curs 8 explorarea functiei hepatice..pptx

8/16/2019 Curs 8 Explorarea functiei hepatice..pptx

1/22

Explorarea functiei hepatice


2/22

Teste biochimiceDin punct de vedere biochimic testele de

explorare hepatică pot sistematizate în:

sindromul de hepatocitoliză

excreto-biliar

hepatopriv

inamator-imunologic


3/22

indromul de hepatocitoliza

!ecroza celulelor hepatice conduce la eliberarea în circula"iea diferi"ilor săi constituen"i: enzimatici# vitaminici $i minerali%

1.Enzimele de hepatocitoliză

Aspartat aminotransferaza (ASAT) sau glutamicoxaloacetic transaminaza (GOT)

este prezentă în cantită"i importante în cat $i celulelemiocardice # etc ind astfel un indicator mai pu"in specic al

func"iei hepatice la nivel hepatic se găse$te at&t la nivelul mitocondriilor c&t $i în citosol%

VN < 32 UI/L (femei) VN < 38 UI/L (ă!a"i)


4/22

Alanil aminotransferaza (ALAT) sauglutamic piruvat transferaza (GPT)

este o enzimă cu localizare predominanthepatică unde se aă exclusiv în citosol%

VN < 31 UI/L (femei)VN < #1 UI/L (ă!a"i)


5/22

'aportul ((T)(*(T +coefcientul De Rittis + ,#%

(*(T se aă în citoplasma hepatocitului# activitatea eiserică cre$te mai rapid $i mai mult sub ac"iunea noxelor.coecient De 'ittis sub ,/

((T prezentă preponderent în mitocondrii - în leziunile

hepatice severe sau de durată predomină eliberarea.coecientul De 'ittis se inversează/%

0alorile absolute ale transaminazelor nu se coreleazădirect cu severitatea leziunii# cele mai utile inddeterminările în dinamică%

!ivelele transaminazelor au de regulă o evolu"ieparalelă# cu două excep"ii% în hepatita alcoolicăcoecientul De 'ittis 1 2 ca urmare a reduceriicon"inutului hepatic de (*(T%


6/22

3re$terea coecientului De 'ittis .1 ,/ poate ocazional înt&lnită la pacientele cu inltrare grasă a catului în timpulsarcinii# dar este tipic 4 , în alte cazuri de steatoză hepatică%

0alorile serice ale transaminazelor sunt crescute în aproapetoate hepatopatiile%

valori crescute se înt&lnesc în afec"iunile înso"ite de necrozăhepatică extinsă:

5epatita acută virală .valoarea ((T p&nă la %666 78)*/

5epatita acută toxică 3olaps circulator prelungit

valori mai pu"in crescute:

9orme u$oare de hepatită acută virală

5epatopatii cronice .hepatită cronică activă# ciroză# metastaze

hepatice/ 5epatita alcoolică

3re$teri minime ale transaminazelor în obstruc"ii ale canalelorbiliare .cre$teri importante sugerează colangita/%

cauze extra- hepatice -cre$terea transaminazelor de : infarct

miocardic# $oc# pancreatită acută# rabdomioliză%


7/22

*actatdehidrogenaza .*D5/VN $ 13%&21# U/l (femei)

VN $ 13% & 22% U/l (ă!a"i)

*D5 izoenzimele cu specicitate pentru cat -*D5 $i *D5;%3re$teri moderate în

hepatita virală acută

ciroza hepatică

metastazele hepatice

afec"iuni ale căilor biliare

'!nitil&ca!amil t!anfe!aza ('*)

VN $ +&1, U/l

Este o enzimă din ciclul ureogenetic

prezentă numai în cat $i intestin%3re$teri ale


8/22

-ltamat dehid!oenaza (-L0)

VN < # U/l

enzimă mitocondrială

prezentă în concentra"ie maximă în cat# îndeosebi în centrul lobulului hepatic

0alori crescute în

toate afec"iunile hepatice

afec"iunile tractului biliar% 3ele mai mari valorisunt atinse în leziunile mitocondriale dinhepatitele acute virale sau toxice .alcool#substan"e hepatotoxice/%


9/22

2.ide!emia (e!l e!ic)

VN $ %4 & 1%8 5/dl la ă!a"i

VN $ 36 & 1#% n/dl la femei

9icatul constituie principalul rezervor de er alorganismului# hepatocitoliza duc&nd lacre$terea consecutivă a sideremiei în hepatitavirală .$i inconstant în hepatita cronică $i cirozahepatică/%


10/22

3.Vitamina 712 e!ică

VN $ 2,8&1166 n/l

3re$teri ale nivelului seric al vitaminei =,2 de cauză

hepatică apar în: hepatitele acute $i cronice# cirozahepatică# coma hepatică# cancere viscerale metastazatela nivel hepatic# colestazele induse medicamentos%

IN0'5UL E9E*'&7ILI:

func"ia biliară a catului - cercetarea pigmen"ilor biliari.în s&nge# urină $i materii fecale/

enzimele de colestază

;ofataza alcalină (;:L)

VN $ 3+&12+ UI/L

derivată din membrana plasmatică

prezintă mai multe izoenzime cu activitate la nivel: osos#intestinal# hepatic $i placentar%


11/22

în absen"a unei maladii osoase sau a sarcinii#nivelele ridicate ale 9(* reectă de regulăalterarea func"iei tractului biliar:

3re$teri u$oare sau moderate .de ,-2 ori 0!/:

>acien"i cu afec"iuni hepatice parenchimatoase.hepatită# ciroză/# afec"iuni hepatice metastaticesau inltrative .leucemie# limfom# sarcoidoză/

3re$teri marcate ale 9(* .de ,6 ori 0!/:


12/22

alte afec"iuni- cre$teri ale 9(* : afec"iuni osoase .boala >aget#osteomalacie# metastaze osoase/%

Determinarea paralelă a 9(* $i a ;?-nucelotidazei serice este

extrem de utilă: o cre$tere a ambelor enzime este sugestivăpentru o afectare hepatobiliară%

Enzima %&ncelotidaza

VN $ +&1=, UI/L

cre$teri - asociate cu afec"iunile hepatobiliare%

>rincipala importan"ă a măsurării enzimei este de a conrmaoriginea hepatică a unui nivel crescut al 9(*

Lecin&aminopeptidaza (L:>)

VN $1%+ U/l

*(> este o enzimă citosolică prezentă în cantită"i mari lanivelul tractului biliar# pancreasului $i mucoasei intestinuluisub"ire%

0alori crescute în: hepatitele acute $i cronice active# cirozaalcoolică# carcinomul hepatic $i cel pancreatic%


13/22

-ama&ltamil t!anpeptidaza (--*)

VN $ %&26 Ul/I (femei < #% ani)

VN $ 8&38 Ul/I (ă!a"i ?i femei @ #% ani)

prezentă în tot sistemul hepatobiliar# precum $i încantitate mică .rinichi# splină# cord# intestin# creier#prostată/

în afectiunile hepatice @@T se corelează cu nivelele9(*

cel mai sensibil indicator pentru afectarea tractuluibiliar Totu$i# cre$terile @@T nu sunt specice $i pot

asociate cu: afec"iuni pancreatice# cardiace# renale#pulmonare# diabet# alcoolism# precum $i cuconsumul de medicamente .antidepresive# hipnotice#anticonvulsivante/%


14/22

IN0'5UL E>:*'>IVI. căde!ea loală a fnc"iei hepatice de inteză se

reectă asupra metabolismului.proteic# lipidic $i glucidic/%

Metabolismul proteicdecitul sintezei hepatice a globulinelor .în principal a

factorilor coagulării/ $i a albuminelor%

Proteinele plasmatice

V

>!oteine totale $ ,=# & 8=3 /dl

:lmine $ 3=% & % /dl (%% & ,+A)

-loline $ 1=4 & 3=3 /dl (#%+A)

apo!tl almine/loline $ 1=2&1=%.

căderea albuminelor serice $i a raportuluialbumine)globuline .sub ,/ se înt&lne$te în afec"iunilehepatice cronice .hepatite cronice severe# cirozeavansate/# gradul hipoalbuminemiei ind un indicator alseverită"ii bolii%


15/22

!olinesteraza seric" (pseu#ocolinesteraza)

0! + #A-,,# A 7)ml

0alori ei scad precoce, înaintea scăderii

albuminelor plasmatice în toate afectările func"ieihepatice: ciroză# hepatite# metastaze hepatice#catul de stază din insucien"a cardiacă%

$actorii coagul"rii

9actorii 88# 088# 8B $i B sunt sintetiza"i de cat înprezen"a vitaminei C% Decitul sintezei factorilor 88#088# B determină p!elni!ea timpli dep!ot!omină (>*= timpl BicC). VND >* $ 11&13 ecnde

Indicele de p!ot!omină (I>) $ 8+&1++A.>entru a diferen"ia alungirea >T de cauză hepaticăde cea datorată caren"ei de vitamină C se facetestul %oller .adm% parenterală a ,6 mg de

vitamină C timp de 2 zile# normalizează >T în


16/22

$ibrinogenul VN $ 2++++ m/dl

cade în stadiile avansate ale cirozei hepatice .insucien"ă

hepatică/%Metabolismului lipi#ic

9icatul de"ine rolul central $i în cadrul metabolismuluilipidelor .sinteza# excre"ia biliară $i plasmatică#degradarea colesterolului# trigliceridelor# acizilor gra$i#

fosfolipidelor/%!olesterolul sericVN $ olete!oll total < 2++ m/dl

apo!tl olete!ol ete!icat/colete!ol total $

+=6&+=8căderea raportului de estericare .prin reducerea

colesterolului estericat/ apare în afec"iunile hepaticecronice cu insucien"ă hepatocelulară%


17/22

Lipi#ele totale

VN $ #++ & 8++ m/dl

Trigliceri#ele serice0! + ;6-,;6 mg)dl

$osfolipi#ele serice

0! + ,;6 - 2;6 mg)dl

3re$terea colesterolului total# lipidelor#trigliceridelor $i fosfolipidelor se înt&lne$te înicterele obstructive $i în ciroza biliară primitivă%

Metabolismului gluci#ic

9icatul este principalul organ responsabil dereglarea glicemiei $i totodată sediul maor aldepozitării glicogenului%


18/22

Glicemia

VN $ 6+&11+ m/dl

@licemia este normală sau u$or crescută înhepatopatiile cronice%

în cazul hepatitelor acute fulminante cu necrozăhepatocitară extinsă $i insucien"ă hepatică apare

hipoglicemie severă%Testul #e toleran&" la glucoza pe cale oral"

(TTGO)

>oate alterat în hepatitele cronice active $i

cirozele hepatice .cu ocolirea catului datorită$unturilor porto-cave/%


19/22

II.căde!ea fnc"iei hepatice de detoie!e

Amoniacul seric

VN $ 1%% m/dl(moniacul este produsul de catabolism proteic

care este detoxiat la nivel hepatic printransformarea sa în uree%

0alori crescute se înt&lnesc în: hepatitele acutefulminante# ciroza hepatică complicată cuhemoragie gastro-intestinală# prezen"a $unturilorporto-cave# precum $i în defectele enzimatice

ereditare ale ciclului ureogenetic .rare/% Creşterea amoniemiei este principalul actor

responsabil de instalarea encealopatiei hepaticela pacienţii cu ciroză decompensată.


20/22

IN0'5UL IN;L:5:*'&I5UN'L'-I

VS'

VN $ + & 2+ mm/h

3re$te peste 6mm)h în hepatitele acute virale# hepatitelecronice active# ciroza hepatică activă%

lectroforeza proteinelor serice

VND

:lmine $ %+ & 6+A (3=% & % /dl)

F1 loline $ 3 & ,A (+=3 /dl) a G2 loline $ 6&1+A (+=% /dl) p loline $ 11 &1#A (1=+ /dl) Hloline $ 1% & 2+A (1=2 /dl)

căderea sintezei albuminelor .marerul insucien"eihepatocelulare/ se asociază# de regulă# cu o cre$tere aproduc"iei p $i F globulinelor .marerul hiperactivită"ii"esutului reticuloendotelial hepatic/ - realiz&nd #isproteinemia #in bolile epatice cronice (scădereaalbuminelor şi creşterea p şi y lobulinelor!.


21/22

*munoelectroforezaVND I- $ 8++&1%++ m/dl I5 $ %+&2%+

m/dl I: $ 1++&%++ m/dl

cre$terile izolate ale 8gG .8g răspunsului imunprimar/ apar în:

hepatitele acute virale .după care la 2-săptăm&ni cre$te $i 8g@/

ciroza biliară primitivă .autoanticorpiiantimitocondriali/

ciroza hepatică alcoolică .inconstant/

cre$terile 8g@ se înt&lnesc în hepatitele acutevirale $i cronice active autoimune

cre$terile 8g( sunt asociate hepatitei)cirozeietanolice%


22/22

Antigenul '+s

Depistarea sa conrmă etiologia prin virus = a hepatopatiei$i posibilitatea contagiozită"ii%

!ormal# dispare în evolu"ia hepatitei acute virale după celmult luni%

,) -ozarea altor anticorpi

(nticorpi antimitocondriali .(G(/ 3iroza biliară primitivă.A6H/

/

(nticorpi antinucleari .(!(/

5epatite autoimune .,6H/

(nticorpi antimu$chi neted .G(/

5epatite autoimune

(nticorpi antineutroli citoplasmatici .(!3(/

3olangita sclerozantă primară

(nticorpi antimicrozomali hepatici ) renali .anti *CG/

curs 8 explorarea functiei hepatice..pptx

Documents