curs 14- vezica biliara

Download Curs 14- Vezica Biliara

Post on 03-Aug-2015

128 views

Category:

Documents

6 download

Embed Size (px)

TRANSCRIPT

LITIAZA BILIARA

prezenta de calculi in vezica biliara sau caile biliare intra- sau extrahepatice prevalenta mare: 10-30% din populatie in tarile dezvoltate; 70-80% dintre acestia sunt asimptomatici (purtatori)

Etiopatogeneza diferita, in functie de natura calculilor A) Litiaza biliara colesterolica: factori de risc: predispozitie genetica (agregare familiala) obiceiuri alimentare (regim hipercaloric; regim unilateral cu exces de grasimi animale sau de glucide) sex feminin (2-4x mai frecventa pana la menopauza prin estrogeni; sarcinile prin staza veziculara) varsta (dupa decada 4-5, cu maxim in decada 7-8) obezitate ( > 30%, prin supraproductie de colesterol, mai ales in curele de slabire) hiperlipoproteinemii de tip IIb si IV ( tot prin supraproductie de colesterol) diabet zaharat afectiuni ale ileonului terminal sau rezectii ileale extinse ( prin perturbarea circuitului enterohepatic al acizilor biliari) malformatii ale vezicii biliare, rezectie gastrica sau vagotomie ( prin staza biliara) medicamente (hipocolesterolemiante, hormoni estrogeni)

patogeneza: defect de solubilizare a colesterolului: - bila contine 3 clase lipidice majore (acizi biliari, fosfolipide, colesterol); colesterolul se afla dizolvat in bila sub forma de micelii din acizi biliari si fosfolipide; daca raportul acizi biliari + fosfolipide/colesterol (indice litogen) scade prin suprasaturarea bilei in colesterol precipitarea colesterolului - in afara miceliilor, colesterolul se afla si sub forma de vezicule; prin cresterea colesterolului sau scaderea acizilor biliari acestea devin nestabile si se agrega sub forma de cristale de colesterol - scaderea acizilor biliari (prin sinteza hepatica deficitara sau circuit enterohepatic intrerupt) de asemenea efect litogen hipomotilitatea vezicii biliare staza biliara contribuie la modificarea calitativa si cantitativa a poolului de acizi biliari nucleatia transformarea bilei dintr-un sistem cu o singura faza (lichida) intr-un sistem cu 2 faze (lichida si solida = cristalele de colesterol)

B) Litiaza biliara pigmentara factori de risc: - anumite grupuri etnice Extremul Orient, in mediul rural - varsta avansata hemoliza cronica prin precipitarea bilirubinei libere ciroza hepatica modificarea compozitiei bilei (prin alterarea metabolismelor hepatice) + hemoliza cronica infectii ( E. Coli) infestatii parazitare (ascaridoza) patogeneza: calculii pigmentari negri bilirubina neconjugata, formata in exces in anemii hemolitice, precipita cu Ca saruri de bilirubinat de Ca, foarte putin solubile, care prin agregare formeaza calculi calculii pigmentari bruni prin infectie bacteriana sau infestatie parazitara are loc deconjugarea bilirubinei (prin -glucuronidaza)si reformare de bilirubina libera, care precipita cu Ca

Morfopatologie numar diferit (1- peste 100) dimensiuni diferite (de la 5-6 cm la microcalculi si namol biliar) calculii colesterolici in general mari, rotunzi, in numar redus, de culoare alb-galbuie, radiotransparenti calculii pigmentari de dimensiuni variabile, de culoare brun-neagra, evt. de consistenta mai redusa calculii micsti cei mai frecventi (80%); din straturi alternative de colesterol si bilirubinat de Ca localizare: cel mai frecvent in colecist, evt. in coledoc; rar in caile biliare intrahepatice

Tablou clinic 70-80% asimptomatici sindr. dispeptic biliar colica biliara durere intensa, la 3-4 ore dupa un pranz colecistokinetic, chiar si noaptea, de obicei continua, cu fluctuatii ale intensitatii, cu durata pana la 1-2 ore, localizata in epigastru si hipocondrul dr., cu iradiere in omoplat, se accentueaza in clinostatism stang sau inspir profund, poate fi insotita de greata, varsaturi, subfebrilitati semnul Murphy (palparea colecistului devine dureroasa in inspir profund) inclavarea in canalul cistic hidrocolecist (palparea colecistului ca o formatiune piriforma), chiar piocolecist (formatiune mai flu conturata, impastata, foarte sensibila + febra de tip septic, frisoane) inclavarea in CBP colici subintrante, cu durata mai mare + icter, febra, frisoane (angiocolita)

Diagnostic - clinic: colica biliara - imagistic: ecografic imagine hiperecogena, cu con de umbra radiologic CPER sau colangiografie percutana transhepatica colangiografia RMN CT Diagnostic diferential: - colica renala dr. - apendicita ac. - UD - pancreatita ac. si cr. - HH - cancer colonic de flexura dr. - nevralgie abdom. parietala - pneumonie bazala dr, pleurezie dr. - infarct miocardic

Evolutie imprevizibila - asimptomatica - simptomatica evolueaza cu colici frecvente evt. complicata severa; rezolvarea chirurgicala e obligatorie

Complicatii 1. Infectioase cele mai frecvente colecistita acuta si angiocolita 2. Mecanice: - Hidrops vezicular = distensia veziculei biliare prin inclavare de calcul pe canalul cistic; la palpare: VB destinsa, piriforma; continutul poate fi steril sau inflamat - Icter obstructiv consecutiv obstructiei prin calcul a CBP Obstructia prelungita + colangita ciroza biliara secundara - Ileus biliar obstructie intestinala prin calculi mari; initial apare ca o colica biliara prelungita (colecistita acuta); apoi o perioada de ameliorare de cateva ore (fistulizarea si migrarea calculului) durere abdominala acuta, sistarea tranzitului

3. Leziuni cronice ( inflamatorii): colecistita, colangita, papilo-oddita 4. Degenerative: cancerul VB 5. Hepatice moderat si reversibil transaminazele 6. Pancreatice pancreatite acute - edematoasa - necrotico-hemoragica

Prognostic depinde de forma clinica (asimptomatica, simptomatica, complicata): - posibila eliminare a calculului spontana sau prin fistula - cele fara complicatii prognostic bun - cele complicate in functie de complicatie

Tratament 1. Tratamentul colicii biliare: - igieno-dietetic: repaus la pat regim hidric-zaharat, apoi de crutare comprese calde, resp. reci daca este hidrops - patogenetic: spasmolitice - anticolinergice (atropina, scopolamina) - miorelaxante (papaverina) antialgice (algocalmin, piafen, chiar mialgin); nu se administreaza antialgice majore in complicatii infectioase; nu se administreaza morfina antiinflamatoare inhibitoare de PG (indometacina)

2. Tratamentul litiazei veziculare simptomatice: - disolutia medicamentoasa a calculilor (litoliza): acizi biliari pentru calculii mici de colesterol, fara complicatii; efect la 4050%; acid chenodeoxicolic (Chenofalk) 15 mg/kgc/zi sau acid ursodeoxicolic (Ursofalk) 10 mg/kgc/zi timp de 1-2 ani; efecte secundare: diaree, citoliza hepatica; recurenta mare (50% in 5 ani); tratament scump - litotripsia extracorporeala: fragmentarea calculilor prin unde de soc focalizate, generate extracorporeal prin diverse sisteme (electrohidraulice, piezoelectrice, electromagnetice); fragmentele de calculi sunt fie eliminate spontan sau se face tratament medicamentos litolitic; recurenta destul de mare; relativ putini pacienti indeplinesc conditii optime (calcul unic, de colesterol, sub 3 cm) - colecistectomie: preferabil laparoscopic; uneori de urgenta (gangrena, perforatie sau iminenta de perforatie a VB)

3. Tratamentul litiazei CBP: si daca este asimptomatica; - preferabil prin CPER (sfincterotomie a sfincterului Oddi, urmata de extragerea calculilor); complicatii: hemoragie, pancreatita, angiocolita, perforatie; - daca esueaza litotripsie de contact, (electrohidraulica sau cu laser) sau extracorporeala sau tratament medicamentos de disolutie; - coledocotomie si extragerea calculilor

Profilaxie - primara: combaterea stazei biliare (3-4 mese regulate/zi, cu alimente colecistokinetice; medicatie colereticcolagoga reducerea aportului lipidic la obezi, suplimentarea alimentatiei cu fibre vegetale cure de slabire in mod treptat - secundara: tratament medicamentos sau chirurgical dupa prima colica

COLECISTITA ACUTA inflamatia ac. a peretelui VB cea mai comuna complicatie a litiazei biliare gravitate mare, cu complicatii posibil letale

Etiopatogeneza - litiaza biliara (90%); prin obstructia canalului cistic hidrocolecistita sau piocolecistita ac. staza biliara factor favorizant (lezarea mucoasei, mediatori inflam.) - infectii ascendente prin fistule, insuficienta oddiana - afectiuni severe (arsuri, politraumatisme, interv. chirurg. ample) colecistite ac. nelitiazice prin staza bil., ischemie - colecistita gravidica sau puerperala

Tablou clinic debut brusc, postprandial 2/3 au prezentat anterior colici biliare dureri violente in hipocondrul dr. si epigastru, cu difuzare in flancul dr. (orezile); febra 38-40C, frisoane repetate, stare de rau, cefalee varsaturi bilioase la varstnici: dureri minime, absenta febrei, sensibiliate moderata la palpare

Examen obiectiv:

semnul Murphy ( sensibilitate vie la palpare in hipocondrul drept) hidrocolecistita formatiune tumorala in limba de clopot, sensibila + pericolecistita bloc subhepatic, dur si imobil sau impastare rau delimitata semne peritoneale in hipocondrul dr.: Blumberg, sensibilitate vibratila si la percutie tuseu rectal: fara modificari icter (litiaza coledociana sau sindr. Mirizzi) trahicardie

Diagnostic - clinic: simplu simptomatologie tipica - biologic: VSH , L cu PMN - imagistic: Radiografia abdominala pe gol: calculi radioopaci sau imagini hidroaerice (colecistita emfizematoasa) Colangiografia iv.: CBP bine opacifiata si VB neopacifiata, exclusa Ecografia abdominala: calculi, modificari parietale (ingrosare neregulata cu dublu contur), fluid pericolecistitic, continutul colecistului (calculi, imagini ecogene date de sfaceluri, namol biliar), calibrul CB, dimensiunea si structura pancreasului

CT

Dg. diferential: abcese hepatice, subfrenice,apendicita acuta, pancreatita acuta, pielonefrita ac., perinefrita dr.

Forme anatomo-clinice Colecistita catarala: tabloul anterior forme fruste: dureri moderate, persistente, subfebrilitat