stroke dan hiperlipidemia
TRANSCRIPT
-
8/8/2019 Stroke Dan Hiperlipidemia
1/40
STROKE DAN
HIPERLIPIDEMIA
KELOMPOK V
-
8/8/2019 Stroke Dan Hiperlipidemia
2/40
Anggota kelompok Pradana Sandi M G1F007031 Dhea Novakinanda R G1F007034 Regia Desty R G1F007035 Maylani Rizky TR G1F007037 Risti Asrina G1F007038 Hanif Mulia A G1F007046 Raisha Madrin G1F007049 Aprilia Ekasari R G1F007055 Masita Wulandari G1F007058 Kristianto G1F007059 Mega Sekar L G1F007076 Dhany Priya G1F007083 Bondan Niezar G1F007099
-
8/8/2019 Stroke Dan Hiperlipidemia
3/40
DEFINISI STROKE
-
8/8/2019 Stroke Dan Hiperlipidemia
4/40
Klasifikasi :Berdasarkan kelainan patologis :1. Stroke hemoragik
a. Perdarahan intra serebral
Definisi: perdarahan dari salah satuarteri otak yang masuk ke dalam jaringanotak. Terjadi perdarahan di dalam otak.Etiologi: pecahnya arteri arteriosklerotik
kecil akibat hipetensi
-
8/8/2019 Stroke Dan Hiperlipidemia
5/40
b. Pendarahan ekstraserebral
Definisi : perdarahan arteri di ruang
antara dua meningen yaitu piameter danarachnoidea.
Etiologi : kelainan/ pecahnya arteri yang
berada di pangkal otak (aneurismaserebral)
-
8/8/2019 Stroke Dan Hiperlipidemia
6/40
-
8/8/2019 Stroke Dan Hiperlipidemia
7/40
2. Stroke non-hemoragika. Stroke akibat trombosis serebri
Definisi : adanya penyumbatan lumenpembuluh darah otak karena thrombusyang makin lama makin menebal,sehingga aliran darah menjadi tidaklancar. Penurunan aliran darah ini
menyebabkan iskemik.Etiologi : adanya trombus
-
8/8/2019 Stroke Dan Hiperlipidemia
8/40
b. Stroke akibat emboli serebri
Definisi : Stroke iskemik yang
diakibatkan oleh emboli yang timbul darilesi atheromatus yang terletak padapembuluh yang lebih distal.
Etiologi : adanya fenomena embolik
-
8/8/2019 Stroke Dan Hiperlipidemia
9/40
Stroke Trombotik dan Stroke
Emboli
-
8/8/2019 Stroke Dan Hiperlipidemia
10/40
Trombus dan Emboli
-
8/8/2019 Stroke Dan Hiperlipidemia
11/40
c. Hipoperfusi sistemik
Definisi : Berkurangnya aliran darah keseluruh bagian tubuh karena adanyagangguan denyut jantung.
-
8/8/2019 Stroke Dan Hiperlipidemia
12/40
Berdasarkan waktu terjadinya
1. Transient Ischemic Attack (TIA)Gejala mirip dengan stroke tapi tidaktahan. Contoh: kesemutan, kesulitan
menemukan kata2 saat bicara, kehilanganpenglihatan singkat.
2. Reversible Ischemic Neurologic Deficit(RIND) Terjadi selama lebih dari 24 jam,tetapi dapat sembuh setelah 2 minggutanpa ada gejala stroke yang tertinggal
-
8/8/2019 Stroke Dan Hiperlipidemia
13/40
3. Stroke In Evolution (SIE) / ProgressingStrokeStroke bisa menjadi bertambah burukdalam beberapa jam sampai 1-2 hari
akibat bertambah luasnya jaringan otakyang mati (stroke in evolution).4. Completed stroke
Completed Stroke merupakan kelainanneurologis yang sudah menetap dan tidakberkembang lagi
-
8/8/2019 Stroke Dan Hiperlipidemia
14/40
Berdasarkan lokasi
(sistem pembuluh darah)
stroke yg diakibatkan olehtersumbatnya pembuluh arterikarotis sehingga menyebabkan
aliran darah ke otak menjaditerganggu
1. Sistem
Karotis
stroke yg diakibatkan oleh
tersumbatnya pembuluh arterivertebrobasilar sehinggamenyebabkan aliran darah keotak menjadi terganggu
2. SistemVertebroba
silar
-
8/8/2019 Stroke Dan Hiperlipidemia
15/40
Faktor Resiko Stroke1. Faktor resiko medis,antara lain hipertensi
kolesterol/hiperlipidemia, aterosklerosis(pengerasan pembuluhdarah), gangguanjantung, diabetes,riwayat stroke dalamkeluarga, migrain.
2. Faktor resikoperilaku, antara lain
merokok (aktif &pasif), makanan tidaksehat (junk food, fastfood), alkohol, kurangolahraga, mendengkur,kontrasepsi oral,narkoba, obesitas.
-
8/8/2019 Stroke Dan Hiperlipidemia
16/40
Patofisiologi Stroke hemoragik
Hipertensipembuluh arteri
robek
Perdarahan pd
jaringan otak
membentuk
suatu massa
jaringan otak terdesak / tergeser /
tertekan
fungsi otak terganggu
-
8/8/2019 Stroke Dan Hiperlipidemia
17/40
Patofisiologi Stroke iskhemik
Aliran darah ke
otak tersumbat
O2 dan glukosa yang diperlukan untuk
pembentukan ATP menurun
PenurunanNa-K ATP ase
membran potensialmenurun
K+ berpindahke ruang CES
ion Na & Ca
berkumpul dlm sel
permukaan sel mjd
lebih negatif
membrane
depolarisasi
Awal depolarisasi membran sel masih
reversibel, tapi bila menetap terjadi
perubahan struktural ruang menyebabkan
kematian jaringan
STROKE
-
8/8/2019 Stroke Dan Hiperlipidemia
18/40
Tatalaksana Terapi Stroke1. Stroke Hemoragik
Tujuan terapi: Mengatasi penyebab dari stroke hemoragik
jadi terapi diberikan sesuai denganpenyebabnya Mengatasi perdarahan.
Sasaran terapi: Penyebab stroke hemoragik Perdarahan
-
8/8/2019 Stroke Dan Hiperlipidemia
19/40
Terapi Non Farmakologi:
Kendalikan tekanan darah tinggi(hipertensi)
Mengurangi asupan kolesterol dan lemakjenuh.
Tidak merokok Kontrol diabetes dan berat badan Olah raga teratur dan mengurangi stress
Konsumsi makanan kaya serat Pembedahan: Untuk lokasi perdarahan
dekat permukaan otak
-
8/8/2019 Stroke Dan Hiperlipidemia
20/40
Terapi Farmakologi
1. Vitamin K Mekanisme
meningkatkan biosintesis beberapa faktorpembekuan darah yaitu, protrombin, faktorVII, faktor IX, dan faktor X .
DosisDianjurkan mengkonsumsi sebanyak300mcg/hari atau dengan mengkonsumsisecara teratur sayuran hijau
-
8/8/2019 Stroke Dan Hiperlipidemia
21/40
2. Protaminy Mekanisme Kerja
Kombinasi dengan heparin yang bersifat asamkuat menbentuk kompleks yang stabilsehingga menetralkan aktivitas antikoagulan
dari kedua obat tersebut. Dosis
Injeksi intravena (kecepatan tidak lebih dari5 mg/menit).
-
8/8/2019 Stroke Dan Hiperlipidemia
22/40
3. Asam Traneksamat Mekanisme Kerja :
merupkan kompetitif inhibitor dariaktivator plasminogen menjadi plasmin
Dosis : Dosis oral : 11,5 gr 2 4 x sehari Dosis injeksi intravena perlahan : 0,5 1
gr 3 x sehari
Dosis infus continu : 2550 mg/kg setiaphari
-
8/8/2019 Stroke Dan Hiperlipidemia
23/40
4. Calcium Chanel Blocker Nimodipin
yMekanisme Kerja :
menghambat masuknya ion Ca +
melewati slow channel yang terdapatpada membran sel (sarkolema).
y
Dosis60 mg setiap 4 jam
-
8/8/2019 Stroke Dan Hiperlipidemia
24/40
5. Terapi suportif : Infus
MonitolyMekanisme Kerja :Meningkatkan tekanan osmosis dari filtrat
glomerular yang menginhibisi reabsorpsi
tubular air elektrolitdan meningkatkan output urineryDosis :
Dosis awal : 0.2-1 g/kg.
Dosis pemeliharaan : 0.25-0.5 g/kg setiap 4-6jam, dosis harian lazim : 20-200 g/24 jam.
-
8/8/2019 Stroke Dan Hiperlipidemia
25/40
2. Stroke Iskhemik
Tujuan terapi: Melancarkan aliran darah otak dengan
menghilangkan sumbatan/clots, Menghentikan kerusakan seluler yang
berkaitan dengan iskemik/hipoksia
Sasaran terapi:
Sumbatan aliran darah Kerusakan seluler
-
8/8/2019 Stroke Dan Hiperlipidemia
26/40
Terapi non farmakologi:
Kendalikan tekanan darah tinggi(hipertensi) Mengurangi asupan kolesterol dan lemak
jenuh.
Tidak merokok Kontrol diabetes dan berat badan Olah raga teratur dan mengurangi stress Konsumsi makanan kaya serat
Pembedahan (surgical therapy): Carotidendarterectomy (baik untuk pasien dgnstenosis 70%)
-
8/8/2019 Stroke Dan Hiperlipidemia
27/40
-
8/8/2019 Stroke Dan Hiperlipidemia
28/40
Terapi Farmakologi1. Tissue Plasminogen Activator (tPA)
tPA sebagai obat untuk menghilangkan bekuandarah untuk memecahkan bekuan darahpenyebab stroke.
2. Antiplateleta. Aspirin
Aspirin bekerja sebagai antiplatelet denganmenghambat secara irreversible siklooksigenasesehingga mencegah konversi asam arakhidonatmenjadi tromboksan A2 yang merupakanvasokonstriktor kuat dan stimulator agregasiplatelet.
-
8/8/2019 Stroke Dan Hiperlipidemia
29/40
b. Dipiridamol
Dipiridamol digunakan sebagai terapitambahan atau kombinasi dengan aspirindalam bentuk extended release. Bekerjadengan menghambat agregasi platelet padadosis tinggi, dengan menghambatfosfodiesterase yang menyebabkanakumulasi cyclic adenosine monophosphate
(cAMP) dan cyclic guanosinemonophosphate (cGMP) intrasel, yangmencegah aktivasi platelet.
-
8/8/2019 Stroke Dan Hiperlipidemia
30/40
c. KlopidogrelKlopidogrel merupakan golongan
tienopiridin seperti tiklopidin dengan efeksamping yang lebih rendah.
d. TiklopidinTiklopidin adalah produk tienopiridin. Carakerjanya dengan menghambat jalanadenosine difosfat (ADP) pada agregasi
platelet dan menghambat factor-faktoryang diketahui merupakan stimuli agregasiplatelet.
-
8/8/2019 Stroke Dan Hiperlipidemia
31/40
2. Antikoagulana. Warfarin
Warfarin merupakan antikoagulan yangefektif mencegah stroke pada pasien denganatrial fibrilasi. Warfarin juga digunakan untukterapi sekunder mencegah kardioembolikstroke
b. HeparinPenggunaan heparin dosis penuh pada periode
stroke akut belum pernah terbukti positifmempengaruhi hasil stroke, dan secarasignifikan meningkatkan risiko intraserebralhemorrhage.
-
8/8/2019 Stroke Dan Hiperlipidemia
32/40
3. Transient Ischemic Attack (TIA)a. Terapi non farmakologi: Menghentikan merokok, harus berhenti
sama sekali Diet sehat untuk pasien yang memiliki
tekanan darah tinggi, kolesterol tinggi atau
kadar gula dalam darah tinggi. Pembedahan: direkomendasikan carotid
enderectomy karena TIA disebabkan olehpenyempitan pembuluh darah di leher.
b. Terapi Farmakologi: Aspirin untukmengurangi risiko stroke dan seranganjantung
-
8/8/2019 Stroke Dan Hiperlipidemia
33/40
DEFINISI HIPERLIPIDEMIA
Hiperlipidemia (Hyperlipoproteinemiaadalah tingginya kadar lemak (kolesterol,trigliserida maupun keduanya) dalamdarah.
-
8/8/2019 Stroke Dan Hiperlipidemia
34/40
KLASIFIKASI
Hiperlipidemia
adalah keadaandimana terjadipeningkatankonsentrasi
setiap atausemua lipiddalam darah.
1 HiperlipidemiaHerediter
adalah kadarkolesterol dantrigliserida yang
sangat tinggi,yang sifatnyaditurunkan.
2
-
8/8/2019 Stroke Dan Hiperlipidemia
35/40
PATOFISIOLOGILemak (disebut juga lipid) adalah zat yang
kaya energi yang berfungsi sebagaisumber energi utama untuk proses
metabolisme tubuh.Makanan kaya lipid yang kita makan terdiriatas kolesterol dan trigliserid
Namun, apabila terjadi keadaan
hiperlipidemia, akan menyebabkankelainan metabolisme lipid.
-
8/8/2019 Stroke Dan Hiperlipidemia
36/40
Kadar kolesterol total yang ideal adalah140-200 mg/dL atau kurang. Idealnya,
kadar kolesterol LDL tidak boleh lebihdari 130 mg/dL dan kadar kolesterolHDL tidak boleh kurang dari 40 mg/dL.Kadar trigliserida ideal 10-160 mg/dL
darah
-
8/8/2019 Stroke Dan Hiperlipidemia
37/40
ETIOLOGIPenyebab : Riwayat keluarga dengan hiperlipidemia Obesitas
Diet kaya lemak Kurang melakukan olah raga Penggunaan alkohol Merokok sigaret
Diabetes yang tidak terkontrol dengan baik Kelenjar tiroid yang kurang aktif. Perbedaan kecepatan masuk dan keluarnya
lipid dari aliran darah yg bersifat genetik
-
8/8/2019 Stroke Dan Hiperlipidemia
38/40
Tata laksana terapi hiperlipidemiaA. Terapi non farmakologi Menurunkan berat badan jika mereka
mengalami kelebihan berat badan. Berhenti merokok. Mengurangi jumlah lemak dan kolesterol
dalam makanannya.
Menambah porsi olah raga. Mengkonsumsi obat penurun kadar lemak
(jika diperlukan).
-
8/8/2019 Stroke Dan Hiperlipidemia
39/40
B. Terapi farmakologiJenis obat Contoh Cara kerja
Penyerap asam empedu Kolestiramin
Kolestipol
Mengikat asam empedu di usus
Meningkatkan pembuangan LDL
dari aliran darah
Penghambat sintesa protein Niasin Mengurangi kecepatan
pembentukan VLDL (VLDL
merupakan prekursos dari LDL)
Penghambat
koenzim A
reduktase
adrenalin, fluvastatin
Lovastatin
Pravastatin Simvastatin
Menghambat pembentukan
kolesterol
Meningkatkan pembuangan LDLdari aliran darah
Derivat
asam fibrat
Klofibrat
Fenofibrat
Gemfibrosil
meningkatkan pemecahan lemak
-
8/8/2019 Stroke Dan Hiperlipidemia
40/40
Kolesterol adalah suatu jenis lemak yang ada dalam tubuh dan
dibagi menjadi LDL, HDL, total kolesterol dan trigliserida.
Dari hati, kolesterol diangkut oleh lipoprotein yang bernama LDL
(Low Density Lipoprotein) untuk dibawa ke sel-sel tubuh yangmemerlukan, termasuk ke sel otot jantung, otak dan lain-lain agar
dapat berfungsi sebagaimana mestinya
HDL (high density lipoprotein) adalah bentuk LP yang memiliki
komponen kolesterol paling sedikit. Dibentuk di usus dan hati, HDL
ini akan menyerap kolesterol bebas dari pembuluh darah, atau
bagian tubuh lain seperti sel makrofag, kemudian membawanya ke
hati.
VLDL (very low density LP) adalah LP yang dibentuk di hati yang
kemudian akan diubah di pembuluh darah menjadi LDL (low densityLP). Bentuk LP ini memiliki komponen kolesterol paling banyak dan
akan membawa kolesterol tersebut ke jaringan seperti dinding
pembuluh darah (Jeffry Tenggara, 2008).