INDICE.

Introducción:................................................................................................................. 1

Historia:................................................................................................................................3

Definición de términos........................................................................................................4

Vías de absorción:............................................................................................................. 9

Vía de eliminación:........................................................................................................... 12

Toxicodinamia:................................................................................................................. 15

Toxicocinética:.................................................................................................................. 15

Distribución y acumulación de tóxicos:........................................................................... 16

Toxicología en el trabajo:............................................................................................. 21

Toxicología Ocupacional:................................................................................................ 21

Toxicología ambiental:..................................................................................................... 23

Vigilancia toxicológica en trabajadores:......................................................................... 26

Matrices de prevención de riesgo:.............................................................................. 30

Tóxicos específicos:......................................................................................................... 33

Vigilancia de trabajadores expuestos tóxicos más comunes:....................................... 48

La toxicología es el estudio de los venenos o, la identificación y cuantificación de los efectos adversos asociados a la exposición a los diferentes tóxicos. La toxicología como ciencia hace uso para su desarrollo de diferentes ciencias biológicas básicas y disciplinas médicas, así como de la epidemiología, la física y la química. Abarca desde estudios de laboratorio obre las propiedades básicas de los diferentes compuestos y su mecanismo de acción, hasta la elaboración e interpretación de pruebas normalizadas para determinar los efectos tóxicos de los diferentes agentes. Ahora, estos efectos tóxicos no solo se producen en el ser humano, también se producen en el medio ambiente. La flora y fauna.La toxicología, como toda ciencia, tiene sus ramas de estudio; así tenemos la toxicología clínica, la forense, la de investigación, la reguladora, la inmunotoxicología o toxicología genética. Dentro de lo que nos compete en nuestro campo laboral, tenemos la toxicología ocupacional, la toxicología laboral y, recientemente se está desarrollando la ecotoxicología.

TOXICOLOGIA EN SALUD OCUPACIONAL

HISTORIA.

La historia de la Toxicologia se remonta a la misma aparición del hombre sobre la tierra. El debió discriminar tempranamente que alimentos de la naturaleza servían para nutrirlo de cuales podían envenenarlo: de esta distinción dependía su vida. El hombre fue aprendiendo de la naturaleza y utilizó de ella tanto para los tratamientos con bases empíricas, como para agredir a otros. Así aparecen los primeros modelos experimentales, “los probadores de alimentos” de los reyes, primero hombres y luego perros. Así fue creciendo el conocimiento.

Se reporta que desde el año 4500 a.c. se empleaban armas

impregnadas de tubocurarina; en Egipto, los sacerdotes eran

los que conservaban los venenos conocidos de la época, como

la cicuta, el acónito, el áspid.

Papiros del 1700 a.c hacen referencia al uso de cannabis y la intoxicación por plomo; en el papiro de Ebers que data del 1500 a.c. hay las primeras citas de tóxicos de origen natural. Dioscórides es que elabora el Tratado “De Universa Médica” en donde recopila venenos y plantas con propiedades medicinales.

En el Canon de Avicena (siglo XI) se recoge un tratado de las drogas y sus prescripciones. Maimónides (Siglo XIII) en su libro “Venenos y antídotos” describe cómo evitar las intoxicaciones y prescribe el uso de antídotos, así como retrasar la absorción de los tóxicos. Paracelso es el que acuña el término dosis, pues escribe “toda sustancia es un veneno, sólo depende de la dosis”. Se le considera como padre de la toxicologia a Orfila (Siglo XVIII), quien en su Tratado de Toxicologia General, la define como la ciencia que estudia los venenos.

Es a partir de la revolución industrial donde se empieza a ver con mayor importancia los efectos de los tóxicos en los ambientes de trabajo; de allí vienen los primeros conocimientos acerca de las intoxicaciones por plomo, por ejemplo. A partir de la primera guerra mundial la búsqueda de mayores conocimientos cae dentro de la industria bélica y nace la utilización del gas mostaza que mata primero a los enemigos y una veintena de años después a quienes tuvieron contacto con él.

El impulso de la industria química durante el siglo XX

tiene un formidable desarrollo que hace que hoy la

Organización Internacional del Trabajo manifieste que

existen alrededor de seis millones de sustancias químicas

con fórmula conocida. Las sustancias químicas en la

práctica son utilizadas en casi todas las actividades y en

un enorme número de puestos de trabajo. Además, muchas

sustancias químicas (entre tres y cuatro mil) son

introducidas en el mercado cada año.

DEFINICION DE TÉRMINOS. Toxicología.

Es la ciencia que estudia las sustancias químicas que son capaces de producir alteraciones patológicas en los seres vivos o el ambiente, estudia los mecanismos de producción, los medios para contrarrestarlos y los procedimientos para detectar, identificar y cuantificar dichos agentes y evaluar su grado de toxicidad. La toxicología es la rama de la ciencia que se ocupa de los efectos nocivos de tales sustancias, en todos los sistemas vivos. Sin embargo, en el área biomédica, el toxicólogo se ocupa más bien de los efectos adversos en los seres humanos, que son consecuencia de la exposición a fármacos y drogas y otras sustancias, y también la inocuidad o el riesgo que implica su uso.

Toxicidad.

La capacidad intrínseca que posee un agente químico de

producir efectos adversos sobre un órgano. Es la capacidad

de cualquier sustancia química de producir efectos

patológicos en un ser vivo al entrar en contacto con él.

La toxicidad es una medida que se emplea para identificar el nivel tóxico de diversas sustancias. Esta depende de múltiples factores, como el tiempo de exposición, el número de veces que se ha estado expuesto y la vía de ingesta.

Tóxico.

Cualquier sustancia, artificial o natural, que posee

capacidad de producir daño (es decir, toxicidad). Un tóxico

es toda sustancia que ingerida, inhalada, absorbida,

aplicada, inyectada o desarrollada en el interior del

organismo es capaz, por sus propiedades químicas o físicas,

de provocar alteraciones en el organismo.

Xenobióticos.

Son todas aquellas sustancias extrañas al organismo. Estos pueden ser las sustancias químicas usadas en la industria, los venenos que se encuentran presentes en la naturaleza o los contaminantes del ambiente. Este grupo también lo conforman los fármacos.

Peligro.

En toxicología, se le define como la posibilidad de que la toxicidad sea efectiva en una situación determinada. Es la viabilidad de ocurrencia de un incidente potencialmente dañino. Es una actitud propicia para crear daño. Por ejemplo, el peligro en sustancias tóxicas no reside en la toxicidad propia de las mismas, sino en la forma de almacenaje, traslado, disposición, etc. El peligro hace probable que se produzca un incidente, mientras que el riesgo hace posible que se produzca un daño como consecuencia del incidente.

efecto causado por un tóxico durante un determinado período de tiempo. Esta probabilidad puede basarse en casos reales o en la proyección estadística de casos futuros.

Dosis.

Es la cantidad de un xenobiótico que debe entrar en un organismo para causar un efecto determinado (Ya sea este terapéutico o tóxico). La dosis puede ser dosis de exposición, que es la concentración en el ambiente que está en contacto con el sujeto durante un periodo de tiempo determinado (por ejemplo: 2 horas de exposición a productos derivados de remoción de tierras); dosis absorbida o retenida (carga laboral), que es a cantidad presente en el cuerpo de determinada sustancia en un momento determinado, ya sea antes o después de la exposición; dosis tisuiar, es la cantidad de un sustancia en un tejido y, dosis diana es la cantidad de una sustancia unida a la molécula crítica, la dosis diana es la que está más relacionada al efecto tóxico, mientras que la dosis de exposición y la carga corporal se pueden obtener con más facilidad pero su relación con el efecto es menos precisa.

Riesgo.

Es la probabilidad de que se

produzca un

efecto adverso específico. Riesgo

indica la

probabilidad de que un efecto

tóxico

aparezca según las condiciones de

una

sustancia determinada. Se expresa

Por ejemplo, dos personas de diferente contextura (delgado y obeso), expuestas a organofosforados en iguales condiciones y durante un mismo tiempo, tendrán una dosis de exposición y carga laboral similares, sin embargo la dosis diana requerida para causar el efecto tóxico (síndrome colinèrgico por bloqueo de la enzima acetilcolinesterasa), será menor en el obeso, por la acumulación del organofosforado en el tejido graso.

Relación dosis-efecto.

Es la relación entre la dosis y el efecto a nivel

individual. Un incremento de la dosis puede incrementar la

intensidad de un efecto o su gravedad. Existen curvas de

dosis efecto para diferentes sustancias.

Relación dosis-respuesta.

Es la relación entre la dosis y el porcentaje de individuos

que presentan un determinado efecto. Al incrementarse la

dosis lo normal es que aumente el número de individuos

afectados en la población expuesta.

Tiempo de latencia.

Es el tiempo que transcurre entre la primera exposición y la aparición de un efecto o respuesta observable. Esta expresión suele utilizarse en el caso de los efectos de los carcinógenos, en los que los tumores pueden aparecer mucho tiempo después del comienzo de la exposición y a veces mucho tiempo después de que ésta haya cesado.

No hay una correlación necesaria entre la toxicidad aguda y la toxicidad crónica, es decir, podemos tener una sustancia que en forma aguda tenga una dosis Ietal50 baja, es decir, que la posibilidad de causar la muerte sea muy probable a bajas concentraciones, sin embargo, por sus características físico químicas no tenga la posibilidad de acumularse en el organismo y no sea tóxica en forma crónica. De igual forma, sustancias como los metales pesados que causan daño a raíz de su acumulación a lo largo de la acumulación crónica.

DE 50 (dosis efectiva 50).

Es la dosis que produce en el 50 % de los animales un efecto específico no letal. Este término es generalmente usado en farmacología más que en toxicología, puesto que uno busca un efecto terapéutico.

Umbral de dosis.

Es un nivel de la dosis por debajo delcual no hay ningún efecto observable.En salud ocupacional es imprescindiblemantenerse muy por debajo de estenivel.

DL50 (dosis letal 50).

Es la dosis que produce una

mortalidad

del 50 % en una población

animal. Se

considera que a mayor DL50,

NOAEL.

Es el nivel sin efecto adverso observado, o la dosis más alta que no produce efecto tóxico. Para establecer un NOEL se necesitan múltiples dosis, una población amplia e información complementaria para garantizar una ausencia de efecto.

LOEL.

Es la mínima dosis efectiva observada en una curva de dosis-respuesta, que produce un efecto. Un factor de seguridad es un número convencional, arbitrario, por el que se divide el NOEL o el LOEL obtenidos en experimentos con animales para establecer una dosis permisible provisional en los seres humanos.

sustancia química que entra en el cuerpo por diferentes rutas de exposición puede afectar a diferentes órganos diana. La interacción entre las sustancias químicas, o entre las sustancias químicas y otros factores, puede afectar también a diferentes órganos diana.

Efectos sistémicos.

Son efectos tóxicos que se producen en tejidos alejados de la ruta de absorción. La posibilidad de un tóxico de causar efectos sistémicos más severos es lo que determina la capacidad de daño.

Órgano diana.

Es el órgano principal o más sensible afectado tras la exposición. Una misma

Efectos agudos.

Son los que se producen tras una exposición limitada y poco tiempo después de ésta (horas o días). Son generalmente exposiciones de corta duración, aunque tóxicos que modifiquen el ADN pueden ser exposiciones de corta duración pero que causan efectos crónicos.

Efectos crónicos.

Se producen tras una exposición prolongada (meses, años,

incluso decenios) con efectos que persisten incluso después

de que haya cesado la exposición.

Tolerancia.

Es el fenómeno que seproduce cuando repetidasexposiciones tienen comoresultado una respuesta cadavez más baja de la que sedebería de esperar. Es decir,que cada vez se necesita unamayor dosis para alcanzardeterminado efecto.

VIAS DE ABSORCION.

La absorción es proceso por el cuál una sustancia pasa del medio ambiente al organismo y su llegada a la circulación sanguínea.

gases, vapores y aerosoles. La absorción se produce desde la nariz y el árbol respiratorio superior, sin embargo la gran extensión de los alveolos, hace que sea en este nivel donde se produzca la mayor cantidad de la absorción de la sustancia. Los pulmones son órganos muy eficientes para el intercambio no sólo de oxígeno y dióxido de carbono, sino también de otros gases y vapores.En el caso de la exposición en la industria, la principal vía de entrada de tóxicos es la inhalación, seguida por la penetración percutánea. En la agricultura, los casos de exposición a plaguicidas por absorción a través de la piel equivalen prácticamente a los casos en que se combinan la inhalación y la penetración percutánea. En la población general, la exposición se produce sobre todo por ingestión de comida y bebida contaminadas, seguida de la inhalación y, con menos frecuencia, de la penetración percutánea.

Absorción Pulmonar.

Son la principal ruta de

depósito y absorción de

pequeñas partículas

suspendidas en el aire,

La absorción en los pulmones es la principal vía de entrada de numerosos tóxicos que están en suspensión en el aíre (gases, vapores, humos, nieblas, polvos, aerosoles, etc. El tracto respiratorio es un sistema ideal para el intercambio de gases, pues posee una membrana cuya superficie es de 30 m2 en espiración, llegando a 100 m2 en inspiración profunda. Además cuenta con una red de unos 2.000 km de capilares. Este sistema, está contenido en un espacio relativamente pequeño como la cavidad torácica y cuenta con la protección de las costillas. La velocidad de absorción depende de la ventilación pulmonar, el gasto cardíaco, y la solubilidad del tóxico en la sangre y su velocidad de metabolización.

El epitelio de la región nasofaríngea absorbe fácilmente los tóxicos hidrófilos pues todo el epitelio de las regiones nasofaríngeas y traqueo bronquial está recubierto por una película de agua. Los tóxicos lipófilos se absorben parcialmente en las regiones nasofaríngeas y traqueo bronquial, pero se absorben fácilmente en los alveolos mediante difusión por la membrana alveolo capilar.

El intercambio de gases se realiza en los alveolos. La pared alveolar consta de un epitelio, tejido conectivo y el endotelio capilar. La difusión de los tóxicos es muy rápida por estas capas. En los alveolos, el tóxico pasa de la fase área a la fase líquida dentro de los capilares sanguíneos. Una vez dentro de la circulación, el tóxico puede disolverse en la fase líquida por simples procesos físicos o puede unirse a las células sanguíneas o los componentes del plasma en función de su afinidad química; el monóxido de carbono por ejemplo, usa a la hemoglobina como transportador, formando la carboxihemoglobina, privándola a ésta de su capacidad de transporte de oxígeno.

La sangre contiene un 75 % de agua, y por eso los gases y

vapores hidrófilos son muy solubles en el plasma (como los

alcoholes). Los tóxicos lipófilos como el benceno, suelen

unirse a macromoléculas como la albúmina.

Absorción percutánea.

La piel es una barrera muy eficiente, aparte de su función termorreguladora, protege al organismo de los microorganismos, la radiación ultravioleta y otros agentes nocivos, y también de la pérdida de agua excesiva. También pritege contra la absorción de sustancias tóxicas, sin embargo sustancias muy liposolubles pueden tener una absorción dérmica significativa con resultado de toxicidad, como los organofosforados y disolventes orgánicos. Las sustancias que más se absorben por piel son las que se encuentran en estado líquido, sin embargo, la absorción percutánea de vapores puede ser importante en el caso de los disolventes con presión de vapor muy baja y gran afinidad por el agua y la piel.

Absorción gastrointestinal.

Se produce tras la ingestión accidental o intencional de las sustancias. Prácticamente todas las sustancias solubles se absorben de manera eficiente desde el tracto gastrointestinal. El bajo pH del intestino puede facilitar por ejemplo la absorción de los metales. Todo el canal digestivo, desde el esófago hasta el ano, está construido básicamente de la misma manera: una capa mucosa bajo la cual hay tejido conectivo y después una red de capilares y músculo liso. El epitelio externo del estómago es muy rugoso para incrementar la superficie de absorción/secreción. El intestino contiene gran cantidad de vellosidades qu incrementan mas aún la superficie funcional del tracto digestivo.

temporal en el hígado. En el caso de los tóxicos que se biotransforman en el hígado en metabolitos menos tóxicos o no tóxicos, la ingestión puede ser una vía de entrada menos peligrosa.

Tras ser absorbidas en el tracto gastro intestinal, las

sustancias son transportadas por la vena porta hasta el

hígado, donde pueden detoxificarse parcialmente por

biotransformación.

Otras Rutas de Absorción.

En los ensayos de toxicidad y otros experimentos pueden utilizarse, rutas de administración especiales que son muy poco frecuentes y por lo general no se dan en la exposición profesional. Entre esas rutas figuran la intravenosa, subcutánea, vía peritoneal e intramuscular. En general, las sustancias se absorben más deprisa y de manera más completa por esas rutas. Ello hace que se produzcan breves pero importantes picos de concentración que pueden incrementar la toxicidad de una dosis.

Existe además la circulaciónentero hepática, por la cual lostóxicos o sus metabolitos sonexcretados por la bilis hacia elduodeno, allí las enzimas dela microflora los hidrolizan, ylos productos

liberadospueden reabsorberse y llegaral hígado por la vena porta.Este mecanismo es muypeligroso en el caso de lassustancias

En su mayoría, los tóxicos presentes en la sangre se encuentran unos en estado libre en el plasma y otros unidos a los eritrocitos y componentes del plasma. La distribución depende de la afinidad de las sustancias tóxicas por esos componentes.Algunos tóxicos son transportados por los elementos de la sangre, sobre todo por los eritrocitos, muy raras veces por los leucocitos. Algunos de los tóxicos que transportan los eritrocitos son el arsenio, el cesio, el torio, el radón, el plomo y el sodio. El cromo hexavalente se une exclusivamente a los eritrocitos, y el cromo trivalente a las proteínas plasmáticas. En el caso del zinc hay una competencia entre los eritrocitos y el plasma. Alrededor del 96 % del plomo lo transportan los eritrocitos. El mercurio orgánico se une sobre todo a los eritrocitos, mientras que el mercurio inorgánico lo transporta esencialmente la albúmina del plasma. Las fracciones pequeñas de berilio, cobre, telurio y uranio son transportadas por los eritrocitos.

VIAS DE ELIMINACIÓN.

Es la salida del organismo de una sustancia y de sus

productos de biotransformación.

Vía Pulmonar.

La eliminación por el pulmón, término conocido como desorción, es típica de los tóxicos muy volátiles, como los disolventes orgánicos. Los gases y vapores que son poco solubles en la sangre se eliminan rápidamente por esta vía, mientras que los tóxicos que son muy solubles en la sangre se eliminan por otras vías.

Los disolventes orgánicos y productos de descomposición como la acetona, son lo suficientemente volátiles para que una fracción considerable pueda excretarse en el aire espirado después de la inhalación. Estos disolventes orgánicos absorbidos por el tracto gastrointestinal o la piel se excretan parcialmente en el aire espirado en cada paso de la sangre por el pulmón, siempre que tengan una presión de vapor suficiente. Este es el fundamento de los alcoholímetros que se utilizan para comprobar el nivel de alcohol en el organismo. El gas radiactivo radón por ejemplo, aparece en el aire espirado debido a la desintegración del radio acumulado en el esqueleto.

Una forma de evaluar las exposiciones profesionales es

determinar los gases y vapores presentes en el aire

espirado en el tiempo transcurrido desde la exposición.

Vía Renal.

El riñón es un órgano especializado en la excreción de numerosos tóxicos y metabolitos hidrosolubles, lo que contribuye a mantener la homeostasis del organismo. Cada riñón posee alrededor de un millón de nefronas capaces de realizar la función excretora. La excreción renal comprende tres mecanismos: Filtración glomerular por la cápsula de Bowman, transporte activo en el tùbulo proximal y transporte pasivo en el tùbulo distai.

La excreción renal de un tóxico por la orina depende del coeficiente de partición de Nernst, la constante de disociación, el pH de la orina, el tamaño y forma de las moléculas, la velocidad de la conversión metabòlica en metabolitos más hidrófilos y el estado de funcionalidad del riñón.

Otras Vías: Saliva.

Algunos fármacos e iones metálicos pueden excretarse en la

saliva a través de la mucosa de la boca, coomo el plomo, el

mercurio, el arsénico y el cobre, así como bromuros,

yoduros, alcohol etílico, alcaloides, etc. Después los

tóxicos se degluten y llegan al intestino, donde pueden

reabsorberse o eliminarse en las heces.

Sudor.

Muchos electrólitos pueden eliminarse parcialmente por la

piel en el sudor, alcohol etílico, acetona, fenoles,

disulfuro de carbono e hidrocarburos clorados.

Leche.

Muchos metales y disolventes orgánicos y algunos plaguicidas organoclorados (DDT) se segregan a través de la glándula mamaria en la leche materna. Para la madre, la lactancia puede ser una ruta excretora cuantitativamente importante en el caso de sustancias liposolubles persistentes. Los hijos pueden estar expuestos secundariamente a través de la madre durante el embarazo y durante la lactancia.

Pelo.

Puede utilizarse el análisis del pelo como indicador de la homeostasis de algunas sustancias fisiológicas. También puede evaluarse mediante este tipo de bioensayo la exposición a algunos tóxicos, especialmente los metales pesados. Algunos metales como el mercurio se excretan uniéndose de manera permanente a los grupos sulfhidrilo de la queratina presente en el pelo.

Bilis.

Algunas sustancias, especialmente los ácidos de alto peso

molecular, se excretan con la bilis. Una fracción de las

sustancias biliares excretadas puede reabsorberse en el

intestino. Este proceso es denominado circulación entero

hepática.

Eliminación Artificial de Tóxicos.

Es las medidas que realizan las personas a fin de incrementar la cantidad o velocidad de eliminación de algunas sustancias. Estas pueden ser translocación mecánica mediante lavado gástrico, diálisis, plasmaféresis. Incrementar la función renal mediante diuréticos. Administración de agentes que forman complejos (citratos, oxalatos, salicilatos, fosfatos) o Administración de quelantes para eliminar metales pesados del organismo de trabajadores expuestos.

TOXICODINAMIA.

Es el estudio de la manera en que los agentes químicos ejercen sus efectos en los organismos vivos. Nos permite comprender las alteraciones que se producen a nivel bioquímico, aplicar pruebas diagnósticas, proponer un tratamiento adecuado en casos de exposición y estudiar el uso y desarrollo de un antídoto.

TOXICOCINÉTICA.

Es el recorrido que hace el tóxico dentro del organismo, estudia los cambios que ocurren a través del tiempo, por lo que es un proceso dinámico que consta de cuatro fases: Adsorción, distribución, biotransformación y eliminación.

La toxicocinética nos permite entender las fases de

intoxicación, permite la evaluación confiable de la

peligrosidad de los productos químicos para el hombre,

facilita la selección de la intervención terapéutica y

anticipa el principio y duración de los efectos tóxicos.

El proceso de penetración de un tóxico desde el medio ambiente hasta los lugares en que va a producir su efecto tóxico dentro del organismo puede dividirse en tres fases:

1. La fase de exposición, que comprende todos los procesos que se producen entre diversos tóxicos y la influencia que tienen sobre ellos los factores ambientales (luz, temperatura, humedad, etc.). Los tóxicos pueden sufrir transformaciones químicas, degradación, biodegradación por microorganismos y desintegración.2. La fase toxicocinética, que comprende la absorción de los tóxicos en el organismo y todos los procesos subsiguientes: transporte por los fluidos corporales, distribución y acumulación en tejidos y órganos, biotransformación en metabolitos y eliminación del organismo de los tóxicos y metabolitos.

3. La fase toxicodinámica, que se refiere a la

interacción de los tóxicos (moléculas, iones, coloides) con

lugares de acción específicos en las células o dentro de

ellas, receptores, con el resultado último de un efecto

tóxico.

Las moléculas o iones tóxicos presentes en el medio ambiente penetran en el organismo a través de la piel y las mucosas o a través de las células epiteliales del tracto respiratorio y el tracto gastrointestinal, según cuál sea el punto de entrada. Esto significa que las moléculas y los iones tóxicos han de atravesar membranas celulares de esos sistemas biológicos, así como un complejo sistema de membranas interiores de la célula.

Todos los procesos toxlcocinéticos y toxicodinámicos se

producen en el nivel molecular y celular. Los factores que

influyen en esos procesos se dividen en dos grupos básicos:

La constitución química y propiedades fisicoquímicas de los

tóxicos; y la estructura de la célula, especialmente las

propiedades y función de las membranas que rodean la célula

y sus orgánulos interiores.

DISTRIBUCION Y ACUMULACION DE TOXICOS.

A efectos didácticos y de acumulación de tóxicos en el

organismo, lo dividimos a éste en:

• Órganos internos.

• Piel y músculos.

• Tejidos adiposos

• Tejidos conectivos y huesos.

Esta clasificación se basa principalmente en el grado de perfusión vascular en orden de mayor a menor. Por ejemplo, los órganos internos, incluido el cerebro, que representan sólo eM2 % del peso corporal total, reciben alrededor del 75 % del volumen total de sangre. En cambio, los tejidos conectivos y los huesos (15 % del peso corporal total) reciben sólo un 1 % del volumen total de sangre.

Por lo general, los órganos internos, que están muy perfundidos, consiguen la concentración más alta de tóxicos en el tiempo más corto, así como un equilibrio entre la sangre y ese compartimento. La captación de tóxicos por tejidos menos perfundidos es mucho más lenta, pero la retención es superior y el tiempo de permanencia mucho más largo, con la consiguiente acumulación.

Los tóxicos hidrófilos se distribuyen más rápidamente a los fluidos y células del cuerpo que tienen un alto contenido de agua, y los tóxicos lipófilos a las células que tienen un mayor contenido de lipidos.El organismo posee algunas barreras que obstaculizan la penetración de algunos grupos de tóxicos, sobre todo los hidrófilos, en determinados órganos y tejidos, como por ejemplo las siguientes:

• La barrera hematoencefálica, que limita la entrada de

moléculas grandes y tóxicos hidrófilos en el cerebro y

el SNC; consiste en una capa muy tupida de células

endoteliales; pueden atravesarla por tanto sólo los

tóxicos lipófilos.

• La barrera placentaria, que tiene un efecto similar

sobre la penetración de los tóxicos en el feto desde

la sangre de la madre.• La barrera histohematológica en las paredes de los

capilares, que es permeable para las moléculas de tamaño pequeño y mediano y para algunas de las de mayor tamaño, así como para los iones.

Sólo las formas libres de los tóxicos en el plasma (moléculas, iones, coloides) están disponibles para penetrar por las paredes de los capilares que participan en la distribución. La concentración de los tóxicos en la sangre está en equilibrio dinámico con su concentración en los órganos y tejidos, lo que determina su retención y acumulación o su salida de ellos.

La retención de un tóxico en un determinado compartimento

es por lo general temporal, y puede redistribuirse a otros

tejidos. La retención y la acumulación se basan en la

diferencia entre las velocidades de absorción y

eliminación.

La duración de la retención en un compartimento se expresa mediante la vida media biológica, que es el tiempo que tarda en reducirse al 50 % la cantidad de tóxico presente en el tejido u órgano.

Durante la distribución y la retención en diversos órganos y tejidos tienen lugar procesos de biotransformación. Esta produce metabolitos más polares y más hidrófilos, que se eliminan con más facilidad. Una velocidad de biotransformación baja de un tóxico lipófilo tiene por lo general como consecuencia su acumulación en un compartimento.

Los tóxicos pueden dividirse en cuatro grupos principales:

1. Tóxicos hidrófilos, solubles en los fluidos corporales, que se distribuyen de manera uniforme en función del contenido de agua de los compartimentos. De esta forma se distribuyen muchos cationes monovalentes (por ejemplo, litio, sodio, potasio o rubidio) y algunos aniones (por ejemplo, cloro o bromo).2. Tóxicos lipófilos, que presentan una fuerte afinidad por los órganos y tejidos que son ricos en lípidos (SNC y tejido graso y adiposo respectivamente).3. Tóxicos que forman partículas coloidales, que son atrapadas por células especializadas del sistema reticuloendotelial de ios órganos y tejidos.4. Tóxicos que presentan una fuerte afinidad por los huesos y el tejido conectivo (elementos osteotrópicos), como los cationes divalentes (por ejemplo, calcio, bario, estroncio, radón, berilio, aluminio, cadmio o plomo).

Tóxicos de acumulación en tejidos ricos en lípidos.

Alrededor del 15 % del peso corporal es tejido adiposo, proporción que con la obesidad puede llegar hasta el 50 %. Pero esa fracción lípida no está distribuida de manera uniforme. El cerebro es un órgano rico en lípidos, y los nervios periféricos están rodeados por las células de Schwann, ricas en lípidos, que constituyen la llamada vaina de mielina. Todos estos tejidos se prestan a la acumulación de tóxicos lipófilos. En este compartimento se pueden distribuir numerosos tóxicos así como numerosos disolventes orgánicos (alcoholes, aldehidos, cetonas, etc.), hidrocarburos clorados (incluidos insecticidas organoclorados como el DDT).

En el tejido adiposo se acumulan tóxicos debido a su escasa vascularización y a su menor velocidad de biotransformación. En este caso la acumulación de tóxicos puede ser una especie de “neutralización” temporal, pues no hay dianas para el efecto tóxico. No obstante, siempre hay un peligro potencial para el organismo, pues los tóxicos presentes en este compartimento pueden volver a la circulación (síndrome intermedio en intoxicación por organofosforados).

El depósito de tóxicos en el cerebro (SNC) o en el tejido

rico en lípidos de la vaina de mielina del sistema nervioso

periférico es muy peligroso. Los neurotóxicos se depositan

aquí directamente junto a sus dianas.

Tóxicos de acumulación el sistema reticuloendotelial.

En cada tejido y órgano hay un determinado grupo de células que está especializado en la actividad fagocitaria, es decir, en capturar microorganismos, partículas, coloides, etc. Es lo que se llama el sistema reticuloendotelial. El incremento del número de esos microbios o de esas partículas activa las células hasta llegar a un punto de saturación.

Los tóxicos en forma de coloides son capturados por el

sistema retículo endotelial de los órganos y tejidos. La

distribución depende del tamaño de las partículas

coloidales. Las mayores se retienen preferentemente en el

hígado. Cuando son de menor tamaño, se produce una

distribución más o menos uniforme entre el bazo, la médula

ósea y el hígado.

Tóxicos de acumulación en los huesos.

Se han identificado unos 60 elementos que son osteotrópicos. Estos pueden dividirse en tres grupos:

1. Elementos que representan o sustituyen a componentes fisiológicos del hueso.En condiciones de exposición crónica, también pueden penetrar en la matriz mineral de las células óseas metales tóxicos como el plomo, el aluminio y el mercurio.2. Elementos alcalinotérreos y otros elementos que forman cationes y que tienen un diámetro iónico similar al del calcio son intercambiables con éste en el mineral óseo. Asimismo, algunos aniones son intercambiables con aniones (fosfato, hidroxilo) del mineral óseo.

3. Elementos que forman microcoloides que pueden

adsorberse en la superficie del mineral óseo.

El esqueleto de un “hombre estándar” representa del 10 al 15 % del peso corporal total, lo que ofrece grandes posibilidades para el depósito de tóxicos osteotrópicos. El hueso está integrado, en volumen, por un 54 % de minerales y un 38 % de matriz orgánica. La matriz mineral del hueso es hidroxiapatita, en la que la relación Calcio /Fosfato es más o menos de 1,5/1. La superficie de mineral en que puede producirse la adsorción es de aproximadamente 100 m2 por g de hueso.

La incorporación de tóxicos al hueso se efectúa de dos maneras: primero, en el caso de los iones, se produce un intercambio con los cationes de calcio fisiológicamente presentes, o con los aniones (fosfato, hidroxilo). Y segundo, en el caso de los tóxicos que forman partículas coloidales, se produce una adsorción en la superficie mineral.

Tóxicos de acumulación en el pelo y las uñas.

El pelo y las uñas contienen queratina, con grupos sulfhidrilo capaces de quelar cationes metálicos como el mercurio y el plomo.

TOXICOLOGIA EN EL TRABAJO. Toxicología ocupacional

Es la rama de la toxicología que se enfoca en las sustancias químicas presentes en el sitio de trabajo. Estudia las sustancias químicas utilizadas en el medio laboral. Su objetivo es identificar y cuantificar los riesgos asociados a la exposición a las mismas, para precisar los niveles admisibles de exposición y medidas adecuadas de Prevención y Control.

Sus principales líneas de acción son:

1. identificar los posibles agentes tóxicos en el entorno laboral.

2. Detectar las enfermedades agudas y crónicas que causan.

3. Delimitar los protocolos de uso de tal forma que se puedan usar en forma inocua.

4. Evitar la absorción de cantidades nocivas de tales sustancias.

5. Diseñar programas de vigilancia y control de la exposición para los trabajadores y el entorno en el que laboran.

Existen límites de regulación y directrices para definir

las condiciones ambientales del trabajo para laborar con

seguridad. Por ejemplo existen los límites de exposición

permisibles de la calidad del aire (PELS, permissible

exposure limits) que se pueden encontrar en la OSHA( United

States Occupational Safety and Health Administration)

http://www.osha.gov .

La toxicología ocupacional desempeña un papel importante en la elaboración de normas y otras medidas de salud profesional. Las decisiones encaminadas a prevenir las lesiones y enfermedades profesionales se están basando cada vez más en información obtenible en ausencia de los tipos de exposiciones humanas que proporcionarían datos definitivos sobre el riesgo, como por ejemplo los derivados de estudios epidemiológicos. Además, los estudios toxicológicos pueden proporcionar una información precisa sobre la dosis y la respuesta en las condiciones controladas de la investigación de laboratorio, información que suele ser difícil de obtener en el contexto no controlado de las exposiciones profesionales. No obstante, esa información ha de evaluarse cuidadosamente para estimar la probabilidad de efectos adversos en los humanos, la naturaleza de esos efectos adversos y la relación cuantitativa entre las exposiciones y los efectos.

En muchos países se viene prestando una considerable atención, desde el decenio de 1980, a la elaboración de métodos objetivos para utilizar la información toxicológica en la adopción de decisiones de regulación. Tanto instancias gubernamentales como no gubernamentales han propuesto y utilizado en esos países unos métodos formalizados que suelen denominarse evaluación del riesgo.

La evaluación del riesgo se ha definido de diversas maneras; básicamente es un proceso de evaluación en el que se maneja información toxicológica, epidemiológica y sobre la exposición y que trata de identificar y estimar la probabilidad de que se produzcan efectos adversos asociados a exposiciones a sustancias o condiciones peligrosas. La evaluación del riesgo puede ser cualitativa, en cuyo caso indica la naturaleza de un efecto adverso y una estimación general de su probabilidad, o puede ser también cuantitativa, con estimaciones del número de personas afectadas a determinados niveles de exposición.

La evaluación del riesgo se realiza en cuatro fases:

1. Identificación del peligro, que es la descripción de la naturaleza del efecto tóxico.

2. Evaluación de la relación dosis-respuesta, que es un análisis semicuantitativo o cuantitativo de la relación entre la exposición (o dosis) y la gravedad o probabilidad del efecto tóxico.

3. Evaluación de la exposición, en la que se evalúan los datos sobre el intervalo de exposiciones que probablemente van a sufrir poblaciones en su conjunto o subgrupos de ellas.

4. Caracterización del riesgo, que es la compilación de toda la información anterior para obtener una magnitud del riesgo que cabe esperar en determinadas condiciones de exposición.

Toxicología ambiental.

Rama de la toxicología que se ocupa de las posibles repercusiones nocivas de las sustancias químicas en los organismos vivos, presentes en la forma de contaminantes ambientales. EL OBJETIVO DE LA TOXICOLOGIA OCUPACIONAL ES PREVENIR QUE SE PRODUZCAN ALERACIONES EN

LA SALUD DE LOS TRABAJADORES COMO RESULTADO DE LA EXPOCISION ATOXICOS.

La contaminación del aire es producto de la industrialización, desarrollo tecnológico e incremento de la urbanización. Los seres humanos también pueden estar expuestos a sustancias utilizadas en el entorno agrícola como insecticidas o en la preparación de alimentos, que pueden persistir en la forma de residuos o ingredientes de productos alimenticios.

Se considera ambiente no sólo al aire, sino al agua, suelo,

alimentos, incluso fármacos; en resumen todo lo que rodea

la vida del hombre y los animales.

En un contexto más amplio, se considera que el ser humano se desenvuelve tanto individual, como colectivamente, dentro de un ecosistema. El ecosistema se define como el conjunto de las condiciones del ambiente, de los organismos y de sus propias interrelaciones. Ya que un organismo no puede vivir aislado, pues depende de muchos otros y de unas determinadas condiciones que se dan a su alrededor (Complejo Ecológico). Un ecosistema también puede ser un ambiente laboral, con todos sus componentes químicos, físicos, biológicos y sociales. Es por esto que se ha empezado a usar el término de ecotoxicología.

Ecotoxicología.

La ecotoxícología es definida como "La ciencia que estudia la polución, su origen, evolución e interacciones con las moléculas que integran dinámicamente los ecosistemas, sus acciones y efectos sobre los seres vivos que forman estos ecosistemas, con su evaluación, como determinantes de criteriología y profilaxis biológica o socioeconómica" (Sánz Sánchez, 1974).Esta especialidad se ocupa de los efectos tóxicos de sustancias químicas y agentes físicos en poblaciones y comunidades de organismos vivos dentro de ecosistemas definidos; comprende las vías de transferencia de tales agentes y sus interacciones con el entorno.

La toxicología tradicional estudia los efectos tóxicos en organismos individuales, en tanto que la ecotoxicología se enfoca en las consecuencias nocivas que tienen en poblaciones de organismos vivos o en los ecosistemas. Truhaut (1975) estableció el término de ecotoxicología en sustitución al de toxicología ambiental, usada hasta entonces. Posteriormente se quiso establecer una diferencia entre los dos conceptos , designando a la ecotoxicología todo lo referente a la polución de los ecosistemas y a la toxicología ambiental, la polución originada por el hombre (Duffus, 1983).

La ecotoxicología tiene como materia fundamental de estudio

a la polución, sobre los sistemas bióticos en forma de

toxicidad, alteración de especies, reducción de una

determinada productividad. Puesto que no siempre un

polutante se comporta como un tóxico neto, sino que puede

suponer solo la creación de un nivel indeseable en un

determinado ecosistema.

En la ecotoxicología, los agentes físicos y los compuestos químicos se estudian más por su peligrosidad potencial que por su toxicidad relativa, aplicados a determinadas condiciones de exposición, para que tengan significado. Por ello, al hablar de nocividad, aparte del concepto semántico de toxicidad (propiedad inherente a un agente físico o a un compuesto químico de producir efectos indeseables cuando alcanza una concentración determinada en un lugar del organismo vivo), se debe tener en cuenta el concepto de toxicaridad, es decir, la probabilidad de que produzca toxicidad, así como el riesgo o peligrosidad, determinado por la probabilidad de que ocurra una acción tóxica.

La ectoxicologia tiene en cuenta la toxicaridad de los polutantes, pero no sobre poblaciones simples, ya que se ha comprobado que éstas no responden a las sustancias químicas de una manera natural en régimen de aislamiento, sino sobre poblaciones complejas, en relación con su entorno.

La predicción estadística en ecotoxicología se fundamenta sobre el concepto riesgo. Se define así a la frecuencia esperada de un efecto indeseable por exposición a un polutante. Sin embargo, teniendo en cuenta que el ecosistema es capaz de regenerarse hasta ciertos límites, es determinante valorar factores como la bioconcentración, la biodinamización y la biodegradación, aparte de su producción, uso y dispersión. Además, la ecotoxicología como ciencia predictiva, se apoya en otro concepto que es el de la seguridad, es decir, en la certeza práctica de que el uso de una sustancia química, en dosis y manera determinadas, no causa alteración irreversible del ecosistema.

Como sabemos, no existe la seguridad absoluta y aceptando por tanto el criterio de seguridad relativa, el factor fundamental es la vigilancia, pues, solo el estar alerta puede permitir descubrir lo que en toxicología convencional se denominan procesos preclínicos y subclínicos.

Consideraciones Ambientales.

Son importantes algunas características químicas y físicas para determinar el peligro potencial que implican los tóxicos ambientales. Además de la información de sus efectos en organismos diferentes, son esenciales los conocimientos de las propiedades siguientes para anticipar el efecto o trascendencia ambiental: la capacidad de degradación de la sustancia; su movilidad a través del agua, el aire y la tierra; el hecho de que se produzca o no bioacumulación; y su transporte y bioamplificación en cadenas alimentarias.

Las sustancias que son degradadas de forma parcial (por vías abiòtica o biòtica) persisten en el ambiente y se acumulan. Entre los ejemplos típicos de ellas figuran los contaminantes orgánicos persistentes (POP, persistent organic pollutants) como los bifenilos policlorados y sustancias similares.

Las sustancias lipófilas, como las de los plaguicidas organoclorados (como el DDT), tienden a acumularse en la grasa corporal y dejar residuos en tejidos. Estos últimos y sus metabolitos, si se liberan con gran lentitud por largo tiempo, pueden tener efectos adversos crónicos como trastornos endocrinos.Si la sustancia tóxica está incorporada en la cadena alimentaria, la bioamplificación tiene lugar conforme una especie alimente a otras y así concentre tal sustancia. Los contaminantes de mayor trascendencia ambiental son poco degradables; son relativamente móviles en el aire, el agua y la tierra; y presentan bioacumulación y bioamplificación.Si la cantidad de un contaminante perdurable que recibe un organismo excede su capacidad de metabolizarlo o excretarlo, tal sustancia se acumula en sus tejidos, un proceso llamado bioacumulación. Algunas veces casi no se detecta en el agua la concentración de un contaminante, pero puede amplificarse cientos o miles de veces conforme tal sustancia recorre la cadena alimentaria, un proceso denominado bioamplificación.

1. Vigilancia Médica.Esta dado por el examen clínico periódico, que debe ser diseñ acuerdo al puesto laboral. Por ejemplo, a trabajadores que expuestos al plomo, le haremos dosaje plasmático del mismo prueba indirecta; dicho examen no será necesario para el tecnól un tomógrafo, al que si deberíamos colocarle un dosímetro de vig Los exámenes mínimos solicitados son el de ingreso, pre vacac de cese, sin embargo se pueden tener exámenes médicos adic según el tipo de trabajo, como los antes expuestos.

Estas evaluaciones periódicas permiten detectar precozmer primeras manifestaciones de enfermedad que puede ocasionar el Claro está, que para esto, ha debido ser identificado el o los tóxicc que está expuesto el trabajador en su entorno, a fin de que la búí sea dirigida.

2. Vigilancia Ambiental.Es la vigilancia de las concentraciones mínimas permitidas. C medimos un contaminante en el puesto de trabajo, ya sea en mg/m3, la llamada Concentración Máxima Permitida, no es hablando de una concentración desprovista de riesgo, sino que s de un nivel en el cual el riesgo, es decir, la probabilidad de alt< salud de los trabajadores, es aceptable.No debemos olvidar que en el puesto de trabajo puede haber ac exposición cutánea y oral.

3. Vigilancia Biológica.Es la medición en sangre, en orina, aire espirado, al tóxico absorl a un producto de biodegradación del mismo (dosis interna), est permite conocer el nivel de contaminación reciente que pade trabajador.

Un Control Biológico eficaz, implica conocer:

• La Toxicodinamia (mecanismos de acción).

• La Toxicocinética (absorción, distribución,

metabolismo y excreción).

• La relación entre exposición externa, dosis

interna y efectos tóxicos.

El conocimiento de la TOXICODINAMIA nos permite:

• Explicar la toxicidad intrínseca de una

sustancia (como y con qué intensidad actúa), los

efectos bioquímicos y fisiológicos que produce y

sus mecanismos de acción.

• Los tipos de mecanismos de acción: Citotóxico,

farmacológico, fisiológico o bioquímico,

inmunológico.

La TOXICOCINÉTICA nos indica:

• El fluido biológico más adecuado para evaluar la

exposición (sangre, plasma, orina, aire espirado,

saliva).

• El momento de muestreo más adecuado (durante la

jornada, al final de la misma, tras varios días

de trabajo).

• La sustancia a analizar (el tóxico o sus

metabolitos).

• Nos aclara el resultado (exposición reciente o

acumulada).

Algunos inconvenientes del control biológico son su alto

costo y el limitado número de tóxicos que tienen un valor

límite establecido.

Las ventajas son:

• Parámetro universalde exposición (valora exposiciones noprofesionales).

• Es muy útil para evaluar las medidas de protección, tanto individuales como colectivas.

• Tiene en cuenta variaciones intra o inter-individuales (factores físicos, químicos, biológicos, inmunológicos, disfunción hepática, renal o respiratoria, etc).

El término biomarcador, o marcador biológico se define como

un hecho que se produce en un sistema biológico, el cuerpo

humano por ejemplo, y que puede medirse. En el ámbito de la

salud en el trabajo, los biomarcadores suelen utilizarse

como indicadores del estado de salud o del riesgo de

enfermedad.

Los marcadores biológicos se clasifican por lo general en tres tipos concretos: biomarcadores de la exposición, biomarcadores del efecto y biomarcadores de la susceptibilidad.

Dado un grado aceptable de validez, los biomarcadores pueden emplearse con varios fines. A nivel individual, un biomarcador puede utilizarse para apoyar o rechazar el diagnóstico de un determinado tipo de intoxicación o de otro efecto adverso inducido por sustancias químicas. En un sujeto sano, un biomarcador puede reflejar también una hiper susceptibilidad individual a determinadas exposiciones químicas y por consiguiente puede tomarse como base para la predicción del riesgo y el asesoramiento.En grupos de trabajadores expuestos pueden aplicarse algunos biomarcadores de la exposición para valorar el grado de cumplimiento con las normas de reducción de la contaminación o la eficacia de las medidas preventivas en general.

Los biomarcadores son sumamente útiles en la investigación toxicológica, y muchos de ellos pueden tener aplicación en la vigilancia biológica. No obstante, hay que reconocer también sus limitaciones. Hasta el momento muchos biomarcadores se han estudiado únicamente en animales de laboratorio. Es posible que las pautas toxicocinéticas de otras especies no sean necesariamente un reflejo de la situación en los humanos. Hay que tener en cuenta asimismo las variaciones individuales debidas a factores genéticos o constitucionales.En el ámbito de la salud en el trabajo, el biomarcador ideal debe reunir varios requisitos. Ante todo, la muestra se ha de obtener y analizar de manera sencilla y fiable. Para conseguir la óptima calidad analítica es necesario normalizar los procedimientos, pero las necesidades concretas son muy variables. Son a ese respecto cuestiones importantes la preparación del individuo, el procedimiento de obtención de la muestra y la manipulación de ésta, y el procedimiento de medición; este último comprende factores técnicos, como métodos de calibración y garantía de la calidad, y factores humanos, como la formación y capacitación de los operadores.Para que la documentación tenga validez analítica y un seguimiento adecuado en el futuro, los materiales de referencia han de basarse en matrices aplicables, con concentraciones adecuadas de sustancias tóxicas o de sus metabolitos a los niveles.Otro requisito es que el biomarcador ha de ser específico, al menos en las circunstancias del estudio, respecto de un determinado tipo de exposición, con una relación claramente definida con el grado de exposición. De lo contrario es posible que el resultado de la medición del biomarcador sea demasiado difícil de interpretar. Para interpretar adecuadamente la medida que da un biomarcador de la exposición ha de conocerse la validez a la magnitud de posibles riesgos para la salud). En esta esfera los metales son un paradigma de la investigación en materia de biomarcadores.

Antes de aplicar el biomarcador en el ámbito de la salud en el trabajo son necesarias algunas consideraciones adicionales. En primer lugar, el biomarcador ha de reflejar únicamente un cambio subclínico y reversible. En segundo lugar, como los resultados del biomarcador pueden interpretarse con respecto a riesgos para la salud, deben adoptarse medidas preventivas que han de ser realistas en el caso de que los datos del biomarcador sugieran la necesidad de reducir la exposición. En tercer lugar, ha de haber un acuerdo general en que el empleo del biomarcador en la práctica es aceptable desde el punto de vista ético.

MATRICES DE PREVENCION DE RIESGO EN TOXICOLOGIA OCUPACIONAL.

Numerosas tareas desempeñadas por los trabajadores pueden tener consecuencias desastrosas para ello, las cuales en su mayoría son prevenibles. Una pequeña proporción de trabajadores de países en vías de desarrollo están cubiertos por programas sociales que no incluyen en la práctica la rama correspondiente a la toxicología ocupacional.

El programa de la Organización Mundial de la Salud sobre la saludde los

trabajadores tiene por objeto el control de los riesgos ocupacionales, la

protección y promoción de la salud, así como la humanización del trabajo.

Se han desarrollado múltiples instrumentos dirigidos a estimar la exposición a diverso

tóxicos que se encuentran en el ambiente laboral. Estos son:

• Historia clínicas ocupacionales.

• Cuestionarios de autoevaluación de la exposición.

• Evaluación de la exposición por panel de expertos

• Matrices de exposición ocupacional.

Las matrices surgieron por la necesidad de eliminar la sobre estimación que puede surgir como consecuencia de evaluar de forma semi cuantitativa la exposición de un agente en el ambiente laboral. Las matrices asignan valores de orden cuantitativo y cualitativo. Si bien es cierto no son infalibles, pues califica por igual a todos los individuos expuestos a un mismo puesto laboral, sin considerar factores individuales que podrían hacer variar su susceptibilidad. Sin embargo, aún con esta falencia, son elementos importantes en estimación de riesgo en toxícología laboral.

Se propone una matriz del instituto de Toxicología y Medicina de Santiago de Cuba, que esta estructurada en tres secciones:

a) Evaluación del riesgo presumible.

b) Evaluación del riesgo con base en asesorías.

c) Evaluación del riesgo de las condiciones de trabajo y daño a la salud.

Cada ítem de cada riesgo evaluado se le asigna un puntaje según el área que estudia

(programa informático disponible en www.bvs.sld.cu/revistas/san ), que

finalmente arroja un valor numérico que nos da un riesgo alto, moderado o bajo. La

aplicación de matrices en la estimación de riesgo, nos permite hacer un seguimiento del

puesto de trabajo y de la salud del trabajador.

TOXICOS ESPECÍFICOS.

A. CONTAMINANTES ATMOSFÉRICOS:

El 98% de la contaminación atmosférica proviene de cinco sustancias:

• Monóxido de carbono (CO, 52%).

• Oxidos de azufre (14%).

• Hidrocarburos(14%).

• Oxidos de nitrógeno (14%).

• Partículas sólidas (4%).

El origen de tales contaminantes incluye los medios de transporte, industrias, generación de electricidad, calefacción de interiores y eliminación de desechos.

El dióxido de azufre y los humos que son consecuencia de la combustión incompleta del carbón mineral se han vinculado con efectos adversos agudos, en particular en los ancianos y personas con antecedentes de cardiopatías o neumopatías. Se ha aseverado que la contaminación atmosférica es un factor que contribuye a la bronquitis, enfermedad obstructiva de las vías respiratorias, enfisema pulmonar, asma bronquial y cáncer de pulmón.

I. Monóxido de Carbono.

Generalidades:

El monóxido de carbono (CO) es un gas incoloro, insípido, inodoro y no irritante,

producto secundario de la combustión incompleta. La concentración promedio

de dicho gas en la atmósfera es de 0.1 partes por millón (ppm); en zonas de

intenso tránsito vehicular, la concentración puede ser mayor de 100 ppm.

Mecanismo de Acción:Se combina de manera reversible con los sitios de fijación de oxígeno de la hemoglobina y tiene una afinidad por dicho pigmento 220 veces mayor de la que posee el oxígeno. La carboxihemoglobina, el producto formado, no es capaz de transportar oxígeno; aún más, la presencia de ese compuesto interfiere en la disociaciónde oxígeno de la oxihemoglobina restante, y con ello reduce la transferencia de dicho gas a los tejidos.

Los órganos más afectados son el cerebro y el corazón. Los adultos normales no fumadores tienen niveles de carboxihemoglobina menores de la saturación de 1% mientras que los fumadores pueden tener una saturación de 5 a 10%, según sea la intensidad de su tabaquismo.

Una persona que respira aire con 0.1% de CO (1 000 ppm) tiene una

concentración de carboxihemoglobina de 50%, en promedio.

Efectos clínicos.Los signos principales de la intoxicación por CO son los de la hipoxia, que evolucionan a deficiencia psicomotora, cefalea y sensación de opresión en la zona temporal, confusión y disminución de la agudeza visual, taquicardia, taquipnea, síncope, coma profundo, convulsiones, choque e insuficiencia respiratoria.

Las cifras menores de 15% de dicho compuesto pueden producir cefalea y malestar general; si aumenta a 25%, muchos trabajadores refieren cefalea, fatiga, acortamiento de la atención y pérdida de la coordinación motora fina. La persona presenta colapso y síncope con cantidades cercanas a 40%, y si éstas rebasan 60% puede morir como consecuencia del daño irreversible del cerebro y el miocardio.Los efectos clínicos pueden agravarse por el trabajo pesado, grandes alturas y temperaturas altas del entorno.

Tratamiento.Apartar a la persona de la fuente de exposición y emprender medidas para conservar su respiración y, como paso siguiente, administrar oxígeno (antagonista específico de CO) con una concentración del 100%. Con aire ambiental y una atmósfera de presión, la vida media de eliminación del monóxido es de unos 320 min; con oxígeno puro (100%), dicha variable disminuye a 80 min y con oxígeno hiperbárico (2 a 3 atmósferas) la cifra puede descender a unos 20 min. Si es posible contar con facilidad con una cámara hiperbárica de oxígeno, debe utilizarse para tratar a personas con intoxicación grave por CO.

II. Dióxido de azufre.

Generalidades.

El dióxido de azufre (S02) es un gas irritante e incoloro generado en especial por

combustión de combustibles fósiles azufrados.

Mecanismo de acción.

El S02, al entrar en contacto con membranas húmedas, forma ácido sulfuroso, que causa irritación intensa de los ojos, mucosas y piel. En promedio, 90% de dicho gas inhalado se absorbe en las vías respiratorias altas, el sitio de sus efectos principales. La inhalación de S02 produce broncoconstricción. La exposición a 5 ppm de S02 durante 10 minutos hace que aumente la resistencia al flujo respiratorio en casi todos los seres humanos; se ha señalado que la exposición a 5 a 10 ppm causa broncoespasmo intenso. En trabajadores se ha señalado el fenómeno de adaptación o tolerancia a concentraciones irritantes. Los asmáticos son especialmente sensibles al dióxido de azufre.

Efectos clínicos y tratamiento.

Los signos y síntomas de intoxicación comprenden irritación de los ojos y la nariz, tos, producción de esputo mucoide o espumoso, disnea y dolor torácico. En los asmáticos, la exposición a dicho gas puede ocasionar una crisis asmática. Si se ha producido exposición muy intensa algunas veces se observa edema pulmonar de comienzo tardío. Los efectos acumulativos por la exposición a largo plazo, a una concentración baja de S02, no son perceptibles, en particular en seres humanos, aunque se han vinculado con agravamiento de enfermedad cardiopulmonar crónica. Si se produce la exposición combinada de aire atmosférico con grandes cargas de partículas sólidas y S02, la mezcla irritante puede agravar la respuesta respiratoria de tipo tóxico.

El tratamiento no es específico del dióxido de azufre, son las maniobras

terapéuticas utilizadas para combatir la irritación de las vías respiratorias y el

asma.

III. Óxidos de Nitrógeno.

Generalidades.

El dióxido de nitrógeno (N02) es un gas irritante pardusco que se genera a veces

en los incendios. También se forma a partir de ensilado fresco; la exposición de

granjeros al N02 dentro de un silo cerrado puede producir la enfermedad de los

trabajadores de silos.

Mecanismo de acción.

El dióxido de nitrógeno es una sustancia relativamente insoluble que irrita los pulmones en un plano profundo y puede causar edema de estos órganos. En la exposición aguda, las células más afectadas son las de tipo I de los alvéolos. Si la exposición es mayor se lesionan las células alveolares de tipos I y II. La exposición a 25 ppm de N02 provoca irritación en algunas personas y la que ocurre con 50 ppm origina irritación moderada de ojos y vías nasales. Si la exposición a 50 ppm dura una hora, puede ocasionar edema de pulmones; 100 ppm pueden precipitar edema pulmonar y muerte.

Efectos clínicos y tratamiento.

Los signos y síntomas de la exposición aguda de N02 comprenden irritación de los ojos y las vías nasales, tos, esputo mucoso o espumoso, disnea y dolor retroesternal. En término de 1 a 2 h puede aparecer edema de pulmones.

En algunos sujetos, los signos clínicos pueden desaparecer en unas dos

semanas y algunas veces puede surgir una segunda fase en que la intensidad

se agrava de manera repentina, que abarca edema pulmonar repetitivo y

destrucción fibrótica de bronquiolos terminales (bronquiolitis obliterante). La

exposición de animales de laboratorio a 10 a 25 ppm de N02 por largo tiempo ha

originado cambios enfisematosos, y por ello suscitan preocupación los efectos

crónicos en los seres humanos.

No se cuenta con tratamiento específico de la intoxicación aguda por N02, y se recurre a las medidas terapéuticas para tratar la irritación pulmonar profunda y el edema pulmonar no cardiógenico; entre ellas figura conservar el intercambio gaseoso, con oxigenación y ventilación alveolar adecuadas.

IV. Ozono.

Generalidades.

El ozono (03) es un gas irritante azuloso presente en la atmósfera y desempeña una función de absorción importante de los rayos ultravioleta. En el sitio laboral puede estar presente alrededor de equipo eléctrico de alto voltaje y de aparatos que lo producen, utilizados en la purificación de aire y agua. Es también un oxidante importante en el aire contaminado de las ciudades.

Efectos clínicos y tratamiento.

El ozono irrita las mucosas y la exposición leve a él irrita las vías respiratorias superiores. La exposición intensa causa irritación profunda de pulmones con edema de éstos, si la inhalación incluye concentraciones suficientes. La penetración del ozono en los pulmones depende del volumen ventilatorio y por consiguiente el ejercicio incrementa la cantidad de ozono que llega a la zona distal de dichos órganos. Algunos de los efectos del ozono se asemejan a los que causa la radiación y ello sugiere que la toxicidad por ese gas puede ser efecto de la formación de radicales libres reactivos. El ozono origina respiración superficial y rápida, y disminución de la distensibílidad pulmonar. También se observa mayor sensibilidad de los pulmones a sustancias broncoconstrictoras.

La exposición a alrededor de 0.1 ppm de 03, por 10 a 30 min, irrita y reseca la faringe; por arriba de esa cifra se observan cambios en la agudeza visual, dolor retroesternal y disnea. La función pulmonar se deteriora en concentraciones mayores de 0.8 ppm y se han observado hiperreactividad e inflamación de las vías respiratorias.

La respuesta de los pulmones al ozono es dinámica. Los cambios morfológicos y bioquímicos son consecuencia de lesión directa y de respuestas secundarias al daño inicial. La exposición de animales por largo tiempo al ozono genera cambios morfológicos y funcionales en los pulmones; en diversas especies, incluidos los seres humanos, expuestas a concentraciones mayores de 1 ppm, se advierten bronquitis crónica, bronquiolitis, fibrosis y cambios enfisematosos.

No existe tratamiento específico contra la intoxicación aguda por ozono y el tratamiento depende de las mismas medidas utilizadas contra la irritación pulmonar grave y el edema pulmonar no cardiogénico.

B. DISOLVENTES:

I. Hidrocarburos alifáticos halogenados.

Generalidades.

Los compuestos de esta categoría tuvieron alguna vez uso amplio como disolventes industriales, agentes desengrasantes y productos de limpieza. Comprenden el tetracloruro de carbono, cloroformo, tricloroetileno, tetracloroetileno (percloroetileno) y el 1,1,1-tricloroetano (metilcloroformo). Sin embargo, ante la posibilidad de que los hidrocarburos alifáticos halogenados sean carcinógenos para los seres humanos, desde hace mucho se han retirado de sitios laborales el tetracloruro de carbono y el tricloroetileno. Se utilizan aún el percloroetileno y el tricloroetano para limpieza en seco y desgrasado.

La International Agency for Research Against Cáncer (IARC) considera que la

limpieza en seco es una actividad carcinógena de clase 2B.

También se han utilizado en sitios laborales y en productos para el consumidor, alifáticos fluorados como los freones y compuestos muy similares, pero ante el daño ambiental grave que causan su uso ha sido limitado o eliminado por acuerdos internacionales. Los disolventes alifáticos halogenados de uso común también ocasionan problemas graves como contaminantes persistentes del agua, y se les detecta de forma amplia en aguas freáticas y en agua potable como consecuencia de técnicas de eliminación deficientes.

Mecanismo de acción y efectos clínicos.En animales de laboratorio, los hidrocarburos halogenados causan depresión del sistema nervioso central, daño de hígado y riñones y un grado moderado de cardiotoxicidad. Algunos también son carcinógenos para animales y quizá también lo sean para los seres humanos.

El tricloroetileno y el tetracloroetileno se prevée razonablemente que puedan ser carcinógenos para seres humanos. Estos hidrocarburos provocan depresión en el sistema nervioso central en personas y el más potente es el cloroformo. La exposición por largo tiempo al tetracloroetileno, y tal vez al 1,1,1-tricloroetano, causa deficiencias de la memoria y neuropatía periférica. Los efectos tóxicos en el hígado también son problemas frecuentes en seres humanos después de exposición aguda o crónica y en la serie de compuestos el más potente es el tetracloruro de carbono, en ese sentido. En las personas expuestas al tetracloruro de carbono, cloroformo y tricloroetileno pueden surgir efectos tóxicos en riñones. Con el cloroformo, el tetracloruro de carbono, el tricloroetileno y el tetracloroetileno se han observado efectos carcinógenos en estudios de exposición permanente realizados en ratas y ratones y también en algunos estudios estadísticos en seres humanos.

En las revisiones de las publicaciones estadísticas de exposición ocupacional de trabajadores a disolventes hidrocarburos alifáticos halogenados, incluidos el tricloroetileno y el tetracloroetileno, se han detectado vínculos significativos entre la exposición a dichos agentes y los cánceres de riñones, próstata y testículos.

Tratamiento.No existe tratamiento específico de la intoxicación aguda por exposición a

hidrocarburos halogenados y las medidas terapéuticas dependen del órgano o sistema afectados.

II. Hidrocarburos aromáticos.

EL BENCENO se utiliza por sus propiedades disolventes y como un compuesto intermediario en la síntesis de otras sustancias químicas.

El benceno es todavía un componente importante de la gasolina y está presente

en las de calidad superior, en concentraciones incluso de 2%.

El Limite permisible fijado por OSHA es de 1 ppm en el aire y 5 ppm como límite

para la exposición cutánea.

En Estados Unidos, el National Institute for Occupational Safety and Health (NIOSH) y otras organizaciones han recomendado disminuir los límites de exposición al benceno a 0.1 ppm, ya que con los límites de exposición permisibles actuales puede surgir un número excesivo de cánceres hematológicos. El efecto tóxico inmediato del benceno es la depresión del sistema nervioso central y puede ser letal la exposición a 7 500 ppm durante 30 min. La exposición a concentraciones mucho mayores de 3 000 ppm pueden causar euforia, náusea, problemas locomotores y coma; con concentraciones de 250 a 500 ppm pueden aparecer vértigo, somnolencia, cefaleas y náusea.

No existe tratamiento específico contra los efectos tóxicos agudos de este disolvente.La exposición al benceno por largo tiempo puede ocasionar efectos tóxicos muy graves y el más notable es el daño a la médula ósea; con exposiciones prolongadas pueden observarse anemia aplásica, leucopenia, pancitopenia y trombocitopenia y también leucemia. La exposición a niveles mucho menores durante largo tiempo se ha vinculado con la aparición de leucemia de diversos tipos y también de linfomas, mieloma y síndrome mielodisplásico.

Estudios recientes han señalado la aparición de leucemia después de exposición incluso de 2 ppm/año. Los mieloblastos pluripotenciales en la médula ósea son al parecer el sitio diana del benceno o sus metabolitos y también pueden serlo otros blastos. Los datos epidemiológicos confirman un vínculo causal entre la exposición al benceno y una mayor incidencia en trabajadores.

EL TOLUENO (metilbenceno) no posee las propiedades mielotóxicas del

benceno ni se le ha vinculado con leucemia. Sin embargo, deprime el sistema

nervioso central e irrita la piel y los ojos. Tiene también efecto fototóxico.

varios disolventes. Sin embargo, en estudios ocupacionales limitados y en trabajadores expuestos también a otros disolventes, no se han observado interacciones metabólicas ni modificación de los efectos del tolueno. Los grados menos depurados del tolueno contienen benceno.

EL XILENO (dimetilbenceno) ha sustituido al benceno en muchas operaciones de desengrasado con disolventes. A semejanza del tolueno, los tres xilenos no poseen las propiedades mielotóxicas del benceno ni se les ha vinculado con leucemia.

La exposición a 800 ppm puedeprovocar fatiga intensa y ataxia; 10000 ppm producen inconsciencia amuy breve plazo. Los efectos de laexposición al tolueno por largotiempo no se han definido, dado queos estudios en seres humanos queseñalan efectos conductuales seocupan más bien de exposición a

El xileno deprime el sistema nervioso central e irrita la piel. Grados menos depurados de xileno contienen benceno.

C. PLAGUICIDAS.

I. Plaguicidas organoclorados.

Generalidades.

Los compuestos de esta categoría suelen clasificarse en cuatro grupos:

• Diclorodifeniltricloroetano (DDT, clorofenotano) y sus análogos.

• Hexacloruros de benceno.

• Ciclodienos y

• Toxafenos.

Los compuestos individuales presentan amplias diferencias en su biotransformación y capacidad de almacenamiento en tejidos, y por ello no siempre hay relación entre sus efectos tóxicos y el almacenamiento. Pueden absorberse a través de la piel, por inhalación o por ingestión. Sin embargo, se advierten notables diferencias cuantitativas entre los derivados; el DDT en solución casi no se absorbe por la piel, en tanto que es muy intensa la absorción del dieldrín por ese órgano. Desde hace mucho ya no se utilizan los plaguicidas organoclorados porque producen graves daños ambientales.

En zonas atacadas por paludismo en África todavía se emplea en forma muy restringida el DDT para la erradicación de los mosquitos; tal medida ha generado controversias, pero es muy eficaz y quizás subsista en el futuro inmediato.

Efectos en Seres Humanos.Las propiedades tóxicas agudas de todos los plaguicidas organoclorados son cualitativamente similares. Interfieren en la inactivación del conducto del sodio en membranas excitables y en muchas neuronas dan lugar a la descarga rápida y repetitiva de impulsos. Inhiben el transporte del ion calcio. Los fenómenos anteriores afectan la repolarización e intensifican la excitabilidad de las neuronas.

El efecto principal es la estimulación del sistema nervioso central. Con el uso de

DDT, el temblor puede ser la primera manifestación, que quizá se transforme en

convulsiones, en tanto que con los demás compuestos las convulsiones

constituyen el primer signo de la intoxicación.No existe tratamiento específico de la intoxicación aguda y las medidas son sintomáticas.

Se han conducido estudios extensos de las posibles propiedades carcinógenas de los plaguicidas organoclorados, y los resultados señalan que la administración por largo tiempo a animales de laboratorio provoca una mayor oncogénesis. La alteración de vías endocrinas constituye el mecanismo propuesto. Es origen de controversias la extrapolación de las observaciones hechas en animales a los seres humanos. Sin embargo, algunos grandes estudios epidemiológicos no identificaron un vínculo significativo entre el peligro de cáncer de mama y las concentraciones séricas de DDE, que es el principal metabolito de DDT. En forma semejante, los resultados de un estudio de casos y testigos realizado para investigar la relación entre las concentraciones de DDE y DDT en tejido adiposo de las mamas y el riesgo de cáncer en ellas no reforzó un vínculo positivo. A diferencia de ello, investigaciones recientes señalan la relación entre la exposición prepuberal a DDT y el cáncer cerebral.

Además, estudios recientes sugieren que en personas que tienen cifras altas de

DDE es mayor el riesgo de cáncer testicular.

Al parecer, también aumenta en sujetos con mayor cantidad de residuos de oxiclordano el peligro de linfoma no hodgking.

Efectos en el medio ambiente.Se considera que los plaguicidas organoclorados son sustancias que no desaparecen del medio ambiente. Su degradación es muy lenta en comparación con la de otros plaguicidas y su bioacumulación, en particular en ecosistemas acuáticos, es un hecho probado. Su movilidad en la tierra depende de la composición de ésta; la presencia de sustancias orgánicas facilita la absorción de estas sustancias químicas en las partículas de la tierra, en tanto que la absorción es pequeña en suelos arenosos. Una vez absorbidos no se eliminan con facilidad. Estos compuestos inducen anomalías notables en el equilibrio endocrino de animales y aves sensibles, además de sus efectos adversos en seres humanos, y por ello se ha prohibido su empleo en muchas zonas.

II. Plaguicidas organofosforados.

Generalidades.Los compuestos de esta categoría, se usan para combatir plagas muy diversas. Son muy útiles cuando se ponen en contacto con los insectos o se utilizan como productos fitosistémicos, en los cuales la sustancia se introduce en el vegetal y ejerce sus efectos en insectos que se alimentan de él. Los plaguicidas de este grupo provienen de compuestos como somán, sarín y tabún, que se sintetizaron como gases neurotóxicos (de guerra).

Algunos de los compuestos menos tóxicos se utilizan en medicina clínica y veterinaria como antiparasitarios locales o sistémicos. Los productos se absorben por la piel y también por las vías respiratorias y tubo digestivo. Su biotransformación es rápida, en particular si se le compara con la que se observa con los plaguicidas hidrocarburos clorados.

Efectos en seres humanos.En los mamíferos y los insectos, los compuestos de este tipo actúan sobre todo por inhibición de la acetilcolinesterasa, por medio de la fosforilación del sitio esterásico. Los signos y los síntomas que caracterizan a la intoxicación aguda son efecto de la inhibición de dicha enzima y la acumulación de la acetilcolina; algunos de los productos también ejercen actividad colinèrgica directa.

La exposición a estos plaguicidas se ha acompañado de alteraciones de las funciones neurológicas y cognitivas y también la aparición de síntomas psicológicos de duración variable. Además de la inhibición de la acetilcolinesterasa, algunos de los compuestos son capaces de fosforilar a otra enzima que aparece en el tejido nervioso, la esterasa vinculada con neuropatía; el resultado es la desmielinización progresiva de los nervios más largos y gruesos.

A causa de la parálisis y la degeneración axónica, algunas veces se conoce a dicha lesión como polineuropatía tardía inducida por éster de organofosforados. En algunos sujetos intoxicados se observa una neuropatía tardía de tipo central y también autonómica. Las gallinas son en particular sensibles a tales trastornos y han sido muy útiles para estudiar la patogenia de la lesión e identificar los derivados organofosforados que pueden ser neurotóxicos. En los seres humanos se ha observado neurotoxicidad con el fosfato de triortocresilo, un compuesto organofosforado que no es insecticida.

También se presupone que dicha acción tóxica ocurre con los plaguicidas diclorvos, triclorfón, leptofos, metamidofos, mipafox, tricloronat y otros más.

La polineuropatía suele comenzar con sensaciones ardorosas y de hormigueo,

sobre todo en los pies, y días después surge debilidad motora. Las deficiencias

sensitivas y motoras pueden abarcar las piernas y manos. Hay afectación de la

marcha y también ataxia.

Pueden aparecer cambios en los sistemas nerviosos central y autónomo, incluso en etapas ulteriores. No se cuenta con tratamiento específico para esta forma de neurotoxicidad tardía. Es muy variable el pronóstico a largo plazo de la inhibición de la esterasa vinculada con neuropatía, y se ha notificado este tipo de alteración (y otros efectos tóxicos) entre trabajadores que elaboran plaguicidas y en quienes los aplican en la agricultura.

Efectos en el medio ambiente.Se considera que los plaguicidas organofosforados no dejan efectos residuales prolongados; son relativamente inestables y se degradan en el entorno como consecuencia de hidrólisis y fotolisis. Se considera que todos los miembros de esta categoría influyan poco en el entorno, a pesar de sus efectos intensos e inmediatos en los organismos.

III. Plaguicidas Carbamatos.Los compuestos de esta clase inhiben la acetilcolinesterasa; por ello, poseen

las propiedades tóxicas que surgen con la inhibición de dicha enzima, como se ha descrito con los plaguicidas organofosforados. Los efectos clínicos por carbamatos duran menos que los observados con los compuestos organofosforados.

Los límites posológicos que originan intoxicación pequeña y los que culminan en

la muerte son más amplios con los carbamatos respecto de los

organofosforados.

Después de la inhibición por carbamatos es más rápida la reactivación espontánea de la colinesterasa. Las medidas clínicas contra la intoxicación por carbamatos son similares a las instituidas con los organofosforados, pero no se recomienda usar pralidoxima. Se considera que los carbamatos son plaguicidas sin acción residual y son pequeños sus efectos en el entorno.

IV. Fitoplaguicidas.Los plaguicidas obtenidos de fuentes naturales comprenden nicotina, rotenona y piretro. La primera se obtiene de las hojas secas de Nicotiana tabacum y N. rustica. Se absorbe con rapidez por las mucosas; el alcaloide libre, pero no la sal, se absorbe del mismo modo por la piel. La nicotina reacciona con el receptor de acetilcolina de la membrana postsináptica (ganglios simpáticos y parasimpáticos, unión neuromuscular), y con ello la membrana se despolariza.

Las dosis tóxicas producen estimulación, seguida a muy breve plazo de bloqueo

de la transmisión. El tratamiento se orienta a conservar los signos vitales y

suprimir las convulsiones.

La rotenona se obtiene de Derris elliptica, D. mallaccensis, Lonchocarpus utilis y L. urucu. La ingestión de dicha sustancia irrita el tubo digestivo y también surgen conjuntivitis, dermatitis, faringitis y rinitis. El tratamiento es sintomático.

El piretro está integrado por seis ésteres insecticidas: piretrina I, piretrina II, cinerinas I y II, yjasmolinas I y II. Los piretroides sintéticos explican un porcentaje cada vez mayor del empleo de plaguicidas a nivel mundial.

El piretro puede absorberse después de su inhalación o ingestión, pero no es importante la absorción por la piel. Los ésteres se biotransforman en grado extenso. Los plaguicidas del piretro no son muy tóxicos para los mamíferos. Si se les absorbe en cantidades suficientes, su principal sitio de acción tóxica es el sistema nervioso central. Pueden observarse excitación, convulsiones y parálisis tetánica.

Se considera que los sitios de acción son los conductos del sodio, calcio y cloruro controlados por voltaje y también los receptores benzodiazepínicos periféricos. Por lo regular, las medidas contra la exposición se orientan al tratamiento de los síntomas. Los anticonvulsivos no son siempre eficaces. Son útiles el agonista de los conductos del cloruro ivermectina, además del pentobarbital y la mefenesina. Los piretroides son muy irritantes de ojos, piel y vías respiratorias; pueden ocasionar asma por irritación y también el síndrome de hlperreactividad de vías respiratorias, e incluso anafilaxia.

Las lesiones más frecuentes en seres humanos son consecuencia de los efectos alergénicos e irritantes de tales compuestos en las vías respiratorias y la piel. En trabajadores que aplican en aerosol piretroides sintéticos se han observado parestesias cutáneas.

El empleo persistente de ese tipo de compuestos para desinfección de aviones, y así cumplir con las normas internacionales para evitar la transferencia de insectos vectores, ha generado trastornos de vías respiratorias y piel y algunas alteraciones neurológicas en auxiliares de vuelo y otros trabajadores aeronáuticos.

D. METALES.

La intoxicación ocupacional y ambiental con metales, metaloides y compuestos metálicos constituye un grave problema de salud. En muchas industrias existe exposición a ellos en los sitios de trabajo y también es muy común la exposición en el hogar y otros lugares, fuera del área de trabajo. Todavía se usan de manera extensa los metales típicos con capacidad tóxica, como arsénico, plomo y mercurio.

Problemas ocupacionales relativamente nuevos los constituyen la exposición en el sitio de trabajo y la intoxicación por berilio, cadmio, manganeso y uranio, que han generado problemas nuevos que no se habían abordado con anterioridad.

El berilio (Be)es un metalalcalino ligeroque confierepropiedadesespeciales alas aleacionesy la cerámicaen las que seincorpora. Una

propiedad atractiva de este elemento es que no genera chispas, y por ello es útil en aplicaciones como la elaboración de prótesis dentales y armas atómicas.

I. Berilio.

La aleación de berilio y cobre se utiliza en componentes de computadoras, en

los contenedores para la primera etapa de armas nucleares, en dispositivos que

necesitan endurecimiento como los conos de cerámica para misiles, y también

en los escudos antitérmicos de los transbordadores espaciales.

El berilio se emplea en prótesis dentales y por ello los odontólogos y los

mecánicos dentales suelen estar expuestos al polvo de este elemento en

concentraciones tóxicas.

El berilio es muy tóxico después de inhalado y se le clasifica, como un

carcinógeno humano probado de clase 1. La inhalación de sus partículas

ocasiona fibrosis pulmonar progresiva que algunas veces culmina en cáncer. En

trabajadores expuestos en grado excesivo a dicho metal también aparece

afectación cutánea.

El trastorno pulmonar se ha denominado enfermedad crónica por berilio y es una fibrosis granulomatosa crónica de pulmones. En 5 a 15% de la población sensible al berilio, dicha enfermedad crónica es consecuencia de activación de una crisis autoinmunitaria de la piel y los pulmones. El trastorno es progresivo y en ocasiones culmina en discapacidad grave y muerte.

Algunas medidas terapéuticas contra la enfermedad son promisorias, pero en muchos casos el pronóstico es insatisfactorio. Los niveles permisibles actuales de exposición al berilio, de 0.01 (jg/m3 promediados en un lapso de 30 días, o 2 pg/m3 en un lapso de 8h, no protegen de forma suficiente para evitar la enfermedad crónica por berilio. La NIOSH ha recomendado disminuir los valores PEL y TLV a0. 05 pg/m3.

En términos generales, se considera que la exposición al berilio ambiental no

constituye un peligro para la salud del ser humano, excepto en zonas muy

cercanas a plantas industriales en que se ha producido contaminación del aire, el

agua y la tierra.

II. Cadmio.

El cadmio (Cd) esun metaltransicional muyusado en laindustria. Lostrabajadores estánexpuestos a él enla fabricación debaterías deníquel/cadmio,

pigmentos, materiales eutécticos de bajo punto de fusión, soldaduras, pantallas de televisión y operaciones de enchapado; también se utiliza de manera extensa en los semiconductores y en plásticos como estabilizador. La fundición de cadmio suele realizarse a partir de polvos residuales de la fundición de plomo, y quienes trabajan en esa industria están expuestos a los efectos tóxicos de los dos minerales.

El cadmio precipita efectos tóxicos por inhalación e ingestión. Cuando los metales enchapados con cadmio o soldados con materiales que lo contienen sufren vaporización por el calor de sopletes o instrumentos de corte, el polvo fino y los humos liberados provocan un trastorno respiratorio agudo llamado fiebre por humos de cadmio; el trastorno, frecuente en soldadores, se caracteriza por escalofrío, tos, fiebre y malestar general. Puede causar neumonitis, aunque casi siempre es transitoria.

Sin embargo, la exposición a polvos de cadmio por largo tiempo ocasiona fibrosis pulmonar progresiva más grave. El cadmio también causa lesión grave de riñones, incluida la insuficiencia renal, si persiste la exposición. El cadmio es carcinógeno para seres humanos y se incluye entre los carcinógenos humanos probados, del grupo 1.

El límite permitido de OSHA respecto al cadmio es de 5 fjg/m3; dicho límite

considerado por OSHA como el menor límite factible para el polvo, no basta

para proteger a los trabajadores expuestos.

VIGILANCIA DE TRABAJADORES EXPUESTOS A SUSTANCIAS TOXICAS MAS

COMUNES.

1. ANTIMONIO.

Características: Metal blando, blanco-plateado, con reflejo azulado. El mineral puede contener sílice libre y es un material altamente quebradizo que forma un polvo gris oscuro muy fino.

VLB (Valor límite biológico):Primera elección: Antimonio en orina < 35 |jg/gramo de creatinina. Momento del muestreo: Final de turno de la semana laboral

Usos:Se utiliza para fabricar aleaciones de metales, esmaltes, cerámica, semiconductores, compuestos de caucho, en la industria del cristal, pintura, industria textil y en la fabricación de municiones.

2. ARSENICO:

Características:

Metaloide de color gris-plateado, brillante, quebradizo y amorfo, de olor aliáceo,

que en contacto con el aire húmedo se oxida fácilmente formando trióxido de

arsénico o anhídrido arsenioso o arsénico blanco.

VLB (Valor límite biológico):

1a elección: Arsénico en orina < 35 (jg/L.

Momento del muestreo: Final de turno de la semana laboral.

Usos:

Fabricación de plaguicidas, colorantes, agente de aleaciones con otros metales,

en soldaduras, industria del vidrio y en la industria electrónica.

3 BERILIO. Características:

Metal muy duro, de peso ligero, de color gris.

VLB (Valor límite biológico):

1a elección: Berilio en orina < 2 pg/gramo de creatinina.

Momento del muestreo: El momento de la toma no es crítico.

Usos:Fabricación de cristal, cerámica, porcelana y productos altamente refractarios. Soldadura con aleaciones que contienen berilio. Industria aeroespacial. Industria nuclear (fabricación de barras de control de reactores nucleares).

4. COBRE. Características:

metal rojo-marrón, muy utilizado en la industria.

VLB (Valor límite biológico):

1a elección: Cobre en orina < 60 jjg/24 horas.

Momento del muestreo: Final de turno de la semana laboral.

2a elección: Cobre en suero < 150 jjg/dl.

Momento del muestreo: Final de turno de la semana laboral.

Usos:

Se usa en la industria eléctrica, plomería, calefacción y en la construcción de

edificios. También se utiliza en maquinaria química y farmacéutica.

5. CROMO. Características:

Metal blanco grisáceo muy resistente al desgaste. Tiene tres valencias, 2+, 3+

y 6+. Los derivados bivalentes son muy inestables y se oxidan fácilmente a

derivados trivalentes. Las sales hexavalentes se consideran las más peligrosas.

VLB (Valor límite biológico):1a elección: Cromo VI en orina < 25 jjg/L. Momento del muestreo: Final de turno de la semana laboral. Es un indicador de exposición acumulada, cuantificando el contenido corporal de cromo.

2a elección: Cromo VI en orina < 10 (jg/L. Momento del muestreo: Diferencia de los resultados de las muestras tomadas al principio y al final de la jornada laboral. Es un indicador de la exposición actual.

Usos:

Obtención de aleaciones muy resistentes a la corrosión, cromado electrolítico,

fabricación de cromatos y bicromatos, adición de cromo a ladrillos refractarios

para altos hornos, curtido de cueros, soldadura y aleación con cromo.

6. MERCURIO.

Características:El mercurio es un metal pesado, blanco plateado, líquido a temperatura ambiente. Su presión de vapor baja constituye un peligro constante de exposición aérea.

VLB (Valor límite biológico):1a elección: Mercurio total inorgánico en orina < 35 pg/gramo de creatinina.Momento del muestreo: Antes del comienzo de la jornada laboral (después de dos días consecutivos sin exposición).2a elección: Mercurio total inorgánico en sangre <15 pg/L. Momento del muestreo: Final de turno de la semana laboral.

Usos:Aparatos científicos de precisión, industria eléctrica, preparación de amalgamas dentales, destilación de Hg, fabricación de herramientas para graduar cristales.

7. PLOMO.

Características:Es un metal gris azulado, maleable y dúctil, cuyo punto de fusión es a 327 °C. Resistente al ácido sulfúrico, se disuelve rápidamente en ácido nítrico y es solubilizado por ácidos orgánicos.

VLB (Valor límite biológico):1a elección: Plomo en sangre total < 70 jjg/dl.Momento del muestreo: El momento de toma de muestra no es crítico.2a elección: Plomo en orina < 150 pg/gramo de creatinina.Momento del muestreo: Orina de 24 horas recogida el último día de la semana laboral.3a elección: Ácido delta-aminolevulínico en orina < 20 mg/gramo de creatinina.Momento del muestreo: Orina de 24 horas recogida durante la última jornada de la semana laboral.4a elección: Protoporfirina Zinc en sangre total < 20 pg/gramo de hemoglobina.Momento del muestreo: Al comienzo del turno del último día de la semana laboral.

Usos:Minas de plomo y zinc,metalurgia del plomo y zinc, fabricación de acumuladores, baterías, pigmentos para pinturas, barnices, esmaltes y materias plásticas, soldaduras, cerámica.

8. ZINC.

Características:

Es un metal maleable, dúctil y de color gris.

VLB (Valor límite biológico):

1a elección: Zinc en orina < 700 pg/g de creatinina.

Momento del muestreo: Final de la jornada laboral.

2a elección: Zinc en suero <150 (jg/dl.

Momento del muestreo: Final de la jornada laboral.

Usos:

Plaguicidas, minería, metalurgia, galvanizado, pinturas, baterías.

9. ASBESTO (AMIANTO). Características:

El asbesto es un silicato fibroso, útil por sus propiedades aislantes del calor y la

electricidad. Se encuentra dentro de la categoría de polvos fibrogénicos.

VLB (Valor límite biológico):No existen parámetros biológicos de exposición. La radiografía de tórax es el examen de elección. El valor límite máximo de exposición profesional -fracción respirable- admitido en el lugar de trabajo es de 0.1 fibras/cm3.

Usos:Fabricación de fibrocemento y frenos para vehículos a motor, construcción, minería, limpieza de hornos, fabricación de cristal, tratamiento del papel, instalación y remoción de aislamientos.

10. CARBON MINERAL. Características:

Polvo de carbón.

VLB (Valor límite biológico):

No existen parámetros biológicos de exposición. La radiografía de tórax y las

pruebas de función pulmonar son esenciales para el seguimiento de la

exposición. El valor límite máximo de exposición profesional - fracción

respirable- admitido en el lugar de trabajo para el polvo de carbón es de 2

mg/m3.

Usos:

Mineros del carbón.

11. CEMENTO.

Características:

Es un polvo que se obtiene por trituración de escoria de una mezcla natural de

arcilla y creta calcinada a altas temperaturas. El más conocido es el Portland

cuya composición sería: óxido de calcio (60- 70%), sílice, trióxido de aluminio,

óxido férrico y óxido de magnesio.

VLB (Valor límite biológico):

No existen parámetros biológicos de exposición. La radiografía de tórax y las

pruebas de función pulmonar son esenciales para el seguimiento de la

exposición. El valor límite máximo de exposición profesional - fracción

respirable- admitido en el lugar de trabajo para el cemento Portland: 10 mg/m3.

Usos:Trabajos de construcción.

12. ÓXIDO DE HIERRO

Características:

Familia metales. Compuesto inorgánico, sólido, de color marrón-rojizo.

VLB (Valor límite biológico):

No existen parámetros biológicos de exposición. La radiografía de tórax y las

pruebas de función pulmonar son esenciales para el seguimiento de la

exposición. El valor límite máximo de exposición profesional - fracción

respirable- admitido en el lugar de trabajo para el polvo y humos de óxido de

hierro es de: 5 mg/m3.

Usos:

Soldadores, Trabajadores de la metalurgia, minas de hierro, producción de

cemento, producción de acero.

13.BISINOSIS. Características:

Exposición al polvo de algodón, cáñamo, lino.

VLB (Valor límite biológico):No existen parámetros biológicos para seguimiento de los expuestos. El valor límite máximo de exposición profesional -fracción respirable admitido en el lugar de trabajo es: Polvo de algodón en rama: 1.5 mg/m3.Espirometría: Se sugiere medir el Volumen espiratorio minuto en los trabajadores recién incorporados; se debe medir el lunes antes de comenzar el trabajo y al finalizar el mismo, para descubrir a los hipersensibles. Los que dan alterados deben ser alejados de la exposición pues pueden desarrollar bisinosis. En los demás trabajadores se debe realizar la espirometría anualmente para detectar a los que inician el proceso. Una reducción por debajo del 60% medida al cabo de unos días de finalizada la exposición, es indicación de alejamiento permanente de la exposición.

Usos:

Industrialización de las fibras vegetales.

14. POLVO DE MADERA.

Características:Exposición al polvo de madera. Se distinguen dos tipos de maderas: blandas y duras. Se trata de una distinción botánica: las gimnospermas proporcionan maderas blandas y las angiospermas maderas duras, sin que la densidad y la dureza físicas de la madera tengan correspondencia unívoca con esta clasificación.

VLB (Valor límite biológico):No existen parámetros biológicos para seguimiento de los expuestos. El valor límite máximo de exposición profesional -fracción respirable admitido en el lugar de trabajo es: Polvo de maderas duras: 5 mg/m3 (arce, abedul, nogal, castaño, haya, fresno, nogal, chopo, encina, cerezo, roble, olmo) Polvo de maderas blandas: 5 mg/m3 (abeto, cedro, pino, ciprés, tuya)Espirometría: Se debe realizar anualmente para detectar a los que inician el proceso. Una reducción por debajo del 60% medida al cabo de unos días de finalizada la exposición, es indicación de alejamiento permanente de la exposición.

Usos:

Trabajadores de la madera.

15. ALCOHOL METÍLICO (METANOL).

Características:Familia alcoholes. Se produce por síntesis química o por destilación de la madera. Se trata de un hidrocarburo sustituido con un olor picante característico.

VLB (Valor límite biológico):

1a elección: Metanol en orina <15 mg/L.

Momento del muestreo: Final de la jornada laboral.

Usos:

Disolvente de lacas, barnices y pinturas, alcohol de quemar madera,

intermediario en la fabricación de algunas materias plásticas y como

anticongelante. Manufactura de semiconductores.

16. ÓXIDO DE ETILENO.

Características:

Familia éteres. Se presenta a temperatura ambiente como un gas inflamable,

incoloro, y con olor a éter.

VLB (Valor límite biológico):Aunque actualmente no se contempla ningún valor límite biológico para el óxido de etíleno, investigaciones recientes con la N-acetil-S-2- hidroxietil-L-cisteína en orina (tomada al final de la jornada laboral) consideran que podría servir como índice de exposición.El valor límite máximo de exposición profesional -fracción respirableadmitido en el lugar de trabajo es de: 1 ppm/1.8 mg/m3.

Usos:

Se utiliza en la manufactura del etilenglicol, e utiliza como insecticida y para

esterilización quirúrgica.

17. ANILINA.

Características:

Son sustancias químicas derivadas de los hidrocarburos aromáticos (aminas

aromáticas). La anilina es un líquido entre incoloro y ligeramente amarillo de

olor característico. Es levemente soluble en agua y se mezcla fácilmente con la

mayoría de los solventes orgánicos.

VLB (Valor límite biológico):1a elección: Metahemoglobina en sangre: < 1.5% de metahemoglobina en hemoglobina total.Momento del muestreo: Final de la jornada laboral. El tiempo transcurrido entre la extracción de la muestra y su procesamiento en el laboratorio debe ser inferior a las 24 horas.2a elección: p-Aminofenol total en orina: < 50 mg/g de creatinina.Momento del muestreo: Final de la jornada laboral.

Usos:

Síntesis de productos agrícolas, espumas de poliuretano, tinturas sintéticas,

antioxidantes, estabilizadores en la industria del caucho, herbicidas, barnices y

explosivos.

18.NITROSAMINAS. Características:Familia: Aminas aromáticas. Las nitrosaminas son compuestos orgánicos que generalmente se originan debido a la reacción de una amina secundaria con nitritos en un medio muy ácido (por ejemplo, dentro del estómago).

VLB (Valor límite biológico):

No existen parámetros biológicos de exposición.

Usos:

Tratamiento del cuero y del caucho, consumo de tabaco, carne curada o

ahumada, pesticidas.

19. INSECTICIDAS ORGANOFOSFORADOS:

Características:

Se caracterizan por tener una estructura química similar (son ésteres de ácido

fosfórico), y por poseer un modo de acción idéntico (parathión, malathión,

monocrotophos, diclorvos, diazinón, clorpirifós).

VLB (Valor límite biológico):1a elección: Colinesterasa eritrocitaria: Reducción de la actividad al 70% del valor basal individual.Momento del muestreo: Discrecional (el momento de toma de muestra no resulta crítico dado que la inhibición de la actividad de la colinesterasa es bastante rápida, mientras que la recuperación es un proceso muy lento).

Usos:

Granjeros, procesado de pesticidas.

20. INSECTICIDAS CARBAMATOS.

Características:Son ésteres del ácido metilcarbámico o dimetilcarbámico (carbaril, carbofurán, metomil, propoxur).

VLB (Valor límite biológico):1a elección: Colinesterasa eritrocitaria: Reducción de la actividad al 70% del valor basal individual.

Momento del muestreo: Discrecional (el momento de toma de muestra no

resulta crítico dado que la inhibición de la actividad de la colinesterasa es

bastante rápida, mientras que la recuperación es un proceso muy lento).

Usos:

Granjeros, procesado de pesticidas.

21 .MONÓXIDO DE CARBONO:

Características:

Gas incoloro e inodoro.

VLB (Valor límite biológico):

1a elección: Carboxihemoglobina en sangre < 3.5% de

carboxihemoglobina en hemoglobina total.

Momento del muestreo: Final de la jornada laboral.

2a elección: Monóxido de carbono (CO) en la fracción final del aire exhalado

(aire alveolar) < 20 ppm.

Momento del muestreo: Final de la jornada laboral.

Usos:Trabajos en garajes, depósitos y talleres de reparación. Incendios y explosiones (sobre todo en espacios cerrados, en los túneles y en las minas). Reparación de conductos de gas. Trabajos de soldadura y corte. Trabajos en presencia de motores de explosión.

BIBLIOGRAFÍA:

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