toxicologia ocupacional

Toxicologia Ocupacional

Prof. Giovanni Bruno

ALGUNS DADOS HISTÓRICOS

Primeiras referências à saúde dos trabalhadores

– 2600 anos a.C. - papiros egípcios

• Assistência médica

• Licença por enfermidade

• Pensão por invalidez

• Cobertura de gastos com saúde

Saúde do Trabalhador

XV e XVI século - Associação entre atividades profissionais e

deterioração da saúde dos trabalhadores

1700 - Bernardino Ramazzini: Trata pela primeira vez dos conceitos de:

Determinação social da doença

Prevenção das doenças relacionadas com o trabalho

Saúde do Trabalhador

DETERMINAÇÃO SOCIAL DA DOENÇA

O desgaste do trabalhador não é inerente à PRODUÇÃO,mas resulta do PROCESSO DE PRODUÇÃO utilizado.

Tratando-se de uma escolha que incorpora um custo humano, sempre quehouver um mecanismo de prevenção do risco e que esta opção não forutilizada, a saúde e segurança do ser humano será desprezada.

Relação de causa e efeito

Duas situações se apresentam:

“Fatalidade social”

– Implica na enfermidade ou morte de um ou mais de seus membros.

– Só se justifica em situações excepcionais.

“Escolha social” Quem escolhe? O escolhido, tem escolha?

Atividades produtivas humanas

• Tecnologias e processo produtivos criados pelo homem.

• Maioria de suas consequências são previsíveis ou conhecidas.

Logo, esses elementos são perfeitamente controláveis por:

• Eliminação

• Substituição

Relação de causa e efeito

PREVENÇÃO

PERFIL DE MORTALIDADE DA POPULAÇÃO TRABALHADORA

Perfil de adoecimento e morte associados ao tipo de

atividade desenvolvida

Trabalhadores compartilham

Perfil de adoecimento e

morte da

população geral

Classificação das doenças

CATEGORIA EXEMPLOS

I - Trabalho como causa necessária “Doenças profissionais”

legalmente reconhecidas

II - Trabalho como fator contributivo,

mas não necessário

Doença coronariana

Doenças do aparelho locomotor

Varizes dos membros inferiores

III - Trabalho como provocador de um

distúrbio latente, ou agravante de

doença já estabelecida

Bronquite crônica

Dermatite de contato alérgica

Asma

Doenças mentais

TOXICOLOGIA

Toxicologia é a ciência que estuda os efeitos nocivoscausados pelas substâncias químicas ao interagirem comorganismos vivos.

Estamos cercados por 11 milhões de substâncias químicascatalogadas.

• Fibras sintéticas

• Combustíveis

• Embalagens plásticas

• Fertilizantes

• Solventes

• Efeito tóxico ou adverso

Toxicante alcancem sítios específicos no organismo.

Ação tóxica.

• Intoxicação humana

Processos fisiopatológicos.

Interação de um agente tóxico com o organismo.

TOXICOLOGIA

Avaliação do risco

Medidas de segurança

Proteção dos indivíduos expostos

TOXICOLOGIA

Quatro fases:

1. Exposição;

2. Toxicocinética;

3. Toxicodinâmica;

4. Clínica.

TOXICOLOGIA

Quatro fases:

1.Exposição: contato do agente tóxico com o organismo.

Representa a disponibilidade química das substâncias e passíveis de serem introduzidas no organismo.

TOXICOLOGIA

Quatro fases:

2.Toxicocinética: movimento do agente tóxico dentro do

organismo.

PROCESSOS:

Reações entre o agente tóxico e o organismo;

Percentual de aproveitamento, pelo organismo, de uma

substância (biodisponibilidade);

Indicadores biológicos (efeito, suscetibilidade, etc).

TOXICOLOGIA

Quatro fases:

3.Toxicodinâmica: ação do agente tóxico ou do produto de

biotransformação no organismo.

Alterações morfológicas e/ou funcionais, produzindo danos.

Mecanismos de ação TÓXICA.

TOXICOLOGIA

Quatro fases:

4.Clínica: caracterizada pelas manifestações clínicas e/ou

laboratoriais resultantes da ação tóxica.

TOXICOLOGIA

Fases da toxicologia

1.Exposição: Contato do toxicante com assuperfícies externas ou internas do organismo.

Nessa etapa, é importante:

1.1. Disponibilidade química do agente tóxico, ou seja, aconcentração da substância em condições de ser introduzida noorganismo (dose ou concentração);

1.2. Duração e a frequência da exposição;

1.3. Vias de introdução;

1.4. Suscetibilidade individual.

Fases da toxicologia: Exposição

1.1. Disponibilidade química do agente tóxico.

1.1.1. DOSE ou CONCENTRAÇÃO: determina o tipo e a magnitude da resposta biológica.

• DOSE é a quantidade de um agente INTRODUZIDO no indivíduoe, geralmente, é expressa usando-se unidades de massa porpeso (ex: mg de agente tóxico / kg de peso corpóreo).

• CONCENTRAÇÃO aplica-se à EXPOSIÇÃO do indivíduo a umadeterminada concentração de um agente presente no AMBIENTE(ex: solo, água, ar).

1.2. Duração e frequência da exposição

• Exposição a curto prazo (INTOXICAÇÃO AGUDA) – contato é decurta duração e a absorção do toxicante é rápida. A doseadministrada pode ser única ou múltipla num período de temponão superior a 24 horas;

- Exposição por um período de tempo limitado

- Fortes doses de produtos químicos

- Quadros clínicos mais ou menos bem identificados

a) Acidentes massivos, coletivos ou individuais

b) Exposições voluntárias, com fins suicidas


1.2. Duração e frequência da exposição

• Exposição a longo prazo (INTOXICAÇÃO CRÔNICA) – quando asexposições se repetem durante um longo período de tempo(meses, anos ou toda a vida).

- Exposição por períodos de tempo maiores

- Pequenas doses cotidianas

- Quadros clínicos mal definidos

- Ação combinada de vários produtos


EX.:

• Benzeno:

EFEITO AGUDO Curto prazo: Irritação dos olhos e da pele,

tontura, náusea, dor de cabeça, batimento cardíaco irregular.

EFEITO CRÔNICO Longo prazo: Afeta a medula óssea,

produção de sangue.

• Mercúrio metálico:

EFEITO AGUDO Curto prazo : Dano renal.

EFEITO CRÔNICO Longo prazo: Dano neurológico.


1.3. Vias de introdução

• Via digestiva Ingestão

• Via respiratória Inalação

• Via cutânea Pele

Substâncias químicas penetram no organismo humano em

velocidades diferentes dependendo de:

- Suas propriedades físico-químicas;

- Condições existentes na superfície de contato como, por

exemplo, a área e permeabilidade da membrana e o fluxo

sanguíneo no local de contato.


1.4. Suscetibilidade individual

Idade, condições de saúde, doenças pré - existentes, estilode vida, etc.


Fases da toxicologia: Toxicocinética

2. Toxicocinética: Movimento do agente tóxico no

organismo.

Resulta a quantidade de toxicante disponível para interagir

com o sítio alvo e, consequentemente, exercer a ação tóxica.

Toxicocinética abrange:

2.1. Absorção;

2.2. Distribuição;

2.3. Armazenamento;

2.4. Biotransformação;

2.5. Excreção.

2.1. Absorção

Processo por meio do qual o agente tóxico atravessa as membranas

celulares para alcançar a circulação sanguínea.

1. CUTÂNEA ou PELE: Solventes

Efeito nocivo local sem ocorrer absorção cutânea. Ex.: ácidos e bases fortes.

Efeito nocivo local e sistêmico Ex.: o arsênio, benzeno, etc.

Efeito nocivo sistêmico sem causar danos no local de absorção: por exemplo,

inseticidas.

2. RESPIRATÓRIA,PULMONAR ou INALATÓRIA : Gases, vapores, aerossóis e

material particulado

3. ORAL ou DIGESTIVA: Cocaína, pesticida.


2.2. Distribuição

Localização e concentração do agente tóxico em diferentes

tecidos do organismo.:

- Sítio de ação : Chumbo, flúor Tecido ósseo

Etanol Leite materno

Um ou vários sítios de armazenamento – locais onde o

composto pode ser armazenado e que, para a maioria dos

agentes tóxicos, não corresponde ao seu sítio de ação.


2.3. Armazenamento

Agentes tóxicos podem ser armazenados no organismo,

especialmente em dois tecidos distintos:

- Tecido Adiposo: São armazenados no local através da

simples dissolução física nas gorduras neutras do tecido.

- Tecido Ósseo Flúor, chumbo e estrôncio


2.4. Biotransformação

Conjunto de alterações químicas (ou estruturais)

ocasionadas por processos enzimáticos, que o convertem

em um composto diferente do originalmente administrado.

Biotransformação pode ocorrer em qualquer órgão ou tecido

orgânico como, por exemplo, no intestino, rins, pulmões,

pele, testículos, placenta, etc.

Grande maioria das substâncias são biotransformadas no

FÍGADO.


Ex.:

Biotransformação do benzeno:

- Oxidação fenol 100 vezes mais hidrossolúvel.

- Sulfatação fenol 500 vezes mais hidrossolúvel muito mais fácil de ser excretado pela urina.


Sítios e atividade de biotransformação:

Fígado – Elevada

Pulmões e rins – Moderada

Intestino, pele, testículos e placenta – Baixa


Mecanismos de biotransformação

1. MECANISMO DE ATIVAÇÃO Metabólitos com

atividade igual ou maior do que o precursor.

Ex.: O inseticida é biotransformado a um outro composto,

que é o responsável pela ação tóxica do praguicida.


Mecanismos de biotransformação

2. MECANISMO DE DESATIVAÇÃO Produto resultante

é menos ativo (tóxico) que o precursor.

É mais comum de ocorrer para os medicamentos e

antibióticos (xenobióticos).


Fatores que modificam a biotransformação

Genéticos:

Patologias Cirrose e hepatite.

Constitucionais:

Idade recém nascidos (sistema biotransformador

imaturo), idosos (deterioração do sistema

biotransformador).

Estado nutricional:

Desnutrição, consumo exagerados de açucares, falta de

vitaminas A, C , D.


2.5. Excreção

Sob forma inalterada ou modificada quimicamente.

Tipos de excreção ou eliminação:

Através das secreções biliar, sudorípara, lacrimal,

gástrica, salivar, láctea;

Através das excreções urina, fezes e catarro;

Através do ar expirado.


VIAS DE EXCREÇÃO

PRINCIPAIS

Urinária: substâncias polares e hidrossolúveis.

Pulmonar: substâncias gasosas ou voláteis.

Biliar: substâncias com alto coeficiente de partição O/A (óleo/água).

Fecal: substâncias não absorvidas quando administradas via oral ou

absorvidas, porém, eliminadas.

SECUNDÁRIAS

Leite materno (pesticidas, medicamentos, metais).

Saliva, lágrima, suor, secreção nasal (iodo, bromo, chumbo, arsênio, álcool).

Unhas e cabelos (metais).


Fases da toxicologia: Toxicodinâmica

3. Toxicodinâmica: Estuda os mecanismos da ação

tóxica exercida por substâncias químicas sobre o sistema

biológico, do ponto de vista bioquímico e fisiológico.

Desencadeadores do efeito tóxico podem ser:

- Agente tóxico original: ex. chumbo, tetrodotoxina,

cianeto;

- Metabólito do agente tóxico: ex. fluorocitrato, ácido

oxálico.

O órgão onde se efetua a interação agente tóxico-receptor

(sítio de ação) não é, necessariamente, o órgão onde se

manifestará o efeito.

O conhecimento dos mecanismos de ação permitem:

• Prevenir a intoxicação;

• Facilitar diagnóstico;

• Tratar o paciente intoxicado (antídotos).


MECANISMOS DA AÇÃO TÓXICA

3.1) Interferência no funcionamento dos sistemasbiológicos

3.1.1. Inibição irreversível de enzimas: Ocorrerá acúmulo

das toxinas, consequentemente, os efeitos tóxicos

decorrentes deste acúmulo.



3.1) Interferência no funcionamento dos sistemabiológicos

3.1.2. Inibição reversível de enzimas: Agente tóxico (AT) é

captado pela enzima, mas não consegue ser transformado

por ela, interrompendo assim reações metabólicas.




3.1.3. Síntese letal: AT é incorporado à enzima e sofre

transformações metabólicas (processo bioquímico)

produto anormal, não funcional e muitas vezes tóxico.




3.1.4. Sequestro de metais essenciais: Metais atuam no

funcionamento necessário das enzimas (Fe, Cu, Zn, Mn e

Co).

Alguns agentes tóxicos podem se ligar ou sequestrar os

metais, impedindo sua atuação.


3.2. Interferência no transporte de oxigênio

Existem alguns agentes tóxicos que alteram a Hemoglobina

(Hb), pigmento responsável pelo transporte de O2.

Formam outros pigmentos que impedem o transporte de

oxigênio.


3.3. Interferência no sistema genético

3.3.1. Ação citostática Impedem a divisão celular e,

consequentemente, o crescimento do tecido.

3.3.2. Ação mutagênica e carcinogênica Capacidade de

alterarem o código genético, ou seja, de produzirem um

erro no código genético.

3.3.3. Ação teratogênica Ação tóxica sobre o sistema

genético de células do embrião/feto.


3.4. Interferência nas funções gerais das células

3.4.1. Ação anestésica É a interferência com o

transporte de oxigênio e nutrientes para as células

biológicas.

As células mais sensíveis à essa deficiência são as

do SNC, por necessitarem de maior quantidade destes

compostos essenciais.


3.4. Interferência nas funções gerais das células

3.4.2. Interferência com a neurotransmissão

Interferência com os neurotransmissores a nível pré-

sináptico, sináptico e/ou pós-sináptico.

Ex.: Curare, praguicidas, mercúrio, anfetamina.


3.5. Irritação direta dos tecidos

- Gases irritantes (fosgênio, gás mustarda, NO2, Cl);

- Lacrimogêneo (acroleína, Br, Cl);

- Ação cáustica (fenol, cloreto de adipoíla).


3.6. Reações de hipersensibilidade

3.6.1. Alergia química

AT se liga com a proteína formando o antígeno.

Desenvolve anticorpos

Complexo ANTÍGENO/ANTICORPO

Órgãos mais afetados são pulmões e pele.



3.6.2. Fotoalergia

AT necessita de luz e só aparece após repetidas

exposições.

Ex.: Sabões, óleos de banho, detergentes.



3.6.3. Fotosensibilização

AT necessita da luz solar

Lesões semelhantes a queimadura do sol.

Ex: Agentes branqueadores, furocumarinas (limão).


3.7. Indução de estresse oxidativo

Condições normais, existe um equilíbrio entre a formação

e a remoção de radicais livres.

AT podem desequilibrar esse sistema aumentando a

formação de radicais livres e/ou diminuindo a função do

sistema de defesa.

Nesta situação de desequilíbrio, temos o chamado

estresse oxidativo, que pode levar a injúria celular.


Quanto a especificidade de ação, os agentes tóxicospodem ser:

- Inespecíficos: ex.: ácidos ou bases que atuamindistintamente sobre qualquer tecido, causando irritação ecorrosão nos tecidos de contato;

- Específicos: são mais seletivos e causam injúrias emdeterminado(s) tecido(s), sem lesar outros.

A suscetibilidade de determinado(s) tecido(s) deve-se à presençade moléculas alvo nas quais o agente tóxico se liga.

Ex.: Enzimas, moléculas transportadoras, proteínas reguladoras,ácidos nucléicos, etc.


Fases da toxicologia: Clínica

4. Clínica: Caracterizada pela exteriorização dos

efeitos do agente tóxico.

• Aparecimento de sinais e sintomas da intoxicação;

• Alterações laboratoriais causadas pela substância

química.

Efeitos tóxicos

4.1. QUANTO A DURAÇÃO da EXPOSIÇÃO

4.1.1. Efeito tóxico agudo: Ocorre ou se desenvolve

rapidamente após uma única administração (ou múltipla

em 24 horas) de um agente químico.

4.1.2. Efeito tóxico crônico: Exposição a pequenas doses,

durante vários meses ou anos.


Intoxicações crônicas, os sinais clínicos podem advir dedois mecanismos:

ACÚMULO DO AGENTE TÓXICO NO ORGANISMO: Avelocidade de eliminação é menor que a de absorção, assim,ao longo da exposição o toxicante vai sendo acumulado noorganismo, até alcançar um nível tóxico.

Ex.: saturnismo (intoxicação crônica pelo chumbo);


Intoxicações crônicas, os sinais clínicos podem advir dedois mecanismos:

SOMATÓRIA DE EFEITOS: Ocorre quando o dano causado éirreversível e, portanto, vai sendo aumentado a cadaexposição, até atingir um nível detectável.

Ou

Quando o dano é reversível, mas o tempo entre cadaexposição é insuficiente para que o organismo se recuperetotalmente (exposição crônica ao dissulfeto de carbono CS2).

As alterações se acentuam após cada exposição ao agente até osurgimento dos sintomas clínicos.


4.2. QUANTO AO LOCAL DA AÇÃO

4.2.1. EFEITO TÓXICO LOCAL: No sítio do primeiro contato do

agente químico (ação irritante direta sobre os tecidos).

Dependendo da intensidade da ação pode ocorrer:

- Irritação, efeitos cáusticos ou necrosantes Pele e mucosas

do nariz, boca, olhos, garganta e trato pulmonar.

Ex.: Gases irritantes Fosgênio, gás mostarda, NO2, cloro.

Gases irritantes e lacrimogênicos Acroleína, bromo, cloro.

Agentes como o fenol, lesam a pele e facilitam a penetração

subsequente de outras substâncias químicas (dermatite química).


4.2. QUANTO AO LOCAL DA AÇÃO

4.2.2. EFEITO TÓXICO SISTÊMICO: É o que requer

absorção e distribuição do agente químico, para um sítio de

ação distante da sua via de penetração, onde produzirá o

efeito nocivo.

ex.: Benzeno, chumbo, etc.


4.3. QUANTO A REVERSIBILIDADE

Efeito reversível desaparece quando cessa a exposição

(Lesões hepáticas)

Efeito irreversível persiste mesmo após o término da

exposição (Lesões do SNC)

Efeito tóxico reversível e irreversível dependem do:

- Tempo e frequência da exposição.

- Capacidade do tecido lesado em se recuperar.


4.4. QUANTO A SUSCETIBILIDADE DO ORGANISMO

- Reações alérgicas: Aparece após a exposição única ou após

meses/anos de exposição.

Ex.: Alergia química ou hipersensibilização (sabões, desodorante),

fotoalergia, fotossensibilização (agentes branqueadores).

- Reações anormais (idiossincrásicas): Respostas anormais a

certos AT, provocados por alterações genéticas. O indivíduo pode

ter uma resposta adversa com doses baixas (não tóxicas).

Ex.: Sensibilidade anormal aos nitritos (conservantes) e outros

agentes, devido à deficiência de origem genética.


Efeitos nocivos associados aos agentes químicos

Cromo: lesão característica semelhante à escabiose conhecida

como "sarna dos cromadores“, perfuração do septo nasal.

Dioxina, clorobenzeno e parafina: acne.

Óleos minerais: foliculite e erupções.

Ácidos, bases fortes e agentes desengraxantes, detergentes,

sabões e solventes: irritantes primários da pele.

Benzopireno: câncer de pulmão.

Asbesto: câncer de pleura.

Cádmio: enfisema.

Sílica: silicose.


Cádmio, benzeno, tricloroetileno, chumbo e mercúrio: anosmia.

CO: hipóxia celular.

Acrilonitrila, compostos nitro-aromáticos, selênio: hepatopatias.

Cloreto de vinila: câncer hepático.

Chumbo, sulfato de bário, tálio: constipação intestinal.

Arsênio, substâncias radioativas, bário, fósforo: diarréia.

Benzeno: alterações hematológicas.

Metais: Exposições contínuas a pequenas quantidades produzem efeitos

cumulativos, intoxicação crônica, sintomas neurológicos, nutricionais e

metabólicos.

Chumbo inorgânico: anemia.


Hidrocarbonetos aromáticos: efeitos neurológicos: alucinações e

distúrbios da memória.

Aldrin, DDT, dieldrin, fenol, ácido oxálico, chumbo tetraetila,

nicotina: convulsões.

Antimônio, arsênio, chumbo inorgânico, compostos mercuriais:

alterações neurológicas periféricas.

Dissulfeto de carbono, manganês: danos neurológicos

semelhantes à doença de Parkinson.

Vigilância

VIGILÂNCIA AMBIENTAL + VIGILÂNCIA BIOLÓGICA

Refletem os riscos resultante da interação entre um agente

químico e os trabalhadores expostos é e influenciada pelas

características do agente tóxico e pelas variações

individuais.

a) Ambiente do trabalho: monitorização ambiental.

b) Saúde do trabalhador: monitorização biológica.

Monitorização Ambiental visa quantificar o agente químico no

ambiente do trabalho, avaliando o risco para a saúde.

• È baseado em valores máximos permissíveis, onde a maior concentração

do AT que a quase totalidade dos trabalhadores pode estar exposta ao

longo da jornada de trabalho, sem que resulte efeito adverso á saúde.

• Para o ambiente ocupacional, esses valores recebem diferentes

denominações como Limites de Exposição Ocupacional (LEO), Limites de

Tolerância (LT), etc.

• Esses limites, referem-se às concentrações das substâncias dispersas no

ar e representam condições às quais acredita-se que a maioria dos

trabalhadores possa estar exposta, durante toda a vida do trabalhador,sem sofrer efeitos adversos à saúde.

Vigilância

Finalidades da monitorização ambiental

- Verificar se as concentrações dos agentes químicos, determinados

em amostras ambientais, estão de acordo com os padrões de

segurança, estabelecidos legalmente.

- Estabelecer, quando possível, a relação entre a concentração de

agentes químicos no ambiente e o estado de saúde dos indivíduos

expostos.

- Verificar a efetividade de medidas de controle dos agentes

químicos contaminantes do meio.

- Determinar as principais fontes que veiculam substâncias tóxicas

para os organismos vivos.

- Avaliar a necessidade de uma fonte específica de emissão.

Monitorização biológica é uma avaliação sistemática econtínua de agentes químicos e/ou de seus produtos debiotransformação em tecidos, secreções, ar exalado oualguma combinação destes.

• Visa estimar a exposição ou riscos à saúde do trabalhador

• Desenvolvida para implantar medidas corretivas sempre quese faça necessário.

Vigilância

- Prevenir a exposição excessiva a agentes químicos

nocivos.

- Completar a avaliação ambiental e fornecer dados para

o desenvolvimento dos limites de tolerância.

- Verificar e comparar as características de exposição de

cada trabalhador.

- Contribuir na elaboração de medidas preventivas.

Finalidades da monitorização biológica

CONSIDERAR PARTICULARMENTE:

Idade Sexo Patologias

História clínica atual – investigação dos diversos aparelhos

Antecedentes clínicos pessoais e familiares

História ocupacional do paciente – dados atuais e passados

Hábitos e estilo de vida

Anamnese

Abordagem da saúde do trabalhador

• Se a exposição ao agente é conhecida:

Identificação dos sintomas específicos do agente tóxico

Tratamento do trabalhador e eliminação da situação de exposição

• Se o ambiente de trabalho é conhecido e o agente não:

Identificação dos produtos tóxicos presentes no ambiente de trabalho

Estabelecimento do diagnóstico

Tratamento do trabalhador

Eliminação da situação de exposição

RESULTADO FOR NEGATIVO → Busca de situações de exposição extra-profissionais

Monitorização biológica

• A presença da substância química nas amostras biológicas mostra

que houve exposição, porém não significa risco da ocorrência de

efeitos adversos para o organismo.

• Para qualquer avaliação do real risco à saúde humana, é

necessário estabelecer limites máximos de dose interna

admissíveis ou toleráveis.

• Os mecanismos que eventualmente estão ligados aos efeitos

tóxicos devem conduzir à escolha adequada do indicador biológico

de exposição.

• Um bom indicador deve estar correlacionado com apenas uma

substância química.

Exemplos de algumas substâncias químicas e seus

respectivos Indicadores Biológicos de Exposição (IBE):

Monóxido de carbono (CO) COHb (carboxiemoglobina) no sangue

Chumbo (Pb) Pb no sangue

Pentaclorofenol (PCP) PCP na urina

Bebidas alcoólicas Etanol no ar exalado

Compostos orgânicos voláteis (VOCs) VOCs no ar exalado

Drogas Droga no sangue ou metabólito na urina

Cigarro Nicotinina na urina

Monitorização biológica

Tipos de indicadores biológicos

1.Indicador biológico de exposição: representam a efetiva

quantidade da substância absorvida pelo organismo,

correlacionado com o grau de exposição.

Ex.: Chumbo, Acetona.

2. Indicador biológico de efeito: refletem as alterações do

organismo (fisiológicas, bioquímicas), reversíveis,

causadas pela absorção do A.T.

Ex.: Carboxihemoglobina; Ácido Delta Aminolevulínico

Tipos de indicadores biológicos

3. Indicador biológico de suscetibilidade: traduz acapacidade inata ou adquirida de um indivíduo, pararesponder de modo específico a uma substância química.

Os biomarcadores de suscetibilidade indicam quais osfatores podem aumentar ou diminuir um risco individual nodesenvolvimento da resposta do organismo decorrente daexposição aos agentes químicos ambientais.

Fatores interferentes nos indicadores biológicos

1.Fatores intrinsecos ao trabalhador

Constituição física, alimentação, idade, uso de medicamentos,

dieta, doenças etc.

2. Fatores profissionais

Carga de trabalho, variação na exposição, diversidade das

fontes de exposição, temperatura e umidade nos locais de

trabalho.

3. Fatores ambientais

Poluição ambiental, contaminação de água e alimentos.

4. Fatores ligados ao estilo de vida

Hábitos (tabaco, álcool), higiene, mais de um emprego podem apresentar superexposição, etc.

5. Fatores metodológicos

Contaminação das amostras biológicas, má conservação das amostras, variedades de métodos de análise.

Fatores interferentes nos indicadores biológicos

Diagnóstico de intoxicação

Árvore de causas

NÍVEL MACRO

PROCESSO DE PRODUÇÃO

MODELO SOCIOECONÔMICO

Níveis de determinação dos

efeitos

NÍVEL LOCAL

NÍVEL

INDIVIDUAL

TÉCNICA DE PRODUÇÃO

ÁRVORE DE CAUSASNíveis de intervenção

POLÍTICA ECONÔMICA

POLÍTICA DE EMPREGO

POLÍTICA EDUCACIONAL

POLÍTICA DE SAÚDE

TRA

BA

LHA

DO

R C

OM

ÍND

ICE

BIO

LÓG

ICO

ELE

VA

DO

Porquê?Porquê?

Porquê?Atividade

EPIs

Características individuais

Percepção do risco

Formação

profissional

MODELO SOCIO-ECONÔMICO

TÉCNICA DE PRODUÇÃOPROCESSO DE PRODUÇÃO

CIPA

Treinamento/informação

Saúde e segurança

Salário

Plano de carreiras

Condições de trabalho

Organização do trabalho

EXPOSIÇÃO PROFISSIONAL

EXPOSIÇÃO

PROFISSIONAL

EXPOSIÇÃO PROFISSIONAL

DUPLA EXPOSIÇÃO

NOTIFICAÇÃO E REGISTRO

PRINCIPAIS OBJETIVOS

• Orientar o diagnóstico clínico;

• Orientar as decisões dos responsáveis pela saúde pública;

• Normatização de produtos e procedimentos;

• Implementação e avaliação de ações de prevenção e de erradicação de

problemas de saúde.

Cabe aos profissionais de saúde e aos órgãos de controle, prevenção e

promoção da saúde de intervir para evitar a OMISSÃO.

EXEMPLO PRÁTICO DO CROMO

Intoxicação aguda: Rinite, asma e pneumonia,

Ulceração e perfuração do septo nasal

Reações cutâneas irritativas e alérgicas

Intoxicação crônica: Distúrbios pulmonares, hepáticos, renais, gastrintestinais e circulatórios

Carcinoma bronco-pulmonar

Potencial mutagênico

Câncer de brônquios

Reações cutâneas irritativas e alérgicas

Asma ocupacional

Possibilidade de ulceração nasal e perfuração do septo

Câncer após longas exposições

USO DO CROMO

Mineração (Cr0) ..........................................

Ind. cimento (Cr6+) ...................................

Ind. química (cromatos e dicromatos de

Na e K).................................................................

Ind. de madeiras (Cr6+) ........................

Manufatura de sapatos (sulfatos

de Cr) .................................................................

Indústria de vidro (Cromato de Pb) ...

Ind. têxtil (cromato de Pb) .......................

Metalurgia (Cr3+) .......................................

Manufatura de explosivos(dicromatos de Na) ............................................

Tipografia (dicromatos de Na) .................

Extração, fragmentação, secagem, calibragem,

separação.

Transporte, condicionamento do mineral

Refinação de ferro-cromo

Produção de cimento Portland

Produção, uso e armazenamento de compostos

cromados, oxidação de cromo

Preservação de madeira

Beneficiamento de couro

Coloração de vidros e espelhos

Tintura de tecidos

Solda com arco (aço inoxidável), cromagem de

metais, uso de inibidores de corrosão

Oxidação de TNT

Aplicação de soluções (produção gráfica)

EXEMPLO PRÁTICO DO ARSÊNIO

Intoxicação aguda• Conjuntivite

• Bronquite e dispnéia

• Distúrbios gastrintestinais e vômitos

• Choque e morte

Em caso de ingestão:

• Vômitos intensos e diarréia

• Edema facial

• Cãibras

• Distúrbios cardíacos

Sobrevivência:

• Perfuração do septo nasal em algumas semanas

• Sequelas neurológicas

Intoxicação crônica– Perfuração do septo nasal

– Irritação da árvore respiratória

– Eczema, dermatites das áreas

expostas, melanoma

– Neuropatia sensorial unilateral,

distúrbios motores e parestesias

– Anemia

– Câncer de pele

– Câncer pulmonar

USO DO ARSÊNIO

Manufatura de munições

Produção de grades de

baterias

Arsênio metálico Fundidores

Desfolhante para algodão

Herbicidas

Arsênio orgânico:

DSMA, MSMAAgricultores

Indústria de couro

Madeireiras

Indústria de vidros

Trióxido de arsênio

ou arsênio branco

Tratamento de couro

Mordente para tecidos, descorantes

Agentes de afinamento de vidro

Fundidores

Indústria têxtil

Curtumes

Indústria pirotécnica

Arsenito de sódio

(As3+)

Secagem de tecidos

Depiladores de couro

Produção de fogos de artifício

Indústria de vidro

Acido arsênico

Pentóxido de

arsênio

Tratamento para a coloração de vidros

Indústria da cerâmica Triclorato de arsênio Impressão colorida

RISCOS TÓXICOS NA CONSTRUÇÃO CIVIL

Cimento CromoRinite, asma, ulceração e perfuração do septo nasal, dermatite,

câncer brônquico e pulmonar

Pintura

ChumboAnemia, anomalias do comportamento, distúrbios neurológicos,

neuropatia periférica, insuficiência renal.

Solventes

Hexano: efeitos neurológicos com alteração sensitiva e motora

Benzeno: anemia aplastica, trobocitopenia, leucemia mielogenica,

toxicidade fetal.

Tetracloroetano: anomalias hepáticas e renais, câncer e morte.

Éter de petróleo (pentano, hexano e outros): irritação respiratória e

ocular, dermatite, cefaléia, tontura, fatiga, alterações da memória e da

concentração, irritabilidade ou apatia, ansiedade, anemia

Pavimentação

Impermeabilização

Atividades de

proximidade

Asfalto

• Irritação ocular e dérmica por exposição, queimaduras, dermatite,

câncer.

• Anomalias do desenvolvimento de sujeitos jovens e da reprodução

devidos à produção de benzopirenos por combustão incompleta do

asfalto.

RISCOS TÓXICOS NA AGRICULTURA

Cultivo

Agrotóxicos Alergias; atrofia testicular, endometriose e câncer provável.

Solventes• Xileno – maioria dos produtos comerciais - hepatotoxicidade• Nafta (mistura de cíclicos) - cloracne

Adjuvantes• POEA (tensioativo do glifosato ) - ulceração ocular, dermatites• Formaldeído - câncer e provável disrupção endócrina

Animais peçonhentos Serpentes, aranhas, lagartas, abelhas, etc.

Silos e

armazénsAgrotóxicos

Fosfeto de alumínio – asfixiante; brometo de metila - atrofia do nervo ótico.

Pecuária

Agrotóxicos Carrapaticidas e outros inseticidas

Antibióticos

Antiparasitários

• Cortisona + novobiocina + polimixina B + streptomicina + penicilina G -resistência aos antibióticos

• Ivermectina - estimulador do efeito do GABA

Derivados animais Amônia (urina de gado e fezes de aves)

Hormônios• Progesteronas – indutores do cio;• Prostaglandinas – abortivos ou luteolíticos

Construção:alpendres, armazéns, canais, estábulos

Cimento CROMO

Pintura Solventes - câncer

PavimentaçãoImpermeabilização

Asfalto – lesões dérmicas graves e câncer de pele

Maquinaria Manutenção Óleos, graxas, combustíveis – alteração do SNC

CONCLUSÕES

Conhecimento dos riscos de exposição

• Facilidade de estabelecimento do diagnóstico específico

• Possibilidade de prever complicações

• Redução dos gastos com medicação

• Redução do tempo de hospitalização

• Redução do risco de sequelas

• Redução do risco de morte

• Conhecimento do impacto dos produtos na população

• Possibilidade de modificação dos processos de trabalho

• Possibilidade de restrição ou substituição de produtos para os

quais não há meios eficazes (ou viáveis) de proteção

• Supressão de riscos graves para a sociedade em geral

CONCLUSÕES

Obrigado

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toxicologia ocupacional

Health & Medicine