecer pequenas quantidades de alimentos facilmente digeríveis que não causem

irritação intestinal à restrição total. Se o alimento for retirado deve ser reintroduzido o

mais rapidamente possível. Assim que a enteropatia esteja clinicamente resolvida o

animal deve retornar gradualmente à sua dieta habitual, no período de 5 a 10 dias. Se o

animal estiver febril, existir neutropénia ou choque séptico o uso de antibióticos

sistémicos de amplo espectro é indicado (Nelson & Couto, 2000).


14

O prognóstico de diarreia auto-limitante é excelente. Animais severamente parasitados

ou com indiscrição alimentar melhoram com cuidado diligente (Hall, Simpson &

Williams, 2005).

No que concerne à clínica cirúrgica foram apenas realizadas 44 cirurgias durante o

período de estágio, sendo 91% destas correspondentes a cirurgia de tecidos moles, e as

restantes 9% relativas a cirurgias ortopédicas.

A clínica cirúrgica na CMVS não apresenta grande expressão. No que respeita a cirurgia

ortopédica muitos dos casos eram referenciados.

Tabela 4. Distribuição da casuística em felídeos e canídeos em Cirurgia, expresso em valor

absoluto e percentagem (n=44).

Procedimento cirúrgico Canídeos Felídeos Total %

Cirurgia de tecidos moles

Enterotomia 1 0 1 2,27

Exéreses 4 1 5 11,36

Destartarização 2 0 2 4,55

Herniorrafia inguinal 1 0 1 2,27

Laparotomia exploratória 2 0 2 4,55

Limpeza e sutura cirúrgica de feridas 2 0 2 4,55

Mastectomia 1 1 2 4,55

Nodulectomia cutânea 8 0 8 18,18

Orquiectomia 1 1 2 4,55

Ovariohisterectomia 5 10 15 34,09

Cirurgia ortopédica

Amputação alta membro anterior 1 0 1 2,27

Resolução de fractura radio-ulnar 1 0 1 2,27

Resolução de fractura de fémur 1 0 1 2,27

Remoção de cavilha intramedular 1 0 1 2,27

Total 31 13 44 100

A cirurgia mais comummente realizada foi a ovariohisterectomia (OVH),

predominantemente efectuada na gata. Foi perceptível, durante o período de estágio, a

elevada consciencialização dos proprietários em relação ao controlo da população

animal. Muitos deles compreendiam perfeitamente que só se consegue alcançar um

eficaz controlo da população canina e felina recorrendo à castração. O facto de a clínica

ser localizada em pleno centro urbano justifica, pelo menos em parte, a

consciencialização dos proprietários. Para além disso a OVH pode ser considerada


15

como método preventivo de tumores mamários e infecções uterinas, e os clientes eram

alertados para estes factos aquando de consulta.

A nodulectomia cutânea também apresenta grande expressão, sendo o reflexo dos

diversos casos de oncologia apresentados.

Gráfico 7. Distribuição de exames complementares de diagnóstico efectuados durante o período

de estágio.

Relativamente aos exames complementares o mais comummente utilizado na CMVS,

durante o período de estágio, foi a determinação de bioquímicas sérica (23%),

imediatamente seguida pelo recurso a hemograma (21%). A radiografia apresenta

igualmente alguma expressão, correspondendo a 13% dos meios utilizados.

Os exames complementares representados graficamente incluem apenas aqueles

realizados na clínica, e nos quais pude portanto ter participação activa na execução. As

análises efectuadas em laboratórios externos à clínica não estão representadas.

13%

6%

5%

21%

23%

8%

3%

3%

10%

1%3%

4%

Radiografia

Ecografia

Electrocardiograma

Hemograma

Bioquímicas séricas

Citologia

Esfregaço sanguíneo

Raspagens de pele

Urianálise

Endoscopia

Exame coprológico

Testes serológicos rápidos de diagnóstico


16

III. Revisão bibliográfica sobre Hipotiroidismo canino

1. Anatomia e fisiologia da glândula tiróide

Na maioria dos mamíferos, a glândula tiróide encontra-se caudalmente à traqueia, ao

nível do primeiro ou segundo anel traqueal. É constituída por dois lobos, localizados

lateralmente à traqueia, conectados por uma estreita porção de tecido designada de

istmo (Cunningham, 2004). No cão, o lobo direito está situado ligeiramente cranial em

relação ao esquerdo e quase que alcança a porção caudal da laringe. Cada lobo tem

dimensões aproximadas de 2x1x0,5centímetros de tamanho médio e o peso combinado

dos dois lobos é de cerca de 1 grama. Dado que os lobos são relativamente pequenos e

estão localizados ventralmente ao músculo esterno-cefálico, não são facilmente

palpáveis, excepto quando aumentados (Pineda & Dooley, 2003).

É comum no cão e gato a existência de tecido tiroideu acessório que pode localizar-se

desde a laringe ao diafragma. Cerca de 50% dos cães adultos tem 1 a 5 ou mais nódulos

de tecido tiroideu acessório localizados na gordura da aorta intrapericardial. A estrutura

folicular e função são idênticas às dos lobos tiroideus (Pineda & Dooley, 2003).

A glândula tiróide tem um papel muito importante na regulação metabólica, e do ponto

de vista funcional a hormona tiroideia é a hormona mais importante do metabolismo

(Cunningham, 2004), É a única glândula endócrina cujas secreções, as hormonas

tiroideias, incluem na sua estrutura um elemento químico específico: o iodo. A função

da glândula inclui a concentração de iodeto e a síntese, armazenamento e secreção das

hormonas tiroideias (Botana, 2002).

O suprimento sanguíneo glandular é assegurado, na quase totalidade, pela artéria

tiroideia cranial, colateral da artéria carótida comum, e a drenagem é efectuada pela veia

tiroideia caudal, afluente da veia jugular interna. Contudo, este suprimento varia

consideravelmente, dependendo da actividade glandular (Pineda & Dooley, 2003).

A glândula tiróide, em animais adultos, é formada por células foliculares,

parafoliculares ou células C, colóide e tecido intersticial conjuntivo (Pineda & Dooley,

2003).

O tecido glandular da tiróide apresenta células em arranjo circular, os chamados

folículos (Cunningham, 2004), que são a unidade funcional básica da tiróide (Feldman

& Nelson, 2000). Estes estão preenchidos por uma substância de coloração homogénea,

o colóide, que é a principal forma de armazenamento das hormonas da tiróide. A parede


17

do folículo apresenta uma camada única de células, cubóides quando estão em repouso e

cilíndricas se activas (Feldman & Nelson, 2000).

As células parafoliculares, ou células C, estão localizadas exteriormente aos folículos e

secretam calcitonina, hormona importante na regulação de cálcio (Cunningham, 2004).

Para a síntese das hormonas tiroideias é fundamental a presença de duas moléculas,

tirosina e iodo. A tirosina é parte integrante de uma molécula de elevado peso molecular

(660.000 daltons), a tiroglobulina, formada no interior da célula folicular e segregada

para o lúmen folicular. O iodo é convertido em iodeto no tracto intestinal, sendo então

transportado no sangue para a tiróide. A nível glandular as células foliculares procedem

à captação do iodeto através de um processo de transporte activo, o que permite que as

concentrações intracelulares de iodeto sejam 25 a 200 vezes superiores às extracelulares

(Cunningham, 2004). A ingestão adequada de iodo é, portanto, um requisito prévio à

síntese normal de hormonas tiroideias (Feldman & Nelson, 2000).

À medida que o iodeto passa através da parede apical da célula, liga-se às estruturas

anelares das moléculas de tirosina, que constituem parte da sequência de aminoácidos

que forma a tiroglobulina. O anel tirosil pode receber duas moléculas de iodeto. Se

apenas uma se acopla é designado monoiodotirosina (MIT) e se duas são acopladas,

diiodotirosina (DIT). Da união de duas moléculas de tirosina iodada resulta a formação

das hormonas tiroideias, duas moléculas de DIT formam a tetraiodotironina (T4) e uma

MIT associada a uma DIT formam a triiodotironina (T3). A tiroperoxidase tiroideia é a

enzima chave na biossíntese das hormonas tiroideias (Cunningham, 2004).

Após síntese, T4 e T3 permanecem ligadas à molécula de tiroglobulina, no lúmen acinar

extracelular, até serem libertadas, constituindo assim uma reserva que permite aos

mamíferos ficarem privados de iodo durante algum tempo sem que ocorram efeitos

imediatos sobre a produção de hormonas tiroideias (Cunningham, 2004).

A libertação das hormonas tiroideias na sua forma livre implica que a tiroglobulina,

com as suas moléculas de T4, T3, DIT e MIT, seja transladada para o interior da célula

folicular e as hormonas clivadas da tiroglobulina. As tironinas são libertadas através da

membrana celular basal e as moléculas de tirosina e o iodeto remanescentes são

reciclados (Cunningham, 2004).


18

Figura 10. Síntese e secreção das hormonas tiroideias (adaptado de Ettinger & Feldman, 2005).

A maior parte da formação de T3 ocorre fora da glândula tiróide, pela desiodação da T4,

através da acção da 5’-monodesiodinase. Os tecidos com elevada concentração da

enzima são o fígado e rins, embora o tecido muscular produza mais T3 devido ao seu

maior tamanho relativo. É formada, identicamente, T3 reversa (rT3), mas esta tem pouco

efeito biológico e é formada somente por desiodação extra-tiroideia. (Cunningham,

2004).

Apenas 20% da T3 circulante é derivada da glândula tiróide, enquanto a T4 o é na

totalidade. No sangue, mais de 99% de T4 e T3 estão ligadas a proteínas plasmáticas, T4

com mais afinidade que T3 (Ettinger & Feldman, 2005). A proteína mais importante é

globulina transportadora da tiroxina (TBG), que tem elevada afinidade para T4, mas

também é importante no transporte de T3 (Cunningham, 2004).

Os cães têm menor afinidade entre as proteínas de ligação plasmáticas e as hormonas

tiroideias do que os humanos, o que resulta em concentrações séricas totais de T4 e T3

menores, mas concentrações livres superiores e taxas de clearance mais elevadas

(Ettinger & Feldman, 2005).

Embora a maior parte das hormonas esteja ligada, uma pequena porção está livre para

interagir com os receptores nas células dos tecidos alvo (Cunningham, 2004). Em cães,

a fracção livre de T4 é, aproximadamente, 0,1% da hormona total, enquanto em relação

a T3 a porção corresponde a 1% (Botana, 2002). Somente as hormonas livres entram nas

células para produzir efeito biológico ou feedback negativo na hipófise e hipotálamo. T3

entra na célula mais rapidamente, tem início de acção mais rápido e é 3 a 5 vezes mais


19

potente que T4. As hormonas ligam-se aos receptores nucleares, o complexo receptor-

hormona liga-se ao ADN e influencia a expressão de uma diversidade de genes

codificados por enzimas de regulação (Ettinger & Feldman, 2005). As hormonas ligadas

a proteínas funcionam como reserva, que se utiliza com lentidão à medida que a

hormona livre entra nas células (Feldman & Nelson, 2000). Existem diversos factores

fisiológicos, patológicos e farmacológicos que podem interferir na união das hormonas

às proteínas, como a hepatite vírica, hiperestrogenémia ou opióides (Botana, 2002).

As hormonas tiroideias são metabolizadas por desiodação progressiva (Ettinger &

Feldman, 2005).

A síntese e secreção das hormonas tiroideias são reguladas primariamente pelas

mudanças na concentração da tirotropina pituitária (TSH) (Ettinger & Feldman, 2005).

A secreção de TSH é regulada pelas hormonas tiroideias por meio de inibição por

feedback negativo da síntese da hormona libertadora de tirotropina (TRH) a nível do

hipotálamo e inibição da TSH a nível da hipófise (Cunningham, 2004). A tirotropina

produz estimulação da secreção de hormona tiroideia. A tiróide tem capacidade de

regular a captação de iodeto e a síntese hormonal mediante mecanismos intra-tiroideios

independentes de TSH (Feldman & Nelson, 2000).

Figura 11. Eixo hipotálamo-hipófise-tiróide. (adaptado de Ettinger & Feldman, 2005)

As hormonas da tiróide têm uma ampla variedade de efeitos fisiológicos (Ettinger &

Feldman, 2005).

É provável que sejam as determinantes primárias do metabolismo basal (Cunningham,

2004). Aumentam a taxa metabólica e consumo de oxigénio na maioria dos tecidos, à

excepção de cérebro adulto, testículos, útero, linfonodos, baço e pituitária anterior


20

(Ettinger & Feldman, 2005). Suspeita-se da sua intervenção na termorregulação ao

aumentar a produção de calor (Botana, 2002).

Têm efeito inotrópico positivo e cronotrópico sobre o coração (Ettinger & Feldman,

2005). Aumentam em número e afinidade os receptores β-adrenérgicos (Ettinger &

Feldman, 2005). Aumentam a resposta às catecolaminas e aumentam a proporção de

cadeias pesadas α-miosina (Ettinger & Feldman, 2005). Têm ainda efeitos catabólicos a

nível do músculo e tecido adiposo (Ettinger & Feldman, 2005). Estimulam eritropoiese

e regulam a síntese e degradação de colesterol (Ettinger & Feldman, 2005).

São essenciais ao normal crescimento e desenvolvimento do sistema esquelético

(Ettinger & Feldman, 2005), conjuntamente com a hormona de crescimento

(Cunningham, 2004). A nível do sistema nervoso central são importantes para normal

desenvolvimento dos tecidos no neonato (Cunningham, 2004). Afectam o metabolismo

dos carbohidratos, pois aumentam a absorção intestinal de glicose e facilitam o seu

transporte para o interior das células adiposas e musculares e, adicionalmente, facilitam

a captação celular de glicose mediada por insulina (Cunningham, 2004).

A formação de glicogénio é estimulada por pequenas quantidades de hormonas

tiroideias, embora elevadas quantidades promovam glicogenólise (Cunningham, 2004).

2. Etiopatogenia

O hipotiroidismo é o resultado da diminuição da produção de T4 e T3 pela glândula

tiróide e pode resultar de disfunção em qualquer uma das partes do eixo hipotálamo-

hipófise-tiróide (Ettinger & Feldman, 2005). Contudo, em cães adultos, o

hipotiroidismo espontâneo é usualmente primário e consequência de patologia na

glândula tiróide, geralmente devido a tiroidite linfocitária ou atrofia idiopática (Mooney

& Peterson, 2004). O hipotiroidismo primário espontâneo constitui 95% dos casos em

cães (Feldman & Nelson, 2000), mas é extremamente raro em gatos (Ettinger &

Feldman, 2005).

Aproximadamente 50% dos casos de hipotiroidismo canino primário são devidos a

tiroidite linfocitária (Gosselin in Ettinger & Feldman, cap. 238, p. 1536).

Macroscopicamente a tiróide pode permanecer normal ou estar atrofiada. Caracteriza-se

por infiltração, difusa ou multifocal, da glândula por linfócitos, plasmócitos e

macrófagos (Gosselin in Ettinger & Feldman, 238, 1536). Os folículos remanescentes

são pequenos, e linfócitos, plasmócitos e macrófagos podem ser encontrados no interior


21

do colóide vacuolizado. À medida que a tiroidite progride, o parênquima é destruído e

substituído por tecido conjuntivo fibroso (Ettinger & Feldman, 2005). O processo é

progressivo e a destruição total da tiróide pode levar meses ou anos, após o qual se

mantém praticamente não funcional. Os sinais clínicos de hipotiroidismo apenas se

manifestam quando aproximadamente 75% da glândula está destruída (Mooney &

Peterson, 2004).

Considera-se a tiroidite canina um processo imunomediado (Nachreiner in Ettinger &

Feldman, 238, 1536), embora a patogénese molecular e imunológica não tenham sido

ainda caracterizadas (Ettinger & Feldman, 2005). Entre 36% e 50% dos cães

hipotiroideus apresentam anticorpos antitiroglobulina (TgAA), (Dixon et al. in Ettinger

& Feldman, 238, 1536), mas se estes ocorrem secundariamente ao dano folicular devido

à infiltração celular ou se estão directamente envolvidos na patogénese ainda não está

completamente esclarecido (Ettinger & Feldman, 2005). A tiroidite é hereditária no

Beagle e Borzoi (Benjamin et al. in Ettinger & Feldman, 238, 1537), Boxer e Great

Dane (Mooney & Peterson, 2004). A incidência de TgAA varia significativamente de

acordo com a raça (Graham et al. in Ettinger & Feldman, 238, 1537).

Na atrofia idiopática ocorre perda do parênquima da tiróide e subsequente substituição

por tecido adiposo (Gosselin in Ettinger & Feldman, 238, 1537). A causa subjacente é

desconhecida, mas, histologicamente, parece ser um processo degenerativo não

inflamatório bem distinto da tiroidite linfocitária. Contudo, foi sugerido como um

estado final da tiroidite. A análise epidemiológica evidenciou que cães com tiroidite

linfocitária, com aumento de TgAA circulante, são, tipicamente, vários anos mais novos

que animais sem anticorpos. Isto sugere que a tiroidite pode progredir

subsequentemente para atrofia idiopática não inflamatória (Mooney & Peterson, 2004).

A atrofia idiopática pode distinguir-se da atrofia relacionada com o decréscimo da

secreção de TSH, na qual os folículos estão revestidos por células epiteliais cubóides,

sem sinais de degeneração (Feldman & Nelson, 2000).

A avaliação histológica da tiróide, em alguns cães hipotiroideus, revela hiperplasia das

células foliculares. Uma possível explicação para a sua ocorrência é a função alterada

das células foliculares, como por exemplo a disormonogénese. A hiperplasia das células

foliculares pode aparecer como consequência dos efeitos estimulantes da maior secreção

de TSH em resposta a deficiência de hormona tiroideia (Feldman & Nelson, 2000).

Menos comummente, o hipotiroidismo primário é causado por neoplasia bilateral da

tiróide ou invasão da tiróide por metástases neoplásicas (Marks et al., in Ettinger &


22

Feldman, 238, 1537). Cães com neoplasia permanecem eutiroideus até que pelo menos

75% do parênquima glandular tenha sido destruído (Ettinger & Feldman, 2005). O

carcinoma da tiróide e carcinoma das células escamosas são as neoplasias que com

maior frequência promovem destruição extensa da tiróide. As neoplasias tiroideias não

parecem ter actividade hormonal. Logo, sinais de hipertiroidismo são raros. Podem no

entanto secretar formas inactivadas ou alteradas das hormonas tiroideias (Feldman &

Nelson, 2000). A tiroidite linfocitária foi identificada como um factor de risco para

aparecimento de neoplasia (Benjamin et al. in Ettinger & Feldman, 238, 1537).

Outras eventuais causas de hipotiroidismo primário são os defeitos congénitos, embora

pouco comuns em cães (Mooney & Peterson, 2004).

O hipotiroidismo secundário é devido a disfunção nas células tirotrópicas pituitárias que

causa deterioração na secreção de TSH e, consequente, síntese e secreção das hormonas

da tiróide (Nelson & Couto, 2000). A atrofia folicular desenvolve-se gradualmente

devido à ausência de TSH. A ausência de estimulação da tiróide resulta na sua

degeneração atrófica caracterizada por distensão folicular e achatamento do epitélio

folicular e é claramente distinta, histologicamente, das alterações típicas da atrofia

idiopática (Mooney & Peterson, 2004). O hipotiroidismo secundário pode ser

decorrente da destruição das células tirotrópicas da hipófise, por exemplo, por neoplasia

hipofisária (rara) ou supressão da sua função por hormonas ou medicação, exemplo

glucocorticóides (frequente) (Nelson & Couto, 2000). A neoplasia que mais

frequentemente afecta a função tiroideia em cães é uma neoplasia corticotrófica

funcional que causa hiperadrenocorticismo dependente da hipófise. Desenvolve-se

hipotiroidismo secundário por supressão das células tirotrópicas e não por destruição

devida à neoplasia (Feldman & Nelson, 2000).

O hipotiroidismo terciário define-se como a deficiência na secreção de TRH pelos

neurónios dos núcleos supraóptico e paraventricular do hipotálamo. Esta por sua vez

causa deficiência na secreção de TSH e consequente atrofia folicular da tiróide. Neste

caso, a tiróide conserva a capacidade de resposta potencial a TSH ou TRH, ainda que

esteja ausente ou suprimida devido a ausência de estimulação crónica (Feldman &

Nelson, 2000). Para tal reconhecem-se diversas causas em pacientes humanos, mas

ainda não existe comunicação científica relativa a cães, podendo considerar-se como

excepcional tal ocorrência (Nelson & Couto, 2000).

O hipotiroidismo congénito é raramente diagnosticado em cães (Ettinger & Feldman,

2005). Provavelmente este provoca a morte prematura de quase todos os cachorros


23

afectados (Feldman & Nelson, 2000). As causas reportadas de hipotiroidismo primário

congénito incluem deficiência em iodo, disgenesia tiroideia e disormonogénese

(Chastain et al., in Ettinger & Feldman, 238, 1537). Hipotiroidismo primário com

bócio, devido a deficiência de tiroperoxidase, foi reportado como gene autossómico

recessivo em Fox Terrier toy (Fyffe et al., in Ettinger & Feldman, 238, 1537). Está

disponível um teste genético para detectar portadores do gene (Ettinger & Feldman,

2005). O hipotiroidismo secundário resultante de aparente deficiência de TSH foi

comunicado em uma família de Schnauzers gigantes e num Boxer (Feldman & Nelson,

2000). A análise da árvore genealógica demonstrou que pode herdar-se como gene

autossómico recessivo na família dos Schnauzers (Nelson & Couto, 2000). O

hipotiroidismo congénito secundário é característico de panhipopituitarismo (Ettinger &

Feldman, 2005).

As causas iatrogénicas de hipotiroidismo incluem tratamento com 131

iodo radioactivo

administração de drogas anti-tiroideias e tiroidectomia cirúrgica. Devido à presença de

tecido tiroideu acessório, hipotiroidismo permanente é raro após tiroidectomia (Ettinger

& Feldman, 2005). O tecido acessório responde rapidamente ao aumento de secreção de

TSH endógena e sofre hipertrofia e hiperplasia foliculares suficientes para suster uma

produção de hormona tiroideia normal (Pineda & Dooley, 2003).

A deficiência de iodo é uma causa rara de hipotiroidismo em cães devido às quantidades

adequadas de iodo nos alimentos comerciais (Feldman & Nelson, 2000).

3. Epidemiologia

O hipotiroidismo em animais adultos jovens é, sem dúvida, uma das mais comuns

desordens endócrinas nos cães (Mooney & Peterson, 2004).

A incidência reportada de hipotiroidismo canino é de 0,2% a 0,8% (Panciera; Dixon et

al., in Ettinger & Feldman, 238, 1537) e a idade média de diagnóstico é 7 anos, embora

possa variar desde 0,5 a 15 anos (Ettinger & Feldman, 2005).

Embora quase todas as raças possam desenvolver hipotiroidismo, cães de raça pura são

mais comummente afectados, reflectindo, pelo menos em parte, a influência genética no

desenvolvimento da condição (Mooney & Peterson, 2004).

Golden Retrievers e Dobermann Pinschers são as raças reportadas com maior risco para

desenvolver hipotiroidismo (Ettinger & Feldman, 2005). Raças Spaniel, particularmente

Cockers, Setters e raças Terrier têm igualmente maior predisposição para


24

hipotiroidismo, sendo que a suspeição para esta doença deve ser acrescida nestas raças

(Mooney & Peterson, 2004).

Em raças grandes, aparentemente, o início ocorre mais precocemente do que em raças

pequenas. Além disso, raças de elevado risco têm tendência para desenvolver a

condição numa idade mais precoce (Mooney & Peterson, 2004).

Fêmeas e machos parecem apresentar risco similar de desenvolver a doença, embora

alguns estudos demonstrem maior tendência nas fêmeas (Mooney & Peterson, 2004).

Fêmeas e machos castrados foram reportados num estudo com maior risco

comparativamente a animais inteiros (Panciera in Ettinger & Feldman, 238, 1537), no

entanto num estudo mais recentemente realizado no Reino Unido não parecia haver

associação entre raça, género ou castração (Dixon et al., in Ettinger & Feldman, 238,

1537).

4. Sinais clínicos

Devido à acção das hormonas tiroideias em diversos órgãos o hipotiroidismo é

considerado diagnóstico diferencial em diversos problemas. Numa fase inicial os sinais

clínicos podem ser inespecíficos e insidiosos e frequentemente o hipotiroidismo não é

diagnosticado (Ettinger & Feldman, 2005). A informação importante sobre a existência

de alguns sinais clínicos, nomeadamente no que diz respeito aos metabólicos, pode não

ser manifesta durante a descrição da anamnese pelo proprietário, pois os sinais surgem

com tanta lentidão que os donos se adaptam de forma inconsciente às mudanças no seu

animal e não reconhecem o problema. Somente após o animal voltar à normalidade,

devido a início de tratamento, o proprietário tem um ponto de referência e pode

reconhecer que de facto existiu um problema (Feldman & Nelson, 2000).

Em cães adultos, os sinais clínicos mais constantes de hipotiroidismo têm origem na

diminuição do metabolismo celular e efeitos sobre o estado mental e actividade do

animal. Outros sinais típicos envolvem a pele, o sistema reprodutor e o neuromuscular.

A deficiência de hormona tiroideia pode igualmente afectar outros sistemas, mas os

sinais clínicos relacionados com esses sistemas raramente são motivo para apresentação

do animal ao médico veterinário (Feldman & Nelson, 2000). Mais de 70% dos casos de

cães que sofrem de hipotiroidismo apresentam uma diversidade de sinais metabólicos

associados com anomalias dermatológicas (Mooney & Peterson, 2004).


25

4.1. Sinais metabólicos

A grande maioria dos cães adultos, com raras excepções, apresenta sinais originados

pelo efeito do metabolismo celular diminuído sobre o estado mental e actividade do

animal. Estes incluem um certo grau de letargia, intolerância ao exercício ou o falta de

disposição para o realizar, e propensão a ganho de peso, sem um incremento

correspondente do apetite ou ingestão de alimentos (Feldman & Nelson, 2000). A

obesidade ocorre em, aproximadamente, 40% dos animais, embora muitas vezes tenha

origem em sobrealimentação (Ettinger & Feldman, 2005).

A incapacidade de termorregulação em ambientes frios é reportada em,

aproximadamente, 10% dos cães hipotiroideus. No entanto, a sua presença é de pouco

valor diagnóstico, pois esta característica é comum em cães eutiroideus (Mooney &

Peterson, 2004).

A letargia é o sinal metabólico mais comum, afectando até 80% dos animais (Mooney

& Peterson, 2004).

Os sinais metabólicos são possivelmente os mais difíceis de identificar pelo

proprietário, devido ao seu aparecimento gradual e natureza subtil, como já referimos. A

severidade destes sinais guarda relação directa com a durabilidade da doença. Assim, os

sinais metabólicos podem não ser evidentes na anamnese e são difíceis de reconhecer

durante a realização do exame físico, em especial se o médico veterinário examina o

animal pela primeira vez.

A maioria dos animais apresenta melhoria da actividade e interacção com os membros

da família, 7 a 10 dias após início de suplementação tiroideia (Feldman & Nelson,

2000).

4.2. Sinais dermatológicos

Alterações dermatológicas ocorrem em 60 a 80% dos cães hipotiroideus (Panciera;

Dixon et al., in Ettinger & Feldman, 238, 1537) e uma grande variedade pode ser

encontrada (Medleau & Hnilica, 2006).

As hormonas da tiróide desempenham um papel fulcral na manutenção da integridade

cutânea. Os sinais dermatológicos, em particular, variam e reflectem a severidade e

duração da doença (Mooney & Peterson, 2004). Os sinais clássicos a nível do

tegumento incluem alopécia simétrica bilateral do tronco não pruriginosa, que tende a


26

não afectar cabeça e extremidades. A alopécia pode ser local ou generalizada, simétrica

ou assimétrica, ou pode afectar a cauda (‘cauda de rato’), e tem início frequentemente

em zonas sujeitas a atrito. Embora a alopécia aprurítica não seja patognomónica de

hipotiroidismo, é o diagnóstico mais provável num paciente canino que evidencia

letargia, aumento de peso, mas não polidipsia nem poliúria (Nelson & Couto, 2000).

Alopécia nasal dorsal ocorre em alguns animais como sinal precoce de hipotiroidismo

(Medleau & Hnilica, 2006).

A seborreia e pioderma são, identicamente, sinais comuns no hipotiroidismo, podendo

ser focais, multifocais ou generalizadas. A depleção da hormona tiroideia suprime as

reacções imunitárias humorais, deteriora a função celular T e reduz o número de

linfócitos circulantes, o que pode reverter-se mediante suplementação. Todas as formas

de seborreia, quer seca, oleosa ou dermatite seborreica, são possíveis de ocorrer. Dado

que a seborreia e pioderma com frequência originam prurido os cães podem chegar à

consulta devido a transtorno cutâneo prurítico (Nelson & Couto, 2000).

Os cães hipotiroideus estão predispostos a infecções bacterianas recorrentes da pele,

infecções por Malassezia spp. e demodicose (Ettinger & Feldman, 2005).

Em alguns cães, o único sintoma é pioderma recorrente e demodicose generalizada em

adultos jovens (Medleau & Hnilica, 2006).

O pêlo pode apresentar-se baço, seco e destacar-se facilmente como resultado de

permanecer, sobretudo, na fase telogénica do ciclo de crescimento do folículo piloso. O

pêlo volta a crescer com maior lentidão (Feldman & Couto, 2000). As hormonas

tiroideias são necessárias à iniciação da fase anagénica do ciclo de crescimento do

folículo piloso (Mooney & Peterson, 2004).

Hiperqueratose leva à formação de escamas e podem notar-se diversos graus de

hiperpigmentação, cicatrização inadequada de feridas e fácil formação de equimoses

(Feldman & Nelson, 2000). Otite externa recorrente é reportada em número

considerável de animais (Mooney & Peterson, 2004).

Mixedema, ou mucinose cutânea, é uma rara manifestação dermatológica de

hipotiroidismo, caracterizada por espessamento da pele, sem rugosidades associada,

especialmente ao nível das pálpebras, face e fronte (Ettinger & Feldman, 2005). Tem

origem em acumulação de mucopolissacáridos e ácido hialurónico na derme devido a

desequilíbrio entre a sua produção e degradação, já que a normalidade destes processos

é determinada pela tiróide. Pode originar a chamada ‘facies tragica’ (Mooney &

Peterson, 2004).


27

4.3. Sinais reprodutivos

Raramente as alterações reprodutivas podem ser a única e inicial manifestação clínica

de disfunção tiroideia (Feldman & Nelson, 2000).

A hormona tiroideia é necessária para secreção normal da hormona foliculoestimulante

(FSH) e hormona luteinizante (LH). No hipotiroidismo podem ocorrer intervalos

prolongados entre cios, ausência de cios e/ou ausência de libido nas fêmeas, e atrofia

testicular, oligospermia e azoospermia e/ou falta de libido em machos (Feldman &

Nelson, 2000). Outras alterações incluem ovulações silenciosas, hemorragia éstrica

prolongada, galactorreia e ginecomastia inapropriadas. Acredita-se que esta última se

desenvolve após aumento da secreção de TRH, induzida por deficiência da hormona

tiroideia, o que por sua vez estimula a secreção de prolactina (Feldman & Nelson,

2000).

4.4. Sinais cardiovasculares

Os sinais clínicos relacionados com disfunção do sistema vascular são raros (Feldman

& Nelson, 2000).

Alterações identificadas ao exame físico podem incluir bradicardia, batimento débil a

nível apical, e raramente arritmias cardíacas relacionadas com cardiomiopatia (Feldman

& Nelson, 2000).

As alterações electrocardiográficas incluem bradicardia sinusal e decréscimo na

amplitude das ondas P e R (Feldman & Nelson, 2000).

Apesar de o hipotiroidismo induzir alterações ecocardiográficas não se demonstrou

relação entre este e cardiomiopatia dilatada grave com sinais de insuficiência cardíaca

em cães. Apesar das concentrações séricas basais de hormona tiroideia serem

frequentemente baixas, em animais com cardiomiopatia dilatada idiopática, a

capacidade de resposta a TSH mantém-se, o que sugere síndrome do eutiroideu doente.

Nestes animais a suplementação hormonal deve ser realizada com precaução, pois esta

aumenta o índice metabólico e a demanda de aporte de oxigénio aos tecidos (Feldman &

Nelson, 2000).


28

4.5. Sinais oftalmológicos

As alterações a nível ocular são raras e coloca-se a hipótese de surgirem como

consequência da hiperlipidémia (Feldman & Nelson, 2000).

As patologias oculares reportadas no hipotiroidismo canino incluem lipidose corneal,

ulceração corneal, uveíte, efusão lipídica no humor aquoso, glaucoma secundário,

lipémia retinal, deslocamento da retina e queratoconjuntivite seca. No entanto não está

comprovada uma relação causal (Ettinger & Feldman, 2005). A síndrome de Horner foi

identicamente relacionada com deficiência tiroideia (Feldman & Nelson, 2000).

4.6. Sinais neuromusculares

Tanto o sistema nervoso central como o periférico podem ser afectados por

hipotiroidismo (Ettinger & Feldman, 2005). A neuropatia periférica é a manifestação

neurológica melhor estudada (Indrieri et al. in Ettinger & Feldman, 238, 1537). Cães

afectados apresentam intolerância ao exercício, fraqueza, ataxia, tetraparésia ou

paralisia, défices proprioceptivos consciente e diminuição dos reflexos espinais. Os

sinais clínicos resolvem-se com suplementação de tiroxina (Ettinger & Feldman, 2005).

Miopatia subclínica pode ocorrer em cães hipotiroideus (Braund et al. in Ettinger &

Feldman, 238, 1537). Claudicação unilateral pode ser manifestação de neuromiopatia

(Budsberg et al. in Ettinger & Feldman, 238, 1537). Sinais do sistema nervoso central

incluem crises convulsivas, ataxia e caminhar em círculos, e geralmente coexistem

sinais vestibulares, como inclinação da cabeça, ou paralisia do nervo facial (Feldman &

Nelson, 2000).

O hipotiroidismo frequentemente não se reconhece como uma causa potencial de

problemas neuromusculares. No entanto, em cães com sinais neurológicos devem ser

avaliadas as concentrações séricas das hormonas tiroideias (Feldman & Nelson, 2000).

Tem sido descrito megaesófago generalizado em cães com hipotiroidismo, sendo que

este pode resultar da neuropatia ou miopatia induzida por hipotiroidismo ou se tratar

apenas de síndrome do doente eutiroideu (Feldman & Nelson, 2000).


29

4.7. Sinais gastrointestinais

Sinais clínicos relacionados com o sistema gastrointestinal não são frequentes em cães

hipotiroideus (Feldman & Nelson, 2000).

O hipotiroidismo foi reportado em associação a sobrecrescimento bacteriano no

intestino delgado de alguns animais. Presume-se que seja secundário à redução da

motilidade gastrointestinal (Mooney & Peterson, 2004).

Pode ocorrer obstipação, possivelmente como resultado de alterações na actividade de

controlo eléctrico e respostas contrácteis do músculo liso do tubo digestivo. Foi referido

diarreia, ainda que não se tenha estabelecido uma relação de causa-efeito (Feldman &

Nelson, 2000).

4.8. Alterações da coagulação

Foi reportada, em cães hipotiroideus, uma diminuição do antigénio relacionado com o

factor de von Willebrand, embora este dado não seja constante. No entanto, é raro que

cães hipotiroideus apresentem sinais clínicos relacionados com transtorno hemorrágico

(Feldman & Nelson, 2000).

4.9. Sinais clínicos associados a hipotiroidismo congénito

O hipotiroidismo severo em cachorros denomina-se cretinismo (Feldman & Nelson,

2000). Resulta em retardo mental e crescimento desproporcional devido a disgenesia

epifisária e maturação esquelética retardada (Lieb et al. in Ettinger & Feldman, 238,

1538). Cães afectados são apáticos, e evidenciam cabeça larga, membros curtos,

macroglossia, hipotermia, erupção dentária retardada, ataxia e distensão abdominal

(Mooney & Anderson; Greco et al. in Ettinger & Feldman, 238, 1538). Os achados

dermatológicos são semelhantes aos encontrados em cães hipotiroideus adultos. Outros

sinais incluem aprumos incorrectos, canal auditivo estenosado, pálpebras encerradas e

obstipação (Ettinger & Feldman, 2005). Os cachorros afectados muitas vezes são os

maiores ao nascimento, mas o seu desenvolvimento retarda-se entre as 3 e 8 semanas.

Cachorros afectados severamente podem morrer sem diagnóstico estabelecido nas

primeiras semanas de vida (Ettinger & Feldman, 2005).


30

4.10. Sinais clínicos associados a hipotiroidismo secundário

Os sinais clínicos são similares, em animais adultos e jovens, no hipotiroidismo

primário e secundário. Na maior parte dos canídeos o hipotiroidismo secundário

adquirido tem origem numa neoplasia hipofisária. Os sinais clínicos predominantes

variam com a actividade hormonal da neoplasia e a magnitude da destruição ou

compressão das estruturas circundantes (Feldman & Nelson, 2000).

4.11. Poliendocrinopatias

O hipotiroidismo pode ocorrer em associação com outras desordens endócrinas

imunomediadas, como hipoadrenocorticismo e diabetes mellitus (Melendez et al. in

Ettinger & Feldman, 238, 1538. O hipotiroidismo causa resistência à insulina e pode

mascarar as alterações electrolíticas típicas de hipoadrenocorticismo (Ettinger &

Feldman, 2005).

5. Diagnóstico laboratorial

O hipotiroidismo está associado a alterações laboratoriais bem definidas, cuja

gravidade, frequentemente, se correlaciona com a severidade e cronicidade do estado

hipotiroideu. Contudo, muitas das alterações são inespecíficas e podem ser inerentes a

outras doenças características dos cães. Apesar disso, são evidência de apoio para um

diagnóstico de hipotiroidismo em pacientes com sinais clínicos apropriados (Feldman &

Nelson, 2000).

5.1. Análise hematológica completa

A alteração clássica é anemia normocítica, normocrómica e não regenerativa, com

hematócrito (Hct) compreendido entre 25 e 36. A contagem eritrocitária total,

hemoglobina e Hct encontram-se diminuídos (Feldman & Nelson, 2000). Anemia

moderada afecta, aproximadamente, 40-50% dos cães hipotiroideus (Mooney &

Peterson, 2004). Ainda que se desconheça a causa, estudos em ratos, cães e humanos,

indicam um decréscimo na concentração plasmática de eritropoietina e falta

subsequente de estimulação da medula óssea. A deficiência da tiróide correlaciona-se


31

com um menor consumo de oxigénio por parte dos tecidos periféricos e um efeito

reducente directo sobre a eritropoietina plasmática e um aumento das concentrações de

2,3-difosfoglicerato nos eritrócitos, que aumenta a libertação de oxigénio nos tecidos

periféricos. Estes factores diminuem a demanda da produção de eritrócitos (Feldman &

Nelson, 2000).

A detecção de anemia regenerativa deve imediatamente remeter para outra causa

subjacente (Mooney & Peterson, 2004).

A avaliação da morfologia eritrocitária, possivelmente, pode revelar aumento das

concentrações de leptócitos. Acredita-se que estas células aparecem devido a um

aumento de colesterol na membrana eritrocitária, um resultado directo da

hipercolesterolémia concomitante. A contagem leucocitária é variável. No geral, a

leucocitose está associada a infecção, como pioderma concomitante. A contagem

plaquetária pode ser normal ou aumentada e o tamanho das plaquetas pode ser normal

ou diminuído (Feldman & Nelson, 2000).

5.2. Bioquímicas séricas

A alteração típica que se observa no painel de bioquímica é a hipercolesterolémia em

jejum, que se encontra em mais de 75% dos cães com hipotiroidismo. Identicamente

pode existir hiperlipidémia e hipertrigliceridémia em jejum (Feldman & Nelson, 2000).

A hipertrigliceridémia ocorre até 88% (Dixon et al. in Ettinger & Feldman, 238, 1538).

Em raros casos, hiperlipidémia pode levar a desenvolvimento de aterosclerose (Ettinger

& Feldman, 2005).

As hormonas tiroideias estimulam praticamente todos os pontos do metabolismo

lipídico, incluindo síntese, mobilização e degradação. No hipotiroidismo ocorre

diminuição tanto da síntese como degradação dos mesmos. No geral, a degradação é

mais afectada que a síntese, logo há acumulação de lípidos plasmáticos, em especial

lipoproteínas de baixa e muito baixa densidade (Feldman & Nelson, 2000).

A hipercolesterolémia e hipertrigliceridémia podem relacionar-se com vários outros

transtornos e, como tal, não são patognomónicas de hipotiroidismo. No entanto, a sua

presença em cães com sinais clínicos congruentes é uma forte evidência de

hipotiroidismo (Feldman & Nelson, 2000).

Em determinadas situações ocorrem aumentos leves a moderados das concentrações

séricas de desidrogenase láctica, aspartato aminotransferase (AST), alanina


32

aminotransferase (ALT) e fosfatase alcalina (FA). Acredita-se que estes aumentos se

devem a miopatia ou lipidose hepática. No entanto, estas alterações são pouco

constantes (Feldman & Nelson, 2000).

É possível que se verifique hipercalcémia leve em alguns casos de hipotiroidismo

congénito, como consequência do aumento da absorção intestinal de cálcio e diminuição

da excreção urinária do mesmo (Feldman & Nelson, 2000).

Pode observar-se aumento da creatina quinase (CK), embora a sua ocorrência não seja

constante (Feldman & Nelson, 2000).

Por norma, os resultados da urianálise são normais em animais hipotiroideus (Nelson &

Couto, 2000).

A fructosamina pode aparecer acima dos valores de referência, mas há tendência para

retorno a valor normal durante tratamento com levotiroxina. É sugerido que as suas

concentrações séricas sejam elevadas em cães hipotiroideus, devido ao turnover

proteico estar diminuído, independentemente de concentração de glicose no sangue

(Reusch, 2002).

6. Provas de função da tiróide

Geralmente, a função da tiróide é avaliada através da medição da concentração sérica

basal da hormona tiroideia ou capacidade de resposta da tiróide a estimulação, por

exemplo, recorrendo à prova de estimulação com TSH (Feldman & Nelson, 2000).

Actualmente estão disponíveis diversas provas basais da hormona tiroideia incluindo T4

total (tT4), T4 livre (fT4), T3, T3 livre (fT3) e T3 reversa (rT3) (Feldman & Nelson, 2000).

Porém, as usualmente medidas são tT4, tT3 e fT4 (Ettinger & Feldman, 2005).

A T4 sérica total, tanto a unida a proteínas como a livre, provém da tiróide. Logo, a T4 é

a hormona tiroideia mais idónea para avaliar a função da tiróide. Em contrapartida, a

maioria da T3 e rT3 tem origem na desiodação de T4 extra-tiroideia. A concentração

sérica de T3 é um indicador inadequado da função da tiróide devido à localização

predominante de T3 intracelular e à quantidade mínima de T3 secretada na tiróide

comparativamente a T4 (Feldman & Couto, 2000).

As concentrações de T4, T3, rT3 são, contudo, afectadas por diversos factores que

influem sobre a precisão das medições no diagnóstico de hipotiroidismo (Feldman &

Nelson, 2000). Estes serão referidos mais adiante.


33

6.1. Concentração sérica de tiroxina total (tT4)

A concentração sérica de tT4 basal diz respeito à totalidade da tiroxina ligada a proteínas

e a circulante no sangue (Nelson & Couto, 2000). A sua determinação foi

tradicionalmente o suporte do diagnóstico de hipotiroidismo e continua a ser um

excelente teste de diagnóstico de primeira linha para esta disfunção endócrina (Mooney

& Peterson, 2004). A medição da concentração sérica de tT4 é, possivelmente, o método

mais simples e económico de avaliação primária da função tiroideia (Nelson & Couto,

2000).

Um cão que apresente concentração de tT4 de valor compreendido no intervalo de

referência é um cão eutiroideu, a não ser que anticorpos anti-T4 estejam na origem de

um falso aumento do valor de tT4 (Ettinger & Feldman, 2005). Mas isto é pouco

comum, dado que os anticorpos são detectados em menos de 2% dos cães suspeitos de

hipotiroidismo (Nachreiner et al. in Ettinger & Feldman, 238, 1539) e, geralmente,

resultam em valores de tT4 desviados dos valores padrão de referência (Ettinger &

Feldman, 2005).

A tT4 é usualmente inferior quando se está perante hipotiroidismo, apenas <5%

apresentam valores compreendidos no intervalo de referência ou valores aumentados

(Mooney & Peterson, 2004). A diminuição de tT4, contudo, não é específica de

hipotiroidismo, pois pode resultar de variação individual normal, de doença não

tiroideia ou ser secundária à administração de fármacos. A raça e idade do animal,

temperatura ambiente, estação do ano e própria altura do dia podem influenciar a

concentração sérica de tT4 (Ettinger & Feldman, 2005).

A sensibilidade deste teste é indubitavelmente alta, sendo superior a 95%, mas a

especificidade ronda apenas os 70% (Mooney & Peterson, 2004).

Não se recomenda utilizar um valor de T4 sérica, de forma arbitrária, para distinguir

entre eutiroidismo e hipotiroidismo. Este valor deve ser avaliado contextualmente

considerando a anamnese, dados resultantes do exame físico e dados clinicopatológicos.

A informação como um todo estabelece a suspeita de eutiroidismo e hipotiroidismo

(Nelson & Couto, 2000).

A concentração de tT4 em neonatos é similar à de adultos jovens. Cerca das 3 semanas

de idade aumenta em 2 a 5 vezes a concentração adulta, porém, retorna cerca de 12

semanas à concentração adulta, e declina depois gradualmente com a idade (Reimers et

al. in Ettinger & Feldman, 238,1539).


34

As concentrações de tT4 não diferem, significativamente, entre machos e fêmeas, mas

costumam ser superior em raças pequenas, relativamente a raças médias e grandes

(Reimers et al. in Ettinger & Feldman, 238, 1539). Aumentos moderados podem ocorrer

em cães obesos (Ettinger & Feldman, 2005). Os valores de tT4 parecem aumentar

durante fases de predominância de progesterona no ciclo éstrico das cadelas. No

entanto, por os valores geralmente se manterem no intervalo, as alterações não

apresentam sinais clínicos associados (Mooney & Peterson, 2004).

6.2. Concentração sérica de tiroxina livre (fT4)

A tiroxina livre é a fracção metabolicamente activa e representa a fracção da hormona

disponível para utilização pelos tecidos (Mooney & Peterson, 2004).

As proteínas transportadoras de hormonas funcionam como uma reserva para manter

concentração de hormona livre no plasma, apesar das flutuações na libertação e

metabolismo de T3 e T4 ou concentrações das proteínas plasmáticas. As concentrações

de hormonas livres são menos afectadas pelas alterações na concentração de proteínas

de ligação que as hormonas totais (Ettinger & Feldman, 2005).

Dado que apenas a forma livre das hormonas pode entrar nas células e ligar-se a

receptores, a medição de fT4 deve fornecer uma representação mais precisa da função

tiroideia. A concentração de fT4, nos humanos, permanece normal durante doenças não

tiroideias (Ettinger & Feldman, 2005). Teoricamente, a fT4 não seria afectada por

doenças não tiroideias (Mooney & Peterson, 2004), embora nos cães isso possa não

acontecer (Ettinger & Feldman, 2005).

O método standard para determinação da concentração de fT4 é a diálise em equilíbrio.

Mas por ser muito dispendiosa e morosa, por vezes recorre-se a radioimunoensaios

(RIA) destinados a humanos. Estes, porém, dependem da predominância de ligação de

hormona tiroideia a TBG, concentrações estas que são mais baixas nos cães que nos

humanos. As concentrações medidas pelo RIA são inferiores às medidas pela diálise em

equilíbrio e não têm vantagem diagnóstica relativamente à determinação de tT4 (Ettinger

& Feldman, 2005). Está disponível uma técnica de diálise de equilíbrio modificada

indicada para uso comercial e com maior precisão para avaliar a fT4 sérica que os RIA,

sendo mais sensível e específica para o diagnóstico de hipotiroidismo que a

determinação de tT4 (Scott-Moncrieff et al. in Ettinger & Feldman, 238, 1539), e ostenta


35

ainda a vantagem de não ser afectada pela presença de anticorpos anti-T4 (Ettinger &

Feldman, 2005).

A determinação de fT4 é particularmente importante em casos nos quais a tT4 está

diminuída e TSH permanece no intervalo de referência, pois a fT4 pode auxiliar na

diferenciação de hipotiroidismo (baixos valores) de doenças não tiroideias (valores

compreendidos no intervalo) (Mooney & Peterson, 2004).

Apenas uma pequena proporção de cães hipotiroideus mantém valores normais, embora

no limite inferior. Provavelmente isso reflecte uma tentativa de manter as concentrações

de fT4 adequadas na fase inicial do hipotiroidismo (Mooney & Peterson, 2004).

A fT4 pode ser à semelhança da tT4 afectada pela terapia com determinados fármacos e

doenças não tiroideias, embora em menor extensão. As concentrações são suprimidas

apenas em doença severa (Mooney & Peterson, 2004).

6.3. Concentração sérica de triiodotironina total (tT3)

A medição da concentração da tT3 é menos precisa que a de tT4 na distinção de cães

hipotiroideus de eutiroideus, pois as concentrações de tT3 oscilam mais frequentemente

fora do intervalo de referência que tT4 nos eutiroideus (Ferguson in Ettinger &

Feldman, 238, 1539). Falsos resultados podem ocorrer devido a anticorpos anti-T3


A medição de tT3 não tem, na prática, vantagens em relação a tT4, sendo de fraco valor

diagnóstico. Consequentemente, a sua medição raramente é necessária, até porque

apenas cerca de metade da fracção em circulação é directamente secretada pela tiróide,

sendo o resto produzido por desiodação de T4 nos tecidos periféricos. O processo de

desiodação é inibido por doenças não tiroideias e a coincidência entre valores de T3 em

cães hipotiroideus e aqueles com doença não tiroideia é ainda mais marcada que no caso

de tT4 (Mooney & Peterson, 2004).

A utilidade clínica das medições de fT3 e rT3 em cães não foi demonstrada (Ettinger &

Feldman, 2005).


36

6.4. Concentração sérica basal de tirotropina canina (cTSH)

A medição da concentração de TSH canina é um precioso indicador da disfunção

tiroideia (Ettinger & Feldman, 2005). A concentração sérica de TSH está elevada na

maioria dos casos de hipotiroidismo primário, devido à ausência de feedback negativo

de T4 e T3 sobre a hipófise (Birchard & Sherding, 2002).

Na maioria dos estudos realizados a sensibilidade e especificidade é cerca de 80%, logo

é recomendada a medição, mas em associação com avaliação de tT4. (Mooney &

Peterson, 2004).

Relativamente à utilidade diagnóstica da concentração de cTSH endógena deve ter-se

em conta que nunca deve ser utilizada como única prova de função da tiróide e deve ser

interpretada em conjunto com concentrações séricas de tT4 ou fT4 analisadas a partir da

mesma amostra sanguínea. A detecção de uma concentração sérica de T4 ou fT4

diminuída, associada a um valor de cTSH elevado, antecedentes e dados do exame

físico apropriados sustenta com solidez o diagnóstico de hipotiroidismo primário,

enquanto a detecção de concentrações séricas de T4, fT4 e cTSH normais descarta

hipotiroidismo (Nelson & Couto, 2000).

O hipotiroidismo primário é caracterizado por aumento da concentração sérica de TSH

antes que se detecte qualquer declínio nas concentrações basais das hormonas tiroideias

(Feldman & Couto, 2000).

Entre 13% e 38% de cães hipotiroideus apresentam concentração de TSH dentro de

limites. Possíveis causas que o justifiquem são hipotiroidismo secundário ou terciário,

flutuação na concentração de TSH, efeito farmacológico e doença concorrente (Ettinger

& Feldman, 2005). Alguns estudos sugerem flutuação aleatória de TSH a várias alturas

durante o dia, embora ainda não se tenha identificado um ritmo circadiano (Mooney &

Peterson, 2004).

A especificidade de avaliação somente de TSH é inferior à de tT4 ou fT4, pois as

concentrações de TSH estão aumentadas em 7 a 18% de animais eutiroideus. Causas

que justifiquem aumento de TSH sem aumento de tT4 incluem efeitos de fármacos e

doença não tiroideia em recuperação (Ettinger & Feldman, 2005). Esta última pode

reflectir o aumento de demanda de produção de hormona tiroideia com o progressivo

retorno à função eutiroideia (Mooney & Peterson, 2004). Na maioria dos cães

eutiroideus doentes a concentração de TSH mantém-se normal (Kantrowitz et al. in

Ettinger & Feldman, 238, 1541).


37

6.5. Teste de estimulação com TSH

A prova de estimulação com tirotropina é a prova diagnóstica mais precisa de que se

dispõe para avaliar a função da tiróide. Avalia a capacidade de resposta da tiróide à

administração de TSH exógena. Permite diferenciar hipotiroidismo e síndrome do

eutiroideu doente em cães com baixas concentrações basais de hormona tiroideia

(Feldman & Nelson, 2000). Confirma diagnóstico de hipotiroidismo em animais com T4

baixa que não aumenta após administração de TSH (Birchard & Sherding, 2002).

Contudo o custo, disponibilidade esporádica da TSH e resultados ambíguos em alguns

animais são alguns dos inconvenientes inerentes ao teste (Feldman & Nelson, 2000).

Esta prova está indicada em situações em que não foi possível estabelecer diagnóstico

após apreciação de história pregressa, dados do exame físico, achados

clinicopatológicos e concentrações basais de hormona tiroideia; uma doença sistémica

grave pode estar a afectar as concentrações séricas basais de hormona tiroideia; está

contra-indicada a terapia como método diagnóstico ou quando o proprietário solicita um

diagnóstico exacto. Em contrapartida esta prova não está indicada geralmente se sinais

clínicos, dados físicos, dados laboratoriais e concentração sérica de tiroxina sustentam

diagnóstico de hipotiroidismo (Feldman & Nelson, 2000).

É utilizada para realização deste teste TSH bovina, pois a tiróide canina pode responder

a esta, porque à diferença da actividade imunológica da molécula de TSH, a actividade

biológica não tem especificidade de espécie (Feldman & Nelson, 2000).

O protocolo frequentemente utilizado consiste da medição de tT4, seguida da

administração intravenosa de TSH bovina, 0,1UI/kg, no máximo 5UI por animal. Deve

ser feita nova medição de tT4, 6 horas após administração (Ettinger & Feldman, 2005).

Pode igualmente ser utilizada TSH recombinante humana, mas esta é muito dispendiosa

(Scott-Moncrieff, 2007).

O hipotiroidismo é provável se ambas as concentrações de T4 forem inferiores ao valor

de referência, 1,5µg/dl (Ettinger & Feldman, 2005). Uma concentração superior a

3µg/dl, após administração de TSH, indica eutiroidismo (Ramsey et al. in Ettinger &

Feldman, 238, 1541). A interpretação de resultados intermédios é bastante complicada e

deve ter em consideração os sinais clínicos e a severidade de doença sistémica

concorrente (Ettinger & Feldman, 2005). Resultados, pós estimulação, compreendidos entre

1,5 e 3µg/dl podem encontrar-se em fase inicial de hipotiroidismo ou podem representar


38

a supressão da tiróide como resultado de doença concorrente ou farmacoterapia em

animais que, de outro modo, seriam eutiroideus (Nelson & Couto, 2000).

Enquanto cães com hipotiroidismo não têm capacidade de resposta à estimulação com

TSH, aqueles com concentrações basais diminuídas de hormona, devido a doença ou

fármacos, mostram resposta embora esta esteja reduzida – síndrome do eutiroideu

doente (Feldman & Nelson, 2000).

A existência de doença sistémica grave pode, contudo, proporcionar valores inferiores a

1.5µg/dl. As concentrações séricas, antes e após estimulação, acima do valor basal, em

conjunto com ausência de resposta a TSH, detectam-se em animais hipotiroideus e

podem reflectir a existência de anticorpos anti-T4 circulante em um paciente com

tiroidite linfocitária (Nelson & Couto, 2000).

Alterações em T3, antes e após estimulação, são de pouca utilidade diagnóstica (Ettinger

& Feldman, 2005).

O teste não pode ser utilizado para avaliação da função da tiróide em cães tratados com

T4, pois esta provoca atrofia da tiróide. A suplementação deve ser descontinuada 6 a 8

semanas antes da estimulação (Ettinger & Feldman, 2005).

6.6. Teste de estimulação com TRH

Para avaliação da função tiroideia é possível recorrer à prova de estimulação com TRH,

em substituição do teste de estimulação com TSH. As indicações para realização da

estimulação com TSH ou TRH são idênticas (Feldman & Nelson, 2000).

Em humanos o teste é utilizado para diferenciar hipotiroidismo primário de secundário.

Verifica-se uma resposta de TSH exagerada em humanos com hipotiroidismo primário,

enquanto no hipotiroidismo secundário não há resposta (Ettinger & Feldman, 2005).

Em contrapartida, a maioria dos cães hipotiroideus tem uma resposta de decréscimo de

TSH, comparativamente a eutiroideus (Scott-Moncrieff & Nelson in Ettinger &

Feldman, 238, 1541). Logo, em cães o teste não permite diferenciar hipotiroidismo

primário de secundário (Ettinger & Feldman, 2005).

Um protocolo comum consiste da administração de 200 µg de TRH, por animal, por via

endovenosa, associada a colheita de sangue antes e 4 horas após estimulação (Scott-

Moncrieff & Nelson in Ettinger & Feldman, 238, 1541). Diagnóstico de hipotiroidismo

é provável se a medição da concentração de tT4 post estimulação estiver abaixo do

limite inferior de referência (> 1,5 µg/dl). No entanto, alguns cães eutiroideus podem


39

não apresentar resposta a TRH. O teste de estimulação com TRH é menos fidedigno que

o de TSH (Frank in Ettinger & Feldman, 238, 1541).

Tanto na prova de estimulação com TSH como TRH, é importante, apesar de existirem

diversos protocolos, seguir o procedimento sugerido pelo laboratório que realiza a

medição (Nelson & Couto, 2000).

6.7. Factores que afectam as provas de função da tiróide

Uma das principais problemáticas na interpretação dos testes é a interferência de

doenças não tiroideias e administração de fármacos. Logo, recomenda-se que

previamente à realização dos testes, se averigúe se o animal está sujeito a terapia

farmacológica recente ou actual e se investigue e excluam causas não tiroideias dos

sinais clínicos (Mooney & Peterson, 2004).

São vários os medicamentos comummente utilizados que podem alterar em muito a

função tiroideia e os testes subsequentemente. Na prática clínica, muitos casos

avaliados, apresentam achados dermatológicos e recebem tratamento antes da decisão

de avaliar a função tiroideia ser tomada. Os glucocorticóides e sulfonamidas

potenciadas são frequentemente utilizados (Mooney & Peterson, 2004). Os

glucocorticóides influenciam o metabolismo periférico das hormonas tiroideias e inibem

a secreção de TSH. Na maioria dos estudos realizados a administração oral de

glucocorticóides em doses imunossupressoras (1 a 2 mg/kg a cada 12 horas) resulta em

decréscimo em tT4, fT4 e T3, mas pequena alteração relativamente a TSH (Daminet;

Ferguson in Ettinger & Feldman, 238, 1539). Uma semana após suspensão do

tratamento, se este não tiver sido superior a 3 semanas, há um retorno ao normal das

hormonas tiroideias. Tratamento de longa duração pode prolongar a duração da

supressão (Ettinger & Feldman, 2005). As sulfonamidas bloqueiam a iodação da

tiroglobulina e podem causar hipotiroidismo clínico, dependendo da dose e duração do

tratamento. Trimetropim-sulfadiazina (15 mg/kg BID) não tem efeito na função

tiroideia, mas pode causar hipotiroidismo clínico se administrado na dose de 24 mg/kg

BID durante 40 dias (Daminet; Ferguson in Ettinger & Feldman, 238, 1539).

Trimetropim-sulfametoxazol a dose de 30 mg/kg BID diminui as concentrações de tT4

e tT3, aumenta TSH e diminui a resposta a TSH durante 4 semanas. Os efeitos são

reversíveis 2 a 4 semanas após cessão de terapia. A administração de fenobarbital causa

decréscimo das concentrações de tT4 e fT4 e incremento da concentração de TSH.


40

Clomipramina resulta na diminuição das concentrações de tT4 e fT4, mas não altera a

concentração de TSH (Ettinger & Feldman, 2005). Outros fármacos que podem afectar

as concentrações de hormona tiroideia em cães incluem androgéneos, furosemida,

heparina, anti-inflamatório não-esteróides, propanolol, amiodarona e iodeto (Daminet;

Ferguson in Ettinger & Feldman, 238, 1539).

Idealmente os medicamentos deveriam ser retirados antes de realizar testes da função

tiroideia. O período varia claramente de droga para droga, dose e duração do tratamento,

mas, por regra geral, deveria ser de 6 semanas. O adiamento dos testes pode evitar

interpretações incorrectas dos testes. Em casos, em que o adiamento não seja possível, o

impacto dos medicamentos usados deve ser considerado e deve recorrer-se ao teste mais

apropriado ou aquele que provavelmente menos afectado (Mooney & Peterson, 2004).

A exclusão de doenças não tiroideias é indiscutivelmente uma das mais relevantes

etapas na confirmação de hipotiroidismo, embora seja provavelmente aquela que mais

vezes é esquecida. Esta etapa pode até prevenir a realização de testes da função tiróide

desnecessários. Se os testes são realizados na presença de doenças não tiroideias é

bastante difícil diagnosticar hipotiroidismo. Os efeitos das doenças não tiroideias nos

testes varia dependendo da origem e severidade da doença (Mooney & Peterson, 2004).

Nas doenças não tiroideias, as concentrações das hormonas tiroideias estão muitas vezes

diminuídas. Alterações na ligação às proteínas de transporte, distribuição periférica e

metabolismo, inibição da secreção de TSH e inibição da síntese a nível da tiróide podem

ocorrer. Em cães a concentração de tT4 é mais frequentemente afectada que a de tT3. A

magnitude do decréscimo depende da severidade da doença. Condições reportadas em

cães que diminuem a concentração de tT4 incluem hiperadrenocorticismo, cetoacidose

diabética, hipoadrenocorticismo, insuficiência renal, doença hepática, neuropatia

periférica, doença ou infecção crítica, cirurgia e anestesia (Kantrowitz et al. in Ettinger

& Feldman, 238, 1539).

7. Diagnóstico da tiroidite linfocitária

7.1. Anticorpos séricos antitiroglobulina

O desenvolvimento de anticorpos contra tiroglobulina é um achado reconhecido em

cães com tiroidite linfocitária. Tem origem na inflamação e destruição da glândula


41

tiróide com consequente exposição a componentes antigénicos da glândula (Mooney &

Peterson, 2004).

Em 36% a 50% dos cães hipotiroideus são detectados anticorpos antitiroglobulina. Está

disponível um teste ELISA comercial, no qual apenas menos de 5% são falsos positivos

devido a outras endocrinopatias (Dixon et al. in Ettinger & Feldman, 238, 1542).

A principal limitação da medição de TgAA reside no facto de nem todos os cães com

hipotiroidismo terem tiroidite. Enquanto o título positivo de TgAA providencia uma

forte suspeita de hipotiroidismo, um resultado negativo não elimina a existência de

doença (Mooney & Peterson, 2004).

Contudo é importante ter ciente que título de anticorpos positivos não é diagnóstico de

função tiroideia anormal, pois pode persistir tiroidite subclínica num animal durante

longos períodos de tempo antes de progredir para hipotiroidismo (Ettinger & Feldman,

2005). Cerca de 30% dos cães eutiroideus têm TgAA (Sodikoff, 2002). A identificação

de TgAA confirma diagnóstico de hipotiroidismo causado por tiroidite linfocitária se o

paciente apresenta sintomatologia, dados do exame físico e resultados

clinicopatológicos compatíveis (Nelson & Couto, 2000).

A vacinação pode resultar em aumento transitório do título de anticorpos (Scott-

Moncrieff et al. in Ettinger & Feldman, 238, 1542).

Não está provado se todos os cães com anticorpos desenvolvem hipotiroidismo. Num

estudo em que 171 cães com anticorpos contra a tiroglobulina foram seguidos por um

período de 12 meses observou-se que 4% desenvolveram hipotiroidismo, 13%

apresentaram sinais de hipotiroidismo e em 15% os anticorpos desapareceram (Graham,

2001).

É provável que a progressão de tiroidite varie de acordo com raça. Raças com maior

predomínio de anticorpos incluem o Golden Retrivier, Grand Danois, Setter Inglês e

Irlandês, Doberman Pinscher, Old English Sheepdog, Dálmata, Basenji, Leão da

Rodésia, Boxer, Cocker Spaniel, Shetland Sheepdog, Siberian Husky, Border Collie e

Akita (Graham, 2001).

Os resultados positivos de TgAA apresentam um pico entre os 4 e 6 anos de idade,

sofrendo um subsequente declínio.

Foi sugerido que, em animais destinados a reprodução, deveriam ser realizados testes

para detectar existência de tiroidite, numa tentativa de serem eliminadas as formas

hereditárias. Contudo, não se sabe se é, ou não, medida efectiva (Ettinger & Feldman,

2005).


42

7.2. Anticorpos anti-T4 e anti-T3

Foram descritos anticorpos circulantes contra hormonas da tiróide em cães e acredita-se

que estejam correlacionados com tiroidite linfocitária (Feldman & Couto, 2000). A sua

predominância é, contudo, inferior à dos TgAA (Ettinger & Feldman, 2005).

A tiroxina e a triiodotironina são pequenas moléculas com peso molecular inferior a

1,000 dáltons e, portanto, não estimulam resposta imunológica por si só, a menos que

exista uma ligação covalente a um imunogéneo, como a tiroglobulina (Piechotta, Arndt,

Hoppen, 2010).

Anticorpos anti-T3 são encontrados em apenas 5,7% dos cães com sinais clínicos

consistentes com hipotiroidismo, mas em 34% de cães confirmados como hipotiroideus.

Anticorpos anti-T4 são encontrados em 1,7% dos cães com sinais clínicos, mas em 15%

dos animais confirmados (Graham et al.; Nachreiner et al. in Ettinger & Feldman, 238,

1542). Os cães podem ter reserva adequada de hormonas tiroideias pelo que a presença

de anticorpos anti-T3 e anti-T4 não é diagnóstica de hipotiroidismo (Ettinger &

Feldman, 2005).

A incidência destes anticorpos é superior em animais jovens, de idade compreendida

entre 2 e 4 anos, cães de raças grandes e fêmeas. Pointers, Setters Inglês e Irlandês,

Skye Terriers, Old English Sheepdog, Boxers e Maltese Terriers, são as raças que

apresentam incidência mais elevada (Nachreiner et al. in Ettinger & Feldman, 238,

1542).

Quando se obtêm valores de T4 sérica incomuns ou inesperados deve suspeitar-se de

presença de anticorpos circulantes, pois estes podem interferir com os RIA utilizados

(Nelson & Couto, 2000), originando aumento ou redução falseada das concentrações,

dependendo do método utilizado (Piechotta, Arndt, Hoppen, 2010).

A identificação de anticorpos anti-T4 e anti-T3 apoia o diagnóstico de hipotiroidismo,

causado por tiroidite linfocitária, se o cão evidenciar sinais clínicos, achados físicos e

dados laboratoriais congruentes com a doença (Feldman & Nelson, 2000). Contudo,

existem dúvidas sobre a interpretação de um título positivo em paciente assintomático e

sem alterações clinicopatológicas e com concentrações normais de hormona tiroideia,

pois pode ser um estado precoce de tiroidite linfocitária ou achado normal (Nelson &

Couto, 2000).


43

Tabela 5. Abordagem diagnóstica de hipotiroidismo (adaptado de Feldman & Nelson, 2004).

1- A decisão de se partir para os testes de função tiroideia deve ser baseada nos dados da história pregressa,

exame físico e resultado das análises de rotina (hemograma, bioquímicas e urianálise)

2- Os testes singulares iniciais devem ser de medição da concentração da tiroxina sérica total (tT4) e tiroxina

livre (fT4) pelo método de diálise de equilíbrio.

a. O tratamento está indicado se a concentração de tT4 ou fT4 estão baixas e a avaliação inicial do animal sugere

fortemente o diagnóstico de hipotiroidismo.

b. O tratamento não está indicado se as concentrações séricas de tT4 ou de fT4 estão dentro dos parâmetros

normais e a avaliação inicial do animal não sugere fortemente o diagnóstico de hipotiroidismo.

c. Estão indicados testes de diagnóstico adicionais (medição da concentração de TSH canina (cTSH),

determinação de presença de anticorpos contra a tiroglobulina ou hormonas da tiróide) se as concentrações

séricas de T4 estão normais, mas a avaliação inicial do cão sugere fortemente o diagnóstico de hipotiroidismo ou

se o veterinário tem dúvidas se está perante hipotiroidismo mesmo depois da avaliação da história pregressa,

exames sanguíneos de rotina e determinação da concentração sérica da tT4 ou fT4.

3- Os protocolos que utilizam uma combinação de dois testes comummente utilizam a medição da concentração

sérica de tT4 ou fT4 em conjugação com a medição da concentração sérica de cTSH.

a. O tratamento está indicado se a concentração de tT4 ou fT4 está baixa e a avaliação inicial do animal sugere

fortemente diagnóstico de hipotiroidismo, seja qual for o resultado para a concentração de cTSH.

b. O tratamento não está indicado se todos os testes estão dentro dos parâmetros normais e a avaliação inicial do

animal não sugere diagnóstico de hipotiroidismo.

c. O tratamento não deve ser iniciado e os testes devem ser repetidos em 8 a 12 semanas se a concentração de

fT4 está normal, mas a concentração sérica de cTSH está acima dos valores padrão.

d. A determinação da presença de anticorpos contra a tiroglobulina e contra as hormonas da tiróide está

indicado se a concentração de T4 está normal mas a concentração sérica de cTSH está acima dos valores

padrão, e a avaliação inicial do cão sugere fortemente o diagnóstico de hipotiroidismo.

4- Há painéis de avaliação da tiróide que utilizam a medição da concentração sérica de tT4 ou fT4 medida pelo

método de diálise de equilíbrio, concentração sérica de cTSH e a determinação da presença de anticorpos contra

a tiroglobulina e contra as hormonas da tiróide.

a. O tratamento está indicado se todos os parâmetros avaliados estão alterados e a avaliação inicial do animal

sugere fortemente o diagnóstico de hipotiroidismo, seja qual for o resultado encontrado para a presença de

anticorpos para a tiroglobulina e para as hormonas da tiróide.

b. O tratamento não está indicado se todos os testes de função estão normais e a avaliação inicial do animal não

sugere fortemente o diagnóstico de hipotiroidismo, seja qual for o resultado da pesquisa de anticorpos para a

tiroglobulina e para as hormonas da tiróide. Um teste positivo para a presença de anticorpos contra as hormonas

da tiróide dá-nos o diagnóstico de tiroidite linfocitária e o animal deve ser monitorizado e fazer testes de função

tiroideia cada 3 a 6 meses.

c. Quando temos resultado discordantes nos testes de função tiroideia, a decisão de tratar o cão deve ser baseada

na avaliação inicial do paciente, no índice de suspeita do clínico para hipotiroidismo, e uma avaliação crítica de

cada resultado dos testes de função da tiróide. A medição da concentração sérica de fT4 pelo método de diálise

de equilíbrio é o teste mais preciso para avaliação da função da tiróide.


44

8. Métodos auxiliares de diagnóstico

8.1. Biópsia tiroideia

A análise histológica da tiróide permite identificar tiroidite linfocitária e atrofia tiroideia

severa. Se os cães apresentam sintomatologia clínica e resultados das provas

diagnósticas congruentes esta confirma o diagnóstico de hipotiroidismo primário.

Contudo, a avaliação histológica nem sempre esclarece a função da tiróide,

especialmente quando os sinais clínicos e provas diagnósticas são vagos (Feldman &

Nelson, 2000). A biópsia da tiróide é raramente indicada para diagnosticar disfunção

tiroideia (Ettinger & Feldman, 2005).

As alterações podem ser difíceis de diferenciar do hipotiroidismo secundário, atrofia

primária e hiperplasia das células foliculares, especialmente quando esta última se

encontra na fase inicial de desenvolvimento (Feldman & Nelson, 2000).

A biópsia da tiróide deve ser realizada cirurgicamente devido à localização dorsolateral

em relação à traqueia e ao pequeno tamanho dos lóbulos afectados por tiroidite

linfocitária ou atrofia. O cirurgião deve ter em conta potenciais complicações como

recuperação mais prolongada da anestesia devido a metabolização de fármacos mais

lenta e deve conservar a integridade vascular de pelo menos uma paratiróide para evitar

hipocalcémia (Feldman & Nelson, 2000).

São inúmeras as desvantagens da biópsia, entre as quais o facto de não garantir

informação diagnóstica útil. Não se recomenda a sua realização para estabelecer

diagnóstico de hipotiroidismo (Feldman & Nelson, 2000).

8.2. Diagnóstico imagiológico da tiróide

Recentemente a cintigrafia e ultrasonografia têm sido utilizadas no diagnóstico de

hipotiroidismo primário. Os diversos exames imagiológicos têm o potencial de melhorar

a baixa precisão diagnóstica do hipotiroidismo canino (Saunders, Taeymans &

Peremans, 2007).

Devido à ausência de aumento da glândula tiróide a radiografia convencional não é útil

na avaliação de hipotiroidismo adquirido em canídeos (Saunders, Taeymans &

Peremans, 2007). Contudo, se existe hipotiroidismo devido a destruição da tiróide por

neoplasia devem realizar-se radiografias torácicas para descartar metástases (Feldman &


45

Nelson, 2000). Em casos de hipotiroidismo congénito, contudo, as radiografias do

esqueleto são indicadas, pois resulta em nanismo desproporcional. Podem ser detectadas

patologias, como ossificação epifisária retardada e disgénese epifisária, comummente

encontradas nos côndilos do fémur e úmero e tíbia proximal. O comprimento dos ossos

longos encontra-se diminuído. Degeneração articular pode ocorrer numa fase tardia

(Saunders, Taeymans & Peremans, 2007).

A cintigrafia é principalmente utilizada no diagnóstico e tratamento de gatos

hipertiroideus. As duas principais indicações para realização de cintigrafia em cães são

suspeita de neoplasias cervicais ou hipotiroidismo (Saunders, Taeymans & Peremans,

2007).

Cães com funcionamento normal da tiróide apresentam um rácio tiróide/glândula salivar

de aproximadamente 1, aos 20 e 60 minutos após administração de 99m

TC- pertecnetato

(Adams et al. in Ettinger & Feldman, 2005). Uma diminuição na captação de

pertecnetato é reportada em cães hipotiroideus, mas um aumento da captação foi

detectado num cão hipotiroideu com tiroidite linfocitária (Ettinger & Feldman, 2005).

A ultrasonografia é um meio complementar adequado para observação da morfologia

da glândula tiróide. Recentemente tem sido usada para complemento ao diagnóstico de

hipotiroidismo primário e na diferenciação entre síndrome do doente eutiroideu e

hipotiroidismo primário. A aparência da glândula é normal em animais eutiroideus.

Sensibilidade de 98% na detecção de hipotiroidismo foi registada aquando da

combinação da avaliação de tamanho e ecogenicidade (Saunders, Taeymans &

Peremans, 2007).

9. Síndrome do eutiroideu doente

Existem doenças que não atingem a tiróide e ainda assim podem causar alterações nos

valores das concentrações séricas das hormonas segregadas por esta glândula. Quando

se verifica uma diminuição da concentração sérica das hormonas da tiróide num cão

eutiroideu em resposta a um estado de doença, dizemos que estamos perante uma

síndrome do eutiroideu doente (Feldman & Nelson, 2004).

A síndrome do eutiroideu doente pode ser induzida por afecções sistémicas que

diminuem a concentração de T4 e fT4, provocando um aumento na concentração de

TSH. Existe uma relação directa entre a gravidade do estado animal e a magnitude da

diminuição da concentração das hormonas da tiróide. Afecções sistémicas que estão


46

comummente associadas a esta síndrome incluem doenças renais e hepáticas,

insuficiência cardíaca, infecções bacterianas graves, afecções imunomediadas (anemia

hemolítica imunomediada) e cetoacidose diabética (Nelson & Feldman, 2004).

10. Diagnóstico terapêutico

Em alguns casos a abordagem mais prática para confirmar diagnóstico de

hipotiroidismo é o ensaio terapêutico. Este apenas é admissível, se todas as tentativas

para excluir doença não tiroideia tiverem sido realizadas antes de se iniciar o ensaio.

Não há evidência de que a suplementação com hormona tiroideia seja benéfica em

animais eutiroideus doentes, podendo ser mesmo prejudicial. A dose inicial da

levotiroxina é 0,02mg/kg, a cada 12 horas (Scott-Moncrieff, 2007), sendo, portanto, a

mesma utilizada na terapia inicial de hipotiroidismo diagnosticado.

Critérios objectivos devem ser usados para avaliar a resposta ao tratamento. Se ocorre

uma resposta positiva, o clínico deve estar apto a retirar a terapia, de modo a confirmar

se há, ou não, retorno dos sinais (Scott-Moncrieff, 2007). A cessão da terapia deve coincidir

com retorno dos sinais clínicos, provando que a resolução clínica era genuinamente

consequência de tratamento (Mooney & Peterson, 2004).

As principais desvantagens do diagnóstico terapêutico são a subsequente dificuldade

diagnóstica que a suplementação causa, se a resposta for subclínica, associada ao facto

da actividade farmacológica poder melhorar alguns sinais en cães eutiroideus (Mooney

& Peterson, 2004).

O uso do diagnóstico terapêutico é apenas apropriado quando índice de suspeição de

hipotiroidismo é elevado, mas os outros testes diagnósticos são comprovadamente

equívocos. O diagnóstico terapêutico deve ser considerado como último recurso nestas

situações (Mooney & Peterson, 2004).

Uma vez que o diagnóstico incorrecto é a causa mais comum para falha terapêutica, o

clínico deve retirar a terapia e analisar outros possíveis diagnósticos (Scott-Moncrieff,

2007).


47

11. Diagnóstico definitivo

O hipotiroidismo em cães nem sempre é um diagnóstico simples e directo. Os sinais

clínicos são frequentemente vagos e semelhantes aos de outros transtornos, as provas

diagnósticas não são 100% viáveis e são afectadas por inúmeros factores.

Para realizar um diagnóstico exacto de hipotiroidismo é necessário confiar na

combinação da anamnese, dados do exame físico, resultados dos exames laboratoriais e

concentrações séricas basais da hormona tiroideia e sempre que possível resposta a

estimulação de TSH ou TRH exógenas (Feldman & Nelson, 2000).

12. Tratamento e monitorização terapêutica

A suplementação com hormona tiroideia está indicada para o tratamento de

hipotiroidismo confirmado e consiste na administração de uma preparação de tiroxina

sintética (Nelson & Couto, 2000). Em animais com hipotiroidismo secundário ou

terciário pode ser necessário tratamento adicional, sobretudo nos casos em que é devido

a defeitos congénitos do desenvolvimento ou destruição neoplásica da hipófise

(Feldman & Nelson, 2000).

A levotiroxina sintética oral é o tratamento de eleição para o hipotiroidismo (Nelson &

couto, 2000), independentemente da causa subjacente (Ettinger & Feldman, 2005). O

tratamento com T4 preserva a normal regulação de conversão de T4 em T3, o que

permite regulação fisiológica de concentrações de T3 nos tecidos, diminuindo a

probabilidade de hipertiroidismo iatrogénico (Ettinger & Feldman, 2005).

O tratamento com T3 sintética não é recomendado, devido ao elevado risco de

hipertiroidismo iatrogénico e por ter uma semi-vida muito curta o que implicaria 3

administrações diárias. Contudo por ser indicado se houver uma inadequada absorção de

T4 a nível gastrointestinal, dado que a absorção GI de T3 aproxima-se dos 100%,

enquanto a biodisponibilidade de T4 é muito inferior, estando compreendida apenas

entre 10 e 50% (Ettinger & Feldman, 2005).

O tratamento inicial ideal deve originar concentrações séricas normais de T4, T3 e TSH.

É recomendado um produto de levotiroxina sódica que seja, no entanto, aprovada para

uso na espécie canina (Nelson & Couto, 2000). A dose óptima e a frequência de

administração variam entre cães devido à discrepância na absorção de T4 e semi-vida

plasmática (Nachreiner et al. in Ettinger & Feldman, 2005), logo pode ser necessário


48

efectuar ajustes antes de se conseguir alcançar uma resposta clínica satisfatória (Nelson

& Couto, 2000). O tratamento deve ser iniciado na dose de 0,02mg/kg, via oral, cada 12

horas e a dose deve ser ajustada com base na medição da concentração de T4 sérica.

Esta recomendação está estabelecida com vista ao aumento da probabilidade de resposta

ao tratamento. Se houver resolução dos sinais clínicos e a concentração de T4 estiver

compreendida no intervalo de referência, a frequência pode ser alterada para apenas

uma administração diária (Ettinger & Feldman, 2005).

A suplementação de hormona tiroideia deve continuar durante pelo menos um mês antes

de se avaliar criticamente a eficácia do tratamento (Feldman & Couto, 2000). Deve

realizar-se, portanto, uma monitorização 4 a 8 semanas após inicio da terapêutica, para

verificar se a dose está a ser a adequada (Ettinger & Feldman, 2005).

As concentrações séricas de T4 devem ser avaliadas 4 a 6 horas após administração de

levotiroxina nos cães medicados a cada 12 horas. Em pacientes suplementados a cada

24 horas devem ser avaliadas previamente à medicação e 4 a 6 horas após a toma


A concentração sérica de T4 deve estar compreendida entre os valores padrão

previamente à administração de levotiroxina e no limite superior ou ligeiramente acima

deste 4 a 6 horas após administração. Contudo esta abordagem clínica pode resultar em

suplementação excessiva em alguns animais (Ettinger & Feldman, 2005).

Com uma terapêutica adequada todos os sinais clínicos e alterações clinicopatológicas

associadas ao hipotiroidismo são reversíveis. O estado alerta, aumento da actividade,

força muscular e apetite, por norma, evidenciam-se na primeira semana. A

hiperlipidémia desaparece 2 a 4 semanas após inicio de terapêutica. Entre as 4 e 8

semanas ocorre uma marcada melhoria dos sinais dermatológicos. Embora se verifique

algum crescimento do pêlo, podem decorrer vários meses até atingir a normalidade e

pode ocorrer neste tempo hiperpigmentação cutânea. Se a obesidade tiver de facto

origem no hipotiroidismo verifica-se, perda de peso entre as 4 e 8 semanas após inicio

de tratamento (Nelson & Couto, 2000). A melhoria da função cardíaca é usualmente

visível por volta das 8 semanas embora possa ser retardada até as 12 semanas. Os

défices neurológicos melhoram rapidamente embora a completa resolução só aconteça

entre as 8 e 12 semanas (Nelson & Feldman, 2000). As alterações reprodutivas são

usualmente as últimas a ser resolvidas (Nelson & Couto, 2000).

As concentrações séricas de T4 devem ser medidas com um intervalo de 6 a 8 semanas,

durante os primeiros 6 ou 8 meses de tratamento, pois o metabolismo de T4 sofre


49

modificações à medida que a taxa metabólica normaliza. A frequência de medição deve

ser posteriormente alterada para somente 1 a 2 vezes por ano (Ettinger & Feldman,

2005).

A inadequada suplementação resulta numa resolução clínica incompleta (Ettinger &

Feldman, 2005).

Um incorrecto diagnóstico de hipotiroidismo é a principal razão para falha terapêutica


Se o cão evidencia uma resposta inadequada a levotiroxina devem reavaliar-se de forma

crítica a anamnese, dados provenientes do exame físico e resultados dos testes que

motivaram o início de terapêutica. Uma escassa resposta à terapia pode igualmente

dever-se a dose ou frequência de administração inadequadas, insuficiente absorção

intestinal de levotiroxina ou incumprimento pelo proprietário (Nelson & Couto, 2000).

Doenças como hiperadrenocorticismo, atopia e hipersensibilidade à picada da pulga

podem apresentar sinais clínicos similares aos do hipotiroidismo e muitas vezes estão

associados a decréscimo da concentração de hormonas tiroideias (síndrome do doente

eutiroideu) (Ettinger & Feldman, 2005).

Se anticorpos anti-T4 estiverem presentes no soro de um animal sujeito a suplementação

com T4 a medição desta não deve ser utilizada para monitorizar a eficácia do

tratamento. Deve confiar-se na resposta clínica para avaliação da eficácia terapêutica,

pois a presença de anticorpos não interfere com as acções fisiológicas do suplemento


É pouco comum que hipertiroidismo se apresente como resultado de excessiva

suplementação de levotiroxina no cão, devido às adaptações fisiológicas que deterioram

a absorção GI e potenciam a depuração hormonal pelo fígado e rins. De qualquer forma,

o hipertiroidismo pode surgir em pacientes caninos medicados com quantidades

excessivas de levotiroxina, em animais nos quais a semi-vida plasmática da levotiroxina

tem prolongamento intrínseco sobretudo nos medicados a cada 12 horas, e em animais

com metabolismo hormonal deteriorado (Nelson & Couto, 2000).

Os sinais clínicos de hipertiroidismo incluem hiperactividade, comportamento

agressivo, taquicardia, poliúria, polidipsia, polifagia e perda de peso. As elevadas

concentrações séricas de hormona tiroideia confirmam o diagnóstico. No entanto, em

determinadas ocasiões as concentrações podem estar dentro dos valores num animal

com sinais compatíveis com hipertiroidismo, ou aumentadas em animais sem sinais

clínicos. O ajuste da dose, frequência ou ambas está indicado em animais que


50

desenvolvem sinais clínicos congruentes com hipertiroidismo. A suplementação poderá

ser suspensa se os sinais forem muito pronunciados, sendo que se tiverem de facto

origem iatrogénica deverão desaparecer em 1-3 dias. A terapia deve ser reavaliada às 2

a 4 semanas após ajuste e resolução dos sinais clínicos (Nelson & Couto, 2000).

Têm sido realizados estudos na tentativa de determinar o efeito de levotiroxina na taxa

de filtração glomerular (TFG). Em cães hipotiroideus a TFG é inferior à apresentada

quando se restabelece o estado eutiroideu, mediante suplementação com tiroxina.

(Gommeren, 2009).

13. Prognóstico

O prognóstico para pacientes caninos hipotiroideus depende da causa subjacente. A

esperança de vida num cão adulto com hipotiroidismo primário, que recebe terapia

apropriada, deve ser normal. A maioria das manifestações clínicas, senão mesmo todas,

resolve-se em resposta à suplementação de hormona tiroideia (Nelson & Couto, 2000).

O prognóstico em cachorros com hipotiroidismo congénito é reservado e depende da

magnitude das alterações esqueléticas e articulares no momento de iniciação do

tratamento (Nelson & Couto, 2000). A resolução dos sinais clínicos é dependente da

idade em que se inicia o tratamento (Ettinger & Feldman, 2005). Ainda que a maioria

dos sinais tenha resolução com a terapia, podem permanecer alterações

musculoesqueléticas, em particular desenvolvimento osteoarticular anormal (Nelson &

Couto, 2000).

O prognóstico para cães com hipotiroidismo secundário ou terciário é de reservado a

mau. A esperança de vida é encurtada em pacientes com malformação congénita da

hipófise e com hipotiroidismo secundário por neoplasia (Nelson & Couto, 2000).


51

IV. Caso clínico de hipotiroidismo canino

Foi possível, durante o estágio, acompanhar um caso em que foi diagnosticado

hipotiroidismo e fazer o seguimento da resposta inicial ao tratamento. Embora, apenas

um caso tenha sido devidamente diagnosticado, durante o período de estágio curricular,

diversos foram os casos acompanhados nos quais o hipotiroidismo constituía um dos

principais diagnósticos diferenciais.

No dia 12 de Julho do decorrente ano, foi apresentada a consulta uma cadela de nome

Dama com o intuito de realizar revacinação anual.

1. História pregressa

Constituem dados importantes recolhidos na elaboração da anamnese os de seguida

enumerados. Data de nascimento estabelecida como Setembro de 2005, estando,

portanto, quase a completar cinco anos de idade. Raça Labrador Retrivier, pelagem

preta. Sujeita a ovariohisterectomia (OVH) ainda antes de ter completado um ano de

idade. Animal devidamente vacinado e desparasitado.

Previamente à realização de exame físico pormenorizado, o médico veterinário

percebeu que o animal comparativamente a consultas prévias apresentava aumento de

peso. De facto, o peso registado foi de 33,9 kg, o que para um animal daquela estatura

constitua um aumento indesejável.

Apesar disso, a proprietária afirmava que a alimentação e a quantidade de alimento se

mantinham sem qualquer alteração de tipo qualitativo ou quantitativo. Não verificara

aumento de apetite no animal e refere que não houve qualquer mudança na sua rotina

diária. Não notou igualmente qualquer alteração no consumo de água e produção de

urina.

Embora a dona apresentasse o animal à consulta para vacinação, aquando das perguntas

de rotina para estabelecimento de uma anamnese concisa, começou por referir que esta

se mostrava mais apática e que apresentava regularmente intolerância ao exercício. Não

conseguia, contudo, definir temporalmente a altura de inicio destas alterações.

O animal, presentemente, não estava a fazer nenhuma medicação e não havia sido

diagnosticada anteriormente nenhuma doença.


52

2. Exame físico

Os achados correspondentes a alterações detectadas, durante a realização do exame

físico, são referidos de seguida.

Foi detectada evidência de otite externa bilateral. O pêlo apresentava-se mais baço que o

habitual, e existia claramente seborreia seca. Denotava-se uma queda de pêlo superior à

fisiológica, embora não existissem zonas de alopécia delineadas.

De seguida apresento as principais e possíveis causas dos achados detectados.

Apatia: doença metabólica, distúrbios ácido-base, distúrbios electrolíticos, doença

imunomediada, neoplasia, febre, endocrinopatia, anemia, doença cardiovascular, doença

respiratória, hipoglicémia, doença neuromuscular, inflamação, infecção, dor,

hipertensão/hipotensão, toxinas, stress, diminuição afluxo sanguíneo, drogas, caquexia e

nutrição.

Aumento de peso: obesidade (aumento ingestão calórica), hipotiroidismo,

hiperadrenocorticismo e insulinoma.

Intolerância ao exercício: doença ou falha cardíaca, distúrbio metabólico, distúrbio

vascular, doença vascular pulmonar, edema pulmonar e arritmias.

3. Analítica sanguínea

Foi efectuada colheita de sangue e realizou-se de seguida análise hematológica e

bioquímica sérica.

Tabela 6. Resultados do hemograma (12/07/2010).

Parâmetros hematológicos Valores de referência Unidades Resultado

Eritrócitos 5,4-8,3 106/mm

3 7,52

Hemoglobina 12,2-20,1 g/dl 13,5

Hematócrito 35,3-56,2 % 45,9

VCM 59-77 µm3 61

HCM 20,6-26,6 pg 21

CHCM 30,9-38,6 g/dl 30,9

Leucócitos 6-17,3 103/mm

3 4,9 ↓

Granulócitos 60-80 % 77,3

Linfócitos 12-30 % 14,8

Monócitos 3-10 % 7,9

Plaquetas 119-497 103/mm

3 321

Analisando os resultados do hemograma, a única alteração significativa é a diminuição

dos leucócitos, ou leucopénia, o que não é de todo comum no hipotiroidismo. Não se

constata presença de anemia.


53

Tabela 7. Resultados das bioquímicas séricas (12/07/2010).

Bioquímica sérica Valores de referência Unidades Resultado

ALP 20-150 U/l 32

Bilirrubina total 0,1-0,6 mg/dl 0,3

Colesterol Total 125-270 mg/dl > 800 ↑↑

BUN 7-25 mg/dl 11

Glicose 60-110 mg/dl 77

GGT 0-7 U/l < 5

ALT 10-118 U/l 57

Albumina 2,5-4,44 g/dl 4

Ácidos Biliares 0-25 mg/dl 2

Em análise dos resultados das bioquímicas séricas, pode perceber-se

hipercolesterolémia bastante acentuada que constitui, porém, a única alteração nos

parâmetros avaliados.

Considerando os achados como um todo, o hipotiroidismo é um dos diagnósticos

diferenciais provável. O facto de o animal evidenciar apatia, apresentar intolerância ao

exercício, alterações dermatológicas, soro lipémico e hipercolesterolémia, é sugestivo

de doença tiroideia. Segue-se, portanto, a realização de testes que determinem se a

função tiroideia está, ou não, alterada.

4. Testes de função da tiróide

Foi realizada nova colheita de sangue, destinada a medição de concentração sérica total

de T4 e concentração sérica de TSH.

O soro foi enviado, para o Segalab – Laboratório de Sanidade Animal e Segurança

Alimentar, S. A., que presta serviços laboratoriais e de diagnóstico clínico. O

laboratório em questão possui um sistema de recolha de amostras e dispõe de um

conjunto alargado de valências na área de animais de companhia, nomeadamente no que

diz respeito a hematologia, bioquímica, imunologia, endocrinologia, serologia/virulogia,

biologia molecular, parasitologia, microbiologia, urianálise, alergologia e anatomia

patológica.

Os resultados, obtidos no dia seguinte, evidenciavam diminuição da concentração sérica

de T4 total e aumento da concentração sérica de TSH.

O valor de T4 total era inferior a 0,5, e o intervalo de referência compreende valores

entre 1,3 e 2,9. Existia, portanto, uma clara diminuição da concentração sérica de tT4.


54

Em relação a TSH, o valor obtido foi de 3,0, sendo o intervalo correspondente entre 0,0

e 0,5, o que indica um aumento marcado da concentração sérica de TSH.

Estes resultados são compatíveis com hipotiroidismo primário, com afecção da glândula

tiróide.

5. Diagnóstico definitivo

Tendo em atenção que os dados da história pregressa, achados do exame físico,

alterações na bioquímica sérica e alteração nas concentrações séricas de T4 total e TSH

eram congruentes na globalidade, hipotiroidismo primário foi estabelecido como

diagnóstico definitivo.

O próximo passo seria introduzir a terapêutica adequada.

6. Tratamento, prognóstico e monitorização terapêutica inicial

Foi prescrito, para além do tratamento destinado a resolução do hipotiroidismo,

tratamento tópico da otite externa, com Conofite® forte (associação de nitrato de

miconazol, acetato de prednisolona e sulfato de polimixina B), em duas aplicações

diárias (BID), em ambos ouvidos, durante 15 dias.

Procedeu-se também a alteração da actual dieta para Prescription DietTM

Canine r/dTM

da Hill’s seca, 295 gramas diárias, que está indicada em caso de obesidade,

linfangiectasia e doenças responsivas a fibra em animais de peso excessivo: diabetes

mellitus, hiperlipidémia, colite e obstipação. É aconselhável que, após animal atingir

peso adequado, se proceda à alteração para Prescription DietTM

Canine w/dTM

, para

manutenção de peso. A r/d é ideal para casos de obesidade pois apresenta, na sua

constituição, baixa quantidade de gordura, fibra elevada, suplementação com L-

carnitina (auxilia na conversão de gordura em energia) e antioxidantes.

Por indisponibilidade da proprietária o tratamento apenas teve inicio dia 21 de Julho,

vários dias após estabelecimento de diagnóstico definitivo.

A terapêutica consistiu da administração de levotiroxina sódica, na dose de 20µg/kg, de

nome comercial Leventa® solução oral 1mg/ml, em toma única diária de 0,6 cc.

A administração deve ser feita sempre por volta da mesma hora. Dado a absorção de l-

tiroxina ser influenciada por alimento, para atingir uma concentração consistente, é


55

recomendável administração 2 a 3 horas antes da ingestão de alimento, o que irá

maximizar a absorção. Isto foi recomendado à proprietária.

Estipulou-se novo controlo 4 semanas após inicio de tratamento.

Duas semanas após inicio do tratamento diário, segundo proprietária, a cadela

permanecia apática e tinha pouco apetite. Em relação ao peso, tinha ocorrido uma

diminuição, apresentando nessa altura 32,4 kg.

No dia 7 de Agosto, cerca de duas semanas e meia após iniciação de tratamento, foi

realizada nova analítica sanguínea, devido a episódio de vómito agudo (Tabelas 4 e 5).

A cadela apresentava, nesse momento, peso de 31,250 kg, o que reflectia uma perda

considerável de peso. Foi efectuado uma radiografia simples, a qual evidenciou apenas

distensão com gás, a nível do tracto gastrointestinal, mas sem mais alterações.

Foi realizado nesse dia tratamento sintomático para o vómito e aconselhado jejum até

dia seguinte. O tratamento consistiu, basicamente, da administração de anti-emético,

antagonista dos receptores de H2 e fluidoterapia suplementada com Duphalite®.

No dia 8 seguinte o vómito havia cessado e a cadela encontrava-se bem-disposta.

Tabela 8. Resultado do hemograma (07/08/2010).

Parâmetros hematológicos Valores de referência Unidades Resultado

Eritrócitos 5,4-8.3 106/mm

3 8,96 ↑

Hemoglobina 12,2-20,1 g/dl 15,3

Hematócrito 35,3-56,2 % 55

VCM 59-77 µm3 61

HCM 20,6-26,6 Pg 20,8

CHCM 30,9-38,6 g/dl 31

Leucócitos 6-17,3 103/mm

3 13,3

Granulócitos 60-80 % 86,2 ↑

Linfócitos 12-30 % 8,4↓

Monócitos 3-10 % 5,7

Plaquetas 119-497 103/mm

3 298

Tabela 9. Resultado da bioquímica sérica (07/08/2010).

Bioquímica sérica Intervalo de referência Unidades Resultado

ALP 20-150 U/l 19 ↓

Amilase pancreática 200-1200 U/l 909

Bilirrubina total 0,1-0,6 mg/dl 0,3

Triglicéridos - 31

Colesterol 125-270 mg/dl 165

BUN 7-25 mg/dl 15

Creatinina 0,3-1,4 mg/dl 0,9

Glicose 60-110 mg/dl 107

AST 14-45 U/l 32

ALT 10-118 U/l 52

Proteínas totais 5,4-8,2 g/dl 6,4

Sódio 138-160 mmol/l 135 ↓


56

Potássio 3,7-5,8 mmol/l 4,3

Cálcio 8,6-11,8 mg/dl 10,4

Albumina 2,5-4,4 g/dl 3,6

Globulina 2,3-5,2 g/dl 2,9

Fósforo inorgânico 2,9-6,0 mg/dl 4,4

As alterações evidenciadas no hemograma e bioquímica sérica não apresentavam

significado clínico.

Passadas, aproximadamente, 4 semanas após inicio de terapêutica (dia 18 de Agosto),

realizou-se consulta de controlo. A Dama apresentava a este ponto 30,750 kg e, segundo

a proprietária, estava já mais activa.

Foi efectuada colheita de sangue, e este enviado para laboratório. Objectivava-se a

medição das concentrações séricas total de T4 e TSH e concentração sérica de colesterol.

Nessa mesma consulta, a quantidade de ração diária foi diminuída, tendo esta sido

estabelecida em 275 gramas diários.

As fotos apresentadas são referentes ao dia 18/08/2010. Nota-se que a cadela está bem-

disposta, embora ainda continue com algum excesso de peso e ainda sejam evidentes

alterações dermatológicas.

Figura 12. Cadela Dama (notar a aparente boa disposição).

Figura 13. Alterações dermatológicas (pêlo baço, seborreia seca).


57

Os resultados das análises de controlo revelam uma normalização de valores (Anexo 1).

A concentração de colesterol era de 197,4 mg/dl, sendo o intervalo de referência entre

115,6 e 253,7. Representa, portanto, um valor normalizado.

A concentração sérica total de T4 foi indicada como 3,3 µg/dl, com valores de referência

compreendidos entre 1,3 e 2,9. Existia na altura da recolha de amostra sanguínea um

aumento da concentração sérica de tT4.

Relativamente à concentração sérica de TSH o valor indicado foi de 0,29, com intervalo

de referência de 0,0 a 0,5. Estamos perante um valor normal.

No dia 20/08/2010, subsequente à avaliação da resposta inicial, optou-se por alterar a

prescrição de 0,6 cc de levotiroxina para 0,4 cc diários.

A evolução foi muito favorável, houve uma rápida remissão de sinais clínicos. O animal

continuou com alimentação adequada, sendo algum tempo depois alterada para ração de

manutenção de peso. Recuperou a sua actividade e cerca dos dois meses após inicio de

tratamento verificou-se resolução completa dos sinais dermatológicos. A dose de

levotiroxina foi diminuída posteriormente para 0,01mg/kg e o animal manteve remissão

dos sinais clínicos. A longo prazo o prognóstico é óptimo.

7. Discussão

Os médicos veterinários enfrentam, no seu dia-a-dia, inúmeros desafios diagnósticos. A

anamnese ou história pregressa é uma ferramenta indispensável à elaboração de um

correcto diagnóstico, contudo esta deve ser a mais completa possível. De igual modo, o

exame físico cuidadoso e sistemático oferece informação fundamental à realização de

um diagnóstico sustentado.

O hipotiroidismo é, sem dúvida, um grande desafio diagnóstico, pois os sinais clínicos

costumam ser muito fastidiosos. Logo, é deveras importante a realização de uma

anamnese concisa e coerente, e um exame clínico detalhado. O caso exposto, em

particular, é um óptimo exemplo da sua importância fulcral.

O facto de o animal em questão frequentar a clínica há já alguns anos, possibilitou que o

médico veterinário se apercebesse rapidamente de uma alteração recente na condição

corporal do animal, e que questionasse a proprietária sobre eventuais alterações no

maneio do animal. A proprietária que apenas desejava realizar a vacinação anual,

começou de facto a aperceber-se que havia, já algum tempo, que o seu animal estava


58

‘diferente’ e autorizou a realização de análises para que se pudesse perceber se existia,

ou não, algum problema.

A obesidade seria um dos diagnósticos diferenciais a ponderar inicialmente. No cão esta

patologia tem como principais factores de risco a raça, a idade, sexo e esterilização, vida

sedentária, doenças endócrinas, fármacos e tratamentos contraceptivos, alimentação e

factores sociais (Diez & Nguyen, 2006). No animal em questão alguns destes estão

presentes, nomeadamente a raça e o facto de se tratar de uma fêmea esterilizada. Mas

atendendo ao restante quadro clínico e laboratorial o factor de risco neste caso era

realmente uma doença endócrina.

Foram efectuados testes de função de tiróide, nomeadamente medição da concentração

sérica de tT4 e TSH, que constituem os testes de primeira linha. Caso estes fossem

inconclusivos de seguida deveriam ser realizados os testes de função de segunda linha,

nomeadamente medição da concentração sérica de anticorpos antitiroglobulina e teste

de estimulação com TSH. Neste caso específico, os resultados de tT4 e TSH são

compatíveis com hipotiroidismo primário. Optou-se então por realizar tratamento.

O Leventa® é uma formulação líquida de levotiroxina, que por ser altamente

concentrada está particularmente adaptada aos cães. A sua apresentação consiste de um

frasco de 30 ml, com seringa doseadora para abranger todos os pesos de cães.

As suas propriedades farmacológicas, comparativamente à farmacocinética e

biodisponibilidade relativa dos comprimidos de levotiroxina (cerca de 200% superior)

permitem eficácia com uma única toma diária. Produz uma maior concentração máxima

de tT4, que é atingida passadas cerca de 3 horas após administração. Passadas 24 horas

de uma única administração ainda podem ser detectadas elevadas concentrações de tT4.

É aconselhável que a colheita de sangue para controlo seja realizada 4 a 6 horas após

administração do fármaco. O ajuste da dose deverá ser efectuado se ocorreu melhoria

insuficiente (incrementos de 10 µg/kg/dia), se persistem sinais de sobredosagem

(reduções de 10 µg/kg/dia) ou se houver melhoria e analítica satisfatória (dose de

manutenção situada entre 10 e 40 µg/kg/dia).

Os sinais clínicos, por sobredosagem com l-tiroxina, são idênticos aos do

hipertiroidismo, mas são geralmente ligeiros e completamente reversíveis com redução

da dose administrada.


59

V. Conclusão

O estágio realizado na CMVS permitiu, ao longo dos quatro meses, adquirir

competências profissionais na área clínica de animais de companhia. Foi possível, após

vários anos de decorrentes desde o início do curso, adaptar os conhecimentos adquiridos

a situações clínicas reais, e usufruir de um papel activo nas etapas de estipulação da

anamnese, realização de exame físico e meios complementares de diagnóstico,

especialmente, laboratorial e imagiológico. Na área de clínica cirúrgica foi possível

aplicar e aperfeiçoar técnicas que haviam sido ensinadas durante o curso.

Foi possível acompanhar vários casos, das mais diversas áreas, atingindo assim os

objectivos a que me propus ao iniciar o estágio.

Permitiu, além disso, melhorar a relação interpessoal com clientes e colegas, o que tanto

a nível pessoal como profissional penso ser muito compensador.

Foi, na realidade, uma experiência muito enriquecedora, quer a nível profissional, quer a

pessoal.

O desenvolvimento do tema sobre hipotiroidismo permitiu-me aprofundar

conhecimentos acerca de uma patologia que actualmente apresenta elevada incidência

entre a espécie canina. Acredito que possa, no futuro, me ser muito útil.


60

VI. Referências bibliográficas

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VII. Anexo

clínica e cirurgia de animais de companhia · 2014. 12. 23. · hipotiroidismo canino os...

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