stroke hemoragic penyimpangan kdm
TRANSCRIPT
PATOFISIOLOGI DAN PENYIMPANGAN KDM HEMORAGIC STROKEHipertensi, aneurisma serebral, penyakit jantung, perdarahan serebral, DM, usila, rokok, alkoholik, peningkatan kolesterol, obesitas
Thrombus, Emboli, Perdarahan serebral Gangguan aliran darah ke otak Kerusakan neuromotorik Transmisi impuls UMN ke LMN terganggu Kelemahan otot progresif Mobilitas terganggu Peningkatan Tekanan Intra Kranial GANGGUAN MOBILITAS FISIK GANGGUAN PERFUSI JARINGAN OTAK Pasien bedrest ADL dibantu DEFISIT PERAWATAN DIRI penekanan lama pada daerah punggung dan bokong Suplai nutrisi dan O2 kedaerah tertekan berkurang RESIKO GANGGUAN INTEGRITAS KULIT GANGGUAN KOMUNIKASI VERBAL apasia global Pecahnya pembuluh darah otak Perdarahan Intra Kranial Darah merembes ke dalam parenkim otak Penekanan pada jaringan otak
fungsi otak menurun kerusakan pada lobus frontael /area broca dan lobus temporalo/area weriek
PATOFISIOLOGI DAN PENYIMPANGAN KDM ANGINA PEKTORISPenimbunan lipid di jaringan febrosa Atherosklerosis Penyempitan lumen pembuluh darah Kontraksi jantung memompa darah Iskemik miokard beban kerja jantung me u/ memenuhi keb. O2 vol. residu ventrikel me tek. Hidrostatik kapiler paru me perembesan cairan ke paru me Udema Paru Me fungsi pernapasan
Suplai O2 ke jaringan me Metabolisme me Energi yang dihasilkan sedikit ATP me Kelemahan
Suplay O2 ke miokard terganggu Hipoksia otot jantung Metabolisme anaerob Penimbunan asam laktat Pelepasan mediator kimia: histamine, bradikinin, serotonin , prostaglandin merangsang nosiseptor proses transmisi, transduksi, modulasi
Kebutuhan diri me persepsi nyeri di hipotalamus Nyeri Gangguan pemenuhan ADL Gangguan rasa nyaman : Nyeri dada Dispnea Gangguan pertukaran gas
Ancaman perubahan status kesehatan Krisis situasi Ansietas/ cemas
Merangsang SSO aktivasi norepinefrin saraf simpatis terangsang aktivasi RAS aktivasi kerja organ tubuh REM menurun Klien terjaga Gangguan pemenuhan istirahat : tidur
PATOFISIOLOGI DAN PENYIMPANGAN KDM INFARK MIOKARDThrombus Penyumbatan a. koroner Penimbunan lipid di jaringan febrosa Atherosklerosis Penyempitan lumen pembuluh darah Iskemik/infark miokard Tindakan kateterisasi Informasi tidak akurat Ansietas/cemas Merangsang katekolamin Infark meluas suplay O2 ke miokard terganggu Hipoksia otot jantung Metabolisme anaerob Penimbunan asam laktat Pelepasan mediator kimia: histamine, bradikinin, serotonin , prostaglandin merangsang nosiseptor proses transmisi, transduksi, modulasi aliran darah kemiokard terganggu beban kerja jantung me kontraktilitas jantung me Pe SV Pe CO vol. residu ventrikel me Syok/pendarahan
tek. Hidrostatik kapiler paru me
persepsi nyeri di hipotalamus
perembesan cairan ke paru me Udema Paru
Nyeri
Dispnea Fungsi pernapasan me
Gangguan rasa nyaman : Nyeri dada
Gangguan pertukaran gas
Tindakan kateterisasi Informasi tidak akurat Cemas
Ancaman perubahan status kesehatan Krisis situasi Ansietas/ cemas
Merangsang SSO aktivasi norepinefrin saraf simpatis terangsang aktivasi RAS aktivasi kerja organ tubuh REM menurun Klien terjaga Gangguan pemenuhan istirahat : tidur
Merangsang pelepasan katekolamin Memperberat nyeri Infark meluas
PATOFISIOLOGI DAN PENYIMPANGAN KDM MORBUS HANSENSInvasi kuman mycobacterium leprae di daerah kulit, saraf, saluran napas, kel.keringat & folikel rambut Multiplikasi & diseminata m. leprae Respon imun: aktivasi histiosit Proses fagositosis Menyeberangi endoneurium & sel Schwan Histiosit menuju ke derah target Destruksi sel Schwan pada saraf Sel epiteloid-tuberkel Menekan jar. Peka nyeri Nosiseptor Medulla spinalis Gangguan mobilitas fisik Jalur sphinotalamikus ketidakseimbangan kerja otot Dipersepsikan di korteks serebri, hipotalamus & amigdala deformitas sendi Nyeri (akut) Ggn citra tubuh laserasi / visura Kerusakan integritas kulit oksigenasi ke daerah perifer Ggn perfusi jar. perifer kulit jadi kering, tidak fleksibel & rapuh tonus vaskuler tidak ada statis pemb. Darah kapiler efferent pathway (motorik) kelemahan otot Prod. Keringat o/ kel.keringat ggn innervasi vaskuler pd kulit & jar. subkutan SSO bermigrasi sepanjang eksoplasma difagosit oleh sel perineum
Ancaman perubahan status kesehatan Krisis situasi & kurang pemahaman/informasi Kurang pengetahuan ttg proses penyakit
Infiltrasi pada sel Schwan Kerusakan pada saraf perifer Anestesi/ hiperastesi Refleks protektif (tgn & kaki)
Cemas
Resiko Cedera
PATOFISIOLOGI DAN PENYIMPANGAN KDM MORBUS HANSENSM. leprae Port deentry luka pd orang sehat Saraf perifer Terjadi pelepasan Antigen AG bereaksi dg CMI rendah terjadi gumpalan sel membentuk komplemen imun dan beredar pada sirkulas timbul eritema nodul leprosum (ENL) merangsang serabut C dg frekuensi rendah merangsaang pengeluaran histamine & kinin (enz. Proteolitik) menyentuh ujung s. sensoris stratum kulit rusak mll proses transmisi, transduksi, modulasi, persepsi Gatal RAS terstimulus Otak selalu waspada Klien terjaga Pelepasan cairan Gangguan pemenuhan istirahat : tidur Resiko kurang vol.cairan pe fungsi seksual Ggn mobilitas fisik kerusakan integritas jar.kulit berkurang fs.kosmetik Ginjal kepercayaan diri rendah Kerusakan nefron Ggn konsep diri : HDR Absorbsi & filtrasi pe hormone testosteron pe fungsi kelamin kel. testis Resiko injury mengaktifkan komplemen bbg organ kulit muncul nodus & eritema mata ggn penglihatan (pe visus) sendi kekakuan & nyeri sendi ggn persepsi sensori Muncul reaksi Ag + Ab (AG bereaksi dg CMI tinggi) berupa honosit muncul anestesi
PATOFISIOLOGI DAN PENYIMPANGAN KDM striktura urethraCedera urethral (insersi peralatan bedah selama transurethral, kateterisasi indwelling) Injury dengan urethra cedera langsung (jatuh dari sepeda) Urethritis gonorrheal Abnormalitas kongenital Tumor
Urethra terbentur pd bingkai sepeda
Inflamasi dinding urethra
Pembentukan urethra tidak normal
Menekan urethra
STRIKTURA URETHRA Penyempitan lumen urethra Ketidakmampuan k.kemih berkontraksi kuat Kekuatan pancaran & jumlah urine me Retensi urine Penggunaan kateter Manipulasi, penggantian, pencabutan kateter Perubahan eliminasi urine NYERI Hambatan arus kemih desakan urine melewati dinding urethra yg iritasi kontraksi k.kemih distensi urethra/k.kemih peregangan k.kemih Disuria Sistitis merangsang ujung saraf nyeri Stimulasi nosiseptor area suprapubik inf. Tr, urinarius atas Pielonefritis Gagal Ginjal Mukosa rusak Resiko Injury Refluks UrethroVesiko Urinaria infeksi tr.urinarius bawah
PATOFISIOLOGI DAN PENYIMPANGAN KDM DIABETES MELLITUSFactor genetik Intoksikasi medical alkoholisme stress pe sekresi kortisol pe insulin Defisiensi Insulin resistensi insulin
Transportasi glukosa ke sel me Def. glukosa intrasel Hiperglikemia Polipagia Glukosuria Diuresis osmotic
Pe penyerapan a. amino oleh sel Pepenguraian protein
sintesis trigliserida Pe as.lemak Sbgn besar u/sumber energi
Pe kadar asam amino dalam sirkulasi Pe glukoneogenesis
cadangan energi otot melisut PeBB
Pe pguna lemak oleh hati pengeluaran blebih benda keton Ketosis
Dehidrasi Hiperglikemia bertambah berat Ke volume cairan (hipovolemia) Ggn sirkulasi
- nafas aseton - mual muntah - anoreksia Polidipsi ginjal nefropati gagal ginjal jar.ekstremitas suplai O2 & nutrisi < iskemia mata retinopati diabetic neuropati multipel disfungsi otak. Korda spinalis & saraf perifer intake tdk adekuat Nutrisi kurang
nekrotik Metab.me ulkus
Ggn persepsi Penglihatan
Injury
asidosis metabolik
Resiko Infeksi Pe prod.energi Kerusakan Integritas Kulit kelelahan Gangren immobilisasi Amputasi Perubahan status kesehatan Ggn Body image stressor kurang informasi koping inefektif kurang pengetahuan Cemas kesalahan persepsi/ < pemahaman proses peny. komplikasi diabetik
menekan fs.otak koma diabetik kematian
kompensasi paru pe ventilasi alveolar pe pCO2 asam
ketergantungan pada orang lain ketidakberdayaan
PATOFISIOLOGI DAN PENYIMPANGAN KDM DIABETES MELLITUSRetensi insulin f,genetic kerusakan sel langerhans intoksikasi medical focus pd sel langerhans stress pe sekresi kortisol pe insulin alkoholisme kerusakan sel langerhans sekresi insulin
Defisiensi Insulin Transport glukosa ke sel & jaringan me pe glukosa darah (hiperglikemia) timbul gejala polipagi,polidipsi, poliuri perub.status kesehatan kurang informasi ketidaktahuan kurang pengetahuan diuresis osmotic Kekurangan Volume Cairan asidosis metabolik nafas bau keton mekanisme kompensasi hiperventilasi Pernapasan Kussmaul Kelelahan anoreksia Perub.nutrisi kurang melewati ambang batas ginjal > 180 mg ginjal tdk mampu mengabsorbsi poliuri & glukosuria air & elektrolit keluar bersama urine glukogenolisis pe sintesis T9 dari gliserol metab akhir lemak badan keton ketogenesis tdk terkontrol ketoasidosis pe produk energi metab. cadangan glikogen menurun /habis penggunaan cadangan menurun /habis penggunaan cadangan nutrisi di jar.adiposa & otot skeletal (glukoneogenesis) cadangan energi/nutrisi me Resti Infeksi pe sintesis as.amino pemakaian cadangan protein tubuh pe pembentukan limfosit & antibodi respon & resistensi tubuh thdp infeksi msuknya agen infeksi