intoxicaciones en_pediatria
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INTOXICACIONES EN PEDIATRIAIP. Marai Lorena Soria Soto.
Dra. Montserrat Paez
Septiembre 2010
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Al menos en laAl menos en laCiudad deCiudad deMéxico, más deMéxico, más de70% de las70% de lasintoxicacionesintoxicacionesen la infanciaen la infanciason causadasson causadaspor medicamentos,por medicamentos,mecanismo demecanismo deexposición másexposición másFrecuente: yatrogenia.Frecuente: yatrogenia.
Más de 60% de lasMás de 60% de lasintoxicaciones intoxicaciones ocurren en ocurren en menores de cinco menores de cinco añosaños
En adolescentes: En adolescentes: suicidio, sobredosis, suicidio, sobredosis, ocupacionalocupacional
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IntoxicacionesFactores:Hospedero el niño y el grupo de edad Agente tóxicos y venenos responsables Ambiente condiciones que determinan la exposición a estos últimos
Dx, Tx, Prevencion
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Mecanismos de exposición a tóxicos
Administración por padres Adicciones
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Penetración de los tóxicos Digestiva (mas frecuente)
medicamentos, químicos de uso común, metales, plantas comestibles, plantas de ornato o silvestres, hongos, drogas de abuso.
Inhalación gases como el monóxido de carbono de estufa y
calentadores, así como el escape de los automóviles, vapores de metales, derivados del petróleo, drogas de abuso
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Muco-cutánea contacto con metales plomo y mercurio,
plantas silvestres Parenteral medicamentos, drogas de abuso,
mordeduras de arañas, víboras , alacrán, avispa, abeja, hormiga formica.
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Lactancia Aspirina (salicilatos), paracetamol , naproxen Antineoplásicos e inmunosupresores,
ciclofosfamida, doxorubicina, metotrexato, cisplatino, busulfán, ciclosporina. inmunosupresión y neutropenia de intensidad
variable en el lactante.
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Diagnóstico Historia clínica Exploración física Buscar la exposición a tóxicos.
Interrogatorio dirigido, investigar antecedente de ingestión o exposición con alguna sustancia tóxica
Síntomas o signos, de aparición súbita, sin una fase prodrómica, de evolución variable y cambiante.
Identificar la presencia de signos y síntomas de una intoxicación
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Manejo
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Escala de Glasgow
La pupila (miosis, midriasis) orienta no solo al agente causal sino al daño neurológico.
ABC
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Adecuado aporte de O2 y glucosa
Gasometrias arteriales
Fármacos anticonculsivos: diazepam (0.1-0.3 mg/kg IV) fenobarbital (5 mg/kg IV).
Temperatura corporal<
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Detoxificación Prevenir la absorción del tóxico o de sus
metabolitos activos, Incrementar su excreción Contrarrestar sus efectos con el uso de
antídotos y antagonistas.
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Antídoto:
Químico que tiene la capacidad de combinarse con el tóxico para originar un nuevo compuesto
inerte polar fácilmente eliminable
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Antagonista :
Quimico que guarda una relación estructural con el tóxico y compite con éste por el sitio activo del receptor donde actúa, modificando de esta manera la respuesta de las células efectoras
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Antidotos
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Prevención de la Absorción
Emesis Lavado gástrico Irrigacion intestinal , polietilenglicol, capa enterica
"Diálisis gastrointestinal”
administración de dosis múltiples de carbón activado.
Dialisis
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Lavado Gástrico Se debe practicar tan pronto como la
condiciones del paciente se estabilicen
Contraindicado en la ingestión de cáusticos y de hidrocarburos derivados del petróleo.
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Diálisis gastrointestinal Administrar dosis repetidas del antídoto, sin extraerlo,
facilitando su eliminación natural agregando catárticos salinos al procedimiento. *Alt. Hidroelectroliticas
Carbon activado: 10 g de carbón activado absorbe 1g toxina 10 - 30 gramos niño, 30 - 100 gramos adolescentes y adultos
Jarabe de Ipecacuana Efecto en 20 – 30 min6 – 12 meses: 10 ml, 1 – 12 años: 15 ml, > 12 años: 30 ml
Sorbitol (max 1 g/kg)
Sulfato de Mg (max 250 mg/kg)
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Indicaciones:
Químicos biotransformados en el hígado y tanto la fracción libre como sus metabolitos activos, sufran circulación entero-hepática.
AINES, amiodarona, amitriptilina, benzodiacepinas, carbamacepina
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Aumentar la excreción Diuresis forzada
Cuando se conoce el volumen de distribución aparente del medicamento o sustancia química.
Diuréticos: furosemida y ácido etacrínico 1mg/kg/dosis, IV.
> 1 l/kg (<100)
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Modificación del pH urinario :
La mayoria de los quimicos actúan a nivel celular en su forma ionizada
modifica el pH en la orina ioniza el compuesto se incrementa su excreción
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Acidos débiles: fenobarbital, aspirina alcalinizando la orina
administración de bicarbonato de sodio, 1-3mEq/kg/día, IV.
Bases débiles:anfetaminas, fenciclidina acidificar la orina ácido ascórbico, 0.5 a 1g/dosis IV.
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NeonatoTalcos boratados Reacciones cutáneas parecidas a las
necrolisis epidérmica y a quemaduras de I grado.
Si se absorben causan toxicidad sistémica: gastroenteritis, irritabilidad, convulsiones y necrosis tubular renal.
Tx: sintomático
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Alcohol Etanol se absorbe por la vía cutánea
Lociones para bebés contienen distintas proporciones de alcohol
etílico (hasta 40%). Alcohol para disminuir temperatura
Hipoglucemia, depresión neurológica y coma
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Causticos y Corrosivos
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Causticos y Corrosivos
Agentes cáusticos : aquellas sustancias que producen quemadura en el tejido con el cual se ponen en contacto.
Agente corrosivo : es aquel compuesto químico capaz de producir lesiones químicas directas sobre los tejidos
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Gravedad de la lesión:
1. Concentración2. pH3. Tiempo de contacto con los tejidos4. Volumen ingerido5. Contenido previo de alimentos en el
estomago
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Liquidas → Quemaduras esófago, estomago y duodeno.
Pasta O Gel → Quemaduras en boca, esófago
Escama (polvo grueso) → Quemaduras en boca y esófago; salivación intensa
Blanqueadores → Edema y congestión mucosas
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Acidos Necrosis. Lesiones más severas en la mucosa
gástrica, no la esofágica. Efecto > del ácido en el estómago
espasmo pilórico → retención del ácido en el antro
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Alcalis Necrosis de licuefacción, compromiso de la vasculatura, penetración de diferentes capas → isquemia y muerte celular. Comprometen más severamente el epitelio
esofágico. 10 días después de la lesión tejido necrótico → tejido de granulación. 3ª. Sem comienza la proliferación de
fibroblastos → estenosis de la pared esofágica
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Sistema respiratorio: neumonitis química por inhalación o broncoaspiración, que generalmente se sobreinfecta con gram (-) y/o anaerobios. Ojos:
- Acido → daño producido es prácticamente inmediato y severo. - Base → daño puede producirse horas → semanas después de ocurrida la lesión.
Piel: quemaduras de diversos grados.
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Baterias
Daño por la corriente eléctrica, cuando la pila es nueva.
Quemaduras por la liberación de sustancias alcalinas al romperse la membrana que cubre el cáustico
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Plantas
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Plantas Té de anís estrella Principio activo: siquimina.
Neurotóxico Crisis convulsivas Estado epiléptico.
Illicium verum–Medicinal Illicium anisatum–Tóxica
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Plantas Capulín tullidor, Neurotoxinas: T544, T-496, T-516, T-
514. Polineuropatía ascendente, simétrica y
progresiva.
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Medicamentos
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Medicamentos Más del 70% de las intoxicaciones
pediátricas 1° analgésicos (acetaminofén) anticonvulsivos, antihistamínicos anticolinérgicos
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Paracetamol Dosis terapéuticas (10-20mg/kg/dosis) max 80 g/kg/dosis Unión a las proteínas plasmáticas es baja (25%), su
vida media < 3h Metabolismo hepático,
94% se conjuga en metabolitos inertes, 2.2% se elimina sin cambios 3.8% se hidroxila originando un metabolito activo, la
nacetilimidoquinona responsable de la toxicidad Elimina por orina
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Dosis única 100- 150 mg/kg considerada como la necesaria para causar intoxicación
Dosis terapéuticas en hepatópatas
Causa depleción del glutation penetra al hepatocito uinión covalente con las macromoléculas necrosis celular
Daño simultáneo renal y miocárdico
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Intoxicación por acetaminofén Insuficiencia hepática Insuficiencia renal Miocarditis.
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Cuadro Clínico anorexia,náuseas, vómitos, palidez de tegumentos
24-72 horas: dolor en área hepática, hepatomegalia, ictericia progresiva,
sangrados, hipoglucemia, oliguria y estupor que evoluciona al coma.
Después de 72 horas: coma profundo, convulsiones, depresión respiratoria,
agravamiento de la insuficiencia renal y pueden presentarse signos de miocarditis.
Muerte por falla cardiorrespiratoria.
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Tratamiento N-acetilcisteína que aporta la cisteína como
precursor del glutation.
Primeras 12 horas el daño orgánico se previene enprácticamente 100% de los casos
Hasta las 36 horas protección 50%; Después de las 48 horas sólo sobreviven 10 a
20 % de los pacientes. vía bucal o a través de sonda nasogástrica.
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AINES Intolerancia gastrointestinal y el síndrome-AINE,
con gastroparesia,dispepsia y úlcera péptica.
Retención de líquidos con disminución del flujo urinario y posibilidad de elevar la presión arterial.
El riñón es órgano críticamente afectado L actantes: IRA reversible o que puede
evolucionar a la cronicidad, sx. nefrótico, nefritis intersticial y necrosis papilar; hipernatremia e hipercalemia.
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Agranulocitosis (metamizol, fenilbutazona) Dermatitis exfoliativa (fenilbutazona),
dermatitis por fotosensibilidad (piroxicam), LES (ibuprofén, sulindaco y tolmetín),
nefritis intersticial alérgica Hepatitis por hipersensibilidad (sulindaco) Choque anafilactico (metamizol).
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Antihistamínicos, intoxicación 1° generación : somnolencia, reacciones lentas,
estimulación del apetito y manifestaciones anticolinérgicas: mucosas secas, retención urinaria, taquicardia y rubor.
En sobredosis puede ocurrir coma, convulsiones, distonías, psicosis o alucinaciones.
Arritmias cardiacas y prolongación del intervalo QT. En niños pequeños puede haber un efecto
paradójico de neuroestimulación mas que de sedación.
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2° generación: arritmias Tx: dialisis con CA
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Insecticidas orgánico fosforados
Ihibición de la acetilcolinesterasa. M anifestaciones:
Síndrome muscarínico. Hay náuseas, vómitos, diarrea,
disuria, incontinencia urinaria, visión borrosa, sudación profusa, sialorrea, lagrimación, secreciones bronquiales y miosis.
Síndrome nicotínico. Se presenta opresión torácica, calambres, temblores, debilidad, trastornos del ritmo cardiaco (bloqueos, bradicardia).
Síndrome neurológico. Se manifiesta por cefalea, mareos, ataxia, conducta psicótica, pérdida de la conciencia y convulsiones.
La muerte ocurre por depresión respiratoria, edema pulmonar o bradicardia refractaria.
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TX: diálisis GI con CA atropina y obidoxima IV
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Rodenticidas Rodenticidas de toxicidad elevada El trióxido de arsénico actúa al combinarse con
grupos sulfhidrilos e interferir en diversos procesos enzimáticos. Disfagia, odinofagia, náusea, vómitos y diarrea
líquida sanguinolenta que puede causarchoque hipovolémico, colapso cardiovascular, alteraciones mentales y convulsiones,
el aliento tiene olor característico a ajo.
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Monofluoroacetato de sodio Bloquea el ciclo de Krebs particularmente en
las células nerviosas y cardiacas . Prurito nasal , facial y en extremidades,
irritabilidad, estupor, vómitos y calambres musculares.
El paciente rápidamente cae en coma, convulsiona y presenta depresión respiratoria.
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RodenticidasDerivados de l4hidroxicoumarina "warfarínicos
de segunda generación".
Bloquea la síntesis de vitamina K en el hígado. Epistaxis,gingivorragia, hematemesis, melena,
hematuria y equimosis; en los casos graves hay hemorragia subaracnoidea o epidural, adrenal, articular, retroperitoneal y pericárdica
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Si la ingestión fue reciente se practica lavado
se continúa con diálisis gastrointestinal con carbón activado
El antídoto es la vitamina K
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