presus hepatoma margono

PRESENTASI KASUS

HEPATOMA

Diajukan Kepada Yth.

DR. dr. I Gede Arinton, SpPD-KGEH, M. Kom, MMR

Disusun Oleh :

Lucky Maulana S. (0920221100)

SMF PENYAKIT DALAMPROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN UPN “VETERAN” JAKARTARSUD PROF. DR. MARGONO SOEKARJO PURWOKERTO

2010

LEMBAR PENGESAHAN

Telah dipresentasikan dan disetujui presentasi kasus dengan judul:

HEPATOMA

1

Pada tanggal, Juli 2010

Diajukan untuk Memenuhi Syarat Kegiatan Kepaniteraan Klinik

di Bagian Ilmu Penyakit Dalam RSUD Prof.Dr.Margono Soekardjo Purwokerto

Disusun Oleh:

Lucky Maulana S. 0920221100

Mengetahui,

Pembimbing:

DR. dr. I Gede Arinton, SpPD-KGEH, M. Kom, MMR

SMF. Penyakit Dalam

RSUD. Prof. Dr. Margono Soekarjo

Purwokerto

LAPORAN KASUS

2

Identitas Penderita

Nama : Ny. K.

Kelamin : Perempuan

Umur : 48 tahun

Pekerjaan : Ibu rumah tangga

Alamat : Lamuk 17/09 Kejoe

Ruang : Mawar

No CM : 802137

Tanggal masuk : 26 Mei 2010

Tanggal pemeriksaan : 30 Mei 2010

1. Keluhan Utama : Nyeri merongkol pada perut bagian kanan atas

Masalah : 1. Nyeri merongkol pada perut bagian kanan atas

2. Perut terasa penuh

3. Mual

4. Nafsu makan turun

5. kaki bengkak

2. Riwayat penyakit sekarang, riwayat penyakit dahulu, dan riwayat penyakit

keluarga yang relevan dengan keluhan utama

a. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang dengan keluhan nyeri merongkol sejak 2 bulan yang

lalu dan merasa lebih baik jika duduk atau tiduran dengan posisi meringkuk.

Selain itu pasien juga mengeluh perutnya membesar, dirasakan seperti

banyak airnya sejak 4 minggu yang lalu. Mula-mula perut seperti biasa tapi

kemudian membesar terus menerus secara berangsur-angsur. Selain itu

pasien juga mengeluhkan mual yang sering namun tidak disertai dengan

muntah, dan nafsu makan yang menurun serta rasa sebah dan penuh pada

perut. Pasien juga mengeluhkan mudah lelah dan badan terasa lemah. Sejak

3

2 minggu yang lalu, pasien mengeluhkan bengkak pada kedua kakinya,

dimana pembengkakan tersebut semakin lama semakin membesar. Bengkak

tersebut bila ditekan menggunakan jari tangan akan menimbulkan cekungan

dan akan kembali seperti semula dalam waktu sekitar 8 detik. Dengan

membengkaknya kedua kaki tersebut membuat pasien sulit untuk berjalan.

b. Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien mengaku pernah menderita sakit kuning sebelumnya sekitar

tahun 1994. Pasien menyangkal pernah mengkonsumsi alkohol dan jamu-

jamuan.

c. Riwayat Penyakit Keluarga

Keluarga pasien tidak ada yang menderita penyakit yang sama dan

tidak pernah menderita sakit kuning.

3. Berdasarkan 1 dan 2 buat hipotesis dan berikan rasionalisasi

berdasarkan literatur (cantumkan)

A. Hepatoma

Keganasan pada hati terdiri dari karsinoma hati primer yang berupa

karsinoma hepatoseluler, karsinoma fibrolamelar, dan hepatoblastoma atau

dapat pula keganasan lain yang berasal dari system biliaris atau metastasis

dari organ lain. Karsinoma hepatoseluler merupakan keganasan hati primer

yang ditandai dengan adanya massa berbentuk nodul-nodul.

Keluhan yang paling mencolok dari hepatoma adalah adanya rasa

nyeri atau tidak nyaman pada perut kanan atas (Right Upper Quadran) yang

disertai dengan keluhan seperti anoreksia, kembung, rasa penuh di perut,

konstipasi atau diare. Keluhan ini dapat disertai dengan sesak nafas apabila

tumor telah mendesak diafragma atau terjadi metastasis ke hepar. Temuan

fisik tersering pada hepatoma adalah hepatomegali, splenomegali, asites,

ikterus, demam dan atropi otot.

4

Pada pasien ini ditemukan gejala-gejala yang mengarahkan pada

hepatoma yakni berupa asites, hepatomegali dan ikterus.

B. Hepatitis Kronik

Hepatitis kronis ialah suatu sindrom klinis dan patologis yang

disebabkan oleh bermacam-macam etiologi, ditandai oleh berbagai

peradangan dan nekrosis hati yang berlangsung secara terus-menerus tanpa

penyembuhan dalam waktu paling sedikit 6 bulan. Penyebab hepatitis

kronik tersering adalah adanya infeksi virus hepatitis B atau C.

Perjalanan penyakit akibat kedua jenis virus ini berlainan satu sama

lain. Umumnya infeksi akut HCV tidak memberi gejala atau hanya

bergejala minimal. Hal ini berbeda dengan infeksi akut maupun kronis

HBV. Oleh karenanya klinisi sering kesulitan dalam mengikuti perjalanan

penyakit akibat infeksi HCV. Hal ini pula yang menyebabkan HCV sering

berkembang menjadi hepatitis kronis.

Sekitar 70-90% pasien pada infeksi HCV akan menjadi hepatitis

kronik. Kerusakan hati pada infeksi kronik tidak dapat tergambar pada

pemeriksaan fisik maupun laboratorik kecuali bila sudah terjadi sirosis hati.

Setelah terjadi sirosis hati, maka dapat timbul kanker hati.

Berdasarkan organ:

a. Hepar

Pada pasien ini terdapat keluhan perut membesar seperti berisi air (asites).

Kelainan pada hepar dapat sel mempunyai sifat onkogen (sifat keganasan).

Sifat ini dapat timbul jika sel normal tersebut terpapar oleh rangsangan dari

luar dalam jangka waktu yang lama. Zat-zat yang dapat menginduksi sel

normal menjadi sel yang bersifat ganas disebut zat karsinogenik. Yaitu :

mekanis (Nikel), kimia ( nikotin, asbes), infeksi (virus, bakteri). Pada infeksi

hepatitis, sel normal hati terinfeksi oleh virus hepatitis, selain itu virus

tersebut menginduksi sel onkogenik hati yang mengakibatkan perubahan dari

DNA sel hati. Jika infeksi virus tersebut berlangsung lama, akan terjadi

5

kegagalan dalam recovery sehingga sel normal yang terinduksi tadi akan

berubah menjadi sel ganas sehingga mengakibatkan sel tumbuh tak

terkendali.

b. Vesica fellea

Adanya keluhan kuning pada sklera dan kulit , terjadi kenaikan kadar

kedua jenis bilirubin akibat kebocoran bilirubin dari dalam sel hepar atau sel

duktuli yang rusak karena tumor dan kembali ke dalam darah. Ikterus yang

diakibatkan oleh hiperbilirubinemia terkonjugasi biasanya lebih kuning

dibandingkan dengan hiperbilirubinemia tak terkonjugasi.hal ini dapat

diterangkan adanya obstruksi total aliran empedu yang bisa bersifat

intrahepatik atau ekstrahepatik.

Adanya bendungan empedu baik ekstra atau intrahepatik akan

menghambat ekskresi garam empedu kedalam usus dan menyebabkan

kenaikan kadar garam empedu dalam darah, hal ini menjelaskan gatal pada

tangan dan paha yang merupakan tanda dari kegagalan ekskresi hati. Karena

ada gangguan ekskresi bilirubin yang disebabkan adanya obstruksi terutama

mengakibatkan hiperbilirubinemia tekonjugasi, karena bilirubin terkonjugasi

larut dalam air, maka bilirubin ini dapat diekresikan kedalam kemih.

Menjelaskan adanya gejala klinis warna dari air kencing berwarna seperti air

teh.

c. gastrointestinal

Nyeri di epigastrium terjadi karena peregangan usus atau lambung

karena adanya desakan massa tumor yang membesar masuk kedalam rongga

abdomen. Nyeri tumpul pada epigastrium disebabkan karena terangsangnya

peritonium viseral dimana nyeri abdomen yang viseral diperantai oleh serabut

serabut saraf aferen viseral yang menyertai lintasan saraf simpatik abdominal.

Nyeri viseral dilukiskan sebagai rasa nyeri yang tumpul dan pegal dengan

lokasi yang difus di garis tengah atau sebagai rasa penuh atau tertekan yang

terjadi akibat distensi atau kontraksi mukuler yang berlebihan pada viskus

tersebut.

6

Penekanan pada organ lambung oleh massa tumor hepar juga

menyebabkan terjadinya suatu perasaan penuh pada perut yang diterima oleh

pusat rasa kenyang dibagian ventromedial di hipotalamus. Penekanan

mekanis dari luar usus dan lambung tersebut juga menyebabkan obstruksi

parsial pada usus atau lambung sehingga usus mengatasi obstruksi tersebut

dengan hiperperistaltik yang akan merangsang saraf aferen yang kemudian

merangsang pusat mual dan muntah dibagian dorsal retikulum lateralis pada

pusat medularis. Hal ini menjelaskan timbulnya mual dan muntah pada kasus

ini.

4. Pemeriksaan fisik yang dibutuhkan dan kenapa ?

Pemeriksaan fisik pada awal saat pasien datang pemeriksaan fisik

secara umum berpengaruh, baik itu dalam kasus kegawatdaruratan maupun

non kegawatdaruratan.

Keadaan umum : tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos mentis

Tanda vital : Tekanan darah : 120/70 mmHg

Nadi : 86 x/menit

Respirasi : 20 x/menit

Suhu : 36,7 °C

. Berat badan : 46 Kg

Tinggi badan : 158 cm

(tidak ditemukan tanda-tanda kegawatdaruratan yang perlu ditangani segera)

Pemeriksaan kepala

Rambut : Mudah dicabut (untuk mengetahui tanda tanda

kegagalan hati)

Mata : konjungtiva anemis (+/+) (untuk mengetahui adanya

gangguan pada sel darah merah), sklera ikterik (+/+)

(untuk mengetahui adanya tanda-tanda peningkatan

kadar bilirubin).

7

Pemeriksaan leher : JVP meningkat (untuk mengetahui adanya tanda-

tanda hipertensi portal)

Pemeriksaan dada

Dinding dada : Asimetris cembung kiri, spider nervi (-) (untuk

mengetahui adanya hipertensi porta yang disebabkan

adanya sirosis hepatis)

Pulmo

Inspeksi : Dinding dada asimetris cembung kiri, retraksi (-),

ketinggalan gerak (+) kanan

Palpasi : VF Lobus paru superior kanan > kiri

VF Lobus paru inferior kanan > kiri

Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru

Batas paru-hepar SIC V LMC dextra

Auskultasi : Suara dasar vesikuler, rhonki (-), wheezing (-)

(untuk mengetahui batas paru – hepar dan mengetahui ada tidaknya

metastase tumor ke pulmo)

Cor

Inspeksi : Ictus Cordis tampak SIC V 2 jari medial LMCS

Palpasi : Ictus Cordis teraba SIC V 2 jari medial LMCS

Perkusi : Batas jantung kanan atas SIC II LPSD

Batas jantung kiri atas SIC II LPSS

Batas jantung kanan bawah SIC IV LPSD

Batas jantung kiri bawah SIC V 2 jari medial LMCS

Auskultasi : S1>S2, reg-reg, m(-), g(-)

Abdomen

Inspeksi : tampak kuning, tampak benjolan diperut kanan

atas,venektasi (-)

Palpasi : hepar teraba 5 jari dari bawah arcus costa dextra,

tepi tumpul, permukaan berbenjol-benjol, keras,

nyeri tekan (-), lien tak teraba.

8

Tes undulasi (+) (untuk mengetahui ada tidaknya

asites), ballotement (-)

Perkusi :timpani pada perut, pekak pada regio epigastrium

dan regio hipokondrium kanan, nyeri ketok

costovertebra (-/-) (untuk mengetahui adanya

kelainan pada ginjal)

Auskultasi : BU (+) N

Pemeriksaan dari inspeksi-perkusi adalah untuk mengetahui adanya

pembesaran hepar, lien, asites, tanda tanda komplikasi keggalan hati dan

hipertensi portal.

Pemeriksaan ekstremitas

Superior : Udem (-/-), eritema palmaris (-/-), ikterik (+/+)

Inferior : Udem (+/+), eritema palmaris (-/-), ikterik (+/+)

Untuk mengetahui adanya tanda tanda hipertensi porta dan kegagalan hati.

5. Bagaimana informasi pada 4 membantu untuk mendukung hipotesis ?

Hipotesis saya adalah Hepatoma e.c. Hepatitis B kronik

DD: Sirosis Hepatis

Pada pemeriksaan fisik ditemukan :

a. Pemeriksaan mata : konjungtiva anemis (+/+), Sklera ikterik (+/+)

b. Pemeriksaan abdomen


atas,venektasi (-)

Palpasi : hepar teraba 5 jari dari bawah arcus costa, tepi

tumpul, permukaan berbenjol-benjol, keras, nyeri

tekan (-), (batas paru hepar SIC V LMC dextra). lien

tak teraba.

Tes undulasi (-), ballotement (-)

9



costovertebra (-/-)


c. pemeriksaan ektremitas


Inferior : Udem (+/+), eritema palmaris (-/-), ikterik (+/+)

Dengan adanya konjungtiva anemis artinya terjadi proses anemia akibat

intake yang kurang. Sklera ikterik menandakan adanya gangguan fungsi

hati dan obstruksi dari saluran empedu. Tanda tanda ini juga dapat dilihat

dari pemeriksaan ektremitas.

6. Penunjang apa yang dibutuhkan untuk mendukung hipotesis dan

terangkan rasionalisasinya.

a. Pemeriksaan darah lengkap

- Hb : 8.3 g/dl (13-16 g/dl)

- Hmt : 24 % (40-48%)

- MCV : 68.2 (82-92 pg)

- MCH : 24.8 (27-31 %)

- MCHC : 18.5 (32-36 g/dl)

- Leukosit : 14.000 /mm (5.000-11.000/mm)

- Hitung jenis leukosit

- batang : 10 (2-6%)

- segment : 60 (60-70 %)

- limfosit : 40 (30-40%)

Untuk mengetahui adanya anemia, yang terjadi karena berkurangnya intake

kurang. Dan juga hitung jenis leukosit untuk melihat adanya akut atau

kronis infeksi yang sedang berlangsung.

b. Pemeriksaan Kimia Darah

- billirubin total : 15.11 (0.3-1.0 mg/dl)

- Billirubin direct : 13.74 (0.4mg/dl )

- Indirect : 1.37 (0.6 mg/dl)

10

- Alkali fosfatasi : 611 (60-170 UI/I)

- Gamma GT : 307 (8-38 UI/l)

- Kolesterol total : 390 (< 200 mg/dl)

- SGOT : 109 (< 25 UI/I)

- SGPT : 46 (< 29 UI/I)

- Albumin : 2.98 (3,5 – 5 gr/dl)

- Test HbsAg : (+)

c. Pemeriksaan urin lengkap

- Bilirubin : 6 mg/dl

- Ph : 7.0

- Warna : kuning tua

- kekeruhan : jernih

- sedimen : eritrosit : 1-2 ( 0 )

lekosit : 5-7 ( 0 )

epitel : 3-5 ( 0 )

granular kasar 0-1 ( 0 )

bakteri : +++ ( - )

d. petanda tumor

- CEA : 95.55 (< 3.0 ng/ml )

- AFP : 300 (< 30 ng/ml )

e. USG

- Hepatomegali terutama lobus kanan dengan nodul-nodul terutama pada

lobus kanan. Tepi tumpul dan permukaan kasar. Tampak tumor, nodule

multiple, hiperechoic ringan di kedua lobus hepar.

- Ductus billier ekstra hepatik melebar, dinding vena porta menebal, vena

hepatika tidak melebar.

- Pancreas dalam batas normal

- Limpa dalam batas normal

- Ginjal kanan kiri tidak jelas kelainan

- Tampak asites

7. Penunjang dan terangkan rasionalisasinya ?

a. darah rutin

- Hemoglobin, MCV,MCH, MCHC, Hmt

11

Hb merupakan komponen sel darah merah yang utama, sintesisnya

berlangsung dari eritroblas sampai stadium retikulosit. Fungsi utama Hb

adalah transport O2 dan CO2. Hb pasien adalah 8.3 menunjukkan adanya

anemia mikrositik hipokromik (defisiensi besi) akibat dari intake yang

kurang.

- leukosit

Pertahanan tubuh melawan infeksi adalah peranan utama dari

leukosit. Disini ditemukan leukositosis ringan, menandakan adanya proses

infeksi di dalam tubuh.

b. kimia darah

- Bilirubin

Merupakan pigmen tetrapirol yang larut dalam lemak yang berasal

dari pemecahan enzimatik gugusan heme dari berbagai hemoprotein yang

berasal dari seluruh tubuh. Peninggian kadar billirubin direct maupun indirect

pada pasien ini menunjukkan adanya gangguan dari proses di atas akibat dari

kebocoran billirubin dari dalam sel hati yang rusak dan kembali ke darah

- SGOT,SGPT

Enzim SGOT/SGPT terdapat dalam sel-sel alat tubuh yang sumber

utamanya adalah sel hati. Kenaikan enzim ini disebabkan oleh karena enzim

yang bocor dari sel. Pada kasus ini, penungkatan SGOT mencolok, hal ini

disebabkan karena SGOT dibentuk juga oleh tumor itu sendiri disamping

anoksia jaringan hati akibat penekan tumor.

- Gamma GT

Enzim ini terutama dari hati, peningkatan enzim ini menandakan

adanya obstruksi pada kandung empedu maupun pada hepatosellulernya.

- alkali fosfatase

Juga merupakan grup enzim yang mempercepat hidrolisis fosfat

organik dengan melepaskan fosfat anorganik. Meningkat disebabkan

penekanan tumor terhadap jaringan hati sekitarnya sehingga terjadi

regurgitasi ke aliran darah.

- kolesterol

12

kolesterol terutama dibuat dalam hati dengan bahan baku asetat.

Kolesterol merupakan konstituen empedu. Bila perubahan kolesterol menjadi

asam empedu terhambat akan terjadi peningkatan kadar kolesterol dalam

serum.

- HbsAg

Positifnya HbsAg pada pasien menunjukkan adanya carrier kronik

dari hepatitis B

c.urin lengkap

Terdapatnya billirubin dalam urin menggambarkan adanya kerusakan

sel hati sedang sampai berat

d. pertanda tumor

CEA dan AFP merupakan protein dan glikoprotein,terjadi karena

kegagalan sel hati menekan produksi AFP akibat dari hepatosit yang cepat

melipat gandakan diri.

e.USG

Diketahui dengan jelas adanya tumor

8. Apa diagnosis Saudara ?

Hepatoma e.c. Hepatitis B kronik DD : Sirosis Hepatis

9.Pertahankan rasionalisasi saudara untuk mencapai diagnosis yaitu

dengan literatur (cantumkan) dengan mekanisme dasar ilmu

Diagnosis kami tegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan

penunjang

a.Anamnesis : - perongkolan diperut kanan atas, pegal, keras, menetap, semakin

lama semakin membesar, memberat dengan tiduran, ringan jika

membungkuk

- nyeri ulu hati, terasa pegal, terus menerus, tidak hilang

dengan pemberian obat maag, tidak ada hubungan dengan

makanan.

- Perut terasa mual dan sebah

13

- nafsu makan menurun

- berat badan meningkat (adanya asites)

- air kencing seperti air teh

- kuning pada seluruh tubuh dan ikterik pada mata

- riwayat hepatitis B

b. pemeriksaan fisik

Pemeriksaan mata : konjungtiva anemis (+/+), Sklera ikterik (+/+)

Pemeriksaan abdomen


atas,venektasi (-)

Palpasi : hepar teraba 5 jari dari bawah arcus costa, tepi

tumpul, permukaan berbenjol-benjol, keras, nyeri

tekan (-), (batas paru hepar SIC V LMC dextra). lien

tak teraba.

Tes undulasi (-), ballotement (-)



costovertebra (-/-)


pemeriksaan ektremitas


Inferior :Udem (+/+), eritema palmaris (-/-), ikterik (+/+)

c.pemeriksaan penunjang

- Billirubin total : 15.11 (0.3-1.0 mg/dl)

- Billirubin direct : 13.74 (0.4mg/dl )

- Billirubin Indirect : 1.37 (0.6 mg/dl)

- Alkali fosfatasi : 611 (60-170 UI/I)

- Gamma GT : 307 (8-38 UI/l)

- Kolesterol total : 390 (< 200 mg/dl)

- SGOT : 109 (< 25 UI/I)

- SGPT : 46 (< 29 UI/I)

14

- Albumin : 2.98 (3,5 – 5 gr/dl)

- CEA : 95.55 (< 3.0 ng/ml )

- AFP : 300 (< 30 ng/ml )

- Test HbsAg : (+)

d. USG

- Hepatomegali terutama lobus kanan dengan nodul-nodul terutama pada

lobus kanan. Tepi tumpul dan permukaan kasar. Tampak tumor, nodule

multiple, hiperechoic ringan di kedua lobus hepar

- Duktus billier ekstra hepatik melebar, dinding vena porta menebal,

vena hepatika tidak melebar.

- Pankreas dalam batas normal

- Limpa dalam batas normal

- Ginjal kanan kiri tidak jelas kelainan

- Tampak asites

10. Terangkan pemilihan pengelolaan dengan literatur

a. Non farmakologis

- Bed Rest : Istirahat berbaring akan mengurangi keluhan rasa

nyeri. Dan tidak dengan tidur telentang untuk

mengurangi regangan pada peritonium

- Terapi : diet tinggi kalori tinggi protein

b. Farmakologis

Terapi simptomatik

1. IVFD D5 % 20 tetes/menit

Untuk memudahkan memasukan obat injeksi, memberikan asupan

glukosa parenteral, serta menangani kegawatan yang mungkin

terjadi.

2. Ranitidin 2x1 amp. Mengurangi asam lambung dan rasa mual.

3. Furosemid 2x1 amp. Diuretik kuat untuk mengatasi edema dan

asites.

4. Letonal 1x100 mg. Diuretik lemah, kombinasinya dengan diuretik

kuat untuk mengatasi edema dan asites.

15

5. Ceftriaxon 1x1 gr mencegah infeksi nosokomial yang resisten

terhadap beberapa antibiotik.

6. Curcuma 3x1 tab

Berisi serbuk Rhizoma curcuma 200 mg/tab, yang diindikasikan :

kurang nafsu makan, sukar buang air besar/kecil, perut kembung.

Pada pasien ini pemberian curcuma dimaksudkan karena adanya

kurang nafsu makan.

11. Prognosis

Sesuai dengan klasifikasi Child-Pugh :

Parameter Klinis 1 2 3

Ensefalopati

Serum albumin (gr/dl)

Serum bilirubin (mg/dl)

Ascites

Neurologis

PT (detik

0

> 3,5

< 2,0

(-)

(-)

1-4

1-2

2,8-3,5

2,0 - 3,0

sedikit/terkontrol

dengan diuretik

ringan/sedang

5-6

3-4

< 2,8

> 3,0

sedang/berat

berat

>6

Stadium A : 5-6, Stadium B : 7-9, Stadium C : 10-15

Tidak bisa ditentukan prognosis pada pasien ini dikarenakan kurangnya

informasi pemeriksaan mengenai seluruh isi klasifikasi Child Pugh

DAFTAR PUSTAKA

16

1. Budihusodo, Unggul. Karsinoma Hati. Buku ajar Penyakit Dalam. Jilid

1. Edisi ke IV. FKUI: Jakarta.2007

2. Price and Wilson. Patofisiologi. Buku I . edisi 6. EGC. Jakarta. 2006. Hal : 472

3. Isselbacher, Harrison. Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. vol 4. EGC. Jakarta. 2000. Hal : 1679

4. G.Katzung, Bertram. Farmakologi Dasar dan Klinik. Edisi VI. EGC. Jakarta. 1998.

5. Luhs, Dr., 2003. Hepatocellular Carsinoma (Hepatoma). http://www.medhelp.org/forums/hepatitis/message/302380.htm

17

presus hepatoma margono

Documents