LAPORAN KASUS DIAGNOSTIK

STENOSIS MITRAL PADA KEHAMILAN

Oleh :

Hari Hendriarti Satoto

Pembimbing:

dr. Novi Anggriyani, SpJP, FIHA

Departemen Kardiologi dan Kedokteran Vaskular

Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro

Rumah Sakit Umum Pusat Dr. Kariadi

Semarang

2015

ABSTRAK

Insidensi penyakit jantung katup di negara berkembang banyak disebabkan oleh

penyakit jantung rematik daripada etiologi lainnya. Adanya penyakit jantung rematik dapat

melibatkan gangguan pada beberapa katup jantung. Gangguan pada kardiovaskuler

bertanggung jawab terhadap 10 – 15% kematian pada ibu hamil.

Perempuan G3P2A0, usia kehamilan 28 minggu datang dengan keluhan sesak nafas

diikuti gejala dan tanda gagal jantung lainnya, yaitu sesak saat aktivitas, paroxysmal

nocturnal dyspnea, ortopnea, distensi vena jugularis, kardiomegali, refluks hepatojugular,

dan hepatomegali. Pasien juga mengeluh berdebar. Pada pemeriksaan fisik didapatkan

tekanan darah 100/70 mmHg, laju nafas 24x/menit, nadi 92x/menit irregularly irregular,

pulsus defisit. Ictus cordis teraba di sela iga V 2 cm lateral linea midklavikula kiri, kuat

angkat (+), pulsasi parasternal (+), pulsasi epigastrial (+), Right Ventricular Heave (+). Pada

auskultasi didapatkan laju jantung 106 x/menit, irregularly irregular, bising mid diastolik 3/4

dengan punctum maksimum di apex, opening snap (+), bising pansistolik 3/6 di lower left

sternal border meningkat dengan inspirasi, ronki basah halus di basal paru (+), pitting edema

ekstremitas inferior (+). Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan anemia normositik

normokromik, hipoalbumin, dislipidemia, hiperurisemia, ketidakseimbangan elektrolit. Pada

pemeriksaan EKG didapatkan atrial fibrilasi rapid ventricular response, RAD, RVH.

Kata kunci : Stenosis mitral, kehamilan

2

PENDAHULUAN

Penyakit jantung katup dapat disebabkan oleh penyakit jantung bawaan, kelainan

jaringan ikat, proses degeneratif, dan penyakit jantung rematik. Penyakit jantung rematik

masih endemis pada negara berkembang karena rendahnya kondisi sosial ekonomi dan

kurangnya pengetahuan mengenai kesehatan. Keterlibatan beberapa katup sering disebabkan

oleh demam rematik dan berbagai kondisi klinis dan sindrom hemodinamik dapat diproduksi

oleh kombinasi berbeda dari kondisi katup yang abnormal.1,2,3 Mitral stenosis dalam

kehamilan tidak jarang ditemukan. Pada penelitian yang dilakukan di subsahara Afrika

sebanyak 64% penyakit jantung pada kehamilan adalah penyakit jantung katup yang

disebabkan oleh penyakit jantung rematik.4 Di negara berkembang sebanyak 56 – 89%

penyakit jantung pada kehamilan merupakan penyakit jantung rematik.5 Penyakit jantung

terjadi 3 – 5% pada kehamilan dan bertanggung jawab pada 10 – 15% kematian pada ibu

hamil.6

ILUSTRASI KASUS

A. IDENTITAS PASIEN

• Nama : Ny. M

• Umur : 43 tahun

• Alamat : Ngroto RT 01/RW 04 Grobogan

• Pendidikan : SMP

• Pekerjaan : Wiraswasta

• MRS : 21 Juli 2015

• Jaminan : Umum

B. ANAMNESIS

Autoanamnesis dengan pasien di ruang perawatan RS dr. Kariadi Semarang tanggal

24 Juli 2015.

Keluhan utama

Sesak nafas

Riwayat Penyakit Sekarang

3

7 hari SMRSDK pasien mengeluh sesak nafas. Sesak nafas dirasakan saat naik

5 anak tangga, namun berkurang dengan istirahat. Sering terbangun saat tidur sekitar

3 jam di malam hari karena sesak nafas dan membaik setelah pasien duduk. Pasien

lebih nyaman tidur dengan 3 bantal. Pasien juga mengeluh berdebar, dengan denyut

terasa cepat dan tidak teratur, serta kedua kaki membengkak. Mudah lelah (+),

pingsan (-), rasa hampir pingsan (-), demam (-), nyeri sendi (-), kemerahan di kulit (-),

benjolan di kulit (-), gerakan yang tidak dapat dikendalikan (-), suara serak (-), batuk

darah (-), batuk malam hari (-), nyeri dada (-). Pasien berobat ke SpOG di RS

Plamongan kemudian dirujuk ke IGD RSDK setelah dikatakan sakit jantung dalam

kondisi kehamilan. Saat datang di IGD pasien dalam kondisi sesak dan berdebar,

kemudian diberikan furosemide 20 mg ekstra dan digoksin 0,25 mg ekstra. Setelah

kondisi stabil, pasien dirawat di ruang perawatan.

3 tahun SMRSDK pasien mengeluh mudah lelah setelah bekerja terlalu berat,

sesak nafas (-), bengkak di kaki (-), tidur dengan bantal tinggi (-), terbangun di malam

hari karena sesak (-), berdebar (-), pingsan (-). Pasien tidak pernah memeriksakan diri

ke dokter.

Faktor resiko penyakit jantung koroner :

Hipertensi (-)

Merokok (-)

Dislipidemia (-)

Diabetes mellitus (-)

Family History (-)

Riwayat Penyakit Dahulu :

Riwayat sering demam berulang disertai radang tenggorokan (-)

Riwayat batuk dan demam berulang (-)

Riwayat sesak saat anak – anak (-)

Riwayat mudah lelah sejak anak-anak bila berolahraga (-)

Riwayat nyeri sendi berpindah (-)

Riwayat muncul benjolan di kulit yang tidak nyeri (-)

Riwayat gerakan yang disadari tetapi tidak dapat dikendalikan (-)

Riwayat kemerahan di kulit (-)

4

Riwayat Penyakit Keluarga :

Riwayat keluarga sakit jantung (-), riwayat keluarga meninggal pada usia muda (-)

Riwayat Pengobatan

Pasien belum pernah mengkonsumsi obat jantung sebelumnya.

Sampai usia 37 tahun menggunakan KB suntik 3 bulan dan pil KB.

Pasien mengkonsumsi vitamin dan penambah darah saat hamil.

Riwayat Obstetri

Hamil pertama : pada usia 17 tahun, tidak ada keluhan selama kehamilan dan

persalinan, melahirkan pervaginam di bidan, anak perempuan lahir cukup bulan,

BBL 3100 gram.

Hamil kedua : pada usia 21 tahun, tidak ada keluhan selama kehamilan dan

persalinan, melahirkan pervaginam di bidan, anak laki – laki lahir cukup bulan,

BBL 2800 gram.

Hamil ketiga : hamil ini

Riwayat Sosial Ekonomi

Pasien adalah wiraswasta dan suami bekerja sebagai kontraktor. Biaya pengobatan

ditanggung sendiri. Sejak kecil tinggal di lingkungan cukup bersih, jarak antar

rumah jauh. Kesan : sosial ekonomi cukup.

C. PEMERIKSAAN FISIK (24 Juli 2015), di ruang perawatan RSDK

Keadaan Umum:

Berat badan : 60 kg

Tinggi badan : 155 cm

Body mass index : 24,9 kg/m2

Kesadaran : Composmentis E4 M6 V5

Tanda Vital :

Tekanan darah : 100/70 mmHg

Nadi : 92 x/menit irregularly irregular, pulsus defisit (+)

RR : 24 x/menit

Suhu : 36.5 0C

5

Saturasi: 99 % (O2 3 LPM nasal canul)

Malar flush (-)

Mata :

- Konjungtiva Palpebra Anemis (-/-)

- Sklera ikterik (-/-)

Leher :

- JVP R + 4 cm H2O

- Hepatojugular reflux (+)

Dada :

Cor

- Inspeksi : Ictus cordis tak tampak

- Palpasi : Ictus cordis teraba di spatium intercostal V 2 cm lateral linea

midklavikula kiri, kuat angkat (+), pulsasi parasternal (+), pulsasi

epigastrial (+), Right Ventricular Heave (+)

- Auskultasi: HR : 106 x/menit, irregularly irregular, S1 normal , S2 (P2)

meningkat, gallop (-), bising mid diastolik 3/4 dengan punctum maksimum

di apex, opening snap (+), bising pansistolik 3/6 meningkat dengan

inspirasi di lower left sternal border.

Paru:

- Inspeksi : Simetris saat statis dan dinamis

- Palpasi : Stem fremitus kanan = kiri

- Perkusi : Sonor di kedua lapang paru

- Auskultasi : Vesikuler di kedua lapang paru, ronki basah halus (+)

di basal paru

Abdomen:- Inspeksi : datar

- Auskultasi: Bising usus (+) normal

- Palpasi : Hepar teraba 2 cm bawah arcus costa, nyeri tekan epigastrial

(-), lien tak teraba, fundus uteri teraba 2 jari di atas umbilicus

- Perkusi : timpani, pekak alih (-), pekak sisi (-)

Ekstremitas:

- Akral hangat (+)

- Sianosis (-)

- Jari tabuh (-)

6

- Pitting edema pada kedua ekstremitas inferior

D. ELEKTROKARDIOGRAFI (EKG) :

24 Juli 2015

7

Deskripsi EKG:

Irama atrial fibrilasi

QRS Rate: 110 kali/menit

Right axis deviation

Interval PR : sulit dinilai

Gelombang P : fibrilasi

Durasi QRS: 0,08 detik

Gelombang QRS : R/S di V1 > 1

Segmen ST isoelektrik

Gelombang T inverted (-)

Kesan EKG : atrial fibrilasi rapid ventricular response, RAD, RVH

E. LABORATORIUM

8

9

PEMERIKSAAN 21/7/2015 22/7/2015 SATUAN N. NORMAL

KET.

HEMATOLOGI

Hemoglobin 10,6 gr% 12-15 L

Hematokrit 32,4 % 40-54 L

Eritrosit 3,8 juta/mmk 4,4-5,9 L

MCH 28,3 Pg 27-32 -

MCV 86,4 Fl 76-96 -

MCHC 32,7 g/dL 29-36 -

Lekosit 16,3 ribu/mmk 3,6-11 H

Trombosit 322 ribu/mmk 150-400 -

RDW 13,7 % 11,6-14,8 -

MPV 9,5 fL 4-11 -

KIMIA KLINIK

Gula darah puasa

95 mg/dL 80-109 -

Gula darah 2 jam PP

129 mg/dL 80-140 -

HbA1c 5,0 % 6,0-8,0 -

Kolesterol total 148 mg/dL < 200 -

Trigliserid 175 mg/dL < 150 H

HDL kolesterol 29 mg/dL 40-60 L

LDL direk 111 mg/dL 0-100 H

Asam urat 6,9 mg/dL 2,6-6,0 H

SGOT 36 mg/dl 15-34 H

SGPT 59 mg/dl 15-60 -

Free T4 15,47 U/L 10,6-19,4 -

TSHs 2,53 U/L 0,25-5 -

Ureum 34 mg/dl 15-39 -

Creatinin 0,9 mg/dl 0,6-1,3 -

Albumin 2,5 g/dL 3,5-7,2 L

HbsAg 0 g/dL < 0,13 (-) -

LED I 80 /mm 1-10 H

LED II 109 /mm 1-10 H

CRP kuantitatif

1,58 mg/L 0-0,30 H

ELEKTROLIT

Natrium 134 mmol/L 136-145 L

Kalium 4,0 mmol/L 3,5-5,1 -

F. DIAGNOSIS KERJA

Diagnosis Fungsional : CHF functional class NYHA III

Diagnosis Anatomis : Suspek mitral stenosis DD/ASD, suspek hipertensi pulmonal,

suspek regurgitasi trikuspid

Diagnosis Etiologis : Suspek Penyakit Jantung Rematik DD/kongenital

Diagnosis Tambahan : G3P2A0 43 tahun hamil 28 minggu, atrial fibrilasi rapid

ventricular response, anemia normositik normokromik, dislipidemia, hiperurisemia,

hipoalbumin, imbalance electrolyte

G. ECHOCARDIOGRAFI

M-MODE VALUE

Ao 18,4 mm

LA 48,2 mm

RVDd

IVSd

43 mm

5,16 mm

LVIDd 43,1 mm

LVPWd 7,73 mm

IVSs 8,84 mm

LVIDs 36,5 mm

LVPWs 11,8 mm

LVEF (Teich) 32,8%

LVFS 15,4%

LVMI

EPSS

51,2 g/m2

4,79 mm

DOPPLER VALUE

PV Acct 94 ms

RVOT Vmax 0,60 m/s

E/A

LVOT Vmax 0,79 m/s

TAPSE 17,2 mm

10

Pasien dalam kondisi atrial fibrilasi rapid ventricular response

Dimensi ruang jantung, dilatasi LA, RA, RV

LVH (-), efusi pericardial (-), trombus (-), IAS dan IVS intak, LV D shaped saat

sistolik dan diastolik

Fungsi sistolik LV menurun dengan LVEF > 32,8% (Teichz), > 29,4% Biplane (IVS

paradoks)

Fungsi diastolik LV tidak dinilai karena Afib dan MS

Fungsi sistolik RV normal dengan TAPSE 17,2 mm

Katup – katup

o AoV : 3 kuspis, kalsifikasi (+) ncc dan rcc, AS (-), AR (+) mild

o MV : MS (+) very severe (ACC/AHA guidelines 2014) dengan MVA by

planimetri 0,56 cm2, MVA VTI 0,42cm2, MVA PHT 0,90 cm2, mean PG 21,3

mmHg, Wilkins score 7 (mobility 1, thickening 2, calcification 2, subvalvular

thickening 2), MR (+) mild

o TV : TS (-), TR (+) severe dengan vena contracta 1,04 cm, TR max PG 48,8

mmHg PH severe dengan RVSP 53 mmHg

o PV : PS (-), PR (-), PH moderat dengan mPAP 36,4 mmHg

Kesimpulan

Dilatasi LA, RA, RV

Fungsi sistolik LV menurun dengan LVEF > 32,8 % (Teichz), > 29,4 % (Biplane)

IVS paradoks

Fungsi sistolik RV normal

AR ringan, MS sangat berat, MR ringan, PH moderat-berat, TR berat

TTE

Katup Mitral

MS dengan Wilkin Score 7 (mobility 2, calcification 2, valvular thickening 2,

subvalvular thickening 1), MR mild dengan vena contracta 2 mm

Katup Aorta

AR mild dengan vena contracta 2 mm

LA trombus (-), LAA trombus (-), dengan LAA outflow velocity 9 cm/s, LA sec (+)

Kesimpulan

MS dengan Wilkin’s score 7

MR mild, AR mild

11

LA sec (+), LA trombus (-), LAA trombus (-)

Memungkinkan untuk dilakukan BMV

H. DIAGNOSIS AKHIR

- Diagnosis Fungsional:

o Chronic Heart Failure (CHF) Fc NYHA III

- Diagnosis Anatomis:

o Regurgitasi aorta ringan

o Stenosis mitral sangat berat

o Regurgitasi mitral ringan

o Hipertensi pulmonal berat

o Regurgitasi trikuspid berat

- Diagnosis Etiologi: Suspek penyakit jantung rematik

- Diagnosis Tambahan : G3P2A0 43 tahun hamil 28 minggu, atrial fibrilasi rapid

ventricular response, anemia normositik normokromik, hipoalbumin,

hipokalsemi, hiponatremi, hiperurisemi

12

TINJAUAN PUSTAKA DAN PEMBAHASAN

FISIOLOGI KEHAMILAN DAN PERSALINAN

Pada kehamilan terjadi perubahan hemodinamik. Volume plasma meningkat pada

minggu ke-6 kehamilan dan pada trimester kedua mencapai 50% dari kondisi awal sebelum

kehamilan. Volume plasma tetap sampai persalinan. Meningkatnya volume plasma diikuti

dengan sedikit peningkatan sel darah merah, sehingga terjadi anemia relatif pada kehamilan.

Laju jantung meningkat sekitar 20% di atas kondisi awal untuk memfasilitasi peningkatan

cardiac output.1,7,8

Gambar 1. Perubahan volume plasma dan massa eritrosit pada masa kehamilan7

Pada kehamilan normal, terdapat peningkatan left ventricular end-diastolic volume

mulai kehamilan usia 10 minggu dan mencapai puncaknya pada trimester ketiga. Selain itu

terjadi pula peningkatan ukuran dimensi diastolik atrium kiri, atrium kanan, dan ventrikel

kanan.7

Preload dipengaruhi oleh posisi maternal, dimana keadaan supinasi akan

mengakibatkan kompresi pada vena cava inferior dan obstruksi venous return dan

menurunkan cardiac output. Terdapat beberapa kondisi yang mempengaruhi hipervolemi

pada kehamilan. Estrogen meningkatkan renin yang mengakibatkan retensi natrium dan

peningkatan cairan tubuh. Hormon lain seperti prolaktin, prostaglandin, dan growth hormone

meningkat saat kehamilan dan berkontribusi terhadap retensi cairan.7

13

Gambar 2. Perubahan cardiac output, stroke volume, dan laju jantung pada kehamilan7

Afterload merupakan kekuatan yang melawan kontraksi otot ventrikel, biasanya

menurun saat kehamilan. Aliran darah uterus meningkat pada kondisi perkembangan plasenta

dan diikuti dengan penurunan resistensi vaskuler sehingga menimbulkan penurunan tekanan

darah ringan pada trimester pertama. Tekanan vena pada ekstremitas inferior meningkat,

mengakibatkan edema pedis pada sekitar 80% wanita hamil yang normal. Perubahan adaptif

pada kehamilan normal mengakibatkan peningkatan cardiac output hingga trimester kedua

mencapai nilai 30 – 50% di atas kondisi awal kehamilan. Aliran plasenta meningkat sampai

minggu ke-25 kehamilan dan menjadi konstan. Turunnya resistensi perifer salah satunya

dipengaruhi oleh peningkatan vasodilator perifer yaitu prostasiklin.1,7

Pada saat persalinan, terjadi perubahan hemodinamik mendadak. Setiap kontraksi

uterus, 500 mL darah masuk ke dalam sirkulasi, sehingga terjadi peningkatan cepat cardiac

output dan tekanan darah. Cardiac output meningkat 50% dari kondisi awal. Setelah bayi

lahir, terjadi peningkatan venous return, namun bayi tidak lagi mengkompresi vena cava.

Autotransfusi terjadi antara 24 – 72 jam setelah kelahiran dan menimbulkan edema pulmo.1

Pada pemeriksaan fisik wanita hamil normal mirip dengan pasien dengan penyakit

jantung. Terjadi peningkatan laju jantung dan peningkatan volume nadi. Di tengah trimester

kedua, terjadi peningkatan ringan tekanan vena juguler karena overload cairan dan penurunan

14

resistensi vaskuler. Impuls apical lebih prominen dan pada auskultasi suara jantung satu dapat

meningkat. Pada auskultasi dapat terdengar bising ejeksi sistolik mencapai grade 3/6 pada

linea parasternal karena terdapat peningkatan left atau right ventricular outflow tract. Suara

jantung dapat terdengar, namun bising diastolik tidak normal didapatkan pada wanita hamil.

Suara jantung dua tampak meningkat seperti pada defek septum atrial atau hipertensi

pulmonal. Bising continuous dapat merupakan venous hum atau mammary soufflé. Edema

perifer umum terjadi pada kehamilan.1,7

Saat kehamilan, terjadi perubahan anatomi dimana terdapat peningkatan ukuran

keempat ruang jantung pada trimester pertama sampai akhir trimester ketiga yang akan

reversibel setelah persalinan. Peningkatan ukuran atrium memberi kontribusi pada aritmia.

Peningkatan massa jaringan maternal dan fetal meningkatkan kerja jantung dan respirasi

sehingga terjadi peningkatan konsumsi oksigen saat kehamilan, sehingga saat kehamilan

sesak dapat dirasakan walaupun tidak ada gangguan kardiopulmonal.7

STENOSIS MITRAL

Definisi

Stenosis mitral adalah obstruksi aliran darah antara atrium kiri dan ventrikel kiri

disebabkan oleh menebalnya dan imobilitas katup mitral. Hasilnya, terjadi peningkatan

tekanan pada atrium, pembuluh darah pulmonal dan jantung kanan sedangkan vntrikel kiri

tidak dipengaruhi pada stenosis mitral (MS) terisolasi. Namun terkadang MS disertai oleh

mitral regurgitasi dan atau disfungsi katup aorta yang menyebabkan disfungsi pada ventrikel

kiri.10,11,12

Anatomi

Katup mitral memiliki dua daun katup, yaitu anterior dan posterior. Daun katup anterior

menempati sepertiga dari anulus dan daun katup posterior sisanya. Katup mitral yang

kompeten membutuhkan ketepatan dan gerakan simultan antara daun katup, korda, dan

kontraksi dari atrium dan ventrikel kiri.12

Etiologi

Pada sebagian besar kasus, mitral stenosis disebabkan oleh penyakit jantung rematik

pada katup mitral, walaupun sekitar 50 sampai 70 persen tidak mempunyai riwayat demam

rematik, pada pemeriksaan patologi dari pembedahan yang dilakukan pada 452 pasien di

15

Mayo Clinic, 99 persen ditemukan tanda-tanda post inflamasi yang diduga berasal dari

penyakit demam rematik.10

Penyebab lain yang jarang dari mitral stenosis adalah penyakit jantung bawaan,

endocarditis infektif, neoplasma, kalsifikasi anulus masif, systemic lupus erythematosus,

karsionoid, miksoma atrium kiri, trombus masif atrium kiri, dan cor triatriatum.11

Keterlibatan katup mitral terjadi sekitar 90 persen dari penyakit jantung rematik. Pada

stenosis mitral akibat demam rematik akan terjadi proses peradangan (valvulitis) dan

pembentukan nodul tipis di sepanjang garis penutupan katup. Proses ini akan menimbulkan

fibrosis dan penebalan daun katup, kalsifikasi, fusi komisura serta pemendekan korda atau

kombinasi dari proses tersebut. Keadaan ini akan menimbulkan distorsi dari apparatus mitral

yang normal, mengecilnya area katup mitral menjadi seperti mulut ikan (fish mouth) atau

lubang kancing (button hole). Fusi dari komisura akan menimbulkan penyempitan dari

orifisium, sedangkan fusi korda mengakibatkan penyempitan dari orifisium sekunder.10,13

Patofisiologi

Pada keadaan normal katup mitral mempunyai ukuran 4-6 cm, bila area orifisium katup

berkurang sampai 2 cm, maka diperlukan usaha aktif atrium kiri berupa peningkatan tekanan

atrium kiri agar aliran transmitral yang normal dapat terjadi. Stenosis mitral berat terjadi bila

pembukaan katup berkurang hingga menjadi 1 cm2.9,14

Pada tahap ini diperlukan suatu tekanan atrium kiri sebesar 25 mmHg untuk

mempertahankan cardiac output yang normal. Peningkatan tekanan atrium kiri akan

meningkatkan tekanan pada vena pulmonalis dan kapiler, sehingga bermanifestasi sebagai

exertional dyspneu.9

Pada cardiac cycle, periode diastolic filling adalah waktu antara pembukaan dan

penutupan katup mitral. Setiap menitnya, periode diastolic filling berkisar antara 30 – 32

detik. Bila jumlah laju jantung meningkat, maka akan terjadi penurunan periode diastolic

filling. Pada saat istirahat, aliran diastolik melewati katup mitral sebesar 200 mL/s. saat

latihan cardiac output meningkat dua hingga tiga kali lipat. Bila dianggap tidak ada

perubahan compliance pada atrium kiri dan ventrikel kiri namun terdapat penurunan ukuran

area katup mitral, maka tekanan atrium kiri dan gradient transmitral akan meningkat.12

Seiring dengan perkembangan penyakit, peningkatan tekanan atrium kiri kronik akan

menyebabkan terjadinya hipertensi pulmonal, yang selanjutnya akan menyebabkan kenaikan

tekanan dan volume akhir diastolik, regurgitasi tricuspid, dan pulmonal sekunder dan

seterusnya sebagai gagal jantung kanan dan kongesti sistemik.9,14

16

Pelebaran progresif dari atrium kiri akan memicu dua komplikasi lanjut, yaitu

pembentukan trombus mural yang terjadi pada sekitar 20% penderita, dan terjadinya atrial

fibrilasi yang terjadi pada sekitar 40% penderita.9

Staging pada penyakit jantung katup menurut ACC/AHA :15

Stage Definisi Deskripsi

A At risk Pasien dengan faktor risiko menderita penyakit jantung katup

B Progresif Pasien dengan penyakit jantung katup progresif (derajat ringan

sampai moderat, asimtomatis)

C Asymptomatic

severe

Pasien dengan derajat penyakit jantung katup berat:

C1 : penyakit jantung katup berat asimtomatis dengan ventrikel kiri

atau kanan yang masih dapat mengompensasi

C2 : penyakit jantung katup berat asimtomatis dengan ventrikel kiri

atau kanan yang mengalami dekompensasi

D Symptomatic

severe

Pasien dengan gejala – gejala penyakit jantung katup

Keluhan dan gejala stenosis mitral akan mulai muncul bila luas area katup mitral

menurun sampai setengah dari normal (< 2-2,5 cm). Staging stenosis mitral dapat dilihat pada

tabel berikut:15

17

Gambar 3. Hemodinamik stenosis mitral1

Manifestasi Klinis

Penderita mitral stenosis dapat asimtomatis atau datang dengan keluhan utama sesak

napas dan dapat juga berupa fatigue. Pada stenosis mitral yang bermakna dapat mengalami

sesak pada aktivitas sehari-hari, paroxysmal nocturnal dyspnea, ortopnea, edema paru, dan

edema ekstremitas.1,2,9,12

Aritmia atrial berupa fibrilasi atrium juga merupakan kejadian yang sering terjadi

pada stenosis mitral, yaitu 30-40%. Pada stenosis mitral moderat dan berat terjadi distensi

atrium yang akan merubah sifat elektrofisiologi dari atrium kiri, dan hal ini tidak

berhubungan dengan derajat stenosis.1,2,12

Manifestasi klinis dapat juga berupa komplikasi stenosis mitral seperti tromboemboli,

infektif endokarditis atau simptomatis karena kompresi akibat besarnya atrium kiri seperti

disfagia dan suara serak. 1,2

Diagnosis

Diagnosis dari mitral stenosis ditegakkan dari riwayat penyakit, pemeriksaan fisik,

dan pemeriksaan penunjang seperti foto thoraks, elektrokardiografi (EKG) atau

echokardiografi. 1,2

18

Pada anamnesis didapatkan adanya:1,2,9,12

Riwayat demam rematik sebelumnya

Dyspneu on exertion

Paroxysmal nocturnal dyspnea

Fatigue

Hemoptisis

Palpitasi

Pada pemeriksaan fisik didapatkan: 1,2,9,12

Malar flush, perubahan warna kebiruan pada atas pipi karena saturasi oksigen

berkurang

Opening snap

Diastolic rumble

S1 mengeras

P2 mengeras

Keterlibatan penyakit katup lainnya

Distensi vena jugularis

Distress respirasi

Pulsasi melemah

Emboli sistemik

Tanda-tanda gagal jantung kanan seperti asites, hepatomegali, dan edema perifer

Dari pemeriksaan penunjang:1,2,12

Foto thoraks, didapatkan pembesaran atrium kiri serta pembesaran arteri pulmonalis,

penonjolan vena pulmonalis dan tanda-tanda bendungan pada lapangan paru.

Pembesaran atrium kiri ditandai dengan double countour, peningkatan tekanan atrium

kronis akan mengakibatkan sefalisasi dan Kerley B lines. Ukuran ventrikel kiri

biasanya normal. Adanya pembesaran atrium dan ventrikel kanan merupakan tanda

dari stenosis mitral berat.

EKG dapat berupa irama sinus maupun fibrilasi atrium. P mitral dapat terlihat pada

lead II dan III dan/atau P bifasik pada V1. Pada tahap lebih lanjut dapat terlihat

perubahan aksis yang bergeser ke kanan, RBBB inkomplit, gelombang R tinggi pada

V2 atau gelombang S yang dalam pada V6. Dapat disertai pembesaran atrium kanan

dengan adanya gelombang P tinggi pada lead II.

Stenosis Mitral pada Kehamilan

19

Perubahan hemodinamik pada kehamilan berpengaruh pada gangguan kardiovaskuler.

Jumlah volume yang bertambah mengakibatkan perburukan kondisi pada pasien yang

memiliki gangguan fungsi ventrikel. Lesi stenosis valvuler kurang dapat ditoleransi

dibandingkan dengan lesi regurgitasi. Kondisi takikardi pada kehamilan menurunkan waktu

diastolic filling pada pasien stenosis mitral sehingga terjadi peningkatan tekanan atrium kiri.

Pada kasus ini, pasien mengalami takikardi sehingga terjadi peningkatan atrium kiri yang

akan mengakibatkan peningkatan tekanan hidrostatik kapiler pulmonal sehingga terjadi

edema pulmo.1

Stenosis mitral moderat atau berat ditoleransi buruk pada kehamilan. Peningkatan

cardiac output, kondisi takikardi menurunkan waktu diastol, sehingga berkontribusi terhadap

peningkatan mean mitral gradient. Diagnosis ditegakkan berdasarkan echocardiografi. Gagal

jantung terjadi pada wanita hamil dengan stenosis mitral moderat atau berat, saat trimester

kedua atau ketiga, bahkan dapat terjadi bila sebelumnya tidak terdapat gejala. Gagal jantung

dapat progresif. Peningkatan volume intravaskuler hingga 50% dari volume awal

menngakibatkan peningkatan tekanan atrium kiri dan meningkatkan pengisian vena

pulmonalis. Peningkatan laju jantung saat kehamilan menurunkan waktu left ventricular

diastolic filling. Edema pulmo dapat terjadi, walaupun saat itu belum diketahui adanya

stenosis mitral atau terjadi fibrilasi atrium. Fibrilasi atrium jarang mengakibatkan kejadian

tromboemboli. Gejala sisa dapat terjadi pada wanita dengan stenosis mitral ringan, tetapi

secara umum tidak berat dan dapat ditoleransi.4,16

Evaluasi echocardiografi berperan penting untuk menentukan intervensi BMV dapat

dilakukan atau tidak. Pemeriksaan ini melihat gangguan katup lainnya untuk menentukan

manajemen stenosis mitral. Adanya regurgitasi trikuspid fungsional dan regurgitasi aorta

tidak mempengaruhi manajemen pasien, namun adanya stenosis aorta mempengaruhi

manajemen stenosis mitral karena kondisi ini memperburuk hemodinamik pasien.7

Komplikasi gagal jantung tidak hanya dapat terjadi pada saat kehamilan namun juga

saat post partum tergantung dari gejala dan PAP saat kehamilan. Stenosis mitral berat disertai

hipertensi pulmonal terkait dengan tingginya risiko ibu dan neonatus, dengan mortalitas

peripartum sebanyak 30 – 56% pada ibu hamil dan 10 – 13% pada neonatus.4

Bila terdapat gejala atau hipertensi pulmonal (> 50 mmHg), maka dilakukan

pembatasan aktivitas dan diberikan beta1 selektif bloker. Diuretik diberikan bila gejala

berkelanjutan namun dosis tinggi harus dihindari. Antikoagulan terapeutik direkomendasikan

pada kasus fibrilasi atrium paroksismal atau permanen, trombus atrium kiri, atau riwayat

emboli. Pemberian antikoagulan dapat dipertimbangkan pada wanita hamil dengan stenosis

20

mitral moderat atau berat dan spontaneous echocardiographic contrast pada atrium kiri,

atrium kiri yang besar (> 40 mL/m2), cardiac output rendah, atau gagal jantung kongestif,

karena dalam kondisi ini pasien berisiko sangat tinggi terhadap kejadian tromboemboli.4

Gambar 4. Risiko kardiovaskuler maternal yang dimodifikasi WHO.5,6

Intervensi percutaneous mitral commissurotomy dikerjakan setelah usia kehamilan 20

minggu. Hal ini dapat dipertimbangkan pada wanita dengan NYHA kelas III/IV dan/atau

perkiraan PAP sistolik > 50 mmHg pada echocardiografi walaupun sudah diberikan terapi

medis, tanpa disertai kontraindikasi dan jika kondisi pasien memungkinkan. Dosis radiasi

21

harus diminimalkan dan direkomendasikan untuk penggunaan apron abdomen. Melihat

komplikasi tindakan, intervensi tidak dilakukan pada pasien asimtomatis.15

Pada sebagian besar pasien dengan penyakit jantung, persalinan pervaginam lebih

dipilih. Seksio sesaria dipilih bila terdapat alasan obstetri, penggunaan warfarin pada ibu

hamil sebelumnya, dilatasi aorta yang tidak stabil, hipertensi pulmonal berat, atau lesi

obstruktif berat. Kala dua persalinan diperingan dengan ekstraksi forceps atau vakum.1

Persalinan pervaginam dipertimbangkan pada pasien dengan stenosis mitral ringan dan pasien

dengan stenosis mitral moderat atau berat pada NYHA kelas I/II tanpa hipertensi pulmonal.

Seksio sesaria dipertimbangkan pada pasien stenosis mitral moderat atau berat pada NYHA

kelas III/IV atau hipertensi pulmonal tanpa terapi medis, pada kondisi percutaneous mitral

commissurotomy tidak dapat dilakukan atau gagal.15

Pada anamnesis dan pemeriksaan fisik, pasien G3P2A0, hamil 28 minggu. Pada

kondisi normal, volume plasma meningkat kira – kira 3500 mL dan massa eritrosit meningkat

hingga 1300 mL. Cardiac output mulai konstan sebesar 7 liter/menit, stroke volume sekitar

85 mL, dan laju jantung sekitar 85 kali per menit. Pada kondisi ini, anemia relatif dapat

terjadi dan beban jantung menjadi lebih besar. Pada pasien ini terjadi peningkatan laju

jantung di atas angka normal, dengan irama irregulary irregular, disertai pulsus defisit.

Peningkatan laju nafas tidak tipikal menunjukkan adanya kelainan jantung pada wanita hamil

karena konsumsi oksigen wanita hamil meningkat. Walaupun wanita hamil dapat mengalami

peningkatan tekanan vena juguler ringan, namun pada pasien mengalami peningkatan

tekanan vena juguler sebesar +4 cmH2O. Impuls apical yang prominen dapat normal pada

wanita hamil. Bising mid diastolik disertai opening snap di apex yang dapat dicurigai sebagai

bising stenosis mitral dan bising pansistolik di lower left sternal border yang meningkat

dengan inspirasi dapat dicurigai sebagai bising regurgitasi tricuspid. Temuan kedua bising

tersebut menunjukkan adanya kondisi patologis pada wanita hamil dan menunjukkan

pemeriksaan fisik yang mengarah pada kondisi stenosis mitral. Adanya ronki basah halus dan

pitting edema di ekstremitas inferior tidak normal terjadi pada wanita hamil. Adanya pitting

edema dan hepatomegali merupakan tanda gagal jantung kanan, yang biasanya menjadi

komplikasi dari stenosis mitral. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan hipoalbumin,

dislipidemia, hiperurisemia, imbalance electrolyte. Pada pemeriksaan EKG didapatkan atrial

fibrilasi rapid ventricular response, RAD, RVH dimana merupakan gambaran EKG yang

sering ditemukan pada stenosis mitral.

Berdasarkan data echocardiografi, kami mendapatkan LA dilatasi, dengan fungsi

sistolik LV menurun dengan LVEF > 32,8 % (Teichz), >29,4 % (Biplane) IVS paradox,

22

disfungsi diastolik sulit dinilai dengan TAPSE 14,7 mm, AR ringan, MS sangat berat, MR

ringan, PH moderat-berat, TR berat. Dari data – data di atas maka dapat disimpulkan pasien

ini masuk dalam WHO Risk IV dan stage D penyakit jantung katup. Pada pasien ini,

kehamilan merupakan kontraindikasi dan bila terjadi kehamilan diperlukan evaluasi tiap 1 – 2

bulan serta perlu monitoring multidisiplin.

Pada pasien ini dilakukan manajemen gagal jantung dengan pemberian diuretik dan

spironolactone. Kontrol rate dilakukan dengan pemberian digoksin. Pencegahan

tromboemboli dilakukan dengan pemberian antikoagulan heparin. Pemeriksaan

echokardiografi didapatkan gambaran katup yang memenuhi syarat untuk dilakukan BMV.

DAFTAR PUSTAKA

23

1. Mann, Zipes, Libby, Bonow. Braunwald’s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 10th Edition. 2015. Philadelphia: Elsevier Saunders.

2. Boudoulas. Etiology of valvular heart disease in 21st century. Hellenic J Cardiol 43: 183-188, 2002.

3. Lilly. Pathophysiology of Heart Disease: A Collaborative Project of Medical Students and Faculty. 5th edition. 2011. Baltimore, MD: Lippincott Williams & Wilkins.

4. Iung. Pregnancy-related cardiac complications: A consequence of the burden of rheumatic heart disease in sub-Saharan Africa. Archives of Cardiovascular Disease (2011) 104, 367—369. doi:10.1016/j.acvd.2011.06.001.

5. Zegitz-Zagrozek, et al. ESC guidelines on the management of cardiovascular disease during pregnancy. European Heart Journal (2011) 32, 3147–3197. doi:10.1093/eurheartj/ehr218

6. Nanna & Stergiopoulos. Pregnancy Complicated by Valvular Heart Disease: An Update. J Am Heart Assoc. 2014;3:e000712

7. Oakley & Warnes. Heart disease in pregnancy 2nd ed. 2007. Singapore: Blackwell.8. Camm, Luscher, Serruys. The ESC textbook of cardiovascular medicine. Blackwell.9. Murphy & Llyod. Mayo clinic cardiology concise textbook 3rd ed. 2007. Canada: Mayo

Clinic Scientific Press. 10. Carapetis J, Brown A, et al. Diagnosis and Management of Acute Rheumatic Fever and

Rheumatic Heart Disease in Australia: An Evidence Base Review. 2006 National Heart Foundation of Australia.

11. Walsh, Fang, Fuster. Hurst’s the heart manual of cardiology 13 th ed. Singapore 2013; 32:380-388.

12. Crawford. Current diagnosis and treatment cardiology. McGraw and Hill 2014; 19:248-271.

13. WHO Expert Consultant Team. Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease. Report of a WHO Expert Consultation. 2004. Geneva, 29 October–1 November 2001.

14. Carapetis J, McDonald M. Acute Rheumatic Fever. Lancet 2005; 366:155-168.15. Nishimura, et al. 2014 AHA/ACC valvular heart disease guidelines: executive summary.

JACC Vol. 63, No. 22, 2014.http://dx.doi.org/10.1016/j.jacc.2014.02.537.16. Siva & Shah. Moderate mitral stenosis in pregnancy: the haemodynamic impact of

diuresis. Heart 2005;91:e3. doi:10.1136/hrt/2004.053017

24