KRISIS HIPERGLIKEMIA PADA DIABETES MELITUSNik Hani. Huda. Kaneasan

PENDAHULUANKrisis hiperglikemia komplikasi akut DM tipe 1 maupun tipe 2. dapat terjadi pada DM yang terkontrol baik. Bentuk Krisis hiperglikemia :ketoasidosis diabetik (KAD)keadaan yang ditandai dengan asidosis metabolik akibat pembentukan benda keton yang berlebihanstatus hiperosmolar hiperglikemik (SHH)hiperosmolalitas berat dengan kadar glukosa serum yang biasanya lebih tinggi dari KAD murni.kondisi yang mempunyai elemen kedua keadaan tersebut.

DEFINISItriad KAD :hiperglikemia, ketosis asidemia. kriteria diagnostik KAD: pH arterial< 7,3, kadar bikarbonat < 15 mEq/L, dan kadar glukosa darah > 250 mg/dL disertai ketonemia dan ketonuria moderate.

SHH:hiperglikemik ekstrim osmolalitas serum yang tinggi dehidrasi berat tanpa ketosis dan asidosis yang signifikan.Osmolalitas serum dihitung dengan rumus: 2(Na)(mEq/L) + glukosa (mg/dL) /18+BUN(mg/dL)/2,8. nilai normal : 2905mOsm/kg air.

hiperglikemik pada SHH biasanya lebih berat daripada KAD; kadar glukosa darah >600mg/dL kriteria diagnostik. SHH lebih sering terjadi pada usia tua atau pada mereka yang baru didiagnosis sebagai diabetes dengan onset lambat.

EPIDEMIOLOGIInsidensi KAD berdasarkan suatu penelitian population-based adalah antara 4,6 sampai 8 kejadian per 1000 pasien diabetes. Adapun angka kejadian SHH < 1%

Mortalitas KAD 60-69 tahun : 8% 70-79 tahun : 27%>79 tahun : 33% Mortalitas SHH 84 tahun : 35%

PATOGENESIShal yang mendasari krisis hiperglikemikdefisiensi insulin, relatif ataupun absolut, pada keadaan resistensi insulin yang meningkat. Kadar insulin tidak adekuat untuk mempertahankan kadar glukosa serum yang normal dan untuk mensupres ketogenesis.

Hiperglikemia sendiri selanjutnya dapat melemahkan kapasitas sekresi insulin dan menambah berat resistensi insulin sehingga membentuk lingkaran setan dimana hiperglikemia bertambah berat dan produksi insulin makin kurang.

Pada KAD dan SHH terjadi juga peningkatan hormon kontra insulin, seperti glukagon, katekholamin, kortisol, dan hormon pertumbuhanpeningkatan produksi glukosa oleh ginjal dan hepar dan gangguan utilisasi glukosa di jaringanhiperglikemia dan perubahan osmolaritas ekstraseluler

Kombinasi kekurangan hormon insulin dan meningkatnya hormon kontrainsulin pada KAD lipolisis dan oksidasi asam lemak hepar menjadi benda ketonketonemia dan asidosis metabolik.

SHH mungkin disebabkan oleh konsentrasi hormon insulin plasma yang tidak cukup untuk membantu ambilan glukosa oleh jaringan yang sensitif terhadap insulin, tetapi masih cukup adekuat (dibuktikan dengan C-peptide) untuk mencegah terjadinya lipolisis dan ketogenesistetapi bukti-bukti untuk teori ini masih lemah.

KAD dan SHH berkaitan dengan glikosuriadiuresis osmotik air, natrium, kalium, dan elektrolit lain keluar.

FAKTOR PENCETUSFaktor pencetus pada DM tipe 2:infeksi (20-55%). Infeksinya dapat berupa : pneumonia, infeksi traktus urinarius, abses sepsis, dan lain-lainpenyakit vaskular akut : penyakit serebrovaskuler, infark miokard akut, emboli paru, Thrombosis V. Mesenterika. trauma, luka bakar, hematom subdural.heat strokekelainan gastrointestinal : pankreatitis akut, Kholesistitis akut, Obtruksi intestinalobat-obatan : Diuretika, Steroid, dan lain-lain

Faktor pencetus pada DM tipe 1,menghentikan suntikan insulin ataupun pengobatannya tidak adekuat20-40% kasus KAD. Pada pasien muda: permasalahan psikologis yang diperumit dengan gangguan makan berperan sebesar 20% dari seluruh faktor yang mencetuskan ketoasidosis.

Faktor yang bisa mendorong penghentian suntikan insulin pada pasien muda:ketakutan akan naiknya berat badan pada keadaan kontrol metabolisme yang baikketakutan akan jatuh dalam hipoglikemiapemberontakan terhadap otoritasstres akibat penyakit kronis.

DIAGNOSISKeadaan dekompemsasi metabolik akut biasanya didahului oleh gejala diabetes yang tidak terkontrollemah badan, pandangan kabur, poliuri, polidipsi dan penurunan berat badan.KAD berkembang dengan cepat dalam waktu beberapa jamSHH cenderung berkembang dalam beberapa hari yang menyebabkan hiperosmolalitas. Dehidrasi akan bertambah berat bila disertai pemakaian diuretika. Gejala tipikal dehidrasi membran mukosa yang kering, turgor kulit menurun, hipotensi dan takikardi.

Pada pasien tua mungkin sulit untuk menilai turgor kulit. Demikian juga pasien dengan neuropati yang lama mungkin menunjukkan respon yang berbeda terhadap keadaan dehidrasi. Status mental dapat bervariasi dari sadar penuh, letargi sampai koma.

Bau nafas seperti buah asetonpernafasan Kussmaul kompensasi terhadap asidosis metabolik. Pada pasien-pasien SHH tertentu, gejala neurologi fokal atau kejang mungkin merupakan gejala klinik yang dominan.

Walaupun infeksi adalah faktor predisposisi yang sering untuk KAD dan SHH, pasien dapat normotermi atau bahkan hipotermi terutama oleh karena vasodilatasi perifer. Hipotermiaprognosis buruk.

Nyeri abdomen lebih sering terjadi KAD dibandingkan dengan SHHgejala ini bisa merupakan akibat ataupun faktor penyebab (terutama pada pasien muda) KAD. Evaluasi lebih lanjut harus dilakukan jika keluhan ini tidak berkurang dengan perbaikan dehidrasi dan asidosis metabolik.

PEMERIKSAAN LABORATORIKEvaluasi laboratorium awal pada pasien dengan kecurigaan KAD atau SHH meliputi :kadar glukosa plasmaurea nitrogen/kreatinin serumketonelektrolit (dengan anion gap)Osmolaritasanalisa urinbenda keton urin dengan dipstik

PEMERIKSAAN LABORATORIKanalisa gas darahpemeriksaan sel darah lengkap dengan hitung jenisklektrokardiogramkultur bakteri jika ada kecurigaan infeksiA1cfoto thoraks

PEMERIKSAAN LABORATORIK[Na+] serum pada umumnya berkurang perubahan osmotik terus-menerus dari intraseluler ke ekstraseluler [K+] serum mungkin meningkat pergeseran ekstraseluler yang disebabkan kekurangan insulin, hipertonisitas, dan asidemia.

PEMERIKSAAN LABORATORIKMayoritas penderita DKA kadar amilase meningkat, tetapi kemungkinan berkaitan dengan sumber nonpankreatikSerum lipase menentukan diagnosa banding dengan pankreatitisNyeri abdominal dan peningkatan kadar amilase dan enzim hati lebih sering terjadi pada DKA dibandingkan SHH

DIAGNOSIS BANDINGKetosis karena kelaparan & KAA dibedakan dengan anamnesis dan konsentrasi glukosa plasma ( jarang > 250 mg/dl) Walaupun KAA dapat mengakibatkan asidosis, konsentrasi bikarbonat serum pada ketosis kelaparan > 18mEq/l

DIAGNOSIS BANDINGKAD harus dibedakan dari penyebab lain asidosis metabolik dgn nilai anion gap yg tinggi, sepertiasidosis laktatobat-obatan metanol, ethyleneglycol, dan paraldehydegagal ginjal kronis (asidosis hiperkloremia

TERAPIKeberhasilan terapi tergantung :koreksi dehidrasi, hiperglikemia, dan keseimbangan elektrolitIdentifikasi komorbid faktor presipitasimonitoring ketatpencegahan rekurensi

Pada orang dewasaTerapi cairan, diberikan untuk:memperbaiki volume intra dan ekstravaskulermempertahankan perfusi ginjalmenurunkan kadar glukosa darah tanpa bergantung pada insulinTidak ada kelainan jantungNaCl 0,9 % 15-20ml/kgBB/jam (1-1,5 liter untuk rata-rata orang dewasa) pd jam pertamselanjutnya tergantung status hidrasi, kadar elektrolit darah, dan output urin

Pada orang dewasaTidak ada kelainan jantung[Na] serum normal atau NaCl 0,45% 4-14 ml/kBB/jam [Na] serum NaCl 0,9% 4-14 ml/kBB/jam Fungsi ginjal baik:ditambahkan 20-30mEq/l kaliumPg penderita dgn gagal ginjal/jantung pantau osmolaritas serum, penilaian jantung, ginjal, dan status mental

Penderita berusia < 20 tahunDlm 1 jam NaCl 0,9%10-20ml/kgBB/jamPd pasien dehidrasi berat pemberian cairan perlu diulang, tetapi awal pemberian kembali < 50ml/kg pd 4 jam pertama, terapi selanjutnya dlm 48 jamFungsi ginjal baik:20-40 mEq/l kalium Jika glukosa serum mencapai 250mg/dlD 5% dan NaCl 0,45% dengan kalium

Terapi insulinPd dewasa & tdk hipokalemi bolus insulin 0,15unit/kg BB diikuti infus insulin reguler yang kontinu dengan dosis 0,1 unit/kg/jam (57 unit/jam pd dewasa) Jika penurunan glukosa plasma < 50mg/dl dari awal jam pertama evaluasi status hidrasiJika baik gandakan dosis insulin setiap jam sampai penurunan glukosa stabil (50- 75mg/jam)

Terapi insulinKAD : glukosa plasma mencapai 250mg/dlSHH : glukosa plasma mencapai 300mg/dlinsulin kemungkinan perlu diturunkan menjadi 0,05-0,1 unit/kg/jam (36 unit/jam) danDitambahkan D5% atau D10% Kemudian, dosis insulin atau konsentrasi dextrose disesuaikan untuk memelihara rata-rata kadar glukosa

Terapi insulinSelama terapi KAD atau SHH, darah diperiksa setiap 24 jam untuk menilai: elektrolit serum,glukosa,urea-N, kreatinin, osmolaritas, dan pH vena (untuk DKA)

Terapi insulinKAD ringan :pemberian insulin SC/IM sama efektifnya dgn IVPertama-tama diberikan 0,4-0,6 unit/kgBB, separuh sebagai bolus IV dan setengah lainnya SC/IMKemudian 0,1 unit/kgBB/jam SC/IM

Terapi insulinKriteria resolusi KAD :glukosa < 200 mg/dl, bikarbonat serum > 18mEq/l, dan pH vena > 7,3