UNIVERZITET U NOVOM SADU UNIVERSITY OF NOVI SAD MEDICINSKI FAKULTET FACULTY OF MEDICINE Katedra za HIRURGIJU Department of SURGERY

Šef Katedre Chair Doc.dr JANKO PASTERNAK JANKO PASTERNAK, MD,Ph.D.

Adresa - Office ul.Hajduk Veljka 1, 21000 NOVI SAD, AP VOJVODINA SRBIJA, tel: 021/48433219 fax: 021/421545 Hajduk Veljka St.1, 21000 NOVI SAD, AP VOJVODINA, SERBIA, tel: (++381 21) 48433219 fax: (++381 21) 421545

email: katedrazahirurgiju@gmail.com web: http://hirurgija.kdsinter.net/

Dragi studenti, ova skripta je realizovana u pokušaju sastavljanja udžbenika za studetnte stomatologije, zahvaljujući entuzijazmu kolega sa : dečije, grudne, ortopedske, maksilofacijalne i onkološke hirurgije kao i klinike za anesteziju i intenzivnu terapiju. Želim da se zahvalim svim kolegama koji su učestvovali u realizaciji ove za sada "nepripremljene" i "nerecenzirane" skripte, u želji da pomognemo studentima stomatologije u realizaciji programa Opšte HIRURGIJE:

Antić Jelena, Asistent

Bijelović Milorad, Asistent Breberina Milan, Profesor Bukarica Svetlana, Docent

Dobanovački Dušanka, Profesor Drašković Biljana, Profesor

Duško Manić, Asistent Đurić Dejan, Docent

Gvozdenović Ljiljana, Profesor Ilić D. Miroslav, Profesor

Janjić Nataša, Asistent Jokić Radoica, Profesor Koledin Miloš, Docent Kuhajda Ivan, Asistent

Milovančev Aleksandar, Profesor Peković Vesna, Profesor

Petrović Tomislav, Profesor Pjević Miroslava, Profesor

Savić Dragan, Profesor Stanković Milan, Profesor

Tatić Milanka, Docent Vicko Ferenc, Docent

U Novom Sadu, Šef Katedre za HIRURGIJU 23.05.2013. Doc.dr Janko Pasternak

Priprema operativnog polja i ruku hirurga

Površinske infekcije operativnog mesta se opisuju kod 5% takozvanih čistih operacija.

Predstavljaju najčešći razlog nastanka intrabolničkih infekcija, a dovode i do produženja

dužine hospitalizacije i boravka u jedinicama intenzivne nege. Uvećavaju za pet puta

mogućnost za ponovni prijem pacijenata, odnosno dvostruko uvećavaju mortalitet. Ispoljavaju

se u periodu od 30 dana nakon operacije i zahvataju samo kožu i potkožno tkivo. Praćene su

gnojenjem, prisustvom bakterija u kulturi ili postojanjem jednog od sledećih kliničkih

znakova: bol ili osetljivost na dodir, lokalizovan otok, crvenilo i/ili osećaj toplote. Najčešći

uzročnici su Staphylococcus aureus i koagulaza negativni stafilokok, koji mogu biti deo

normalne flore kože. Infekcije operativne rane su obično polimikrobnog karaktera i

prouzrokovane su kako aerobnim, tako i anaerobnim mikroorganizmima. Treba naglasiti da

sve više bakterija pokazuje rezistenciju na antimikrobne lekove što predstavlja sve veći

problem u terapiji.

Kontaminacija mikroorganizmima prethodi nastanku površinske infekcije.

Kvantitativno izraženo, ukoliko je operativno mesto kontaminisano sa više od 105

mikroorganizama po gramu tkiva, postoji značajan rizik za nastanak infekcije. Međutim,

razvoj infekcije je pre svega posledica složene interakcije između stanja pacijenta, vrste

operativne procedure i uzročnika infekcije. Smatra se da većina mikroorganizama dospeva na

operativno mesto tokom izvođenja hirurške procedure, mada je moguć njihov transport i

postoperativno, bilo hematogeno, limfogeno ili direktnim kontaktom. Najveći rizik za

inokulaciju operativnog mesta mikroorganizmima je u periodu između pravljenja operativne

incizije i njenog zatvaranja, a kritična procedura je priprema operativnog polja.

Koža ima svoju stalnu saprofitnu floru i smatra se da oko 1000 klica živi na 1cm2

kože. Prema tome, na koži pacijenta koji će biti operisan nalazi se veliki broj

mikroorganizama koji mogu biti uzročnici infekcije. Poželjno da ovaj broj bude što je moguće

manji, a najbolji način da se to postigne je preoperativna priprema pacijenta (uklanjanje dlaka,

preoperativna priprema operacionog polja i ordiniranje antimikrobne profilakse) i članova

hirurškog tima. Najveći broj mikrolezija nastaje nakon uklanjanja dlaka brijačem, manje posle

upotrebe električnog brijača, dok krema za depilaciju ne prouzrokuje mikrolezije. Mikrolezije

na mestu incizije omogućavaju intenzivnu kolonizaciju mikroorganizama, a potom i razvoj

infekcije operativne rane. Kreme za depilaciju su mogući prouzrokovači alergijskih reakcija.

Prva primena antiseptičkih sredstava u hirurgiji se pripisuje čuvenom engleskom

hirurgu Joseph-u Lister-u (1827–1912). Do polovine XIX veka, amputacija ekstremiteta je

bila praćena sa 50% postoperativnog mortaliteta. Otkrićem Louis-a Pasteur-a da su

mikroorganizmi prouzrokovači infekcije, Lister je njihovo širenje u rani doveo u vezu sa

visokim postoperativnim mortalitetom. Započeo je tretman operativnih rana karbolnom

kiselinom (fenolom) što je dovelo do neverovatnog snižavanja incidence sepse. Posledica su

bila revolucionarna otkrića moderne antisepse, sterilizacije instrumenata, upotreba hirurških

rukavica i pripreme pacijenata za hirurške procedure.

Postoji veliki broj antiseptičkih sredstava za preoperativnu pripremu operacionog

polja, ali najčešće su korišćeni povidon-jod, alkohol ili hlorheksidin glukonat. Kada se izvrši

klasifikacija antiseptičkih sredstava prema rastvorljivosti uočavaju se dve velike grupe:

sredstva rastvorljiva u vodi i sredstava rastvorljiva u alkoholu. Tradicionalno sredstva

rastvorljiva u vodi, kao što je naprimer povidon jod, mogu se koristiti na svim delovima tela,

pa i na sluznici. Pri njihovoj upotrebi oslobađa se jod koji ima sposobnost uništavanja

mikrobnih proteina i DNK. Široko su primenjivi i efikasni u svim uzrasnim grupama. Drugi

produkt rastvorljiv u vodi je hlorheksidin-glukonat, koji uništava ćelijsku mebranu bakterija i

otporniji je na neutralizaciju produktima krvi u odnosu na jodoformne preparate.

Alkoholni rastvori su antiseptički rastvori koji imaju brzo dejstvo, široki antimikrobni

spektar pokrivaju i idealna su sredstva za duže otvorene procedure, te se veoma često koriste

u urologiji naprimer. Etil i izopropil alkohol su dva veoma efikasna antiseptična sredstva.

Kada se primenjuju deluju brzo, imaju široki antimikrobni spektar i relativno su jeftini.

Ukoliko se kombinuju sa hlorheksidinom ili jodoformnim preparatima produžava im se

dejstvo. Od nepoželjnih osobina ovih preparata izdvajaju se njihova zapaljivost i

nemogućnost primene na sluznicama. Ipak, poslednja ispitivanja ukazuju na njihovu veću

efikasnost u poređenju sa vodenim rastvorima.

U sredstva koja se koriste za preoperativnu pripremu ruku svih članova operacionog

tima najčešće se svrstavaju isti preparati. Dokazano je da preparati koji sadrže 60–95%

alkohola ili preparati sa 50–95% alkohola kombinovanog sa manjim količinama kvaternih

amonijumovih jedinjenja, heksahlorfena ili hlorheksidinglukonata, efikasnije nego drugi

antiseptički agensi smanjuju broj mikroorganizama neposredno nakon pripreme ruku

(aktivnost opada od hlorheksidin-glukonata, preko jodofora, pa do običnog sapuna).

Na pojavu infekcije mogu uticati i kontaminacija vazduha u operacionoj sali, odevanje

članova hirurškog tima (čista uniforma, nošenje kape, maske preko nosa i usta) i posebno

primena adekvatne operativne tehnike (adekvatna hemostaza sa ciljem prevencije nastanka

hematoma i seroma, uklanjanje devitalizovanog tkiva i stranih tela, sprečavanje dodatnog

povređivanja tkiva pri hirurškom radu i drugo).

Pravilna nega operativnog mesta nakon operacije takođe može uticati na nastanak

infekcije operativne rane. Većina operacija završava se primarnim zatvaranjem incizije i u

tom slučaju operativno mesto se pokriva sterilnim zavojem u najmanjem trajanju od 24 do 48

časova. U slučaju odloženog zatvaranja incizije (odloženo primarno ili sekundarno zatvaranje)

operativno mesto takođe treba pokriti sterilnim zavojem. Svako operativno mesto, bez obzira

na tip zatvaranja, obavezno se treba previjati upotrebom sterilnih rukavica i sterilnih

instrumenata uz poštovanje aseptičkih tehnika.

Dosadašnje studije o ulozi drena u nastanku infekcije rane dale su kontradiktorne

rezultate. U nekim ranijim studijama pokazano je da prisustva drena predstavlja rizik za

nastanak infekcije, jer dren deluje kao strano telo i smanjuje lokalnu odbranu tkiva. Međutim,

u poslednjim studijama nije dokazana povezanost upotrebe drena i nastanka infekcije

operativne rane.

Hirurško pranje ruku

Radi se o postupku kojim se pre izvođenja hirurške procedure smanjuje broj

mikroorganizama na najmanji mogući nivo. Ruke se peru u prostoriji za hirurško pranje ruku,

koja je smeštena neposredno pored operacione sale. Prostorija je snabdevena sapunom,

posudama sa dezinfekcionim sredstvima i sterilnim četkama. Pre početka pranja ruku

neophodno je skinuti sav nakit sa ruku. Takođe, ruke moraju biti negovane, nokti kratki

(najduže do 1mm), bez laka, koža bez ranica i mikropovreda. Tokom hirurškog pranja ruku

savetuje se korišćenje polivinilske kecelje radi zaštite odeće od vlaženja. Najpre se uradi

higijensko pranje ruku sapunom. Ruke se peru pod mlazom mlake tekuće vode. Ruke su pri

tome blago podignute i savijene u laktovima, kako bi se voda slivala od vrhova prstiju prema

laktovima. U dugom vremenskom periodu je smatrano da je najsigurniji način pranja ruku

pomoću četke. Postupak je obuhvatao sledeće radnje: uzima se sterilna četka iz posude

(pomoćna instrumentarka je dodaje sterilnim instrumentom) ili iz specijalnog držača za četke.

Ruke se peru četkom od prstiju do lakata u trajanju od 10 minuta, a četka je natopljena

dezinfekcionim sredstvom. Pod mlazom tekuće vode ruke se zatim ispiraju od vrhova prstiju

prema laktovima. Uzima se druga četka i pere se šaka i trećina podlaktice još 5 minuta.

Ponavlja se postupak ispiranja. Posebno se obraća pažnja na nokte, prste i prostor između

prstiju, dlanove i gornji deo šake. Ukoliko se u toku hirurškog pranja ruku dotakne bilo šta,

postupak se ponavlja od samog početka. Oprane ruke brišu se sterilnom gazom ili kompresom

od prstiju prema laktu na sledeći način: najpre se obriše jedna ruka, kompresa ili gaza se

savije na pola tako da korišćena strana bude sa unutrašnje strane, a onda se obriše i druga

ruka. Obrisane ruke treba zadržati u položaju uzdignutih ruku sve do oblačenja hirurškog

mantila.

Danas je više zastupljeno hirurško pranje ruku posebno jakim dezinfekcionim

sredstvima i bez upotrebe četke. Od dezinfekcionih sredstava danas se najčešće koriste

Dezderman, Monorapid, Manopronto i druga. Kod ovog načina se takođe najpre uradi

higijensko pranje ruku sapunom ili drugim sredstvom, a radi skidanja površne nečistoće ruku.

Ovaj postupak je u suštini isti kao i kod pranja ruku uz korišćenje četke, stim što se

dezinfekciono sredstvo nakon utrljavanja u kožu ne ispira vodom, nego se sačeka da se u

potpunosti ruke osuše ostvarujući time stvaranje posebnog zaštitnog sloja na površini kože

ruku.

Priprema operativnog polja

Čišćenje kože pacijenta i pripremu operativnog polja sprovodi hirurg-operator ili jedan

od članova hirurške ekipe. Pripremaju se prvo posude u koje se sipa dezinfekciono sredstvo.

Oprana instrumentarka dodaje operatoru ili članu hirurške ekipe određenu količinu gaze koja

je potrebna za pranje operativnog polja. Gaza se natopi dezinfekcionim sredstvom i potom

idući od sredine operativnog polja prema periferiji izvodi se čišćenje operativnog polja.

Najčešće se prvo primenjuje povidon-jodid pena, zatim se suvom gazom pokupe ostaci pene,

a na kraju se na isti način operativno polje premaže rastvorom povidon-jodida. Vodi se računa

da se dezinfekciono sredstvo ne podlije ispod pacijenta, da pacijent u toku operacije ne bi

ležao na mokrom i da ne bi došlo do stvaranja opekotina zbog upotrebe dijatermije u toku

operacije. Nakon ovakve pripreme operativnog polja pristupa se njegovom izolovanju

posebnim kompresama i čaršavima. Kod bolesnika koji se nalaze u ginekološkom položaju,

koristiće se navlake za noge, koje omogućavaju pripremu operativnog polja uz upotrebu

manje veša, a da su pri tome ispoštovani svi principi asepse. Ovo isto važi i za rad u

ortopedskoj sali, gde je u toku rada potrebno pomerati ekstremitete, pa isti moraju biti tako

zaštićeni da ne ugroza sterilne uslove rada.

1. Sterilizacija i metode sterilizacije

Sterilizacija je proces kojim se potpuno odstranjuju ili uništavaju svi mikroorganizmi i njihove spore s predmeta, instrumenata i materijala do te mere da se na standardnim podlogama za kultivisanje mikroorganizmi ne mogu dokazati. Sterilizacija je apsolutni pojam i ne postoje stepeni sterilizacije. ¹

Svi hirurški instrumenti i lekovi koji ulaze u inicijalno aseptični deo tela ( kao što je krvotok) ili prolaze kroz kožu i sluzokožu moraju biti sterilni.

Sterilizacija medicinskih instrumenata toplotom (plamenom) je korišćena još u antičkom Rimu. Međutim, sa ovom praksom je prekinuto tokom srednjeg veka, što je rezultiralo značajnim povišenjem morbiditeta i mortaliteta nakon hirurških zahvata. ² Lekovi i rastvori za parenteralnu rehidraciju zahtevaju obezbeđenje sterilnosti prilikom njihove pripreme i čuvanje u takvim pakovanjima gde bi se sprečio ulazak nekog uzročnika naknadno. Sterilizacija, po definiciji, uništava sve mikroorganizme i njihove spore, dok dezinfekcija smanjuje broj patogenih mikroorganizama na „prihvatljiv“ nivo.

2. Metode sterilizacije Fizičke metode sterilizacije

- temperatura - radiacija - filtracija - liofilizacija - osmotski pritisak - supersonične vibracije

Hemijske metode sterilizacije

- etilen oksid - ozon - hlorni preparati - formaldehid, gluteraldehid - ortoftalaldehid - vodonik – peroksid - peracetatna kiselina

2.1 FIZIČKE METODE STERILIZACIJE 2.1.1 STERILIZACIJA TEMPERATUROM Suva toplota predstavlja jedan od najstarijih vidova sterilizacije. Suva toplota, kao što to naziv sam govori, koristi topao vazduh, bez vodene pare. Proces suve sterilizacije se postiže kondukcijom, što znači da se toplota absorbuje preko površine do sledećeg sloja u unutrašnjosti predmeta koji se steriliše. Na kraju, ceo predmet se zagreva do željene temperature kako bi se postigla sterilnost.

- plamenom (spaljivanjem)- metalni pribor koji podnosi česta zagrevanja do usijanja (eza, pinceta, skalpel, preparatorska igla)

- toplim vazduhom- u suvim sterilizatorima, steriliše se laboratorijsko posuđe, porcelanski i metalni pribor. Tempteratura zavisi od veličine predmeta (najčešće na 180 °C, 2h), pre sterilizacije objekti moraju biti stavljeni u metalne kutije ili zavijeni u hartiju, kako nakon sterilizacije ne bi došlo do kontaminacije. Instrumenti bi trebalo da budu suvi pre sterilizacije, jer voda ometa proces. Suva toplota uništava mikroorganizme izazivajući koagulaciju proteina.

Vlažna toplota je jedan od najranijih metoda sterilizacije. Vlažna toplota koristi topao vazduh sa vodenom parom. Vlaga igra najvažniju ulogu u procesu sterilizacije.

- sterilizacija kuvanjem- za 30 ili više minuta kuvanje će ubiti skoro sve vegetativne ćelije, ali se neće uništiti spore, koje ubrzo potom nastavljaju rast. Znači, ključala voda je nedovoljan način za postizanje sterilizacije.

- Tindalizacija - efikasniji metod. Tri uzastopna tretmana vodenom parom da bi se postigla sterilizacija tokom tri dana. Ovaj način sterilizacije ubija vegetativne ćelije, omogućava rast preživelih spora i uništava novonastale vegetativne ćelije, pre nego što one formiraju nove spore. Sve preživele spore iz prvog tretmana ili slučajno formirana spora tokom prvog perioda inkubacije se uništavaju u trećem ciklusu kuvanjem na pari.

- sterilizacija vodenom parom pod pritiskom- u autoklavu je najčešće korišćen metod, u uslovima koji zahtevaju asepsu. Materijal koji se steriliše se smešta u komoru na police, komora se zatvara i greje do te mere da vodena para izbacuje vazduh kroz otvore. Zatim se primenjuje pritisak, dok unutrašnja temperatura ne dostigne nivo od 121 °C u trajanju od 15 do 30 minuta. Ovako povišeni pritisak i temperatura su dovoljni da se sterlisu materijali i unište svi nama poznati mikroorganizmi i spore. Nakon toga se komora postepeno hladi bilo pasivnim odvođenjem toplote ili, što je redak slučaj, forsiranim hlađenjem i snižava pritisak. Radi kontrole sterilizacije mogu se koristiti biološki indikatori i indikator tračice koje menjaju boju. Vlažna toplota izaziva uništavanje mokroorganizama denaturacijom makromolekula pre svega proteina. 1,2

2.1.2 STERILIZACIJA ZRAČENJEM

Metode sterlizacije koje koriste radiaciju su, jonsko zračenje, elektronski snopovi, x- zračenje, ultraljubičasto zračenje, subatomske čestice

Sterilizacija jonizujućem zračenjem - naziva se i hladnom sterilizacijom jer se sprovodi na sobnoj temperaturi. Ne sprovodi se u zdravstvenim ustanovama. Na taj način se sterilišu plastični i gumeni predmeti za jednokratnu upotrebu, poput špriceva, igala, itd.

Elektronski snopovi- koriste se za sterilizaciju medicinske opreme, vreme sterilizacije je kraće nego kod jonizujućeg zračenja, ali ovi zraci slabije penetriraju od x ili gama zraka.

X-zračenje – visoka energija jonizujućih x- zraka omogućava sterilizaciju velikih paketa i paleta većeg broja medicinskih uređaja.

Sterilizacija ultraljubičastim zračenjem - oštećuje nukleinske kiseline ćelije i na taj način deluje germicidno. Koristi se za sterilizaciju prostorija. Štetno deluje na vid, pa se ne sme koristiti u prostorijama u kojima se nalaze ljudi.

Subatomske čestice – mogu biti više ili manje penetrirajuće, generišu ih radioizotopi.

Nakon sterilizacije x ili gama zracima materijal koji se steriliše ne ostaje radioaktivan, dok se nakon sterilizacije subatomskim česticama zadržava veći ili manji stepen radioaktivnosti. 1,2

2.1.3 STERILIZACIJA FILTRACIJOM

Tečnosti koje bi se oštetile korišćenjem visoke temperature, zračenjem ili hemijskom sterilizacijom poput onih koje sadrže proteine) mogu se sterilisati mikrofiltracijom pomoću membranskih filtera, sa porama veličine oko 0.2 mikrometara.3

2.1.4 LIOFILIZACIJA

Niske temperature i zamrzavanje se ne mogu koristiti kao metode sterilizacije, jer mnoge bakterije prežive na niskim temperaturama duže vreme. Tehnika poznata kao liofilizacija podrazumeva proces konzerviranja bakterija sušenjem na niskim temperaturama.

2.1.5 DELOVANJE OSMOTSKOG PRITISKA

- Hipertona sredina- nastaje reverzibilan proces gubitka vode iz bakterijske ćelije pri čemu dolazi do zgrušavanja citoplazme i njenog odvajanja od ćelijske membrane i ćelijskog zida bakterije

- Hipotona sredina- nastaje ireverzibilan proces koji dovodi do smrti bakterije. U hopotonoj sredini dolazi do ulaska vode u ćeliju, prskanja ćelijske membrane i izlivanja citoplazme u okolinu bakterije

2.1.6 SUPERSONIČNE VIBRACIJE

Frekvenca veća od 500 kHz dovodi do oštećenja i razaranja citoplazme bakterija. Mehaničko oštećenje nastaje usled oslobađanja mehurića gasa u citoplazmi i promene pritiska u ćeliji. Takođe, nastaje oštećenje bakterijskih enzima i denaturacija proteina.

2.2 HEMIJSKE METODE STERILIZACIJE

Hemjska sredstva se mogu koristiti za sterilizaciju onih materijala koji ne podnose visoku temperaturu, poput bioloških materijala, fiber-optike, elektronike, plastike. Veoma su efikasni protiv širokog spektra mikroorganizama, ali često mogu biti štetni za ljude.

Etilen-oksid- gas se često koristi za predmete osetljive na temperaturu veću od 60 °C i /ili radiaciju (plastika, optika i elektrika). Vrši se na temperaturi od 30 do 60 °C uz vlažnost preko 30 %, koncentraciju gasa od 200 do 800 mg/l i tipično traje tri sata. Uništava viruse, bakterije, njihove spore, dobro penetrira i kompatibilan je sa većinom materijala, međutim visoko je zapaljiv, toksičan i karcinogen.

Ozon se koristi u industriji radi sterilizacije vazduha i vode, kao i za dezinfekciju površina. Može da se koristi za većinu organskih materija. Međutim, toksičan je i nestabilan gas, koji se mora proizvoditi na licu mesta, tako da nije praktičan.

Hlorni preparati (izbeljivač)- tečno sredstvo za uništavanje mnogih mikroorganizama, međutim za potpunu sterilizaciju je potrebno oko 20 minuta. Deluju na mnoge, ali ne sve

spore. Veoma su korozivni. Moraju biti sveže napravljeni jer se tokom vremena razgrađuju na vazduhu.

Gluteraldehid i formaldehid- rastvori koji se koriste kao tečnosti za sterilizaciju, ukoliko deluju dovoljno dugo. Da bi se uništile sve spore u bistroj tečnosti neophodno je 22h delovanja za gluteraldehid, a za formaldehid i više. Toksični su, ispraljivi i u kontaktu sa kožom i inhalatorno. Formaledehid se može koristiti i kao gas, ali se u tim situacijama priprema na mestu primene.

Orto-ftalaldehid ( OPA) je sredstvo za hemijsku sterilizaciju. Veoma efikasan za mikobakterijum. Stabilniji je, manje isparljiv, ne iritira kožu i oči i brže deluje od gluteraldehida, ali je skuplji. Opisani su neka neželjena dejstva u literaturi.

Vodonik-peroksid je snažan oksidant koji uništava široki spektar patogenih uzročnika. Najveća prednost vodonik peroksida jeste kratko vreme sterilizacije. Pošto je snažan oksidant moguće su interreakcije sa materijalom koji se steriliše, te se uputstvo mora pažljivo proučiti. Veliki je iritant, te u kontaktu sa kožom može izazvati izbeljivanje, pa i ulceracije. Osim toga njegove pare mogu oštetiti oči i pluća.

Peracetatna kiselina se koristi za sterilizaciju nekih instrumenata.

PLAZMA STERILIZACIJA

Plazma sterilizacija je jedna od poslednjih tehnologija sterilizacije pri niskim temperaturama. Medijum za sterilizaciju je plazma dobijena iz vodonik peroksida u polju visokofrekvevtnih elekto-magnetnih talasa. U polju visokofrekventnih elektro-magnentih talasa vodonik- peroksid se raspada u slobodne radikale koji deluju mikrobicidno. Nakon prestanka delovanja elektromagnetnih talasa plazma se disocira u vodu i kiseonik koji su potpuno bezopasni za ljude i okolinu. Temperatura koja se koristi za ovaj vid sterilizacije ne prelazi 45 °C

3. Kontrola sterilizacije

Fizičke metode – kontrola temperature, pritiska i dužine trajanja sterilizacije

Hemijske metode – promena boje ili fizičkog stanja supstance ( jodoform - 119 ˚С , benzoeva kiselina - 121˚С)

Biološke metode- kontrola preživljanja spora nakon završetka sterilizacije :

- B. Suptilis- etilen-oksid, suvi sterilizator - B. Stearothermophilus- autoklav

4. Metode sterilizacije u stomatološkoj ordinaciji

Postupci radi postizanja sterilizacije u stomatološkoj ordinaciji:4

1. Čišćenje:

Ručno čišćenje: pomoću četke i deterdženta kako bi se uklonila prljavština i kontaminacije. Ako se instrumenti ne mogu očistiti odmah nakon upotrebe treba ih smestiti u zatvorenu posudu potopljene u deterdžent.

Automatsko čišćenje: ultrazvučni čistači ili mašine za dezinfekciju su pouzdanije i preporučuju se jer ne zahtevaju prethodnu pripremu i ručno čišćenje instrumenata, te se stoga skraćuje vreme kontakta instrumenata sa krvlju i telesnim tečnostima.

2. Kontrola korozije: uvek osušite oprane instrumente, jer se na taj način sprečava korozija. Može se koristiti i inhibitor korozije.

3. Pakovanje instrumenata: instrumente uvek pakovati pre sterilizacije da bi se sprečila njihova kontaminacija nakon sterilizacije.

4. Sterilizacija

Temperatura- sterilizacija temperaturom se najčešće koristi u stomatologiji, iako se mogu koristiti i vodena para i hemijska sterilizacija. Visoka temperatura se primenjuje pri sterilizaciji vodenom parom, suvom toplotom i hemijskim isparenjima. Niže temperature se primenjuju pri sterilizaciji etilen-oksidom i u plazma sterilizatoru.

Suvi sterilizator je električni uređaj koji koristi suvu toplotu za sterilizaciju. Ne koriste vodu i povišeni pritisak, kraće je vreme sterilizacije nego u autoklavu, ali se ne uništavaju svi mikroorganizmi. Vreme sterilizacije na 160 °C iznosi 1.5 do 2h, odnosno na 190 °C 6 do 12 minuta.

Slika 1. Suvi sterilizator

Na ovaj način se sterilišu predmeti koji podnose visoku temperaturu, tkanine i hirurški skalpeli se mogu oštetiti.

Tečna sterilizacija ( „ hladna sterilizacija“) se koristi samo za intrumente koji su osetljivi na toplotu.

Gluter-aldehid je veoma efikasno mikrobicidno sredstvo. Može izazvati koroziju, tako da se ne primenjuje za metalne instrumente. Koristi se najčešće za sterilizaciju creva za aspiraciju. Ima veoma intenzivan miris i deluje iritirajuće na kožu, oči i respiratorni sistem. Može izazvati i alergijske reakcije.

Orto-ftalaldehid (OPA) je hemijsko sredstvo za sterilizaciju, koji bolje deluje na mikobakterijum i spore rezistentne na gluteraldehid. Stabilniji je, manje isparljiv i ne iritira kožu i oči. Brže deluje, ali je i skuplji i ostavlja sive mrlje na koži.

Etilen-oksid je gas bez boje, koji se koristi na sobnoj temperaturi. Zbog svojih iritabilnih osobina koristi se samo u dobro provetrenim prostorijama.

Ozon se koristi u industriji radi sterilizacije vode i vazduha, kao i za dezinfekciju površina. Veoma je toksičan i nestabilan, mora se produkovati na mestu sterilizacije, tako da nije praktičan za primenu.

Ultravioletno zračenje iz germicidnih lampi se koristi za sterilizaciju površina i transparentnih objekata.

5. Čuvanje i rok trajanja sterilizacije

Svi sterilni predmeti trebalo bi da se čuvaju u prostoru i na način koji će obezbediti zaštitu od prašine, prljavštine, vlage, životinja i insekata. Ovi predmeti bi trebalo da se čuvaju u kontejnerima na 20-25cm od poda, 45-50cm od plafona i 15-20cm od spoljašnjeg zida. Vreme trajanja sterilnosti je različito i zavisi od:

- Kvaliteta kontejnera u kom se predmeti čuvaju - Broja ljudi koji su rukovali paketom - Da li se paket čuva u otvorenoj ili zatvorenoj polici - Stanja prostorije u kojoj se čuva ( vlažnost i čistoća) - Upotrebe plastičnih omotača i načina lepljenja

1. C P Baveja Textbook of Microbiology ISBN 81-7855-266-3 2. Ananthanarayan, Panikar Textbook of Microbiology ISBN 81-250-2808-0 3. Guidance for Industry, Sterile Drug Products Produced by Aseptic Processing-Current

Good Manufacturing Practice. U.S. Department of Health and Human Services. 2004 4. Boyce R, Mull J Complying with the Occupational Safety and Health Administration:

guidelines for the dental office. Dent Clin North Am. 2008 Jul;52(3):653-68

.

ANTISEPSA Hirurški postupci potiču još iz vremena primitivnog čoveka , upravo od onda kada se taj primitivni čovek našao pred povredom o kojoj je trebalo brinuti, ipak hirurgija kao nauka priznata je tek od pre dva-tri veka. Osnove naglog razvoja hrurgije u XIX veku predstavljaju antisepsa i asepsa. Antisepsa (Semmelweiss Lister) je starija od asepse (Paster) po svojoj primeni, ali je kasnje u redovnom postupku hirurgije preovladava asepsa, mada se danas koristimo mnogim tekovinama antisepse. Antisepsa je skup postupaka kojima uništavamo klice, uzročnike infekcije, na predmetima ili u tkivima odnosno na koži. Antisepsa ima za cilj da uništi, delimično ili potpuno klice, odnosno da ih toliko ošteti da se onemogući razvoj infekcije. U tom cilju služimo se hemijskim sredstvima, čime se antisepsa razlikuje od asepse, koja se služi fizičkim metodama. Pod antiseptičnim radom podrazumevamo takav rad pri kome se upotrebljava materijal koji je prethodno pripremljen hemijskim sredstvima tako da ne može da izazove infekciu. Materijal koji je pripremljen antiseptičkim metodama je dezinfikovan. Dezinfikovan materijal ili ne sadrži klice uopšte ili ih sadrži u tako maloj količini i tako umanjene virulencije da ne mogu izazvati nikakvu infekciju. Ovim se ističe razlika između materijala koji je sterilan, pripremljen po metodi sterilizacije odnosno asepse i koji ne sme da sadrži nikakve klice uopšte, od materijala koji je dezinfkovan tj. pripremljen po metodama dezinfekcije odnosno antisepse. Metoda kojom se služi antisepsa je dezinfekcija a ona označava postupak obavljen po principima antisepse koja ima za cilj da uništi klice (ili da ih potpuno oslabi) na matarijalu koji upotrebljavamo. Sredstva koja služe u antisepsi zovu se antiseptici. Dezinficijentna (ili germicidna) sredstva su ona hemijska sredstva koja potpuno ubijaju klice i njih primenjujemo obično na materijalu jer je neophodno da budu primenjena u jakoj koncentraciji, koja bi oštetila tkiva ako bismo ih primenili na njih. Antiseptička sredstva su sredstva koja upotrebljavamo u borbi protiv klica čije je delovanje zasnovano na hemijskim principima, ali ona ne smeju biti toliko jaka da izazovu oštećenje tkiva, jer ih stavljamo na ranu, unosimo u tkiva ili u čitav organizam (hemoterapija), dok na materijalu možemo upotrebiti i jače rastvore. Jedno isto sredstvo može delovati dezinficijentno u jakoj koncentraciji i na materijalu i antiseptički u organizmu ako je primenjeno u slabijoj koncentraciji. Dezinficijentna sredstva su obično hemijski rastvori a antiseptička sredstva su hemijski rastvori, sulfonamidi i antibiotici. Sredstva koja upotrebljavamo u antisepsi uglavnom deluju fiziško-hemijski a to dejstvo počiva na principima osmoze, dehidracije, adsorpcije, taloženja belančevina, promeni kiselosti sredine, hemijskim reakcijama itd. Sve ove promene nepovoljno utiču na život klica te ih ubijaju ili im umanjuju virulenciju PRIMENA ANTISEPTIČKIH I DEZINFEKCIJSKIH SREDSTAVA Hemijski antiseptici Vodonik peroksid (H2O2) u 3%-nom rastvoru deluje oslobađanjem kiseonika (oksidacijom) a penušanjem mehanički ispra ranu (gnoj, strana tela) te se koristi za ispiranje dubokih rana gde je prisutna anaerobna sredina.

Rastvor kalijum-permanganata (KMnO4) u jačin 0,2 do1% za dezinfekciju ruku ili raznih ekskreta a u rastvoru 0,1% za ispiranje rana, i za ispiranje creva, vagine, u rastvoru 0,02%. Rastvor borne kiseline (Acidum boricum) 3-4% za ispiranje rana ili mokraćne bešike a nešto blaži, 1-3% u otorinolaringologiji ili oftalmologiji za ispiranje sluzokože Jodna tinktura (5-10%-ni rastvor joda u alkoholu) upotrebljava se za dezinfekciju, pripremu operacionog polja odnosno za dezinfekciju kože u okolini rane. Prednosti su mu laka primena i to što boji kožu (vidi se šta je dezinfikovano). Paziti na preosetljivost prema jodu. Jodoform (organski preparat joda), žućkasti prašak koji zaudara a deluje oslobaćajući jod. Upotrebljava se kao impregniran u gazi a za tamponadu septičkih rana, zatim kao prašak za posipanje rana. Preparati hlora Hloramin – beli prašak upotrebljava se u 2% rastvoru za ispiranje inficiranih rana ili sluzokoža (usta, uretre ili vagine). Hlorni kreč – beličasti prašak, u rastvoru na 5 delova vode upotrebljava se za dezinfekciju izlučevina ( ispljuvak, izmet). Dakinov rastvor je rastvor natrijum-hipohlorita, deluje proteolizom i rastapa nekrotična tkiva, ali u gnoju gubi svoje dejstvo te gnojava rana mora češće da se ispira. Preparati žive Sublimat, merkuri-hlorid (HgCl2). Upotrebljava se u rstvoru 1: 2000 do 5000, prvenstveno za dezinfekciju ruku, gumenih instrumenata, katetera. Rastva se u toploj destilovanoj vodi i ne drži se u metalnim sudovima i ne upotrebljava se za dezinfekciju metalnih instrumenata. Preparati srebra U primeni je nitrat srebra (Argentum nitricum). Dejstvo mu se zasniva na tome što srebro sa proteinima pravi čvrste precipitate. Upotrebljava se u obliku štapića (bacili Argentum nitrici ili Lapis infernalis) ili u rastvoru 1: 5000 za ispiranja sluzokoža (ispiranje mokraćne bešike, konjuktiva, usne duplje). U jačim rastvorima 1-2% upotrebljava se samo u dozi od nekoliko kapi. Kao rastvor 0,02-0,01% služi za ispiranje rana ili lečenje opekotina. Formaldehid (HCOH) je gas koji se rastvara u vodi i taj rastvor se zove formalin. U jačini od 1-3% upotrebljava se za dezinfekciju instrumenata, rublja prostorija. Specijalno se koristi za dezinfekciju instrumenata koji se ne kuvaju. Postoje tablete koje se stavljaju u specijalne kasete , gde one solobađaju formaldehid u gasnom stanju, te se na taj način vrši dezinfekcija instrumenata. Preparati akridinskih boja (Rivanol, Trypaflavin, Acriflavin) upotrebljavaju se kao 1% rastvor za ispiranje rana ili telesnih šupljina (pleura, peritoneum). Kvarterne amonijumske baze (Desol, Desogen, Asepsol) su jaka sredstva za dezinfekciju instrumenata, za pripremu ruku hirurga, za dezinfekciju operacionog polja. Savremena hemijska sredstva za kožu

Desderman – koristi se higijensko i hirurško pranje ruku. Pored dezinfekcionih sredstava preparat sadrži sredstva za negu koja održavaju prirodnu vlažnost i masnoću kože, te ona ne gubi svoju mekoću i elastičnost. Esemtan – veoma je pogodan za pranje i kupanje pacijenta pre i posle operacije, za higijensko održavanje analnih i genitalnih organa, za vaginalno ispiranje, kao i pri hirurškom pranju ruku, ali pre upotrebe preparata desdermana. Hibisept tinktura – kao 5% rastvor koristi se za dezinfekciju kože (ruke, operaciono polje). Ne oštećuje kožu i ne izaziva alergijske reakcije. Može se koristiti u profilaktičke svrhe i za dezinfekciju instrumenata i uređaja u operacionoj Sali, kao i inventara bolesničke sobe i sanitarnih prostorija. Kodan K tinktura – bez joda, kao obojena tinktura predstavlja savremeni preparat za dezinfekciju kože u pripremi operativnog polja u hirurgiji, ginekologiji, otorinolaringologiji, jer dezinfikuje, čisti, odmašćuje i obeležava operativno polje. Kao neobojena tinktura predstavlja savremeni preparat za dezinfekciju kože pre parenteralnih ubrizgavanja lekova i dezinfekciju operativnog polja u plastičnoj hirurgiji. Sulfonamidi Sulfonamidi su supstancije azo-jedinjenja koje se mogu primenjivati oralno, parenteralno intratekalno i lokalno. Resorptivna moć im je različita a u visokom procentu se eliminišu kroz bubrege. Sulfonamidi deluju bakteriostatski a njihovo dejstvo pada u vreme rašćenja (množenja) bakterija, a ne deluju u vreme mirovanja bakterija. Imaju ograničeno dejstvo u sredini sa gnojem , krvlju ili belančevinama. Preparati sulfonamida mogu biti jednostavni, kombinacija dva ili više sulfonamida, sulfonamidi sa usporenom eliminacijom i kombinacija sa dugim lekovima. Antibiotici Antibiotici su specifične materije koje su proizvod izvesnih mikroorganizama i koje u razređenim, vrlo malim količinama nepovoljno deluju na rašćenje bakterija. Danas se proizvode sintetskim putem. Otkrio ih je Flemming 1928 godine a izolovalo i uveo u upotrebu Florey 1942 godine. Antibiotici deluju bakteriostatski a u jačoj koncentraciji i baktericidno. Najčešće deluju tako što blokiraju fermentni sistem, prekidaju razvoj bakterija a zatim ih sam organizam ubija. Osnovni principi hirurgije nisu promenjeni uvođem antibiotika u hirurški rad. Antibiotici su u mnogome doprineli poboljšanju rezultata hirurgije u odnosu na raniji period i oni su omogućili mnoge hirurške postupke koje nismo smeli primeniti na taj način bez njih (resekcija organa, rad u inficiranom ognjištu). I pored primene antibiotika hirurške intervencije kod inflamatornih procesa moraju se primeniti odnosno moraju se odstraniti inflamatorna ognjištač, jer sami antibiotici nisu u stanju da dovedu do potpune sanacije. Drenaža zapaljenskih ognjišta je i danas neophodna kao što je nephodna i drenaža radi sigurnosti kod svih operacija pri kojima postoji i najmanja verovatnoća da će doći do stvaranja gnojne kolekcije ili procesa infekcije.

ASEPSA Asepsa je postupak kojim se služimo u profilaktičkom uništavanju klica i kojim sprečavamo njihov prodor u organizam. Cilj asepse je potpuno uništenje klica i u tom smislu se služimo fizičkim metodama (toplota) time se ona razlikuje od antisepse koja se služi hemijskim metodama. Asepsa je metoda profilakse a antisepsa je metoda profilakse i terapije. Primenom antiseptičkih metoda sprečavamo da klice prodru u organizam, da zagade ranu, i u tom smislu pripremamo zavojni materijal i instrumente tako da budu sterilni aseptični. Ovaj materijal postaje takav pošto smo uništili sve klice u njemu. Tako pripremljen materijal ostaje sterilan sve dok ne dođe do ponovnog zagađenja, u kom slučaju ga valja ponovo sterilisati. Materijal pripremljen metodama antisepse je dezinfikovan i ostaje takav i posle eventualnog prodora klica u njega jer antiseptička sredstva kojima je pripremljen deluju i dalje ukoliko ima uslova za to. Postupak kojim se služimo u asepsi zove se sterilizacija (priprema materijala fizičkim metodama-toplotom, zračenjem ili gasom). Predmet koji je podvrgnut pravilnoj sterilizaciji postaje sterilan i ne sme da sadrži nikakve klice, mikroorganizme. Tako je pojam aseptičan odnosno sterilan apsolutan pojam:ne sme da postoji nikakva klica na sterilnom predmetu. Pojam dezinfikovan je relativan pojam:klice ne postoje ili, ako postoje, one su tako oslabljene da ne mogu izazvati infekciju. Aseptičan rad u medicini je onaj rad pri kome se upotrebljava samo materijal koji je prethodno potpuno očišćen od klica, odnosno sterilan ili aseptičan odnosno materijal koji ne sadrži nikakve ni patoge ni apatogen klice. U savremenoj hirurgiji rad se odvija pretežno pod uslovima asepse, a tekovine antisepse se primenjuju kad je potrebno, tako da se ove dve metode danas dopunjuju a ne isključuju jedna drugu kao ranije. Literatura:

1. Petkovic S . Bukurov S. Hirurgija. Medicinska knjiga. Beograd-Zagreb 1987:2-16.

2. Dennis G. and Maki MD. Lister Revisited: Surgical Antisepsis and Asepsis. N England J Med 1976;294:1286-7.

3. Lalla F. Surgical prophylaxis in practice. J Hosp Infect 2002;50(SupplA):S9-S12.

4. Edwards PS, Lipp A, Holmes A. Preoperative skin antiseptics for preventing surgical wound infections after clean surgery. Cochrane Data base Syst Rev 2004;(3):CDOO3949.

PREOPERATIVNA PRIPREMA HIRURŠKIH PACIJENATA

Preoperativna priprema i procena bolesnika predstavljaju bazični deo anesteziološke prakse, jer se na ovaj način omogućava detaljan pojedinačni plan anestezije za svakog pacijenta. Uobičajeno, u velikom broju ustanova, anesteziološka vizita praktikuje se dan pred operaciju. Veoma često, standardne preanestetičke vizite ni nema, tako da se i prvi susret i kontakt pacijenta sa anesteziologom dešava neposredno pred odlazak u operacionu salu. Zbog toga je i neophodno korišćenje detaljnih skrininga kojim se isključuje i svodi na minimum mogućnost previda i eventualne greške. Idealno je da se kompletan preoperativni skrining obavi čak nekoliko dana pred hiruršku intervenciju, a samo upoznavanje pacijenta sa anesteziologom stvara odnos poverenja i bolje psihičke pripreme. PREOPERATIVNA PROCENA PACIJENATA Preoperativna procena pacijenta je neobično važna, jer ima za cilj da obezbedi kako bezbednost, tako i komfor pacijentu. Nema nikakvih razlika u proceni stanja pacijenta za ambulantnu anesteziju i stacionarno hirurško lečenje. Zbog toga je neophodan timski rad i saradnja lekara iz primarne zdravstvene zaštite (pedijatra), hirurga i anesteziologa u sagledavanju faktora vezanih za akutno hirurško oboljenje, hronične bolesti i socijalni status pacijenta (1). Postoji više načina za preoperativnu procenu stanja pacijenta. Najidealniji su uslovi u anesteziološkoj ambulanti odmah nakon što je postavljena indikacija za ambulantnu hiruršku intervenciju. Na tabeli 4 prikazani su načini preoperativne procene pacijenta. Tabela 4. Načini preoperativne procene (1)

1. Bez procene do samog operativnog dana

2. Telefonska konsultacija

3. Zdravstveni upitnik (poštom)

4. Kompjuterski potpomognuto ispitivanje (e mail)

5. Preoperativna procena uz pomoć ordinirajućeg hirurga i lekara primarne zaštite

6. Procena obučene sestre u anesteziološkoj ambulanti

7. Preoperativna poseta anesteziologa u hirurškom centru

Anamneza je svakako osnovni i bazični segment, koji može biti formulisan kao usmeno uzimanje svih značajnih podataka, bilo od pacijenta, ili od roditelja kada su deca u pitanju. Moguće je, isto tako, anamnestičke podatke dobiti putem upitnika, koji sadrži

jasno formulisana pitanja o zdravstvenom stanju pacijenta. Na ovaj način sprečena je i pojava previđenih pitanja koja mogu biti veoma značajna u preoperativnoj proceni pacijenta.

Tabela 5. Anamneza (1)

Godine (uzrast) pacijenta Lekovi-poslednja doza -kortikosteroidi Alergije, uključujući i specifične reakcije Upotreba cigareta, alkohola, anabolika Prethodne procedure i hospitalizacije Porodična anamneza (posebno anesteziološki problemi) Socijalno-epidemiološko stanje Trudnoća i porođaj (novorođenče, odojče) Menstruacije Prethodno dijagnostikovani medicinski problemi (dijagnoza, lečenje, stepen kontrole) Ostali problemi (kardiološki, plućni, neurološki, krvavljenja) Ukoliko je procena planirana kao zdravstveni upitnik, najčešće su formulisana sledeća pitanja (1):

1. Koja hirurška intervencija je planirana? 2. Da li ste još nekad operisani? 3. Imate li neki zdravstveni problem mimo planirane operacije? 4. Da li ste zdravi ovog trenutka? 5. Imate li nekih zdravstvenih problema sa srcem, lupanja, preskakanja? 6. Imate li problema sa krvnim pritiskom? 7. Imate li problema sa disanjem tokom fizičkih aktivnosti? 8. Da li ste imali bronhitis, pneumoniju ili astmu? 9. Da li ste pušač? 10. Da li konzumirate alkohol? 11. Koristite li anaboličke steroide? 12. Koristite li neke lekove ili druga hemijska sredstva? 13. Nosite li zubnu protezu, sočiva ili naočare? 14. Da li imate simptome sleep apne, hrkanja?

15. Da li ste imali neuroloških problema, konvulzije, glavobolje, loše pamćenje?

16. Da li ste imali žuticu ili neke probleme sa jetrom? 17. Da li imate refluks, gastrititis ili hijatus herniju? 18. Imate li problema sa bubrezima? 19. Da li ste nekad bili anemični? 20. Da li ste imali problema sa koagulacijom krvi? 21. Da li ste nekad dobijali transfuziju? Da li biste primili krv ukoliko je

medicinski neophodno? 22. Da li ste u poslednjih godinu dana lečeni od nečega? 23. Ukoliko ste operisani, da li ste imali problema zbog anestezije? 24. Da li je neko u vašoj porodici imao nekad problema zbog anestezije? 25. Da li ste alergični na neki lek? 26. Za žene u generativnom periodu:

Kada ste imali poslednju menstruaciju? Da li ste možda trudni?

27. Za roditelje: Da li je Vaše dete prevremeno rođeno ili u terminu? Da li je imalo nekih komplikacija u novorođenačkom periodu? Da li je nekad imalo bradikardiju ili apneu? Da li je u Vašoj porodici bilo slučajeva iznenadne smrti

novorođenčeta? Da li je Vaše dete redovno vakcinisano?

Nakon iscrpno uzete anamneze i uz eventualno popunjen preoperativni upitnik, sledi detaljan fizikalni pregled pacijenta, pedijatrijski, odnosno internistički, sa procenom fiziološkog stanja pacijenta za planiranu hiruršku intervenciju. Tabela 6 Fiziološka procena.

Telesna visina i težina, opšte stanje pacijenta Vitalni parametri (srčana frekvencija, arterijski pritisak, frekvenca disanja, temperatura) Procena disajnog puta (anatomske nepravilnosti, faktori otežane ventilacije i/ili intubacije, stanje zuba, ostalih intraoralnih struktura, pokretljivost vratne kičme i temporomandibularnog zgloba). Koristi se najčešće Mallampati klasifikacija Auskultacija srca i pluća Neurološka funkcija Vaskularni status Mentalni status Psihološka priprema pacijenta

Na tabeli 6. su prikazani parametri i stanje organskih sistema koji se prate u okviru preoperativne pripreme i procene. Na osnovu zdravstvenog stanja pacijenta Američka asocijacija anesteziologa je napravila jedinstvenu klasifikaciju u odnosu na zdravstveno stanje, što je olakšalo properativnu procenu pacijenata, a istovremeno u odnosu na rizik hirurške intervencije. Tabela 1. ASA klasifikacija

ASA 1 Zdrav pacijent. Nema organskih, biohemijskih ili psihičkih poremećaja

ASA 2 Lak ili umeren sistemski poremećaj izazvan stanjem koje treba da se leči hirurški ili neki drugi patofiziološki proces.

ASA 3 Težak sistemski poremećaj ili oboljenje bilo kog uzroka.

ASA 4 Težak sistemski poremećaj koji već ugrožava život, ali se ne može uvek korigovati operativnim postupkom.

ASA 5 Moribundni pacijent za koga se ne očekuje da preživi 24h sa operacijom ili bez nje.

ASA 6 Pacijeti kod kojih je utvrđeno postojanje moždane smrti, uz mogućnost donorstva za transplantaciju organa

Svakom od ovih “ASA” stanja moguće je dodati H, ukoliko je u pitanju hitna, a ne planirana, elektivna intervencija. Znači, H je vezano za vrstu intervencije, a ASA broj za zdravstveno stanje pacijenta. Nakon uzete anamneze i kliničkog pregleda, sledeći korak predstavljaju sve dijagnostičke procedure koje su neophodne u zavisnosti od zdravstvenog stanja pacijenta i vrste i obima hirurške intervencije. Laboratorijski testovi. Američka asocijacija anesteziologa je predložila koncept da rutinski laboratorijski i dijagnostički testovi nisu neophodni kod svih pacijenta ASA I i ASA II klasifikacije preoperativno (2,3,4). Testovi trudnoće za žene u generativnom periodu, samo ukoliko je neophodno. HIV test se koristi kod rizičnih grupa pacijenata EKG i RTG pluća nisu neophodni kod zdravih pacijenata. Sugestija je da je EKG obavezan kod pacijenata kod kojih postoje podaci o kardiološkim tegobama i oboljenjima. Ovo se odnosi i na pedijatrijsku populaciju. Preoperativni RTG snimak

pluća je obavezan kod pacijenata sa kardiološkim i plućnim oboljenjima, anamnestičkim podacima o pušenju i kod starijih od 75 godina (5,6,7). Plućni funkcionalni testovi kod pacijenata sa opstruktivnim oboljenjima potrebni su ako je prisutan pozitivan klinički nalaz (8,9). RTG vratne kičme nije rutinska dijagnostička procedura. Pacijenti sa reumatoidnim artritisom i Down-ovim sindromom su pacijenti visokog rizika za atlantookcipitalnu subluksaciju, pa im je ova pretraga preoperativno neophodna (10). Stavovi u odnosu na terapiju hroničnih bolesti su jedinstveni. Pacijent nastavlja sa uzimanjem lekova koje inače koristi (antikonvulzivi, kortikosteroidi, bronhodilatatori, beta-blokatori, antiaritmici, antihipertenzivi). Sve lekove pacijent uzima redovno, pa i na sam dan operativnog zahvata. Savremene smernice preoperativnog gladovanja su značajno smanjile vremenski period kada pacijent ne uzima “ništa per os”. Prema najnovijim anesteziološkim zvaničnim protokolima iz 2011.g čvrsta hrana se ne uzima 6h preoperativno, kašasta 4h, a bistre tečnosti 2h preoperativno (11). Ovo je svakako napravilo pomak i dalo poseban značaj za uzrast novorođenčeta i odojčeta, pošto se upravo iz tih razloga, „dugotrajnog gladovanja”, i planira da novorođenče i odojče budu operisani u ranim jutarnjim časovima, kao prvi na operativnom programu. Pisana uputstva pacijentu Nakon razgovora, pregleda i pripreme, pacijent dobija pismeno uputstvo i obrazac sa informacijama kako za preoperativni, tako i za postoperativni period. Trebalo bi da na kraju razgovora ovaj obrazac u dva primerka potpišu pacijent i anesteziolog, kao deo značajne i pouzdane medicinske dokumentacije koji ostaje. Optimalna preoperativna priprema je prvi korak i osnovni uslov za prihvatljivu i bezbednu ambulantnu intervenciju. Savremeni koncept pripreme svakako podrazumeva i obaveznu preoperativnu psihološku pripremu, kako deteta, tako i roditelja (12,13,14,15). Neophodno je da ova priprema bude prilagođena uzrastu deteta, ali isto tako i socijalnim i obrazovnim mogućnostima i potencijalima, kako dece, tako i roditelja (16).

LITERATURA: 1. Rebecca S. Twersky. The ambulatory anesthesia handbook. 1995. Mosby 2. American Society of Anesthesiologist:Statement on routine preoperative laboratory

and diagnostic screening. 1994; III: 775 3. Roy WL, Lerman J, McIntyre BG. Is preoperative hemoglobin testing justified in

children undergoing minor elective surgery? Can J Anaesth 1991; 38:700-3 4. Roizen MF, Cohn S. Preoperative evaluation for elective surgery-what laboratory

tests are needed? Adv Anesthesia 1993; 10: 25-47. 5. Parosokos JA. Who needs a preoperative electrocardiogram? Arch Intern Med

1992;152:261-3. 6. Tape TG, Mushlin Al. How useful are routine chest x-rays of preoperative patients at

risk for postoperative chest disease? J Gen Int Med 1988; 3:15-20. 7. Archer C, Levy AR, McGregor M. Value of routine preoperative chest x-rays: a meta

analysis. Can J Anaesth 1993;40:1022-7. 8. Zibrak JD, O Donell CR, Marton K. Indications for pulmonary function testing. Ann

Int Med 1990;112: 763-71 9. Zibrak JD, O Donell CR, Marton K.Preoperative pulmonary function testing. Ann Int

Med 1990;112: 793-4. 10. Litman RS, Zerngast BA, Perkins FM.Preoperative evaluation of cervical spine in

children with Trisomy 21: results of quesstionnare study. Paediatr Anaesth 1995; 5: 355-61.

11. Perioperative fasting. European Journal of Anesthesiology (EJA) 2011;38: 556-569. 12. Zeev N Kain, Jill MacLaren, Linda C Mayes. Perioperative Behavior Stress in

Children. A Practice of Anesthesia for infants and Children, Smith´s (Fourth Edition) 2009. P 25-35.

13. Zeev N Kain, Alison A, Caldwell-Andrews. Preoperative Psychological Preparation of the Child for Surgery: An Update. Anesthesiology Clinics of North America Vol 23, 2005; 597-614.

14. Victoria A. Dreger, Thomas F. Trembach.Managment of preoperative anxiety in children. AORN, V 84, 2006;777-804.

15. Zeev N Kain, Michelle Fortier. Psyhological Aspects of Pediatric Anesthesia. In Smith´s Anesthesia for infants and Children, (Eight edition) 2011; 264-276.

16. M. Tatić, S. Škorić. Jednodnevna hirurgija u praksi anesteziologa. U D. Dobanovački i saradnici: Kongenitalne anomalije i oboljenja reproduktivnih organa razvojnog doba. Leonardo 2007.:289-307.

POSTOPERATIVNE KOMPLIKACIJE Postoperativne komplikacije podrazumevaju sve nepovoljne događaje koji se mogu desiti posle hirurške intervencije. Rane komplikacije se dešavaju unutar 30 dana od operacije (infekcija, dehiscencija)a kasne komplikacije mogu se javiti i nekoliko godina posle (strangulacija creva i ileus). Komplikacije mogu biti opšte sistemske i lokalne, na mestu operacije. Komplikacije mogu biti direktna posledica hirurške intervencije ili bolesti koja je tretirana, posledica imobilizacije, zbog izloženosti infektivnim agensima u bolnici (intrahospitalna infekcija) ili zbog oboljenja pacijenta koje se ranije nije detektovalo. Hirurška intervencija i pacijent Hirurške operacije rangirane su na sledeći način:

- vitalne intervencije kojima se hitno spasava život jer je pacijent ugrožen i gde, uglavnom, nema posebne preoperativne pripreme,

- hitne operacije koje se obavljaju posle osnovnih laboratorijskih ili imidžing analiza, i kada se deo preoperativne pripreme obavlja po hitnom postupku,

- planirane (elektivne) operacije pre kojih se obavlja redovna i kompletna preoperativna priprema pacijenta, i

- intervencije u lokalnoj anesteziji – specijalisti određenih grana koji izvode hiruršku intervenciju imaju svoje protokole za preoperativnu pripremu.

Fiziološki odgovori Operativni zahvat i anestezija utiči na opšte i lokalno stanje organizma, nekada sa umerenim promenama – nekada sa veoma značajnim i lošim. Manje intervencije minimalno narušavaju homeostazu organizma sa manjim sistemskim efektima. Obimnije i dugotrajnije hirurške intervencije sa pratećom anestezijom dovode do reakcije koje se smatraju «fiziološkim» jer su privremenog karaktera i posle određenog vremena organizam se vraća u «normalno» stanje. Prateći događaji u redovnom postoperativnom toku su:

- Bol u operativnoj rani može biti veoma intenzivan ali zavisi i od praga za bol koji ima pacijent. Terapija je davanje analgetika primereno vrsti operacije, a po potrebi daju se i sedativi;

- Povišena telesna temperatura do 38 (po nekim autorima do 37.8) Celzijusovih stepeni smatra se uobičajenom nekoliko dana posle intervencije i zavisi od težine i dužine intervencije. Ovo je deo «stres» odgovora organizma i nastaje povećanom metaboličkom aktivnošću te se nazivaju još i resorptivnim temperaturama. Dobrom hidracijom organizma stanje se normalizuje;

- Pareza creva ili paraliza peristaltike nastaje posle abdominalnih operacija i obično traje 2-4 dana tokom kojih pacijent nema peroralni unos tečnosti i hrane. Spontana eliminacija gasova, čujna peristaltika ili osećaj rada creva su znaci da je pareza prošla i polako se kreće sa peroralnim unosom;

- Smanjena diureza na dan operacije je tkđ. odgovor organizma na «stres» i uzrokovano je lučenjem antidiureznog hormona od strane hipofize te nastaje zadržavanje tečnosti u organizmu. Stanje je prolazno ali se mora voditi računa u unosu tečnosti i starosti paijenta, kao i pratećim oboljenjuma.

Prevencija komplikacija

Poznavanje opšteg stanja organizma pacijenta pre operacije upućuju hirurga i anesteziologa da postoji mogućnost nepravilnih odgovora koji se kasnije mogu nadovezati kao postoperativne komplikacije. Predvidljivost pojedinih komplikacija daje mogućnost njihove prevencije. Zato je neophodno poznavati i ispoštovati sledeće parametre. Preoperativna i operativna prevencija komplikacija:

- precizno postavljena indikacija za operativno lečenje, dataljna anamneza i klinički pregled,

- detaljna preoperativna priprema (laboratorijski pregledi krvi i urina, specijalistike konsultacije kod kardiologa, pulmologa, imunologa, radiologa i dr, razgovor i pregled anesteziologa – antibiotska i medikamentozna preoperativna terapija, psihološka podrška pacijenta),

- preoperativna priprema operativnog polja ako to zahteva hirurški protokol, - izbor odgovarajuće premedikacije, anestetika, anestezije i monitoringa, - aseptičan rad hirurga, - adekvatan operativni pristup organu koji se operiše, - dobra operativna tehnika i nežno rukovanje sa tkivima, - pažljiva hemostaza, - zatvaranje rane uz izbegavanje «mrtvog» prostora, - odgovarajući prateći tehnički uslovi (odgovarajuće osvetljenje, odgovarajući

instrumentarijum, šivaći i drenažni materijal), - operativna evidencija o utrošenom i ugrađenom materijalu, - disciplina kompletnog tima koji učestvuje u operativnom lečenju i u

operacionoj sali.

Postoperativna prevencija komplikacija: - adekvatna analgezija, - adekvatan položaj pacijenta u postelji sa mogućnošću okretanja, ustajanja i

šetanja (rana vertikalizacija), - kontrola disanja, pulsa, arterijske tenzije, periferne cirkulacije, - kontrola unosa (hidracija) i izlaska tečnosti (diureza, drenovi), - kontrola homeostaze (elektroliti, proteini, oksigenacija krvi, krvni elementi i

dr), - kontrola zavoja i drenova, - potpora tehničkim procedurama (vežbe disanja, nazogastrična sonda, urin

kateter, cev u rektum za vetrove), - i drugo.

Postoperativne opšte komplikacije Opšti znaci su najčešće povišena telesna temperatura, tahikardija, tahipnea, hipertenzija ili hipotenzija, bolnost. Respiratorne komplikacije – Predisponirajući faktori kao pušenje, plućni emfizem, bronhiektazije mogu provocirati respiratorne komplikacije. Atelektaza nastaje zbog nedovoljne plućne ventilacije i obilnog nakupljanja sekreta u traheobronhijalnom stablu. Javlja se unutar 48 h posle operacije i manifestuje se tahipneom, tahikardijom, povišenom telesnom temperaturom. Terapija je oksigenacija, ekspektoracija ili aspiracija ekskreta, promene položaja u krevetu i vežbe disanja.

Respiratorni distres sindrom se manifestuje dispneom, tahipneom i teškim opštim stanjem. Terapija je intubacija, ventilacija, evakuacija sekreta i antibiotici. Pneumonija je obično posledica atelektaze. Manifestuje se povišenom telesnom temperaturom, dispneom, tahipneom, kašljanjem i obilnom sekrecijom sputuma. Terapija je adekvatna ventilacija i evakuacija sekreta uz primenu antibiotika. Plućna embolija i plućni infarkt nastaju obično između 7 i 10 postoperativnog dana. Klinički se ispoljava pleuralnim bolom, otežanim disanjem i hemoptizijama. Terapija je antibiotska i simptomatska. Apiracija želudačnog sadržaja u disajne puteve nastaje obično na uvodu u anesteziju kada je bolesnik sa punim stomakom. Brza aspiracija i ventilacija sa antibiotskom terapijom su način lečenja. Aspiracija oralne sekrecije nastaje posle operacije jer nisu uspostavljeni refleksi gutanja i kašljanja. Može uzrokovati pneumoniju. Edem pluća nastaje kod starijih osoba koje već imaju srčano oboljenje a izložene su većem dobijanju tečnosti. Terapija je medikamentna srčana potpora sa stimulisanom diurezom. Kardiovaskularne komplikacije – Uz dobru oksigenaciju tokom operacije i hidriranost ove komplikacije su retke. Aritmije su obično izazvane atelektazama i pneumonijama, infarktom miokarda, embolijom pluća, mineralnim disbalansom. Terapija je etiološka. Infarkt miokarda može a ne mora biti postoperativna komplikacija. Leči se prema protokolu. Tromboza dubokih vena se najčešće dešava na donjim ekstremitetima u pacijenata sa podacima o ranijem tromboembolijama ili sa varikozitetima. Može se komplikovati embolijom pluća. Kontrola koagulobilnosti krvi, pravilna hidracija i rana postoperativna vertikalizacija su načini preventive ove komplikacije. Gastrointestinalne komplikacije – Mogu se javiti posle operacija u abdomenu ali posle drugih intervencija. Akutna dilatacija želuca predstavlja nakupljanje tečnosti i gasova u želucu praćeno povraćanjem hematiniziranog sadržaja. U kliničkoj slici pored tegoba vezanih za nadutost trbuha i kompresiju srca postoji hidromineralni disbalans. Terapija je postavljanje nazogastrične sonde sa nadoknadom elektrolita i tečnosti. Postoperativni ileus je paralitičnih karakteristika i nastaje posle laparotomija ili zbog intraperitonealne sepse. Abdomen je uvećan, nema čujne peristaltike, postoji zastoj vetrova. Na nativnom snimku abdomena u stojećem stavu gas je raspoređen i u tankom i u debelom crevu. Postoperativna intestinalna opstrukcija može da se manifestuje kao invaginacija sa karakterističnom kliničkom slikom kolika, povraćanjem i naduvenim trbuhom. Priraslice između creva ako ometaju peristaltiku, pokazuju sliku akutnog ileusa predstavljaju komplikaciju koja se može javiti i nekoliko godina posle operacije. Terapija je hitna operacija i dezopstrukcija. Pankreatitis se javlja unutar prva dva dana od operacije i manifestuje se bolovima u trbuhu, povraćanjem, nadutošću abdomena i hidromineralnim disbalansom. Terapija je prema protokolu za određene kategorije pankreatitisa. Stres ulkus nastaje zbog hipersekrecije uzrokovane refleksnom reakcijom na psihički stres. Manifestuje se krvavljenjem (hematemezom i melenom). Terapija je prema protokolu za peptični ulkus. Pseudomembranozni enterokolitis nastaje u stanjima hipoksije ili upotrebe antibiotika širokog spektra kada patogene crevne bakterije dovode do difuznih ulceroznih promena na crevima uzrokujući septIčno i šokno stanje. Lečenje je rehidracija, oksigenacija i ciljana antibiotska terapija.

Peritonealne komplikacije mogu se ispoljiti kao: - generalizovani peritonis koji nastaje zbog dehiscencija crevne anastomoze

petog dana posle operacije. Pacijent ima sve znake akutnog abdomena: uznemiren je, ima povišenu telesnu temperaturu, povraća, trbuh je naduven, može postojati mišićni defans, na nativnom snimku abdomena u stojećem stavu vidi se vazdušni srp pod kupolama jetre. Lečenje je hitna operacija.

- lokalizovane infekcije tj intraperitonealni abscesi označavaju razvoj gnojne kolekcije u nekim predilekcionim mestima kao Douglasov špag, subhepatično ili interanzalno tj. između vijuga creva. Klinička slika je sa lokalizovanim bolom i palparotnom osetljivošću, povišenom telesnom temperaturom, povraćanjem, lokalnim defansom. Terapija može da bude medikamentozna ali ako nema rezultata absces se otvara, uradi toaleta i mesto drenira.

Hepatične komplikacije – Serumski hepatitis B i C su udaljene komplikacije zbog dobijanja kontaminiranih derivata krvi. Juvenilni intermitentni ikterus (Morbus Gilbert Meullangracht) predstavlja urođenu funkcionalnu smetnju u metabolizmu bilirubina. Manifestuje se u situacijama stresa ili posle davanja nekih lekova. Spontano prolazi. Ovo je nasledna bolest i obično se ne dijagnostikuje pre desete godine života Urinarne komplikacije – Najčešća je retencija mokraće tj. nemogućnost mokrenja. Javlja se kod intervencija u maloj karlici, na prostati, ili zbog hiperhidracije. Terapija je stavljanje urin katetera za privremenu derivaciju urina. Urinarna infekcija može da se manifestuje kao postoperativna komplikacija ako je urinarni trakt bio preoperativno kontaminiran, zbog dugotrajnog ležanja, dugotrajnog nošenja katetera ili nesterilnih manipulacija kateterom. Klinička slika je ispoljava sa povišenom telesnom temperaturom do 40 Celzijusovih stepeni, jezom i drhtavicom, otežanim i bolnim mokrenjem. Terapija je antibiotska prema antibiogramu, i simptomatska. Renalna insuficijencija se obično javlja u okviru multiorganske insuficijencije i leči se simptomatski i dijalizom Cerebralne komplikacije – U pacijenata sa potencijalnim rizičnim faktorima kao što su hipertenzija, sklerotične promene na centralnom nervnom sistemu može doći do hemoragije u mozgu ili ishemičnog infrakta. Terapija je simptomatska, i adekvatna oksigenacija. Psihogene komplikacije – Hipoksija tokom operacije ili toksični uticaj lekova tokom anestezije mogu potencirati nastanak postoperativne psihoze. Terapija je sedativima i drugim merama potpore. Multiorganska disfunkcija (MODS) – predstavlja nesposobnost više od jednog organskog sistema da održi svoju funkciju spontano a u osnovi leži nekontrolisano oslobađanje i aktivacija inflamatornih medijatora. Velike operacije i krvavljenja, šok, sepsa, masivne transfuzije su pored ostalog na listi etioloških fakrota. Stanje organizma je veoma teško a mortalitet je veoma visok. Multidisciplinarni terapijski pristup je terapija izbora za ovakve pacijente. Postoperativna povišena temperatura preko 38 Celzijusovih stepeni znači:

- prvih 1-2 dana – postoji atelektaza pluća,

- pojava po višene telesne temperature posle drugog dana da se razvija flebitis, početak pneumonije ili infekcija urinarnog trakta,

- posle petog dana označava infekciju rane, dehiscenciju anastomoze, ili intraabdominalne abscese,

- posle nedelju dana označava reakciju na transfuziju ili lekove, septični venski pelvični tromboflebitis ili intraabdominalne abscese.

Postoperativne lokalne komplikacije Hematom – krvavljenje u u predelu rane može nastati u površnom delu i manifestacija je vidljiva unutar 24 h od operacije. To je rezultat neadekvatne hemostaze pri zatvaranju rane, zbog spadanja ligature sa većeg krvnog suda, ili zbog napora pri kašljanju ili nemiru pacijenta. Krvavljenje u dubokim slojevima rane ostaje nezapaženo sve dok ne nastane sekundarna infekcija. Pacijent oseća nelagodnost i bol u rani, okolina je crvena a ako je nastupila infekcija rana i okolina su tople. Lečenje se sastoji u uklanjaju 2-3 kožna šava i evakuaciji hematoma, te toaleti rane. Ukoliko krvavljenje perzistira radi se eksploracija rane i revizija hemostaze. Serom – stvaranje tečne kolekcije u predelu rane nastaje nakupljanjem limfe, nekroze masnih ćelija i iscedka presečenog tkiva. Dešava se u područjima gde su presečeni veći limfni sudovi, i gde je rađena izražena disekcija masnog tkiva. Veće kolekcije formiraju limfocelu. Može naknadno doći do infekcije sadržaja. Terapija je punkciona evakuacija akumulirane tečnosti, po potrebi i revizija rane. U slučaju infekcije daju se antibiotici. Infekcija rane – nastaje usled kontaminacije rane tokom operacije (perforirani apendicitis sa peritonitisom) ili jatrogeno (akcidentalno otvaranje creva). Znaci infekcije se manifestuju 4-7 dana posle operacije i obično su uzrokovani gram-negativnim bakterijama. Infekcija rane se manifestuje stvaranjem gnojne kolekcije u potkožnom tkivu i znacima otok (tumor), bol (dolor), crvenilo (rubor) i povišena temperatura kože (calor). Terapija je otvaranje rane, toaleta i po potrebi daju se antibiotici. Dehiscencija rane – podrazumeva popuštanje šavova kojima je rana zatvorena. Od broja prekinutih šavova i dubine na kojoj je došlo do komplikacije zavisi klinička slika. Dehiscencija se dešava u prvih nekoliko dana posle operacije u pacijenata sa malnutricijom, ili velikim naprezanjem kao što je kašalj, kao i u situacijama lokalne infekcije. Dehiscencija svih slojeva rane na trbuhu dovešće do evisceracije (protruzija organa - creva van abdominalne duplje) što zahteva hitno operativno lečenje. Dehiscencija samo unutrašnjih slojeva trbušnog zida a koža je zarasla u potpunosti manifestuje se kao kila u ožiljku, na prednjem abdominalnom zidu kao ventralna hernija. Terapija je operativna. Stoma komplikacije – crevna ili urinarna stoma se mogu komplikovati sa nekrozom i retrakcijom tkiva, strikturama, parastomalnom hernijom ili prolapsom kao i infekcijom kože. Preporučena literatura:

Steele M, Blaisdell W. Postoperativne komplikacije. U:Dunphy JE, Way LW. Hirugija – savremena dijagnostika i lečenje. Beograd Savremena administracija 1977; s.42-65. Višnjić V. (urednik) Hirurgija II prerađeno i dopunjeno izdanje. Niš Medicinski fakultet 2011. Schwartz's Principles of Surgery, ninth ed. F.Brunicardi (ed.) New York McGraw-Hill Proffesions, 2009.

AKUTNI BOL I ANALGEZIJA

Bol je neprijatno, individualno, subjektivno, senzorno i emocionalno iskustvo

vezano za aktuelnu ili potencijalnu traumu tkiva ili je opisano rečima, koje

odgovaraju takvoj traumi (Međunarodna Asocijacija za Izučavanje Bola-International

Association for the Study of Pain, IASP, 1979). Imajući u vidu da je bol individualan,

subjektivan fenomen, bolje je imati na umu da je bol sve ono što pacijent saopšti da

je bol (McCaffery,1968).

Akutni bol nastaje posle traume i operacije ili zbog bolesti. Akutni bol je

simptom bolesti ili povrede tkiva. Kratkog je trajanja, izazvan je poznatim

uzročnikom, a njegova jačina tokom vremena slabi i prestaje sa izlečenjem tkivnog

oštećenja. Akutni bol može biti somatski (koža, mišići, kosti), visceralni (organi

unutar grudnog koša i abdomena) i neuropatski (bolest ili lezija perifernog ili

centralnog somatosenzornog sistema). Pacijenti često doživljavaju mešovit akutni bol.

Kao neizbežni pratilac tkivne traume, akutni bol, ima pozitivnu, fiziološku

ulogu, jer upozorava na oštećenje tkiva, a izazivajući fizičku imobilizaciju,

omogućava ozdravljenje tkiva. Negativni efekti akutnog bola su: emocionalna i

fizička patnja, poremećaj sna, kardiovaskularni efekti (tahikardija, hipertenzija),

respiratorni efekti (retencija sekreta, atelektaze, pneumonija), gastrointestinalni efekti

(mučnina, povraćanje), umanjena mobilizacija (tromboembolizam), rizik za razvoj

hroničnog bola.

I pored povećanog znanja o neurofiziološkim mehanizmima bola,

farmakološkog i tehnološkog napretka, akutni bol je još uvek, visoko prevalentan,

podcenjen i nedovoljno tretiran. Svetske statistike pokazuju da više od 40% pacijenata

pati zbog umereno jakog i jakog akutnog bola nakon traume i operacije. Ciljevi

adekvatnog otklanjanja bola su: olakšati oporavak i povratak funkcije, smanjiti

morbiditet i omogućiti rano otpuštanje iz bolnice. Jasno je da otklanjanje akutnog

bola, nije samo humano, već ima, medicinsku i ekonomsku opravdanost. Savremeni

koncept brzog oporavka i optimalne postoperativne rehabilitacije nakon elektivne

hirurgije (“fast track surgery“), podrazumeva i adekvatno otklanjanje akutnog

postoperativnog bola. Adekvatno otklanjanje akutnog bola posle operacije, zahteva

obučenost osoblja i adekvatnu komunikaciju, procenu bola i edukaciju pacijenata

(služba za zbrinjavanje akutnog bola).

Mehanizam akutnog bola

Na tkivnu traumu nastaje odgovor nociceptivnog sistema, periferna i centralna

senzitizacija. Oštećenje ćelija zbog traume prati oslobađanje brojnih inflamatornih

medijatora: H+ i K+, bradikinina, histamina, serotonina, citokina, kao i fosfolipida iz

zida ćelijske membrane i aktivacije puta arahidonske kiseline i produkcije

prostaglandina, prostaciklina, tromboksana, leukotriena. Ovi inflamatorni medijatori

stimulišu periferne nociceptore i dovode do aktivacije nervnih završetaka mijelinskih

A-δ i nemijelinskih C-vlakana i oslobađanja SP (supstancije P) i drugih peptida:

CGRP (Calcitonin-Gene-Related-Peptide), NGF (Nerve-Growth Factor), NKA

(neurokinin) i NO (azotni oksid), koji zajedno doprinose procesu inflamacije.

Dinamička kooperacija nervnog sistema sa imunim sistemom dovodi do reakcije

mastocita (degranulacija sa oslobađanjem histamina), makrofaga, limfocita, koji u

reakciji sa medijatorima inflamacije (hemijski medijatori) stvaraju „senzitizirajuću

supu“ proalgezičkih medijatora. Ove supstance indukuju vazodilataciju,

ekstravazaciju plazma proteina, edem, dalju aktivaciju nociceptora i oslobađanje

hemijskih medijatora, koji sinergistički konvertuju nociceptore visokog praga u

nociceptore niskog praga. Smanjuje se prag aktivacije i povećava odgovor

nociceptora na druge stimuluse. Aktivacija simpatičkih nervnih završetaka i

oslobađanje noradrenalina doprinosi senzitizaciji nociceptora. Tako nastala periferna

senzitizacija podrazumeva povećanu osetljivost nociceptora, što za posledicu ima

primarnu hiperalgeziju u regionu oštećene kože. Kao indirektna posledica tkivne

traume i inflamacije, nastaje fiziološki odgovor u CNS, koji se označava centralnom

sezitizacijom. Ponavljana aktivacija C-nociceptora, povećava frekvencu aktivacije

neurona zadnjih rogova kičmene moždine (ZRKM) ( „wind-up“, fenomen vihora), što

predstavlja triger za centralnu senzitizaciju kao normalan fiziološki odgovor

neoštećenog nervnog sistema. Povećano oslobađanje SP iz aferentnih nervnih vlakana

i indukcija oslobađanja EAK (ekscitatornih aminokiselina): glutamata i aspartata,

aktiviraju alpha-amino-3-hydroxy-5-methyl-4- isoxazole-propionic acid (AMPA) i

N-metil-D aspartat (NMDA) receptore na postsinaptičkoj membrani neurona ZRKM.

Aktivacija NMDA receptora ima ključnu ulogu u procesu centralne senzitizacije.

Aktivacija NMDA receptora odgovorna je za ulazak Ca++ u postsinaptičke neurone

ZRKM i njihovu povećanu ekscitaciju. Kao manifestacija centralne senzitizacije,

nastaju sekundarna hiperalgezija i alodinija, proširenje bola u neoštećena tkiva

(preneseni bol). Perzistentan bol i nekontrolisano oslobađanje medijatora, uvećava

neuroendokrini odgovor i doprinosi poremećajima respiratorne funkcije, povećanju

srčane frekvence i pojavi aritmija, hiperglikemiji, imunosupresiji i infekciji. Uticaj

same traume, od uticaja akutnog bola zbog traume, na stres, teško je razdvojiti, ali

sigurno je da balansirana i individualno skrojena analgezija posle traume, smanjuje

odgovor organizma na stres.

Dugotrajne, ponavljane i jake stimulacije C-nociceptora dovode do

promenjenog odgovora nervnog sistema, ne samo funkcionalno, već i strukturalno

(fenomen plastičnosti nervnog sistema), što naročito dolazi do izražaja kod hroničnog

bolnog sindroma.

Procena bola

Da bi se osigurala važnost procene bola i usmerila pažnja zdravstvenih

profesionalaca, a u cilju poboljšanja kvaliteta zdravstvene zaštite, APS (American

Pain Society), 2001. godine uvodi nove standarde i promoviše bol kao 5. vitalni

parametar. Procena bola je integralni deo njegove terapije, a kako je bol subjektivan

fenomen, samo pacijent može da proceni koliko ga boli, gde ga boli i kako ga boli.

Subjektivna procena bola (samoprocena) je zlatni standard. Pri tome, potrebno je

slušati i verovati pacijentu. Najvažnija karakteristika bola je njegova jačina. Procena

jačine bola (lestvica jačine bola) određuje jačinu analgetika (analgetička lestvica).

Jačina bola se procenjuje upotrebom različitih skala za merenje jačine bola i treba

uvek da prethodi lečenju. Upotreba jedne skale unutar bolnice omogućava da svako u

timu govori “istim jezikom“ kada se radi o kvantifikovanju bola.

Vizuelna analogna skala (VAS) je duž od 100 mm. Na levom kraju duži je „0“

(bez bola), na desnom „100“ (najjači mogući bol). Pacijent markira njegovu jačinu

bola. Razdaljina od “0“ do pacijentove oznake, predstavlja skor za jačinu bola na

VAS i izražava se u mm.

Numerička skala (NRS) predstavlja niz brojeva od 0 do10 („0“ nema bola,

„10“ najgori mogući bol) (lestvica jačine bola: 1-3, blag bol; 4-6, umereno jak bol; 7-

10 jak bol) (Slika 1).

Verbalna skala (VRS) predstavlja listu deskriptora, koji opisuju različite nivoe

jačine bola (bez bola, blag, umereno jak, jak bol). Pacijent bira deskriptor, koji

najbolje opisuje njegov bol (Slika 1).

Praksa je pokazala da se pacijenti bolje snalaze sa verbalnom i numeričkom

skalom, a teže sa VAS skalom bola. Procena bola kod traumatizovanih, često je

otežana, jer su pacijenti ponekad intubirani, paralizovani ili nesposobni za

komunikaciju. Gerijatrijski i pedijatrijski pacijenti zahtevaju primenu prilagođenih

skala, kao Skala lica: piktogram sa šest lica različitog izraza od nasmejanog do

plačljivog (Slika 1).

Sl.1. Skala lica. Numerička skala. Verbalna skala

Lečenje akutnog bola

Imajući u vidu kompleksnost akutnog bola, njegovu multidimenzionalnost i

negativne efekte, otklanjanje bola ima ključno mesto u zbrinjavanju traumatizovanih,

operisanih ili obolelih i zahteva multimodalni pristup. Farmakološko i

nefarmakološko lečenje treba da započne što pre, kako bi se suprimirao razvoj

periferne i centralne senzitizacije.

Farmakološko lečenje

Farmakološko lečenje predstavlja kamen temeljac u lečenju akutnog bola.

Usmerava se prvenstveno prema kvantitetu bola (lestvica jačine bola), a izbor

analgetika, prema trostepenoj analgetičkoj lestvici.

Balansirana (multimodalna) analgezija

Multimodalna analgezija bazira na konceptu, koji se upotrebljava u anesteziji i

lečenju hroničnog bola. Fenomen akutnog bola je kompleksan, te i njegovo lečenje

nije jednostavno, a benefit/risk odnos može se poboljšati upotrebom dva ili više

analgetičkih lekova koji deluju različitim mehanizmima. Ovaj pristup ima cilj da

optimizira analgeziju, a minimizira neželjene efekte. Ne postoji univerzalni recept za

otklanjanje bola, već balansirana primena analgetičkih sredstava, kojom se

obezbeđuje optimalna analgezija. Analgezija postignuta sa više sredstava, aditivnim i

potencirajućim sinergizmom, manjim ukupnim dozama, obezbeđuje, kako superiorno

otklanjanje bola i manje neželjenih efekata, tako i smanjen odgovor na stres (Primeri:

epiduralni opioidi u kombinaciji sa lokalnim anestetikom; IV opioidi u kombinaciji sa

NSAIL)

Za adekvatno lečenje akutnog bola još uvek postoje brojne prepreke; bol ima

nizak prioritet u zdravstvenom sistemu, nedovoljnost znanja i veština za procenu i

lečenje bola kod zdravstvenih radnika (lekari, medicinske sestre), prisustvo straha od

maskiranja znakova i simptoma bolesti i povrede visceralnih organa, te strah od

grešaka u dijagnozi i tretmanu povređenih i obolelih. Opiofobija, opioignorancija,

nedostatak analgetika, dodatni su razlozi da pacijenti ne dobijaju adekvatnu analgeziju

ili adekvatno doziranu analgeziju (oligoanalgezija). Akutni bol u traumi treba da bude

procenjen i tretiran kao rani prioritet. Posle ABC procene (Airway, Breathing,

Circulation) i reanimacije, podrazumeva se primena protokola za analgeziju.

Neadekvatna analgezija u traumi dešava se i zbog usmeravanja pažnje na samu

povredu i straha od respiratorne i kardiocirkulatorne depresije. Dobra komunikacija sa

zdravstvenim osobljem, atmosfera poverenja i kooperacije, mogu smanjiti potrebe za

analgeticima, kao i primena jednostavnih nefarmakoloških metoda i sredstava:

hlađenje opekotina, hlađenje skeletno-mišićnih povreda, elevacija i imobilizacija

povređenog ekstremiteta. Sedacija traumatizovanih, ordinira se tek nakon postignute

adekvatne analgezije.

Putevi davanja analgetika

Peroralni (PO) put davanja analgetika kod akutnog bola, najčešće nije moguć.

Intravenski (IV) put je zlatni standard, jer je efikasan i direktan, a lek može biti

titriran, davan intermitentno, kontinuirano ili metodom PCA (Patient-Controlled

Analgesia, Analgezija koju kontroliše pacijent), najčešće za davanje opioida.

Transnazalni (TN) put je alternativa parenteralnom davanju, naročito kod dece, za

primenu opioida, ketamina i midazolama. Endotrahealni (ET) put je ređi i koristan

samo za izabrane lekove, kao što je nalokson. Rektalni (PR) put služi za davanje

paracetamola, NSAIL, benzodiazepina kod nekooperativnih ili pedijatrijskih

pacijenata. Intramuskularno (IM) davanje, osim u slučaju nekooperativnog,

agresivnog pacijenta, ne preporučuje se, jer je brzina apsorpcije kod traumatizovanih

nepredvidiva.

Trostepena analgetička lestvica je osnovna strategija za farmakološko lečenje

akutnog bola: neopioidni analgetici (paracetamol i nesteroidni antiinflamatorni

lekovi), slabi opioidni i jaki opioidni analgetici. Koanalgetici (antikonvulzivni lekovi,

antidepresivni lekovi, koanalgetici za lokalnu primenu, antagonisti NMDA receptora i

drugi lekovi) mogu biti dodati svakoj analgetičkoj stepenici zavisno od kvaliteta bola.

Paracetamol (acetaminofen) je analgetik prve stepenice i indikovan kod

blagog do umereno jakog bola, prvenstveno kod izvesnih tipova (somatski bol

koštano-zglobnog, mišićnog porekla). Analgetičko dejstvo ispoljava centralno

selektivnom inhibicijom sinteze prostaglandina (inhibicija COX-3 u CNS), a novija

otkrića pokazuju da deluje i preko opioidnog i kanabinoidnog sistema i direktnom

inhibicijom NMDA receptora. Paracetamol nema antiinflamatorni efekat, ne inhibiše

agregaciju trombocita, nema neželjenih dejstava na gastrointestinalnom,

kardiovaskularnom sistemu i bubrezima, što ga čini efikasnim i bezbednim

analgetikom za akutni bol. Kada PO put nije moguć (4-6 g/24h; 20 mg/kg), brz efekat

se postiže IV infuzijom propracetamola od 1-2 g/100 ml tokom 15 minuta, ili PR

putem, u dozi 40 mg/kg. Paracetamol ispoljava gornju granicu efikasnosti, što znači

da se povećanjem doze iznad maksimalne analgetičke, ne postiže bolje otklanjanje

bola, već, neželjeni efekti. Paracetamol je kontraindikovan kod bolesti ili povrede

jetre.

Nesteroidni antiinflamatorni lekovi (NSAIL) su analgetici prve stepenice, a

deluju i antiinflamatorno, antipiretički i inhibitorno na agregaciju trombocita

(inhibicija tromboksana A2 u trombocitima). Mehanizam dejstva NSAIL-a zasnovan

je na inhibiciji COX-1 i COX-2 enzima, koji kontrolišu sintezu prostaglandina (slika

2). NSAIL su raspoloživi u brojnim formulacijama za PO, PR , parenteralno (IV,

IM), lokalno ordiniranje. Nema dokaza da je neki NSAIL efikasniji, nego drugi, kada

je davan u ekvivalentnoj dozi i nema dokaza o razlici u efikasnosti u odnosu na put

davanja. Kod akutnog bola, najčešće se ordinira ibuprofen PO 1,2-2,4 g/24h, svakih

8 ili 12h, diklofenak PO 400-1200 mg/24h svakih 8 ili 12h, parenteralno 150 mg/24h

svakih 12h, PR 50-100 mg/24h, ketorolac 30 mg IV (60-90 mg/24h svakih 8-12h) ne

duže od 5 dana kod odraslih, PO 40 mg/24h svakih 8-12h ne duže od 7 dana. NSAIL

ispoljavaju gornju granicu efikasnosti. Efikasnost NSAIL se povećava dodavanjem

slabog opioidnog analgetika (tramadola). Paracetamol, NSAIL i koksibi tokom prva

24h posle operacije, smanjuju potrošnju opioida. Neželjena dejstva ispoljavaju na

gastrointestinalnom traktu (ulkusi i erozije želuca ili duodenuma), bubrezima i

kardiovaskularnom sistemu, trombocitnoj funkciji (inhibicija agregacije trombocita i

rizik od krvarenja). Trauma i hemodinamska nestabilnost kao i starije životno doba,

doprinose češćem ispoljavanju neželjenih efekata. Profilaktička primena inhibitora

protonske pumpe (PPI) preporučuje se kod starijih i pacijenata, koji su prethodno

koristili NSAIL. NSAIL su kontraindikovani kod pacijenata sa hroničnim kardijalnim,

renalnim bolesti, astmom, akutnim aktivnim krvarenjem i kod upotrebe

antikoagulanata. Prostaglandini su značajni regulatori osteoblastičnih i osteoklastičnih

funkcija, a inhibitorni efekti NSAIL-a i koksiba na zarastanje kostiju još nisu

potvrđeni.

Fosfolipidi ćelijske membrane

fosfolipaza Arahidonska kiselina ciklooksigenaza

Endoperoksidaze Tromboksan Prostaglandini Prostaciklini Sl.2. NSAIL inhibiraju ciklooksigenazu

Koksibi (COX-2 inhibitori): celekoksib, rofekoksib, etorikoksib, inhibiraju

pretežno COX-2, dok neselektivni: aspirin, ibuprofen, diklofenak, naproksen,

indometacin, inhibiraju COX-1 i COX-2. Enzim COX-1 primarno je konstitutivan,

prisutan u većini tkiva i odgovoran za sintezu prostaglandina, ima ulogu u fiziološkom

funkcionisanju gastrične mukoze, renalnog krvnog protoka, kardiovaskularnog

sistema, trombocita. COX-2 je normalno prisutan u tkivima mozga, bubrega, pluća,

endotela krvnih sudova, ali je i inducibilan i nastaje u sklopu inflamatorne reakcije, jer

ga produkuju: makrofagi, monociti, sinoviociti, hondrociti, fibroblasti, osteoblasti,

endotelijalne ćelije, i utiče na sintezu proinflamatornih prostaglandina (Slika 3). Neki

koksibi su povučeni iz upotrebe zbog ozbiljnih kardiovaskularnih neželjenih događaja

(moždani udar, infarkt miokarda, plućna tromboembolija), hipertenzije i kongestivne

srčane insuficijencije. Što se tiče gastrointestinalnih komplikacija, koksibi su

bezbedniji, nego NSAIL u kombinaciji sa pomenutim gastroprotektivnim lekovima.

Arahidonska kiselina COX-1 COX-2

Prostaglandini Prostaglandini Gastrični mukozalni integritet, Tkivna trauma, inflamacija

renalna i trombocitna funkcija Sl. 3 Aktivacija COX-1 i COX-2 izoenzima

.

Opioidni analgetici

Preporučuju se za lečenje umereno jakog i jakog bola (slabi i jaki opioidi),

označeni su kao analgetici druge i treće stepenice, a kod akutnog bola se smatraju

prvom analgetičkom linijom.

Tramadol je slab opioidni agonista. Mehanizam analgetičkog dejstva je

opioidni (vezivanje za mi, kapa i delta opioidne receptore u kičmenoj moždini) i

neopioidni (inhibicija preuzimanja serotonina i noradrenalina u descedentnim

inhibitornim putevima za bol). Indikovan je kod akutnog nociceptivnog i

nenociceptivnog bola. Efikasnost tramadola se povećava kombinacijom sa

paracetamolom ili NSAIL. Tramadol se ordinira PO, PR i parenteralno (IV, SC) u

pojedinačnim dozama od 50-100 mg svakih 4-6h. Maksimalna analgetička doza je

400 mg/24h. Tramadol IV u dozi od 50-150 mg odgovara ekvianalgetičkoj dozi

morfina od 5-15 mg. Tramadol stupa u interakcije sa oralnim antikoagulantima i

antiepilepticima. Tramadol ima gornju granicu efikasnosti, tako da povećanje doze

iznad maksimalne analgetičke, ne pojačava analgeziju, već neželjene efekte: mučnina,

povraćanje, suva usta, opstipacija, vrtoglavica, pospanost, zamor, znojenje.

Morfin je zlatni standard u lečenju umereno jakog i jakog akutnog bola.

Mehanizam analgetičkog dejstva zasniva se na vezivanju za mi presinaptičke i

postsinaptičke opioidne receptore. Periferni opioidni receptori se aktiviraju u području

inflamacije, odnosno posle tkivne traume. Morfin i alternative morfina, nemaju

gornju granicu efikasnosti, što znači da se doza opioida može povećavati dok se bol

ne otkloni. Jaki opioidi nemaju maksimalnu, već optimalnu dozu, koja otklanja bol, a

bez neprihvatljivih neželjenih efekata. Za brzo postizanje efekta, kada bolesnik ima

jake bolove, morfin se može primeniti SC ili IV. Za IV primenu, morfin u dozi od 20

mg diluira se u 0,9% NaCl (1 ml=2 mg), te se IV bolus doza 0,1 mg/kg ordinira

polako. Jačina bola se procenjuje nakon 10 minuta i po potrebi titrira 1-2 mg u 5 min.

intervalima do zadovoljavajuće analgezije. Titrirano i uz pažljiv monitoring, morfin,

kao i drugi jaki opioidi mogu se davati intravenski metodom PCA. Kontraindikacije

za IV primenu morfina PCA metodom su: nekooperativan pacijent, fizički nesposoban

(povrede ruku), pacijent bez intravenskog akcesa. Morfinu od 10 mg PO,

ekvianalgetičke doze morfina su: 5 mg IM i SC, 3,3 mg IV, 1 mg epiduralno i 0,1 mg

spinalno. U kombinaciji sa lokalnim anestetikom, morfin je moguće davati i lokalno,

infiltracijom u ranu ili intraartikularno. Ovaj oblik analgezije inhibira oslobađanje

proinflamatornih neuropeptida u periferna tkiva,te smanjuje učestalost nastanka

hroničnog bola posle traume ili operacije. Morfin se metaboliše u jetri u morfin-6-

glukuronid, koji ima jak afinitet za opioidne receptore i deluje analgetički snažnije od

samog morfina i odgovoran je za neke neželjene efekte (mučnina, sedacija i

respiratorna depresija). Drugi metabolit, morfin-3-glukoronid, nije analgetik, a

nagomilavanjem, ispoljava neurotoksične efekte (hiperalgezija, alodinija, mioklonus).

Najčešći neželjeni efekti morfina su: mučnina, povraćanje, sedacija, nesvestica i

konfuzija. Respiratorna depresija je retka, jer se bol suprodstavlja depresornom

efektu morfina na disanje. U slučaju potrebe, nalokson antagonizuje respiratornu

depresiju, ali i analgeziju. Sadržaj ampule naloksona od 0,4 mg/ml diluira se u

fiziološkom rastvoru 1:10 i inicijalna doza je 0,2 mg IV. Posle 3 minuta, mogu se

dodavati doze od 0,1 mg titrirano do željenog efekta. S obzirom na to da nalokson ima

dejstvo 30-45 minuta, koje je kraće od dejstva morfina, ordinira se 25 ml/h u IV

infuziji (8 mg u 200 ml 0,9%NaCl). Kod teške traume i već prisutne pareze creva,

opioidni analgetici mogu biti odgovorni za nastanak akutne pseudoobstrukcije kolona

(Ogilvie sindrom), koji predstavlja potencijalno opasnu komplikaciju.

Petidin se kod akutnog bola ne preporučuje, jer nije efikasniji od drugih

raspoloživih opioida i snižava prag za konvulzije. Aktivni metabolit (nor-petidin) je

tosičan.

Fentanil je jak sintetski opioidni analgetik, 100 puta jači od morfina.

Liposolubilniji je od morfina te mu efekat nastupa brže, a poluživot eliminacije je

kraći. Analgetičko dejstvo ispoljava aktivacijom supraspinalnih mi opioidnih

receptora. U tretmanu akutnog bola, prihvatljiva je strategija ranog, titriranog IV

davanja fentanila. Ne čekajući dijagnozu, kod umereno jakog bola, započinje se sa 25

do 100 mcg fentanila IV polako tokom jednog do dva minuta. Dodatni IV bolusi

mogu biti ordinirani nakon 1do 2 h. Kod bola jakog intenziteta, IV bolus dozu

fentanila od 50 do 200 mcg, prati IV infuzija 25 do 50 mcg/h titrirano do adekvatne

analgezije. Fentanil transdermalni (TD) (flaster) kod akutnog bola je neprihvatljiv,

jer mu analgetičko dejstvo nastupa posle 10-12h i traje 72h. Transmukozalni fentanil

(lizalica) i transnazalni fentanil (sprej) mogu poslužiti u tretmanu akutnog bola jakog

intenziteta. Fentanil se izbegava kod pacijenata sa hipotenzijom (< 90 mmHg) i

bronhospazmom. Ordiniranje fentanila u periodu dužem od 5 dana povezano je sa

prolongiranom sedacijom posle ukidanja leka zbog mobilizacije deponovanog leka iz

masnog tkiva.

Neuroaksijalna analgezija

Podrazumeva epiduralnu i intratekalnu analgeziju sa lokalnim anestetikom sa

ili bez primene opioidnog analgetika intermitentno, kontinuirano ili metodom PCEA

(epiduralna analgezija kontrolisana od strane pacijenta) (torakalne, abdominalne ili

veće ortopedske operacije). Kontraindikacije su: nekooperativan pacijent, opasnost od

krvarenja i druge specifične kontraindikacije (nestabilan krvni pritisak). Smatra se da

je kod torakalne traume, opioidna analgezija ordinirana epiduralno, efikasnija i

bezbednija nego IV. Zbog hidrofilnosti, morfin ordiniran spinalno, ne penetrira u

masno tkivo tako dobro kao fentanil, a maksimalni efekat nastupa posle 45 minuta i

traje 18-24 h. Zakasnela respiratorna depresija moguća je kod gojaznih. Fentanil,

međutim, analgetički efekat ispoljava neposredno, ali mu je dejstvo kraće.

Intermitentne bolus doze, intratekalno: morfin 0,1 do 0,2 mg ili fentanil 10 do 20 mcg;

epiduralno: morfin 1-2 mg ili fentanil 100-200 mcg. Kontinuirana epiduralna

analgezija infuzijom: 0,125% bupivakain plus fentanil 2 mcg/ml.

Periferni nervni blokovi

Periferni nervni blokovi, u novije vreme, primenjuju se češće, jer su

selektivniji, daju efikasnu analgeziju i manje neželjenih dejstava i komplikacija

(epiduralni hematom, apsces), i omogućavaju bržu i lakšu rehabilitaciju pacijenata.

LA sa ili bez opioidnog analgetika ordinira se pomoću postavljenog katetera

kontinuirano ili metodom PCRA (regionalna analgezija kontrolisana od strane

pacijenta). Primenjuju se u ortopedskoj hirurgiji za gornje i donje ekstremitete

(interskalenski, infraklavikularni, aksilarni, femoralni, poplitealni nervni blok).

Lokalne anestetičke infiltracije

Najčešće se sprovode infiltracije rane lokalnim anestetikom sa ili bez

opioidnog analgetika (artroskopije kolena, ramena, intraperitonealna instilacija,

infiltracija rane kod operacije hernije, štitne žlezde i dr.).

Nefarmakološko lečenje

Koncept multimodalne analgezije, za uspešno lečenje akutnog bola,

podrazumeva da farmakološke pristupe prati i nefarmakološka podrška sa ciljem

optimizacije otklanjanja bola, minimizacija neželjenih efekata, anksiolize,

smanjenja stresa i olakšanja rehabilitacije. Najčešće se primenjuju metode

«zatvaranja vrata» ZRKM: TENS, akupunktura. Hlađenje (led) primenjuje se posle

traume ili ortopedskih hirurških procedura (koleno). Pozitivan efekat takođe

pokazuju: relaksacija, hipnoza, muzikoterapija.

Preemptivna analgezija (PEA)

Koncept PEA zasnovan je na davanju analgetika pre početka nociceptivne

stimulacije. PEA modifikuje periferni i centralni nervni sistem u procesu nocicepcije

smanjujući hiperalgeziju, alodiniju, postoperativnu potrošnju analgetika i njihovih

neželjenih efekata. U praksi za izvođenje PEA, koriste se različiti analgetici,

koanalgetici i metode analgezije. Značajni pokušaji činjeni su i primenom

gabapentina. Ovaj antikonvulzant, dejstvo na analgeziju ispoljava inhibicijom

voltažno zavisnih kalcijumovih kanala u CNS. Blokadom intracelularnog ulaska

kalcijuma, sprečava se oslobađanje ekscitatornih neurotransmitera (glutamat,

supstancija P, noradrenalin) i aktivacija NMDA receptora odgovornih za nastanak

centralne senzitizacije (hiperalgezija i alodinija). Rezultati randomizovanih studija

pokazuju da gabapentin u dozi 300 do 1200 mg PO ordiniran jedan čas pre operacije,

smanjuje hiperalgeziju i postoperativnu potrošnju opioida. Ketamin nekompetitivni

inhibitor NMDA receptora, smanjuje hiperalgeziju, sprečava opioidnu toleranciju i

smanjuje potrošnju opioida posle operacije.

Specifične populacije pacijenata

Gerijatrijski pacijenti

Procena i tretman akutnog bola u gerijatrijskih pacijenata često su

podcenjeni, a s obzirom na smanjene fiziološke rezerve i promenjenu apsorpciju,

distribuciju, metabolizam i eliminaciju lekova, komorbiditet (fizički i kognitivni),

potrebno je mnogo više pažnje u odabiru analgetika i njihovih doza da bi se postiglo

bezbedno i efikasno otklanjanje bola. Iako postoje dokazi da se starenjem povećava

osetljivost i smanjuje tolerancija na jak bol, u praksi je još uvek prisutna gerijatrijska

oligoanalgezija, koja se odnosi prvenstveno na akutni bol. Efikasno otklanjanje bola

u ovih pacijenata smanjuje rizik od delirijuma, skraćuje dužinu hospitalizacije i

poboljšava krajnji ishod posle traume ili operacije. Osnovni terapijski princip pri

upotrebi analgetika u gerijatriji je «start low and go slow». Za blag bol, preporučuje se

acetaminofen. NSAIL, češće dovode do pogoršanja ili oštećenja GI mukoze i

krvarenja, renalnih oštećenja i KV problema. Lečenje opioidima u slučaju jakog

bola, najčešće se u praksi sprovodi kao hipoanalgezija, jer se pogrešno smatra da je

mala doza, kod starijih, bezbedna i adekvatna, a da su veće doze kontraindikovane.

Opioidnu analgeziju (IV bolus doza morfina od 0,05 mg/kg), potrebno je titrirati,

pažljivo i monitorisano. U gerijatrijskih pacijenata, opioide, kao što su: meperidin i

kodein, treba izbegavati.

Pedijatrijski pacijenti

Akutni bol kod dece nedovoljno je tretiran, jer je otežana procena bola, teže

je uspostavljanje IV akcesa, a prisustvo straha od preterane analgezije i neželjenih

efekata, ograničavaju primenu opioida. Kod dece, koja nisu sposobna da verbalizuju

(uzrast, kognitivno oštećenje, emocionalna potrešenost), tj. kada samoprocena jačine

bola nije moguća, primenjuju se bihevioralne skale za procenu (CHEOPS, CRIES,

FLACC). Potrebno je napomenuti da se iznad uzrasta novorođenčeta,

farmakokinetika i farmakodinamika analgetičkih lekova ne razlikuje značajno od iste

kod odraslih. Pedijatrijska analgezija, ograničena je preprekama i zabludama: «Deca

(prvenstveno, novorođenčad i odojčad) ne osećaju bol ili ga ne osećaju na način kao

odrasli»; «Ako i osećaju bol, deca ga bolje podnose od odraslih»; «Deca nisu u

mogućnosti da adekvatno saopšte svoj bol». Najčešći putevi davanja su: IV, PO, PR,

TN. Opioidi i NSAIL obezbeđuju dobar kvalitet analgezije. Za akutni proceduralni

bol, ordiniraju se ketamin sa midazolamom, ponekad, nervni blokovi. Značajno

izražena emotivna komponenta bola kod dece, pored farmakoloških, zahteva i

primenu nefarmakoloških metoda analgezije: psihološka podrška, prisustvo roditelja.

Zaključak

Akutni bol je neizbežni pratilac traume, hirurške procedure, akutne bolesti.

Neadekvatno lečen akutni bol, povećava neuroendokrini i imuni odgovor

organizma na stres i može imati rane i kasne štetne sistemske efekte i komplikacije sa

usporavanjem procesa ozdravljenja, porastom morbiditeta, mortaliteta, produženom

hospitalizacijom i tranzicijom akutnog u hronični bol.

Farmakoterapija je kamen temeljac u lečenju, a lestvica bola određuje vrstu

analgetika. Analgezija treba da je rana, efikasna, bezbedna i ne treba da kasni

čekujući dijagnozu. Opioignorancija i opiofobija ne mogu biti prepreka u lečenju

akutnog bola opioidima kada je njihova upotreba indikovana jačinom bola. Opioidi

nisu uvek najbolji, a NSAIL nisu uvek siguran analgetički izbor.

Balansirana, multimodalna analgezija podrazumeva primenu više terapijskih

sredstava, koji aditivnim i potencirajućim sinergizmom, sa manjim ukupnim

dozama, obezbeđuju, kako superiorno otklanjanje bola uz manje neželjenih efekata,

tako i smanjen odgovor na stres.

Značaj nefarmakološke strategije u zbrinjavanju bola sve više se podstiče.

Literatura

1. Merskey H, Albe-Fressard DG, Bonica JJ. Pain terms: A list with definitions and notes on usage. Pain 1979;6:249-52.

2. Motov SM, Khan Abu NGA. Problems and barriers of pain management in the emergency department: Are we ever going to get better ? Journal of Pain research 2009;2:5-11.

3. Chapman CR, Tuckett RP, Song CW. Pain and Stress in a Systems Perspective: Reciprocal Neural, Endocrine, and Immune Interactions. The Journal of Pain 2008;9(2):122-45.

4. Macrae WA. Chronic pain after surgery. Br J Anaesth 2001;87(1):88-98.

5. Brennan F, Carr DB, Cousins M. Pain Management: A Fundamental Human Right. Anesth Analg 2007;105:205-21.

6. Marret E, Bonnet F. What Can We Learn from Evidence on the Use of NSAIDs, Coxibs and Paracetamol (Acetaminophen) for Acute Pain. In:McQuay HJ, Kalso E, Moore RA, eds. Systematic Review in Pain Research: Methodology Refined, Seattle, IASP Press, 2008;p.151-62.

7. Umamaheswara Rao GS, Gelb AW. To use or not to use: dilemma of NSAIDs and craniotomy. EJA 2009;26(8):625-6.

8. Rupp T, Delaney KA. Inadequate analgesia in emergency medicine. Ann Emerg Med 2004;43:494-503.

9. Macrae WA. Chronic pain after surgery. Br j Anaesth 2001;87:88-98

10. Kong VKF, Irwin MG. Gabapentin: a multimodal perioperative drug? Br J Anaesth 2007;99(6):775-86.

11. Eide PK. Wind-up and the NMDA receptor complex from a clinical perspective. European Journal of Pain 2000;4:5-17.

12. Bulger EM, Edwards T, Klotz P, et al. Epidural analgesia improves outcome after multiple rib fractures. Surgery 2004;136:426-30.

13. Australian and New Zealand College of Anaesthetists, Faculty of Pain Medicine. Acute Pain Management: Scientific Evidence, 2nd Edn. Melbourne: Australian and New Zealand College of Anaesthetists, 2005.

14. Bulger EM, Edwards T, Klotz P, Jurkovich GJ. Epidural analgesia improves outcome after multiple rib fractures. Surgery 2004;136(2):426-30.

15. Radovanović D, Pjević M. Ketamin:trideset godina i dalje. Med Pregl 2003;LVI(9-10):439-45.

HRONIČAN BOL I ANALGEZIJA

I pored povećanog znanja o neurofiziološkim mehanizmima bola,

farmakološkog i tehnološkog napretka, bol je još uvek podcenjen i nedovoljno

tretiran. Prema podacima ekspertne epidemiološke studije, hronični bol umereno

jakog i jakog intenziteta, prisutan je kod 19% odrasle evropske populacije. Podaci iz

ove studije ukazuju da su najčešće lokalizacije hroničnog bola: leđa (47%) i zglobovi

(40%), a najčešći uzroci: osteoartritični i reumatoidni (42%), bolna stanja posle

operacija i povreda (15%), degeneracije diska (15%), glavobolje (7%), neuropatije

(4%). Sa efektima tretmana, 40% ispitivanih pacijenata, nisu bili zadovoljni.

Hroničan bol je globalan zdravstveni problem, nezavisan od nacionalnih i

geografskih granica. Svetska zdravstvena organizacija (SZO) u saradnji sa IASP-om

(International Association for the Study of Pain) i EFIC-om (European Federation of

IASP chapters), 2001. godine usvajaju Deklaraciju, kojom se otklanjanje bola

promoviše kao osnovno ljudsko pravo. U medicini, otklanjanje bola predstavlja etički

imperativ, a nedovoljnost lečenja bola je etički problem. Deklaracija IASP-a i EFIC-a

iz 2004. godine prepoznaje akutni bol kao simptom tkivnog oštećenja, a hronični, kao

bolest samu po sebi. Sa ciljem da se podigne nivo svesnosti o ovom zdravstvenom

problemu, poboljšaju tretman, edukacija i istraživanja, od 2004. godine, IASP

podržava koncept globalne godine protiv bola i svaku posvećuje određenoj

problematici. Hronični bol traje najmanje 3 meseca, tj. duže, nego što je očekivano

vreme za tkivno ozdravljenje i rezoluciju bolesti i često je nepoznate etiologije.

Hronični nekancerski bol (HNKB) predstavlja hronični bol, koji nije

povezan sa malignitetom i ispoljava se kao nociceptivni (visceralni i somatski površni

i duboki), nenociceptivni (neuropatski) i mešovit. Somatski bol (aktivacijom

nociceptora mišića, tetiva, zglobova, fascija, kostiju): lokalizovan ili difuzan, tup,

udružen sa refleksnim spazmom mišića i sa sistemskim autonomnim znacima.

Visceralni bol (aktivacija nociceptora unutrašnjih organa): oštar, ubodnog karaktera sa

prenesenom lokalizacijom u određen dermatom, često udružen sa mučninom,

povraćanjem, preznojavanjem. Neuropatski bol:konstantan u vidu „žarenja“ ili

intermitentan u vidu električnog udara.

HNKB može nastati tranzicijom akutnog u hronični ili je uzrokovan različitim

hroničnim bolnim stanjima: osteoaartritis, lumbosakralni bol, miofascijalni bol,

fibromialgija, glavobolje, centralni i periferni neuropatski bol (povrede kičmene

moždine, CVI, MS, periferne bolne neuropatije, fantomski bol, CRPS tip I i II),

hronični abdominalni bol (hronični pankreatit, iritabilni kolon). Dugotrajni,

ponavljani i jaki bolni nadražaji dovode do reverzibilnih, a zatim i ireverzibilnih

promena u perifernom i centralnom nervnom sistemu, koje za posledicu imaju

izmenjen odgovor nervnog sistema na bolni nadražaj: senzitizacija perifernih

nociceptora i spontano generisanje nervnih impulsa u perifernim aferentnim nervnim

vlaknimai i nastanak centralne senzitizacije. Centralna senzitizacija se ispoljava

pojačanom aktivacijom neurona zadnjih rogova kičmene moždine (ZRKM), a

ponavljana ili prolongirana aktivnost nociceptora uzrokuje povećanje frekvence

aktivacije neurona ZRKM (wind-up fenomen) i olakšanje transmisije bolnog

nadražaja. Centralnu senzitizaciju prate i spontana aktivnosti neurona ZRKM,

smanjenje centralne inhibicije, aktivacija neurona ZRKM, koji normalno reaguju

samo na draži male jačine i proširenje receptivnog polja neurona ZRKM. Smatra se

da hronični bol predstavlja hroničnu bolest nervnog sistema. Centralna senzitizacija

ima ključnu ulogu u ispoljavanju hroničnog bola, naročito kada je bol izazvan lezijom

nerva. Promene u nervnom sistemu, klinički se mogu ispoljiti kao: 1. Povećan

odgovor na bolni stimulus (hiperalgezija), 2. Doživljaj bola na draži, koje normalno

ne izazivaju bol (alodinija), 3. Prolongiran bol posle prolazne bolne stimulacije

(perzistentan bol), 4. Širenje bola izvan regije povređenog tkiva (preneseni bol).

Najvažniju ulogu u procesu spinalne neuronalne hiperekscitabilnosti ima glutamat,

ekscitatorna aminokiselina, koja aktivira NMDA (M-metil-D-aspartat) receptor.

Neadekvatno lečen hronični bol prelazi u hronični bolni sindrom (HBS). Neuropatski

bol je nenociceptivni, bol ne nastaje zbog aktivacije nociceptora, već je direktna

posledica lezije ili bolesti somatosenzornog sistema (postherpetička neuralgija, bolna

traumatska mononeuropatija, bolna polineuropatija, centralni bolni sindromi,

postoperativni bolni sindromi, sindrom kompleksnog regionalnog bola- CRPS).

Kancerski bol (KB) može nastati u svim stadijumima maligne bolesti i

prisutan je kod 14% do 100% bolesnika, najčešće je hroničan, a 25-30% bolesnika

imaju bol jakog intenziteta. Izazvan je: tumorom direktno (tumorska infiltracija ili

kompresija okolnih tkiva), antineoplastičnom terapijom, malignom bolešću indirektno

(dekubitalne rane, virusne infekcije), pridruženom nemalignom bolešću (dijabetesna

polineuropatija, glavobolje, reumatoidni artritis).

Društveni impakt hroničnog bola

Hronični bol je multidimenzionalan fenomen, koga, pored fizičkih, prate i

psihosocijalne karakteristike. Ozbiljno narušava kvalitet života osobe, koja pati od

bola, ali i onih u okruženju. Umanjuje fizičku aktivnost, dovodi do slabljenja mišića i

zglobova, depresije imunog sistema i povećane sklonosti ka infekcijama, poremećaja

sna i slabljenja apetita. Preterano korišćenje sistema zdravstvene zaštite, zavisnost od

medikacije, porodice i drugih lica, nesposobnost za rad, izolacija od društva,

anksioznost, strah, ogorčenje, frustracija, bespomoćnost, depresija, mogu dovesti i do

suicida. Iako nije na SZO listama vodećih bolesti današnjeg sveta i vodećih uzroka

mortaliteta („killer“ bolesti), kliničari znaju da hronični bol može ubiti.

Kvantifikovanje direktnih i indirektnih ekonomskih posledica hroničnog bola

pokazuje da se troškovi društva u vezi sa hroničnim bolom, grubo izjednačavaju sa

troškovima, koji se odnose na maligne i kardiovaskularne bolesti (cene medikacije i

zdravstvenih usluga, odsustvovanje sa posla, neproduktivnost na poslu, finansijski

teret za porodicu i poslodavca). EFIC kao najkompetentnije naučno društvo

zdravstvenih profesionalaca, 2012. godine organizuje 3. Evropski simpozijum

posvećen društvenom impaktu bola i okuplja ne samo zdravstvene profesionalce, već

i kreatore zdravstvene politike, nosioce buđžeta i druge zdravstvene poslenike, da se

usvoje evropski i nacionalni strateški principi, koji se odnose na zbrinjavanje bola.

Lečenje hroničnog bola

Lečenje podrazumeva multidisciplinarni i multimodalni pristup sa primenom

farmakoloških i nefarmakoloških metoda. Prisutne su, međutim, brojne prepreke

adekvatnom lečenju hroničnog bola, jer bol ima nizak prioritet u društvu, ignorisan je

od strane zdravstvenog sistema, nivoi znanja i veština kod zdravstvenih radnika

(lekari, medicinske sestre) su nedovoljni, tretmani bola su neujednačeni (svaka

specijalnost nudi svoj sopstveni pristup), nedostaju analgetici i koanalgetici, nedostaje

opioidna legislativa i regulativa, prisustvo opiofobije i/ili opioignorancije,

socioekonomske barijere (buđžet zdravstvenog sistema zemalja u razvoju).

Organizovanje službi za tretman hroničnog bola olakšava rešavanje ovog

zdravstvenog problema, kako dijagnoze, lečenja i praćenja efikasnosti lečenja, tako i

edukacije i istraživanja u ovoj oblasti.

Farmakološko lečenje

Farmakološko lečenje hroničnog bola je deo integralnog terapijskog pristupa i

predstavlja kamen temeljac u lečenju. Usmerava se prema kvantitetu (lestvica jačine

bola) i kvalitetu bola. Samo pacijent može da saopšti koliko ga boli, kako ga boli i

gde ga boli. Upotreba 0-10 skala bola (0=nema bola, 10=najgori mogući bol) za

merenje bola, treba da prethodi lečenju, jer se skalom određuje nivo jačine bola

(lestvica jačine bola: 1-3, blag bol; 4-6, umereno jak bol; 7-10 jak bol) i izbor

analgetika na trostepenoj analgetičkoj lestvici. Analgetička lestvica je osnovna

strategija za medikamentozno lečenje hroničnog bola. Analgetički izbor bazira na

klasifikaciji: neopioidni analgetici (paracetamol i nesteroidni antiinflamatorni lekovi),

opioidni analgetici. Koanalgetici ili adjuvantni analgetici (antikonvulzivni lekovi,

antidepresivni lekovi, koanalgetici za lokalnu primenu, antagonisti NMDA receptora,

kortikosteroidi), zavisno od kvaliteta bola mogu se dodati svakoj analgetičkoj

stepenici.

Neopioidni analgetici

Paracetamol (Acetaminofen) je analgetik prve stepenice i indikovan je kod

blagog do umereno jakog bola, prvenstveno kod izvesnih tipova hroničnog somatskog

bola (koštano-zglobni, mišićni). Paracetamol ispoljava analgretičko dejstvo preko

centralnih mehanizama (v. Poglavlje: Akutni bol i analgezija). Nema antiinflamatorni

efekat, ne inhibiše agregaciju trombocita i nema neželjenih dejstava na

gastrointestinalni trakt, bubrege i kardiovaskularni sistem. Ordinira se peroralno

svakih 4 ili 6h u maksimalnoj dozi 4-6 g/24h. Doze veće od 6 g/24h predstavljaju

rizik od oštećenja jetre. U starijih i osoba sa poremećenom funkcijom jetre,

maksimalna dnevna doza je 2g/24h.

Nesteroidni antiinflamatorni lekovi (NSAIL) deluju analgetički (analgetici prve

stepenice), antiinflamatorno, antipiretički i inhibitorno na agregaciju trombocita

(inhibicija tromboksana A2 u trombocitima). Mehanizam dejstva NSAIL-a zasnova se

na inhibiciji COX-1 i COX-2 enzima, koji kontrolišu sintezu prostaglandina.

Selektivni inhibitori (koksibi): celekoksib, etorikoksib, inhibiraju pretežno COX-2,

dok neslektivni: aspirin, ibuprofen, diklofenak, naproksen, indometacin, inhibiraju

COX-1 i COX-2. Enzim COX-1 je primarno konstitutivan, prisutan u većini tkiva i

odgovoran za sintezu prostaglandina, koji ima ulogu u fiziološkom funkcionisanju

gastrične mukoze, bubrega, kardiovaskularnog sistema, trombocita. COX-2 je

normalno prisutan u tkivima mozga, bubrega, pluća, endotelu krvnih sudova, ali

nastaje i indukcijom u zapaljenskim ćelijama (makrofagi, monociti, sinoviociti,

hondrociti, fibroblasti, osteoblasti) i utiče na sintezu proinflamatornih

prostaglandina.NSAIL su indikovani kod blagog do umereno jakog hroničnog bola,

naročito ako je somatskog porekla (koštano-zglobni, mišićni), kada je inflamatorna

komponenta deo hroničnog bolnog procesa: reumatoidni artritis, osteoatritis,

kancerski bol. NSAIL se ordiniraju oralno, rektalno, parenteralno i topički. NSAIL su

na tržištu raspoloživi u brojnim formulacijama od kojih zavise početak, trajanje

analgezije i doziranje. Maksimalna dnevna doza za ibuprofen je 1,2-3,2 g/24h, svakih

6 ili 8 h, diklofenak 400-1200 mg/24h svakih 8 ili 12h. Za razliku od opioida,

neopidni analgetici ispoljavaju gornju granicu efikasnosti, što znači da se povećanjem

doze iznad maksimalne analgetičke, ne postiže veće otklanjanje bola, već

neželjeni efekti. Efikasnost neopioidnih analgetika može se povećati dodavanjem

slabog opioidnog analgetika (tramadol ili kodein). Neželjena dejstva se najčešće

ispoljavaju na gastrointestinalnom traktu (dispepsija, mučnina, povraćanje, ulkusi i

erozije želuca ili duodenuma), bubrezima i kardiovaskularnom sistemu. Postoje

dokazi da su koksibi terapijski podjednako efikasni kao i konvencionalni NSAIL, ali

imaju značajno manje neželjenih gastrointestinalnih dejstava i ne narušavaju funkciju

trombocita. Međutim, neki koksibi su povučeni iz upotrebe zbog ozbiljnih

kardiovaskularnih neželjenih dejstava (moždani udar, infarkt miokarda), hipertenzije i

kongestivne srčane insuficijencije. Kod starijih osoba sa pridruženim bolestima, rizik

od pojave neželjenih efekata kod primene NSAIL je veći.

Opioidni analgetici

Preporučuju se za lečenje umereno jakog bola (slabi opioidi) i jakog hroničnog

bola (jaki opioidi), te su označeni kao analgetici druge i treće stepenice. Opioidi su

glavni analgetici za lečenje kancerskog bola. Iako još uvek kontroverzna indikacija,

danas je u svetu povećana potrošnja opioida i za lečenje hroničnog nekancerskog bola

(osteoartritis, leđni bol), ako se drugim lekovima i postupcima, bol ne može umanjiti.

Većina preopruka prosečnu dnevnu dozu morfina kod HNKB, ograničava na 80-120

mg.

Slabi opioidi

Tramadol je slab opioidni agonista. Mehanizam analgetičkog dejstva je

opioidni (vezivanje za mi, kapa i delta opioidne receptore u kičmenoj moždini) i

neopioidni (inhibicija preuzimanja serotonina i noradrenalina u descedentnim

inhibitornim putevima za bol). Indikovan je kod hroničnog nekancerskog i

kancerskog, nociceptivnog i nenociceptivnog bola. Preporučuje se kombinacija

tramadola sa paracetamolom ili NSAIL. Tramadol se daje oralno, rektalno i

parenteralno (IV ili SC) u pojedinačnim dozama od 50-100 mg svakih 4-6h.

Maksimalna analgetička dnevna doza je 400 mg. Ako je analgezija sa 400 mg

tramadola u bolesnika sa kancerskim bolom nedovoljna, prelazi se na jake opioide:

morfin u dozi od 60 mg, transdermalni fentanil od 25 mcg/h ili hidromorfon 8

mg/24h. Slično NSAIL, tramadol ima gornju granicu efikasnosti, tako da povećanje

doze iznad maksimalne analgetičke doze, neće pojačati analgeziju, već neželjena

dejstva. Neželjeni efekti se javljaju kod manje od 10% lečenih bolesnika: mučnina,

povraćanje, suva usta, opstipacija, vrtoglavica, pospanost, zamor, znojenje.

Jaki opioidi

Morfin je zlatni standard u lečenju umereno jakog i jakog kancerskog bola

(jačina bola ≥ 5/10). Mehanizam analgetičkog dejstva zasniva se na vezivanju za mi

presinaptičke i postsinaptičke opioidne receptore. Aktivacija presinaptičkih receptora

zatvara voltažno zavisne kalcijumove kanale primarnih aferentnih neurona i smanjuje

oslobađanje neurotransmitera u sinapsama u ZRKM. Vezivanje za postsinaptičke

receptore na neuronima ZRKM, otvara kalijumove kanale, dovodi do

hiperpolarizacije postsinaptičkih receptora i inhibiicije neurona u transmisiji bolnog

nadražaja. Opioidi se vezuju i za supraspinalne opioidne receptore pojačavajući

aktivnost u descedentnim inhibitornim putevima mozga. Periferni opioidni receptori

se aktiviraju u području inflamatornog tkiva. Za razliku od NSAIL i slabih opioida,

morfin i jaki opioidi, alternative morfinu, nemaju gornju granicu efikasnosti, što znači

da se doza opioida može povećavati dok se bol ne otkloni, iako u praksi, povećanje

doze ograničavaju neželjeni efekti i ta doza obično je manja od 300 mg oralnog

morfina. Jaki opioidi nemaju maksimalnu, već optimalnu dozu, koja otklanja bol, a

bez neprihvatljivih neželjenih efekata.Optimalan način davanja morfina je oralni i

nalazi se obliku dve formulacije: kratkodelujući morfin sa brzim otpuštanjem (IR),

koji se daje svaka 4h i dugodelujući sa sporim otpuštanjem (SR), koji se ordinira

svakih 12h. Za brzo postizanje efekta, kada bolesnik ima jake bolove, morfin se može

primeniti SC ili IV. Spinalno se primenjuje kada i pored parenteralne primene nije

moguće postići zadovoljavajuću analgeziju. Potrebno je poznavati ekvianalgetičke

doze morfina: peroralnom morfinu od 10 mg odgovara morfin IM i SC 5 mg, morfin

IV 3,3 mg, morfin epid. 1 mg, morfin spin. 0,1 mg. Morfin se u lečenje uvodi

titrirano sa IR morfinom PO u dozi od 5 do 10 mg na 4h tokom 2-3 dana. Doze za

„proboj“ bola odgovaraju pojedinačnoj dozi (koja se primenjuje na 4h), odnosno, 1/6

ukupne dnevne doze morfina. Više od 2 doze za „proboj“ bola dnevno, ukazuju na

potrebu povećanja ukupne dnevne doze morfina. Nova dnevna doza morfina, dobija

se sabiranjem redovnih doza i doza za „proboj bola“. Neželjeni efekti morfina su:

mučnina, sedacija, nesvestica, konfuzija. Opstipacija je trajno neželjeno dejstvo.

Respiratorna depresija je retka, jer se na ovaj efekat brzo razvija tolerancija, a bol se

suprodstavlja depresornom efektu opioida na disanje. Neurotoksični efekti su

mioklonus i hiperalgezija.

Fentanil je jak sintetski opioidni analgetik, 50 puta jači od morfina.

Analgetičko dejstvo ispoljava aktivacijom supraspinalnih mi opioidnih receptora. U

lečenju kancerskog bola ordinira se transdermalno (TD) kao flaster, transmukozalno,

transnazalno, bukalno. Analgetičko dejstvo TD fentanila nastupa posle 10-12h i traje

72h. Posle uklanjanja flastera, efekat traje još 12-24h, jer se lek deponuje u koži.

Neželjeni efekti su slični onima kod morfina, ali se TD fentanil bolje podnosi i ređe

izaziva mučninu, povraćanje i opstipaciju. U prometu se nalazi u dozama od 25, 50 i

100 mcg/h što odgovara ekvianalgetičkim dozama oralnog morfina od 60-240

mg/24h, hidromorfona od 8 do 48 mg/24h. Transmukozalni, transnazalni, bukalni

fentanil služe za „proboj“ bola i primenjuje se kod bolesnika, koji se već leče

dugodelujućim jakim opioidima.

Hidromorfon SR (Jurnista) je alternativa dugodelujućem morfinu. Analgetički

efekat ispoljava vezujući se za mi opioidne receptotre i pri tome je 5-7 puta jači od

morfina. Nema dokaza da je analgetička efikasnost hidromorfona veća u odnosu na

morfin. U prometu se nalazi u tabletama od 8, 16, 32 i 64 mg. S obzirom da titracija

opioida sa sporim otpuštanjem zahteva duži period za postizanje optimalne analgezije,

lečenje treba započeti sa brzodelujućim opioidom (morfin IR), pa zatim prema tabeli

za konverziju, izvršiti konverziju na odgovarajuću ukupnu dnevnu dozu hidromorfona

SR. Lek se uzima kao jednokratna doza na 24h. U odnosu na morfin, ređe izaziva

neželjene efekte: mučninu, povraćanje, sedaciju.

Koanalgetici

Primarna indikacija ovih lekova nije lečenje bola, ali oni, neuromodulacijom,

ispoljavaju analgeziju na pojedine tipove bola, najčešće, neuropatskog.

Antidepresivni lekovi

Analgetičko dejstvo pokazuju preko monoaminergičkih mehanizama i nezavisno

od antidepresivnog dejstva. Analgezija se postiže brže i sa manjim dozama

Triciklični antidepresivi (TCA): amitriptilin, ciklobenzaprin, klomipramin su

lekovi koji inhibiraju preuzimanje serotonina i noradrenalina u nervne završetke

nishodnih inhibiotornih puteva za bol smanjujući centralnu senzitizaciju. Indikovani

su kod centralnog neuropatskog bola i perifernih neuropatija (dijabetesna,

postherpetička). Amitriptilin je najčešće je korišćen i daje se u početnoj dozi 10-25

mg/dn 1-2h pre spavanja. Doza se može povećavati nedeljno za 10 mg/dn, tako da je

doza za održavanje 50-150 mg/dn. Analgetička upotreba TCA ograničena je

neželjenim efektima: sedacija, suvoća usta i kardiovaskularni efekti (aritmije). Rizik

od neželjenih efekata je povećan kod bolesnika koji su na opioidima.

Inhibitori preuzimanja noradrenalina i serotonina (SNRI): venlafaksin i

duloksetin, inhibiraju preuzimanje noradrenalina i serotonina u nervnim završecima

nishodnih inhibitornih puteva za bol. Analgetički efekat ispoljavaju nezavisno od

antidepresivnog. Pored sedacije, neželjeni efekti su: suvoća usta, mučnina,

opstipacija, vrtoglavica.

Selektivni inhibitori preuzimanja serotonina (SSRI): fluoksetin, paroksetin

selektivno inhibišu preuzimanje serotonina u nervnim završecima nishodnih

inhibitornih puteva za bol. Posmatrano preko NNT vrednosti (numbers-needed-to

treat), analgetička efikasnost SSRI u poređenju sa SNRI je manja (6,8 : 3,1). Ovi

lekovi nemaju sedativni, ni antiholinergički efekati i nisu kardiotoksični. Od

neželjenih efekata, ispoljavaju se: mučnina, povraćanje, glavobolja.

Antikonvulzivni lekovi

Pored osnovnog farmakološkog dejstva, ovi lekovi ispoljavaju analgetički efekat

posredstvom jonskih kanala.

Gabapentin i pregabalin, derivati su GABA, ali se ne vezuju za GABA

receptore. Predstavljaju noviju generaciju antikonvulziva. Analgetičko dejstvo

ispoljavaju inhibicijom voltažno zavisnih kalcijumovih kanala, odnosno α2δ

subjedinice. Blokadom intracelularnog influksa kalcijuma sprečava se oslobađanje

ekscitatornih neurotransmitera i aktivacija NMDA receptora odgovornih za nastanak

centralne senzitizacije. Farmakokinetika ovih lekova dosta je jednostavna, ne

metabolišu se u organizmu i izlučuju nepromenjeni preko bubrega. Na tržištu je

gabapentin raspoloživ u kapsulama od 100 i 300 mg, a pregabalin od 75 i 150 mg.

Analgetički efekat je dozno zavisan i raspon doza za gabapentin je od 600 - 3600 mg

(3 dnevne doze), a za pregabalin od 150-600 mg (2 dnevne doze). Doza gabapentina i

pregabalina se titrira tako da se veća doza uvodi uveče. Indikovani su prvenstveno u

lečenju bolne dijabetesne polineuropatije i postherpetičke neuralgije. Ovi lekovi se

mogu kombinovati sa opioidima. Neželjeni efekti su: pospanost, vrtoglavica,

mučnina.

Karbamazepin i oksakarbazepin, analgetički efekat ispoljavaju blokiranjem

voltažno zavisnih natrijumovih kanala i stabilizujući membrane aferentnih neurona,

inhibišu stvaranje ektopičnih impulsa u aferentnim A-delta i C vlaknima te inhibišu

perifernu senzitizaciju. U prometu je karbamazepin raspoloživ u tabletama od 200 mg.

Ordinira se titrirano sa početnom dozom od 100 do 200 mg/dn do uvođenja doze za

održavanje od 600 -1200 mg/dn podeljeno u 3 doze sa većom, uveče. Indikovan je

kao prvi izbor kod trigeminalne neuralgije. Pored neželjenih efekata: pospanost,

vrtoglavica, mučnina, karbamazepin, indukujući jetrene enzime, stupa u interakcije sa

drugim lekovima, a može dovesti i do agranulocitoze.

Koanalgetici za lokalnu primenu apliciraju se direktno na kožu bolnog mesta u

vidu flastera (5% lidokain, 8% kapsaicin). Mogu smanjiti bol kod postherpetičke

neuralgije, bolne dijabetesne neuropatije.

Oralni lokalni anestetici, predstavnik je meksiletin kao alternativno

analgetičko

sredstvo za pacijente, koji pate zbog refrakternog bola (bolna dijabetesna

polineuropatija, bolne mononeuropatije), ali terapijsku primenu ograničava

potencijalni kardijalni rizik.

Antagonisti NMDA receptora, predstavnik je ketamin, koji se koristi PO ili SC

u subanestetičkim dozama. Kao neselektivni NMDA receptor anatagonista

vezivanjem za pomenute receptore na postsinaptičkoj membrani neurona ZRKM,

inhibira centralnu senzitizaciju i deluje analgetički (lečenje neuropatskog bola),

Kortikosteroidi svojim antiinflamatornim i antiedematoznim dejstvom, mogu

pomoći kod nekih tipova kancerskog bola (koštani bol, neuropatski bol zbog

tumorske infiltracije ili kompresije nerva). Deksametazon IV 1x dnevno u dozi od 8-

32 mg nedelju dana sa postepenim smanjivanjem doze na 2mg/dn.

Kanabinoidi, mogu biti korisni u tretmanu centralnog neuropatskog bola

(multipla skleroza), iako neželjeni efekti: pospanost, vrtoglavica i mučnina,

ograničavaju njihovu terapijsku primenu.

Minimalno invazivne procedure u lečenju bola

Iako je trostepena SZO analgetička lestvica, zlatni standard i vodič u lečenju

hroničnog bola (kancerskog i nekancerskog), kod refraktornog hroničnog bola, kao

deo multidisciplinarnog pristupa, pored farmakološkog i nefarmakološkog lečenja,

primenjuju se i neke interventne procedure. Neke procedure, kod nejasnih slučajeva,

imaju dijagnostički i prognostički značaj (neuroaksijalni blokovi, periferni nervni

blokovi, faset blokovi, simpatički nervni blokovi). Za preciznu lokalizaciju i

smanjenje učestalosti komplikacija, izvođenje većine interventnih procedura zahteva

radioskopiju i ubrizgavanje kontrastnog sredstva. U novije vreme za identifikaciju i

vizualizaciju anatomskih struktura, koristi se ultrasonografija.

Neke interventne procedure su, kod pažljivo odabranih pacijenata, su neurohirurške.

Neuroaksijalni blokovi (epiduralni, subarahnoidalni)

Diferencijalni epiduralni i subarahnoidalni blokovi pomažu u dijagnozi

neobjašnjivog hroničnog bola, što je zasnovano na različitoj senzitivnosti simpatičkih,

senzornih i motornih vlakana na blokadu lokalnim anesteticima. Terapijski

neuroaksijalni blokovi podrazumevaju primenu lokalnih anestetika, sa ili bez

kortikosteroida i/ili opioidnih analgetika. Epiduralna injekcija steroida sa LA

indikovana je kod diskogenog bola -cervikalni, torakalni, lumbalni (inervacija:

sinuvertebralni nerv) i radikularnog bola -cervikalni, torakalni, lumbalni zbog:

spondiloze, nespecifičnog radikulitisa, spinalne stenoze, kompresivne frakture

pršljenova, posle laminektomija. Ova blokada se može izvoditi i kod postherpetičke

neuralgije i dijabetesne bolne polineuropatije. Epiduralno ordinirani glukortikoidi

(hidrokortizon, prednizolon, metilprednizolon, triamcinolon, deksametazon)

sprečavaju inflamatornu kaskadu, stabilizuju ćelijsku membranu, smanjuju

intracelularni edem, vensku kongestiju i propustljivost, a na bol deluju inhibicijom

transmisije u nociceptivnim C vlaknima. a. Kaudalni pristup, injiciranjem kroz

sakralni hiatus blokira spinalne nerve donjeg lumbalnog regiona (cauda equina); b.

Interlaminarni pristup (cervikalni, torakalni, lumbalni), najčešći je način sprovođenja

epiduralne injekcije i tehnika bliska svim anesteziolozima. Međutim, ostaje pitanje

koliko steroidi dospevaju na pravo mesto, jer ponekad, promenjena anatomija,

epiduralne adhezije, ožiljci (posle operacije lumbosakralne kičme), sprečavaju širenje

steroida i lokalnog anestetika. c. Transforaminalni pristup je selektivna injekcija,

koja se usmerava na specifični nivo i potrebno je da se izvodi pod radioskopskom

kontrolom. Forameni su lateralni otvori kroz koje prolaze nervni korenovi (cervikalni,

torakalni, lumbalni), a adekvatna transforaminalna injekcija obezbeđuje da se malim

volumenom postigne aplikacija leka na pravo mesto.Sadašnji vodiči zasnovani na

dokazima ne preporučuju primenu ovih terapijskih injekcija kod hroničnog leđnog

bola, koji traje duže od 6 meseci. Epiduralna kateterska analgezija primenjuje se

uvođenjem, najčešće, lumbalnog epiduralnog katetera sa tunelizacijom pod kožu i

rezervoarom implantiranim potkožno. Bupivakain 0,25% do 0,5% blokira somatske

nerve, a bupivakain 0,1% do 0,25% blokira simpatičke. Dodaju se jaki opioidni

analgetici (morfin ili fentanil). Indikovacije: periferna vaskularna insuficijencija,

CRPS-a donjih ekstremiteta, postherpetička neuralgija, lumbalne radikulopatije, razne

neuropatije zbog maligniteta. Kontinuirana epiduralna analgezija kateterom, može se

izvoditi metodom PCEA (epiduralna analgezija koju kontroliše pacijent).

Nervni blokovi

Najčešće primenjivani nervni blokovi su: okcipitalni, trigeminalni

(trigeminalna neuralgija), brahijalni pleksus blok, blok medianusa, ulnarnog,

radijalnog nerva, interkostalni (postherpetička neuralgija, bolni hirurški ožiljci,

metastatske lezije rebara), supraskapularni (bol ramena, OA ramena , "smrznuto

rame"), ishijadični blok, paravertebralni torakalni i lumbalni (postherpetička

neuralgija, kauzalgija, vertebralne metastaze, segmentalne neuralgije posle

laminektomije). Koriste se LA sa ili bez kortikosteroida, a posle dijagnostičkog bloka,

u posebnim indikacijama, može biti ordiniran i neurolitički blok (fenol ili alkohol) ,

najčešće, trigeminalni nervni blok kod trigeminalne neuralgije, okcipitalni nervni

blok u tretmanu okcipitalne neuralgije, tenzione glavobolje.

Intraartikularne blokade

Intraartikularna fasetna blokada (cervikalni, torakalni, lumbalni zigapofizarni

zglobovi ) sa LA i steroidom najbolje se izvode pod radioskopskom kontrolom sa

radiografskim kontrastnim sredstvom. Sakroilijačna (SI) intraartikularna injekcija

kod SI artropatije izvodi se sa LA i steroidom. Zbog precizne lokalizacije igle,

potrebna je radioskopska kontrola i primena kontrasta. Ostale intraartikularne

injekcije (rame, koleno, kuk) izvode se sa LA i steroidima.

„Trigger“ injekcije

Triger injekcije se koriste za otklanjanje bola, koji je povezan sa

miofascijalnim bolnim sindromom (primarni ili sekundarni). Pojedini mišići gornjih i

donjih ekstremiteta, donjeg dela leđa, vrata, generišu bol zbog kontrakcije i

posledične lokalizovane ishemije. Bol je najčešće sekundaran i posledica drugih

mišićnoskeletnih problema (faset, SI artropatija i dr.), ali može biti i primaran.

Lokalizovane "trigger" tačke kao čvorovi ili trake, mogu biti tretirane i injekcijama

malog volumena (1-2 ml 0,25% bupivakaina sa ili bez steroida). Ako su triger tačke

refraktorne na tretman ili je olakšanje bola kratkotrajno, može se injicirati Botulinum

toxin A, koji deluje analgetički i lokalno relaksirajuće.

Simpatički nervni blokovi

Indikovani za specifične bolne sindrome, a blokade zahtevaju precizno

pozicioniranje igala pod radioskopskom kontrolom. Izvode se sa LA, a pri upotrebi

neurolitičkih sredstava (fenol, 50% alkohol) ili termokoagulacija, obavezno je

korišćenje kontrastnog sredstva. Blok gangliona stelatuma indikovan kod: Raynaud-

ov fenomena, CRPS-a gornjih ekstremiteta, herpes zostera u području lica, vrata,

ruke, vaskularne insuficijencije lica, vrata ili gornjeg ekstremiteta, hiperhidroze vrata i

ruku. Efikasnost bloka se evaluira otklanjanjem bola, prisustvom Hornerovog

sindroma (ptoza, mioza, enoftalmus, anhidroza, nazalna kongestija) i venodilatacijom

gornjeg ekstremiteta. Blok celijačnog pleksusa se primenjuje za otklanjanje

visceralnog bola u abdomenu, jer celijačni pleksus daje autonomnu inervaciju za

jetru, pankreas, žučnu kesu, želudac, slezinu, bubrege, creva, nadbubrežne žlezde i

krvne sudove oko pleksusa. Precizno određena lokalizacija ovog pleksusa

(radioskopska kontrola sa upotrebom kontrasta) omogućava injiciranje 50% alkohola,

koji ledira nerve za prenošenje bola (neurolitički blok) (kancerski bol, koji potiče iz

pankreasa, želuca, jetre ili hronični nekancerski bol zbog hroničnog pankreatitisa).

Lumbalni simpatički blok zasnovan je na činjenici da simpatička inervacija donjih

ekstremiteta potiče iz simpatičkih ganglija L2, L3, L4 nivoa. Izgleda logično da se

igle ne moraju postavljati na sva tri nivoa, već jedna igla u nivou L2. Ubrizgani

volumen LA (20-30 ml 0,5% lidokaina ili 0,25% bupivakaina) difuzijom će pokriti

celu regiju (herpes zoster donjeg ekstremiteta, CRPS, akutna periferna vaskularna

insuficijencija). Kod refraktornih hroničnih bolnih stanja, ordinira se neurolitički blok

sa tri igle na nivou L2, L3, L4 sa 2-3 ml neurolitičkog rastvora (fenol).Neuroliza se

može izvesti i radiofrekventnom termolezijom.

Stimulacija kičmene moždine (SCS, Spinal Cord Stimulation)

Ovom metodom stimulišu se dorzalne kolumne i dorzalni delovi sive mase

kičmene moždine. Električnom stimulacijom izazivaju se impulsi u debelim vlaknima

za dodir, te pacijent oseća trnjenje ili slične senzacije u inervisanim dermatomima.

Bolni impulsi, koji, u okviru hroničnog bola, dolaze iz ovih dermatoma, onda se

manje ili uopšte ne percipiraju. Mehanizam je verovatno taj da senzitivni impulsi, koji

ulaze u medulu onemogućavaju dalji tok impulsima bola. («gate control» teorija).

Pored ovoga, električna stimulacija izaziva i povećano lučenje neurotransmitera

endorfina, GABA i serotonina, a smanjenje glutamata i aspartata. Ova metoda najviše

se koristi za lečenje neuropatskog leđnog bola (radikulopatije), CRPS, hronični bol

nakon torakotomije, bolne polineuropatije, postherpetička neuralgija, bol u

visceralnim organima (ishemijska srčana bolest), bol kod multiple skleroze, bol u

donjim ekstremitetima zbog periferne vaskularne bolesti, posle amputacije.

Elektroda se postavlja epiduralno (perkutano ili otvorenom metodom) nad

odgovarajući segmente medule čije dermatome želimo da obezbolimo. Dobri efekti se

postižu u preko 50% slučajeva, a treba imati na umu da su to pacijenti kojima nijedna

druga konvencionalna metoda nije mogla značajnije smanjiti bol.

Intratekalna terapija (IDD, Intrathecal Drug Delivery)

Pumpica sa rezervoarom za intratekalnu aplikaciju opioida implantira se pod

kožu abdomena, a vrh katetera u subarahnoidalni spinalni prostor. U supstanciji

gelatinozi sive mase medule nalazi se veći broj opiodnih receptora, te se analgezija

postiže manjim dozama opioida (0,1 mg morfina spinalno ekvianalgetičan je dozi

morfina od 10 mg oralno). Zbog svoje hidrosolubilnosti, morfin je najčešće korišćen

opioid u lečenju kancerskog bola, onda kada peroralno ili parenteralno ordiniranje ne

daju dovoljnu analgeziju ili su suviše izraženi neželjeni efekti. Nešto lošiji rezultati

postižu se ukoliko bol zahvata glavu i lice, a delom i ruke.

Radiofrekventna (RF) termolezija, RF denervacija

Metoda primenjuje termalnu energiju za selektivnu destrukciju specifičnih

senzornih nerava, koji su uključeni u transmisiju bola. Najčešće se primenjuje za faset

denervaciju (termolezija medijalne grane r. posteriora) (cervikalni, lumbalni) posle

pozitivnog fasetnog intraartikularnog bloka. Zahteva precizno postavljanje

termoelektrode pod fluoroskopskom kontrolom. Pored faset, RF denervacije se mogu

koristiti i za druga hronična bolna stanja (kompleksni regionalni bolni sindrom,

trigeminalna neuralgija). Pulsirajuća radiofrekvencija, za razliku od konvencionalne,

ne oštećuje nerv, ne izaziva deaferentacionu bol i neuritis.

Neurohirurške procedure

Periferne neurotomije (presecanje nerava ili dorzalnih ganglija)

Nekada se ova metoda koristila mnogo više (lečenje trigeminalne neuralgije).

Danas se zna da ona daje rezultate obično samo nekoliko meseci, a bol, koji kasnije

nastaje ima aspekte deaferentacionog i teže ga je lečiti. Metoda danas ima indikacija

kod pacijenata, koji imaju kratko preživljavanje. To su najčešće pacijenti sa bolom

zbog tumorske infiltracije nekog većeg nerva.

Drez lezija

DREZ je skraćenica za zonu, koja se nalazi na vrhu dorzalnih korenova sive mase

medule (Dorsal Root Entry Zone). To je mesto u kome se vlakna, koja prenose bol u

dorzalnim radiksima, spajaju sa interneuronom medule. Ukoliko se ova konekcija

prekine (npr. zbog traumatske avulzije radiksa) veruje se da onda DREZ počinje da

funkcioniše autonomno i da to generiše deaferentacioni bol. Lezijom DREZ-a se u

ovakvim slučajevima pokušava prekinuti ili smanjiti bol. Lezija se izvodi termički

(RF termolezija). Pored toga, lezija se može uraditi i skalpelom, laserom, ili drugim

metodama, ali one nemaju preciznost, koju prva metoda obezbedjuje. Najčešće

indikacije su bolovi koji nastaju zbog: avulzione lezije plekusa brahijalisa, avulzione

lezije u predelu konusa medule, zbog povrede kičmene moždine (leči najviše bol u

dermatomima lezije) ili zbog siringomijelije.

Kordotomija

Kordotomija se danas retko izvodi; uglavnom kod pacijenata sa kancerskim

unilateralnim bolom niže od umbilikusa. Perkutanom ili otvorenom metodom, preseca

se lateralni spinotalamički trakt medule spinalis. U slučaju da bol zahvata i ruke, mora

se raditi na nivou C1-C2.

Nefarmakološko lečenje

Različiti oblici fizikalne energije (toplota, hladnoća, voda, pritisak, zvuk,

električna struja, elektromagnetno zračenje), koriste se za fizikalnoterapijske

intervencije, a u sklopu multimodalnog pristupa za lečenje hroničnog bola, naročito

mišićno-zglobnog-koštanog porekla. Još nije poznato koji tip fizikalne intervencije,

intenzitet, trajanje i progresiju je potrebno primenjivati da bi se dobili optimalni

efekti.

Pored fizikalnog, komplementarno i alternativno lečenje bola obuhvata niz

postupaka, za koje nedostaju naučni dokazi, ali za koje postoji dobro kliničko

iskustvo. Komplementarno lečenje je dopunjujuće i primenjuje se zajedno sa

konvencionalnim (akupunktura, kognitivno-bihevioralna terapija). Alternativno

lečenje nije dopunjujuće, već zamenjuje konvencionalno lečenje (homeopatska

medicina). Ovim oblicima lečenja, najčešće se leče: glavobolje, fibromialgija,

funkcionalni bolni sindromi.

Zaključak

Hronični bol je bolest sama po sebi sa pravom na lečenje. Kvantifikovanje

direktnih i indirektnih ekonomskih posledica hroničnog bola pokazuje da se

troškovi društva u vezi sa hroničnim bolom, grubo izjednačavaju sa

troškovima, koji se odnose na maligne i kardiovaskularne bolesti.

Regularna procena bola uslov je za efikasno i bezbedno lečenja bola.

Medikamentozni analgetički pristup je kamen temeljac u lečenju. Treba da je

individualan, regularan i stepeničast.

Neopioidni analgetici su efikasni u terapiji blagog do umereno jakog

hroničnog bola. Paracetamol je manje efikasan u odnosu na NSAIL. U

odnosu na neselektivne NSAIL, koksibi smanjuju rizik od gastrointestinalnog

krvarenja.

Primena jakih opioida opravdana je u svim stadijumima maligne bolesti i

indikovana jačinom bola: bol ≥ 5 (NRS, 0-10). Jaki opioidi mogu prema jačini

bola biti indikovani i kod hroničnog nekancerskog bola ako drugi analgetički

tretmani nisu bili zadovoljavajući.

Medikamentozno lečenje sa koanalgeticima: antidepresivi i antikonvulzivi,

deo je multimodalne (balansirane) analgezije i prva linija za tretman

neuropatskog bola.

Pored farmakološkog lečenja, a u cilju optimizacije otklanjanja bola ,

poboljšanja funkcionalne sposobnosti i kvaliteta života, kao deo

multimodalnog pristupa, primenjuju se i nefarmakološko lečenje .

Ako je hroničan bol refraktoran na prethodno lečenje ili je lečenje praćeno

neželjenim efektima, u sklopu multimodalnog i multidisciplinarnog pristupa,

primenjuju se i minimalno invazivne procedure, a ređe i neurohirurške

intervencije.

Multimodalni i multidisciplinarni pristupi optimizira analgetički i minimizira

neželjene efekte.

Literatura

1. Brevik H, Collet B, Ventafridd V, Cohen R, Gallacher D. Survey of chronic pain in Europe:Prevalence, impact on dailylife and treatment. Eur J Pain 2006;10:287-333.

2. Fishman SM. Recognizing Pain Management as a Human Right: A First Step. Anesth Analg 2007;105:8-9.

3. Brennan F, Carr DB, Cousins M. Pain Management: Fundamental Human Right. Anesth Analg 2007;105:205-221.

4. Niv D, Devor M. Chronic Pain as a Disease in its Own Right. Pain Practice 2004;4(3):179-81.

5. Kontinen VK. Nonsteroidal Anti-Inflammatory Agents and Paracetamol (Acetaminophen). In: In:Castro-Lopes J, Raja S, Schmelz,eds. Pain 2008. An Updated Review. Refresher Course Syllabus. Seattle:IASP Press; 2008, p. 205-215.

6. Kalso E. Clinical Pharmacology of Opioids in the Treatment of Pain. In: Castro-Lopes J, Raja S, Schmelz,eds. Pain 2008. An Updated Review. Refresher Course Syllabus. Seattle:IASP Press; 2008, p. 197-203.

7. Jovanović L, Prostran M, Divac N, Žikić Lj. Prevencija i lečenje neželjenih dejstava opioidnih analgetika. u: Bošnjak S, Beleslin DB, Vučković-Đekić Lj. eds.Farmakoterapija kancerskog bola. Monografije naučnih skupova. Beograd: AMN SLD, seija B, vol 1, broj 1, 2007, p.139-155.

8. Sindrup SH. Clinical Pharmacology of Antiepileptics and Antidepressants in the Management of Neuropathic Pain. In: In:Castro-Lopes J, Raja S, Schmelz,eds. Pain 2008. An Updated Review. Refresher Course Syllabus. Seattle:IASP Press; 2008, p. 217-223.

9. Pjević.....CD

   

ŠOK 

DEFINICIJA I KLASIFIKACIJA ŠOKA

  Šok je sindrom, koji nastaje kao posledica poremećene cirkulacije, hipoksije i posledične hipoperfuzije tkiva, koja sekundarno dovodi do funkcionalnih i morfoloških oštećenja organskih sistema (1,2,5, 6).

Šok je stanje u kome je prisutna znatna redukcija u efektivnom dopremanju O2 i nutricijenata tkivima, što u početku vodi reverzibilnom, a ukoliko je prolongiran i ireverzibilnom oštećenju ćelija (1, 2).

Termin „šok“ prvi put je upotebio Džon Sparou (John Sparrow), 1740, opisujući iskustva sa lečenjem ranjenih. Le Dren (Le Dren) je, krajem XVIII veka, opisao šok kao “snažan udar,” dajući na značaju težini stanja. Kolins i Voren (Collins, Waren) su, 1895, definisali šok kao “trenutnu opasnost od smrti”. Savremena etiološka podela, zasniva se na uzroku koji izaziva poremećaj funkcije kardiovaskularnog sistema (1, 4).

Osnovni patofiziološki supstrat u šoku je neodgovarajući rad srčane pumpe (3, 4, 5).

Etiološki faktori mogu biti : 1. slabost miokarda ili

2. poremećaj periferne cirkulacije (gubitak volumena ili vazodilatacija).

Razvoj kliničke slike šoka, može se podeliti u tri stadijuma (1):

1. Kompenzatorni stadijum. 2. Stadijum progresije. 3. Ireverzibilni stadijum.

Kompenzatorni stadijum

Kompenzatorni stadijum se karakteriše aktivacijom kompenzatornih mehanizama, koji se ostvaruju preko presoreceptora u aortnom i karotidnom sinusu, preko kojih se prenose signali na vazomotorne centre u produženoj moždini. Tako biva aktiviran simpatički nervni sistem.

Klinička slika u kompenzovanoj fazi šoka se karakteriše:

sinusnom tahikardijom sa frekvencom od oko 100 otkucaja u minuti, brzim i dubokim disanjem, anksioznošću, smanjenjem diureze, hladnom, vlažnom kožom, dilatiranim zenicama, hiperglikemijom.

Stadijum progresije

U ovom stadijumu kompezatorni mehanizmi nisu više u stanju utiču na održavanje normalnog krvnog pritiska. Sve ovo dovodi do ispoljavanja znakova tkivne hipoksije. Depoi kateholamina su iscrpljeni, te oni više nemaju efekta na dalja zbivanja u šoku.

Klinička slika, bolesnika u fazi progresije šoka, se karakteriše:

hipotenzijom, cijanozom, somnolencijom, metaboličom acidozoim, prvo tahikardijom, pa potom i aritmijama, perifernim edemom, u krajnjoj fazi vazodilatacijom i daljim padom srednjeg arterijskog pritiska, DIK (diseminovana intravaskularna koagulacija).

Ireverzibilni stadijum Ovo je poslednji stadijum šoka u kome bolesnik ne može da odgovori na primenjene

terapijske mere koje se preduzimaju, te je smrt neminovna (1, 2, 5, 6, 7).

Klasifikacija šoka:

1. Hipovolemijski. 2. Kardiogeni . 3. Septični . 4. Neurogeni. 5. Anafilaktički.

Pojedini autori, poslednja tri šoka, svrstavaju u tzv. distributivni šok (šok trećeg prostora) (1, 3, 8, 9).

KLINIČKA SLIKA RAZNIH FORMI ŠOKA

1. HIPOVOLEMIJSKI ŠOK

Hipovolemijski šok, je najčešći oblik šoka u hirurgiji, koji nastaje zbog naglo smanjenog venskog priliva u srce što dovodi do drastičnog pada srčanog outputa. Hipovolemija nastaje zbog brojnih razloga.

Etiološki faktori:

1. Krvavljenja - spoljašnja - unutrašnja: (ruptura slezine ili jetre, povrede krvnih sudova, gastro intestinalna krvavljenja..).

2. Gubitak plazme - opekotine - zapaljenje ili sepsa: sindrom kapilarne propustljivosti - nefrotski sindrom - u treći prostor (intestinalna obstrukcija, pankreatitis, peritonitis) - izražena hipoproteinemija

3. Gubitak tečnosti i elektrolita

- akutni gastroenteritis - prekomerno znojenje: cistička fibroza - bolesti bubrega

4. Neka endokrina oboljenja - diabetes mellitus i diabetes insipidus

Gubitak cirkulatornog volumena, praćen je nizom kompenzatornih mehanizama od strane srca i perifernih krvnih sudova koji pokušavaju da održe adekvatan sistemski krvni i perfuzioni pritisak u najosetljivijim organima, srcu i mozgu (1, 2, 10, 11, 12).

KRVARENJE I HEMORAGIČNI ŠOK

Krvarenje u stomatološkoj praksi, najčešće nastaje kao posledica mehaničke povrede krvnih sudova. Može nastati i zbog oštećenja krvnog suda patološkim procesom kao i zbog poremećaja propustljivosti krvnih sudova.

Krvarenja u vezi sa lokalnom anestezijom, nastaju pri prolasku igle kroz meka tkiva, do mesta gde se deponuje anestetički rastvor. Prilikom oštećenja zida krvnog suda, nastaje akutno krvarenje u okolna meka tkiva sa stvaranjem hematoma. Češće se javlja kod starijih pacijenata, sa sklerotičnim krvnim sudovima.

Postekstrakciono krvarenje, može nastati neposredno posle vađenja zuba ili kasnije, kao sekundarno krvarenje. Posle ekstrakcije zuba najviše se izgubi u proseku do 200 ml krvi što nije dovoljno za razvoj hemoragičnog šoka.

Obilnija krvarenja neposredno posle vadjena zuba nastaju kao posledica sistemskih poremećaja u organizmu: različita oboljenja sa hemoragijskim sindromom, dijabetes, teška oštećena jetre, ateroskleroza kao i hipertenzija.

U sledećoj tabeli prikazan je očekivani gubitak krvi koji se može predvideti na osnovu kliničkih pokazatelja.

Lokalni uzroci krvarenja najčešće su posledica povreda mekih i koštanih tkiva u toku vađenja zuba, veličine operativne rane, odnosno broja izvađenih zuba kao i vađenje zuba kod hemangioma vilice.

Vađenje zuba ili hirurška intervencija u području intraoselnog hemangioma vilice može dovesti do po život opasnog krvarenja koje se u ambulantnim uslovima teško može zaustaviti. Zbog toga je u predelu hemangiomatozno izmenjene sluzokože kontraindikovana ekstrakcija zuba ili izvođenje bilo koje oralno hirurške intervencije pre nego što se rendgenski ne isključi hemangiom vilice.

Inicijalnu fazu hemoragičnog šoka karakteriše: tahikardija (kateholamini), osećaj hladnoće (vazokosntrikcija), bledilo kože (zbog hipovolemije, eventualno zbog kardijalne

insuficijencije), konfuzija, agresija i koma (cerebralna hipoksija i acidoza), tahipnoja (hipoksija i acidoza), žeđ (hipovolemija), smanjenje diureze.

STEPEN IZGUBLJENA

KOLIČINA KRVI / ml

PULS arterijski pritisak

DIUREZ

A ml/min

STANJE SVESTI

II ((1100--1155%%)) <<775500 <<110000 nnoorrmmaallaann >>3300 bbeezz pprroommeennaa

IIII ((1155--3300%%)) 775500--11550000 >>110000 nnoorrmmaallaann iillii ↓↓

2200--3300 aaggiittiirraann,, kkoonnffuuzzaann

IIIIII ((3300--4400%%)) 11550000--22000000 >>112200 ↓↓↓↓ 55--1155 aappaattiijjaa,, ssoommnnoolleenncciijjaa

IIVV((>>4400%%)) >>22000000 >>114400 ↓↓↓↓↓↓ 00 ssooppoorr,, kkoommaa

Ireverzibilnu fazu hemoragijskog šoka karakteriše: bradiaritmija, bledilo, koma, gubitak pulsa na perifernim arterijama .

Terapija

Tretman kod krvarenja, obuhvata mere kojima se zaustavlja krvarenje iz oštećenih krvnih sudova.

Neposredno posle zaustavljanja krvavljenja, unesrećenog treba postaviti u vodoravan položaj bez uzglavlja sa podignutim nogama. Opisani položaj olakšava dopremanje krvi krvi iz ekstremiteta i splanhičnog krvotoka u centralnu cirkulaciju (autotransfuzija) i time omogućava veću prokrvljenost mozga.

Ordiniranje O2, preko kiseonične maske sa protokom od 10 l/min. Plasirati periferni venski kateter (jedan širokog lumena i na većoj veni ili dva) i uključiti

infuzioni rastvor (plazma ekspander ili brza infuziju kristaloidnih rastvora -Ringer lactat).

Pozvati HMP. Utopliti pacijenta. Pratiti vitalne znake, puls, krvni pritisak i stanje svesti. U slučaju potrebe započeti mere KPCR.

Ako je u području hemangioma izvršena ekstrakcija zuba, koju uvek prati jako krvarenja iz alveola, urgentna terapija podrazumeva replantaciju zuba u alveolu i digitalnu kompresiju preko krunice replantiranog zuba. Posle vraćanja zuba u alveolu pacijent treba da zagrize tupfer, stavljen preko okluzalne površine replaniranog zuba. Pacijent se zatim bez odlaganja upućuje na Kliniku radi definitvnog zaustavljanja krvarenja (1, 4, 5, 6, 13, 14, 15).

2. KARDIOGENI ŠOK  

Kada srce, nije sposobno da drži odgovarajući minutni volumen nastaje kardiogeni šok. On nastupa kao rezultat oštećenja srčane funkcije, koju mogu izazvati:

- akutni infarkt miokarda, - akutna insuficijencija bilo kog porekla,

- masivna plućna embolija, - sekundarni kardiogeni šok koji se razvija u toku hronične srčane

insuficijencije u njenom završnom stadijumu.

Kardiogeni šok se vrlo brzo razvija i od početka se nalazi u fazi progresije. Klinički se kardiogeni šok manifestuje:

- strah, anksioznost ili dezorijetisanost, - ekstremna slabost, - poremećaj vida (nejasna slika), - tahikardija, - krvni pritisak koji je nemerljiv, - puls je filiformni, - bleda, hladna i znojava koža.

Brza dijagnostička orijentacija u stomatološkoj ordinaciji podrazumeva praćenje: - kliničke slike bolesnika, - merenje pulsa, - odredjivanje kvaliteta pulsa (jasan - filiformni), - merenje arterijskog krvnog pritiska.

Terapija

Osnovne reanimacione mere u stomatoloskoj ordinaciji su:

- postavljanje bolesnika u lezeći položaj, - oksigenoterapija, - uspostavljanje venske linije i nadoknada tečnosti, - hitan poziv lekara hitne pomoći (HMP) (1, 4, 5, 17, 18, 19).

3. SEPTIČNI ŠOK

Sepsa je čest uzrok morbiditeta i mortaliteta kritično obolelih i imunokompromitovanih pacijenata. Sepsa nastaje kao posledica generalizovane infekcije organizma. Fokus može biti i u usnoj duplji i opisani su slučajevi teške sepse nastale zbog infekcije u tom regionu, čak i sa smrtnim ishodom. Međutim, da bi se sepsa razvila potreban je pad imunog sistema organizma. To je tzv. endogena sepsa, nastala kao posledica delovanja patogena (koji inače, normalno postoje u organizmu). Takva vrsta sepse se javlja i posle masivnih trauma organizma.

Šok koji nastaje za vreme sepse, može biti rezultat deficita intravaskularnog volumena, poremećaja u distribuiranju krvnog protoka i oslabljene srčane funkcije. Značajnu ulogu u nastanku septičnog šoka , imaju supstance koje se nazivaju medijatori sepse. Tu spadaju: tomor-nekrozis faktor ((TNF) ili kahektin, interleukini (IL1, IL2, IL6, IL8), sistem komplementa (C3a, C4a, C5a, C5b), metaboliti arahidonske kiseline: prostaglandini (PG), tromboksani (TX) i

leukotrijeni (LT), faktor aktivacije trombocita (PAF), miokard-depresivni faktor (MDF), azot-

monoksid (NO), endorfini, histamin, serotonin, bradikinin, slobodni kiseonični radikali itd. Pod uticajem medijatora dolazi do oštećenja ćelijske membrane i povećane permeabilnosti. Svi ovi poremećaji se dešavaju u različitim fazama septičkog šoka i zato septički šok ima očigledne sličnosti sa hipovolemijskim i kardiogenim šokom. U ovim formama šoka, cirkulatorna insuficijencija prethodi poremećajima ćelijskog metabolizma, dok se u septičkom šoku poremećaji ćelijskog metabolizma rano javljaju i mogu da prethode insuficijenciji (1, 20).

Odbrambeni imunološki mehanizmi koji se uvek aktiviraju kod pacijenata izloženih infekciji mogu se svrstati u lokalne i sistemske. Lokalni odbrambeni mehanizmi sadržani su u koži i sluznicama. Ti lokalni mehanizmi svode se na delovanje sekretornih, trepljastih i fagocitnih ćelija.

Sistemski odbrambeni mehanizmi obuhvataju humoralni i celularni imunitet. Humoralni imunitet zasniva se na stvaranju odgovarajućih klasa imunoglobulina, IgM i IgG, koji se nalaze u telesnim tečnostima i IgA na površinama sluznica. Celularni imunitet odnosi se na određene supstance, zvane medijatori, koje se produkuju u određenim celijama. Medijatori su odgovorni za nastanak brojnih kliničkih manifestacija sepse. Oni se produkuju u makrofagima, polimorfonuklearnim leukocitima i T limfocitima.

Dugotrajno delovanje uzročnika dovodi do prekomernog stvaranja medijatora koji sinergističkim dejstvom oštećuju endotel krvnih sudova, dovode do vazodilatacije, miokardne disfunkcije i mikrotromboze. Krajnja posledica ovih promena je septički šok.

Po definiciji, bolesnik sa septičnim šokom mora imati:

1. dokazan izvor infekcije,

2. hipotenziju (ili da zahteva vazopresore kako bi sistolni P bio bar 90 mmHg),

3. prisustvo bar dva znaka sistemske inflamacije

(tahikardija, tahipnea, hipo/hipertermija, leukocitoza/leukopenija) i

4. disfunkcija najmanje jednog velikog značajnog organa .

Tabela broj 1: Faktori rizika nastanka sepse

Rizik u vezi sa bolesnikom Rizik u vezi sa terapijom Apsolutna neutropenija Operativni zahvati Mala deca i stariji Invazivne procedure Malnutricija Invazivni monitoring

Imunodeficijencija Antibiotici Trudnoća Imunosupresivna terapija Hronična oboljenja Dugotrajna totalno parenteralna ishrana Trauma/opekotine Bolničko lečenje

U ranoj fazi septičnog šoka klinička slika je diskretna i svodi se na:

- Hipertermiju, - Normotenziju, - Tahikardiju, - Blage promene u mentalnom statusu, - Umerenu hiperventilaciju. -

Sa progresijom bolesti klinički znaci postaju manifestniji. Oni se karakterišu:

- hipotenzijom, - tahiakrdijom i aritmijom, - konfuznošću, somnolencijom, - tahipnojom, - smanjenom diurezom, - porastom azotnih materija, - leukocitozom ili leukopenijom, - trombocitozom ili trombocitopenijom zbog DIC-a.

Klinički znaci kod bolesnika u terminalnoj fazi septičnog šoka su:

- sopor i koma, - koža je hladna i cijanotična, - tahikardija prelazi u bradikardiju, - rezistentna hipotenzija na terapiju, - difuzno krvarenje iz erozija u gastrointestinalnom traktu, - postupno otkazivanje svih vitalnih organa.

Terapija

Ciljevi terapije septičnog šoka su: otkloniti osnovni uzrok i optimizirati perfuziju, oksigenaciju, energetski balans i funkcionalni kapacitet ćelije tj, tkiva.

Osnovne reanimacione mere u stomatološkoj ordinaciji su:

- oksigenoterapija, - infuziona terapija, - KPCR (1, 2, 4, 5, 21, 22).

4. NEUROGENI ŠOK

Neurogeni šok se javlja kod potpune sekcije kičmene moždine i teških povreda moždanog stabla, usled prekida simpatičkih puteva (autosimpatektomija) i posledične vazodilatacije. Hipotenzija nastala posle povreda CNS može ozbiljno da poremeti perfuziju CNS-a. Spinalni šok koji se dešava kao posledica presecanja kičmene moždine iznad TH1, nastaje zbog totalnog gubitka simpatičkog kardiovaskularnog tonusa.

Hipotenzija sa sistolnim pritiskom od 40 mmHg (5.3 kPa) praćena je bradikardijom, poremećajem svesti, malom diurezom. Ako je kod ovakvih povreda prisutan i hemoragički šok zbog traume, ishod može da bude koban (1, 2, 23).

Neurogeni šok se nikada ne dešava u stomatološkim ordinacijama.

Anafilaktička reakcija

Anafilaktička reakcija, nastaje u uslovima kada je organizam prethodno senzibilisan na odredjeni antigen. Naime, pri prvom kontaktu sa antigenom sintetišu se IgE antitela, koja se vezuju za specijalne receptore na površini mastocita. Pri drugom susretu sa tim tim istim alergenom dolazi do ispoljavanja alergijske reakcije zbog aktivacije mastocita, koji zatim oslobađaju brojne medijatore od kojih je najvažniji histamin. Diseminovani efekti histamina, serotonina i drugih medijatora su vazodilatacija, koja dovodi do pada krvnog pritiska, povećane propustljivosti kapilara i nastanka interesticijalnog edema. Histamin izaziva i kontrakcije glatkih mišića gastrointerstinalnog trakta što pacijent doživljava kao grčeve i bol u trbuhu. Delovanje medijatora na sprovodni sistem srca sa poremecajem srčanog ritma i, konačno, to stanje progredira do potpunog kardiocirkulatornog kolapsa, odnosno šoka i ako se terapijski ne reaguje do smrtnog ishoda.

Kao i svi drugi medikamenti i lokalni anestetici mogu izazvati alergijske reakcije. Pojava ovih reakcija je izraženija posle upotrebe anestetika estarske grupe – čak u oko 6% slučajeva, dok sa druge strane primena lidokaina pokazuje odsustvo alergijskih reakcija. Simptomi mogu nastati unutar jednog minuta ili čak i ranije, pa treba što pre reagovati jer se ponekad radi o životno ugrožavajućoj situaciji.

Reakcija trenutne hipersenzitivnosti nastaju odmah posle kontakta sa alergenom i posledica su trenutnog oslobađanja histamina i drugih medijatora koji dovode do karakterističnih promena na koži i manifestaciji od strane kardiovaskularnog respiratornog i gastrointerstinalnog sistema. Reakcija odložene senzitivnosti se javlja nakon 48 – 72 h posle primene anestetičkog rastvora, mada se mogu javiti i nakon 24 h i manifestuje se uglavnom na koži.

Ponekada se tzv. anafilaktoidna reakacija javlja i kada ne postoji prethodna senzibilizacija organizma na odredjeni antigen tj. prilikom prvog kontakta sa alergenom bez posredstva IgE antitela To se dešava kada se nekim sredstvom izvrši degeneracija mastocita, kao sto je na primer upotreba hipertonih rastvora, opijata, dekstrana, kontrasta za angiografije itd. Nekada nije jasan mehanizam nastanka anafilaksije i to se dešava pri upotrebi anestetika, aditiva hrane, a takođe i anafilaksija izazvana naporom.

Put prodora antigena, bitno utiče na razvoj fatalne anafilaksije. Subkutani, intramuskularni ili intravenski put prodora izvesnije vodi ka fatalnoj anafilaksiji nego ukoliko se antigen unosi preko preko respiratorne ili digestivne mukoze. Genetska predispozicija utiče na sklonost ka razvoju teških oblika sistemske anafilaksije. Klinički se razlikuju četiri vrste sistemske anafilaksije :

I. BLAGE ALERGIJSKE REAKCIJE:

osećaj generalizovane toplote osečaj punoće u grlu otežano gutanje lokalizovani angioedem (najčešće periorbitalni ili labijalni) pruritus i urtikarija muka, gađenje osećaj nedostatka vazduha osećaj otežanog disanja metalni ukus u ustima

II. UMERENI OBLIK ANAFILAKSIJE: izraženiji angioedem (ali nije obavezan) generalizovana urtikarija jasan bronhospazam rinoreja suzenje povraćanje, dijareja, grčevi u trbuhu tahikardija pad arterijskog pritiska aritmije

III. TEŠKI OBLIK ANAFILAKSIJE: intenzivan bronhospazam do »nemih pluća« laringealni edem praćen stridorom cijanoza hipotenzija kardijalne aritmije teški gastrointestinalni znaci sistemske anafilakije

IV. ANAFILAKTIČKI ŠOK filiformni puls ekstremna tahikardija tahipneja proširene zenice ireverzibilna hipotenzija kardiorespiratorni arrest pacijent je miran sve do gubitka svesti i fatalnog ishoda.

Kod blagih alergijskih reakcija obično su prisutne promene na koži: svrab, crvenilo,

ospa, otok. Ospa se javlja u vidu urtika - izbočina na koži koje mogu biti crvene ili blede, različitog oblika i veličine. Podsećaju na promene koje na koži nastaju prilikom kontakta sa koprivom te su poznate i kao koprivnjača. Krvni pritisak je normalan a puls i disanje takođe normalni ili blago ubrzani.

U izvesnom broju slučajeva alergijske reakcije dobijaju veoma ozbiljnu formu. Osim urtikarije (koprivnjače), javlja se naglo i otok mekih tkiva (tipično otiču usne, jezik, lice, očni kapci, sluzokoža disajnih puteva, genitalije, zglobovi). Otok mekih tkiva orofarinska i grla može biti fatalan zbog sužavanja prečnika disajnih puteva i sledstvenog gušenja. Ovakvo stanje označeno je kao angioedem, Quincke-ov edem ili angioneurotski edem (1, 2, 23, 24).

5. ANAFILAKTIČKI ŠOK

Anafilaktička i anafilaktoidna reakcija mogu dovesti do razvoja anafilaktičkog šoka. Otok zahvata skoro sva meka tkiva: lice, usne, ruke, stopala, vrat. Koža je crvena, topla i suva, najčešće prekrivena urtikama. Oči su suzne, nosna sluznica otečena, sa obilnom sekrecijom. Zbog otoka jezika i sluznice grla unesrećeni ne može da guta, veoma teško diše, kašljuca. Usled otoka sluznice i spazma mišića u zidovima disajnih puteva čuje se stridor i vizing. Bronhospazam može biti tako snažan da vazduh gotovo i ne prodire u pluća te disanje postaje nečujno.

Pacijent je uznemiren, oseća glavobolju, mučninu a ponekad i povraća, ima bol u trbuhu i dijareju. Dolazi do drastičnog pada krvnog pritiska koji postaje nemerljiv. Puls je ubrzan, često neregularan, slab, jedva se palpira. Usled respiratornog i cirkulatornog kolapsa dolazi do pomućenja svesti, tako da unesrećeni postaje dezorijentisan, teško komunikativan ili nekomunikativan. Koža postaje bleda, hladna i preznojena a kasnije i cijanotična.

Ukoliko u ovoj fazi anafilaktičke reakcije t.j. anafilaktičkog šoka unesrećeni ne dobije pomoć može doći do zastoja srca, prestanka disanja i gubitka svesti. U tom slučaju potrebno je primeniti mere KPR.

Diferencijalna dijagnoza:

Nesvestica (vazovagalna sinkopa) koja se može javiti u stomatološkoj ordinaciji koja se rešava postavljanjem pacijenta u ležeći položaj i podizanjem njegovih nogu).

Napad panike (Osobe koje su ranije imale anafilaksiju mogu biti sklone napadu panike zbog straha da su ponovo izložene alergenu koji je uzrokovao prethodni napad)

Epizoda zastoja disanja kod dece.

Terapija se sastoji u cilju uklanjanja uzroka anafilaktičke reakcije.

Otklanjanje uzroka anafilaktičke reakcije nije uvek moguće. Prestati sa davanjem leka koji je sumnjiv kao uzročnik anafikasije, otkloniti žaoku posle ujeda pčele (rano otklanjanje je mnogo važnije od metode otklanjanja). Posle anafilaksije izazvane hranom, izazivanje povraćanja kod pacijenata se ne preporučuje. Ne odlagati definitivni tretman ako otklanjanje trigera nije moguće.

BLAGE ALERGIJSKE REAKCIJE, koje se manifestuju samo suzenjem očiju, nosa i koprivnjačom, ne zahtevaju poseban tretman. Lečenje se svodi na primenu antihistaminika (diphenhidramina –Benadryla ili sličnih lekova za žvakanje) koje osobe skloni alergijama često nose sa sobom. Primena antihistaminika (Synopen, Phenergan) pre intervencije, kod pacijenata sa registrovanom atopijskom konstitucijom je preporučljiva.

Pacijenta treba postaviti u udoban položaj sa podignutim nogama.

Sve vreme pratiti vitalne parametre i u slučaju pogoršanja ili ne povlačenja simptoma pozvati HMP.

Kod TEŠKIH ALERGIJSKIH REAKCIJA neophodno je:

Pratiti vitalne funkcije - frekvenciju i ritam rada srca, meriti krvni pritisak i puls, pratiti ritam i dubinu disanja.

Postaviti pacijenta da leži ravno sa podignutim nogama radi podizanja krvnog pritiska („autotransfuzija“)

Dati O2 sa velikim protokom 10 l/min na masku ili nazalni kateter. Po potrebi intubirati bolesnika Kod najtežih oblika anafilaktičkog šoka koji je praćen bradikardijom, poremećajem svesti

i dubokim kardiovaskularnim kolapsom sa prestankom disanja koji preti da dovede do cardiac arrest-a treba dati adrenalin intravenski. Celu ampulu adrenalina (1 ml 1:1000) rastvoriti sa 9 ml fiziološkog rastvora u špricu od 10 ccm. Davati rastvor adrenalin intravenski po 0.5 ml (50 mikrograma).

U uslovima stomatološke ordinacije, adrenalin je najpraktičnije primeniti sublingvalno (u dozi od 0.5 ml rastvora 1:1000), a resorpcija iz sublingvalnog prostora je znatno brža nego posle intramuskularne ili subkutane injekcije.

Adrenalin uvek treba davati sporo zbog mogućih neželjenih efekata na miokard (aritmija, fibrilacija, hipertenzija).

Kod pacijenta bez svesti proverite „znake života“ (disanje i cirkulaciju) i započeti mere KPR ako je potrebno.

Davanje infuzionih rastvora – Ako je uspostavljen iv put dati infuzione rastvore u količini od 500 – 1000 ml kod odraslih (20 ml/kg tt kod dece) i pratiti odgovor kardiovaskularnog sistema u pravcu podizanja krvnog pritiska jer je intravaskularna tečnost zbog vazodilatacije i povećane kapilarne propustljivosti prešla u "treći prostor". Fiziološki rastvor ili Ringer lactat su idealni za nadoknadu volumena u anafilaktičkom šoku. Sa davanjem koloida treba biti obazriv jer i oni mogu biti uzročnici alergijske reakcije.

U manje ozbiljnim slučajevima gde je prisutan wheezing ili otežano disanje treba dati inhalaciju Salbutamolom.

Pozvati HMP.

Adrenalin je lek izbora za normalizaciju funkcije kardiovaskularnog sistema koja je znatno ugrožena u toku akutnih alergijskih reakcija. Adrenalin dovodi do vazokonstrikcije perifernih krvnih sudova kože i splanhične regije čime se znatno podiže krvni pritisak. Istovremeno dovodi do dilatacije koronarnih krvnih sudova čime omogućava bolji protok krvi kroz miokard. Svojim beta adrenergičkim efektima adrenalin deluje bronhodilatatorno smanjujući tonus glatkih mišića disajnih puteva što olakšava ventilaciju, sprečava hiperkarbiju i otklanja hipoksiju.

Antihistaminici i kortikosteroidi nisu „prva linija“ lekova iako su korisni u tretmanu anafilaktičke reakcije.

Uznapredovale terapijske mere u prisustvu stomatologa ili lekara Hitne medicinske pomoći: kod naglo nastalog bronhospazma, laringealnog edema, generalizovane urtikarije, odnosno angioedema treba dati:

Plasirati perifernu vensku liniju. adrenalin (0.5ml 1/1000 rastvora) i.m. u nadlakticu, ili s.c. na 5-15 minuta, do 1

ml . ili 0.5 ml raspršiti sublingvalno ili preko endotrahealnog tubusa 3-5 ml 1/10 000

rastvora albuterol 0.5 ml ili metaproterenol 0.3 ml u 2.5 ml fiziološkog rastvora . salbutamol rastvor za i.v. primenu (1 mg/ml) . aminofilin 6 mg/kg i.v. u toku 30 min.

Pri hipotenziji treba dati:

500 – 1000 ml, izotoničkih i/ili koloidnih rastvora do 2 l za prvih 1-2 sata. adrenalin se daje u drugoj infuziji (1 mg na 500 ml izotonog rastvora glukoze) ili noradrenalin 4 mg/500 ml izotonog rastvora glukoze (0.3-0.5 ml/min)

Kod rezistentne hipotenzije daje se:

adrenalin 3-5 ml 1/10 000 rastvora i.v. dopamin (izuzev kod bolesnika koji uzimaju beta-blokatore, u trovanju

antidepresivima i fenotijazinom) . Od antihistaminika daju se:

hidroksizin hidrohlorid ili difenhidramin hidrohlorid 25-50 mg i.m. hlorfeniramin sporo i.v. 10-20 mg hidrokortizon 100-300 mg i.v. ili metilprednisolon 125 mg i.v. bikarbonati- zavisno od pH arterijske krvi (preteća acidoza CNS).

Procenjuje se da se smrt od anafilakse javlja godišnje kod 4 osoba na 10 miliona stanovnika, dok je nefatalna anafilaksija zabeležena kod 1% populacije (1, 2).

Inicijalna terapija i monitoring bolesnika u šoku:

Terapijski postupci kod bolesnika u šoku moraju se zasnivati na stalnoj kliničkoj i laboratorijskoj proceni pacijenata (monitoring pacijenata).

1. Respiratorna potpora (oksigenoterapija, KPCR)

2. Plasiranje perifernog venskog puta.

3. Nadoknada volumena (kristaloidi, koloidi).

4. Terapija anafilaktičke, anafilaktoidne reakcije ili anafilaktičkog šoka.

Nadoknada cirkulišućeg volumena

Za bolesnika koji je u hipovolemičnom šoku, indikovani su elektrolitni i koloidni rastvori. Glavni argument u prilog davanja kristaloidnih rastvora je taj, da već kod gubitka 500 ml krvi dolazi do pada intrakapilarnog pritiska, pa po Starlingovom mehanizmu, dolazi do povlačenja intersticijalne tečnosti u intravaskularni prostor , da bi se popravio pritisak. Tečnost koja je po svom sastavu najsličnija ekstracelularnoj tečnosti je rastvor Ringerovog laktata, koji sadrži izotonične količine anjona i katjona. Od svih tečnosti koje se koriste za nadoknadu cirkulatornog volumena krv je jedina sposobna da prenosi i odaje kiseonik, tkivima. Uz to, ona ima normalan spektrum plazma-proteina, koji su važni za obnavljanje onkotskog pritiska plazme. Krv ostaje u intravaskularnom prostoru i povećava protok i korišćenje kiseonika kod bolesnika u šoku. Savremena medicina preferira rastvore, koji će imati sposobnost da nose i predaju kiseonik tkivima. To su: hemoglobin bez strome ("stroma-free" hemoglobin) i perfluorohemikali (fluorokarboni), sa svim svojim prednostima ali i

manama . Respiratorna potpora

Evaluacija disanja ima vrhunski prioritet u dijagnostici bolesnika u šoku. Najjednostavniji način monitoringa disajne funkcije jeste brojanje frekvencije disanja. Osim frekvence, važno je verifikovati ritam i dubinu disanja, kao i eventualnu upotrebu pomoćne respiratorne muskulature ili pak pojavu paradoksalnog disanja, što se sve može postići pažljivim posmatranjem pacijenta. Pažljivom auskultacijom informišemo se o adekvatnosti respiratorne funkcije. U slučaju respiratorne insuficijencije, energično pristupamo merama respiratorne reanimacije, koja uključuje intubaciju i po potrebi arteficijelnu ventilaciju (2, 51, 53).

Monitoring bolesnika u šoku Monitoring bolesnika u šoku podrazumeva : osnovni monitoring i prošireni monitoring (u zavisnosti od opšteg stanja bolesnika). Osnovni monitoring podrazumeva: 1. EKG. 2. Srčanu frekvencu. 3. Neinvazivno merenje krvnog pritiska (sistolnog, dijastolnog i srednjeg). 4. Pulsna oksimetrija (saturacija hemoglobina kiseonikom). 5. Kapnometrija.

Prošireni monitoring (hospitalni uslovi) uz osnovni monitoring se prate i sledeći parametri: 1. Invazivno merenje krvnog pritiska. 2. Telesna temperatura. 3. Satna diureza. 4. Biohemijski monitoring.

Monitoring oksigenacije- Pulsna oksimetrija Monitoring oksigenacije, je bez sumnje jedan od najvažnijih u kliničkoj

praksi, jer svaki poremećaj oksigenacije krvi u plućima ima za posledicu generalizovani nedostatak kiseonika u svim tkivima organizma. Pulsni oksimetar radi na principu apsorpcije svetla, koja prolazi kroz prst, bolesnika. Najbolji i napouzdaniji način je merenje parcijalnog pritiska kiseonika u arterijskoj krvi (PaO2). Izvodi se pomoću Clarkove kiseoničke elektrode (2, 3).

Kapnometrija Parcijalni pritisak ugljen-dioksida u alveolarnom vazduhu ili u arterijskoj krvi su pokazatelji efikasnosti alveolarne ventilacije. Određivanje vrednosti CO2 u ekspiratornom vazduhu, na kraju ekspirijuma daje podatak o koncentraciji CO2 u alveolarnom vazduhu, a izvodi se infracrvenim analizatorom, kao što je kapnometar.. Pad vrednosti CO2,u uslovima nepromenjene ventilacije, ukazuje na smanjenu perfuziju pluća, izazvanu najčešće hipotenzijom, a nagli prestanak izlučivanja CO2 može biti posledica apneje ili kardijak aresta, koji prekidaju transport CO2 ka plućima. On je veoma pogodan i pouzdan indikator korektnog plasiranja endotrahealnog tubusa (1, 2, 3, 4, 5, 6, 26).

- LITERATURA

1. Dragan Vučović, A. Pavlović: Urgentna medicina u stomatološkoj praksi. Stomatološki fakultet, Beograd 2011.

2. Shwartz,s Principles of Surgery, Night Edition, 2010.

3. Robert S. Porter, Justin L. Kaplan: The Merck Manual, 19th Edition, 2011. 4. Andrew B. Peitzman, Brian G. Harbrecht, and Timothy R. Billiar: Shock, Shwartz,s

Principles of Surgery, Night Edition, 2010: 56-78.

5. Gvozdenović Lj : Šok. “Informatika” i “Zora”,Novi Sad, 1999.

6. Gavrilović S, Popović M, Mačvanin Dj, Gvozdenović Lj: Akutne intoksikacije (urgentna terapija). “Zora”, Novi Sad, 2000.

7. Gvozdenović Lj, Gavrilović S: Shock update, Universitet u Novom Sadu, Medicinski fakultet Novi Sad, 2000.

8. Hones AE, Kline JA. Shock. In: Marx JA, ed. Rosen’s Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice. 7th ed. Philadelphia, Pa: Mosby Elsevier; 2009:chap 4.

9. Parrillo JE. Approach to the patient with shock. In: Goldman L, Ausiello D. Cecil Medicine. 23rd ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2007:chap 107.

10. Maier RV. Approach to the patient with shock. In: Fauci AS, Harrison TR, eds. Harrison's Principles of Internal Medicine. 17th ed. New York, NY: McGraw Hill; 2008:chap 264.

11. Silverman, Adam "Shock: A Common Pathway For Life-Threatening Pediatric Illnesses And Injuries". Pediatric Emergency Medicine Practice 2 , 2005 (10).

12. Tintinalli, Judith E. Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide (Emergency Medicine (Tintinalli)). New York: McGraw-Hill Companies. 2010: 165–172.

13. Guyton, Arthur; Hall, John "Chapter 24: Circulatory Shock and Physiology of Its Treatment". In Gruliow, Rebecca. Textbook of Medical Physiology (11th ed.). Philadelphia, Pennsylvania: Elsevier Inc.. 2006: 278–288.

14. Marino, Paul L. The ICU Book. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia & London. 2006.

15. Tintinalli, Judith E. Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide (Emergency Medicine (Tintinalli)). New York: McGraw-Hill Companies. 2010: 174–175.

16. Tintinalli, Judith E. Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide (Emergency Medicine (Tintinalli)). New York: McGraw-Hill Companies. 2010.

17. Armstrong, D.J Shock. In: Alexander, M.F., Fawcett, J.N., Runciman, P.J. Nursing Practice. Hospital and Home. The Adult.(2nd edition): Edinburgh: Churchill Livingstone. 2004.

18. Kumar, Vinay; Abbas, Abul K.; Fausto, Nelson; & Mitchell, Richard N. Robbins Basic Pathology (8th ed.). Saunders Elsevier. 2007:102-103

19. Tintinalli, Judith E. Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide (Emergency Medicine (Tintinalli)). New York: McGraw-Hill Companies. 2010: 168.

20. Cocchi, MN; Kimlin, E, Walsh, M, Donnino, MW "Identification and resuscitation of the trauma patient in shock.". Emergency medicine clinics of North America 2007; 25 (3): 623–42.

21. American College of Surgeons Atls, Advanced Trauma Life Support Program for Doctors. Amer College of Surgeons. 2008: 58-61.

22. Marx, J Rosen's emergency medicine: concepts and clinical practice 7th edition. Philadelphia, PA: Mosby/Elsevier. 2010: 2467-72.

23. Cherkas, David. "Traumatic Hemorrhagic Shock: Advances In Fluid Management". Emergency Medicine Practice 2011; 13 (11).

24. Diez, C; Varon, AJ. "Airway management and initial resuscitation of the trauma patient.". Current opinion in critical care 2009; 15 (6): 542–7.

25. Boyd, JH; Walley, KR "Is there a role for sodium bicarbonate in treating lactic acidosis from shock?". Current opinion in critical care 2008; 14 (4): 379–83.

26. Cherkas, David "Traumatic Hemorrhagic Shock: Advances In Fluid Management". Emergency Medicine Practice 2011;13-18.

DEFINICIJA I UZROCI AKUTNOG ZASTOJA SRCA

Definicija

Akutni zastoj srca (cardiac arrest) je nagli i neočekivani prestanak cirkulacije, koji je izazvan prestankom rada srca (kardiocirkulatorni zastoj). Iznenadni prestanak rada srca je potencijalno reverzibilan i podrazumeva primenu mera kardiopulmonalne reanimacije. Ne treba ga identifikovati sa zastojem srca, koji je posledica hronične dekompenzovane kardiomiopatije ili krajnji ishod nekih drugih hroničnih nemalignih i malignih bolesti.

Uzroci

Najčešći uzroci akutnog zastoja srca su kardijalni i nekardijalni (respiratorni i cirkulatorni). Radi lakšeg pamćenja i postavljanja dijagnoze kardijalnog aresta, potrebno je imati na umu potencijalno reverzibilne uzroke: 5H i 5T.

5H 5T HIPOKSIJA

TENZIONI PNEUMOTORAKS

HIPOVOLEMIJA TROMBOZA KORONARNA HIPOTERMIJA TROMBOZA PLUĆNA HIPO/HIPERKALIJEMIJA TAMPONADA SRCA HIDROGEN JON (ACIDOZA)

TOKSIČNA OŠTEĆENJA (PREDOZIRANJE LEKOVIMA)

Hipoksija

Iako je u odnosu na ćelije kore mozga, miokard manje osetljiv na hipoksiju i anoksiju, ipak su ovi najčešći uzroci akutnog zastoja srca. Ireverzibilne promene na ćelijama kore mozga zbog hipoksije/anoksije dešavaju se i pre nego što srce prestane da radi. Hipoksija/anoksija direktno oštećuje miokard i sprovodni sistem i dovode do aritmija, koje mogu prethoditi kardijalnom arestu. Hipoksiju je potrebno sprečiti održavanjem i obezbeđivanjem vazdušnog puta, adekvatnom oksigenacijom i ventilacijom.

Hipovolemija

Najčešće je izazvana gubicima krvi (unutrašnje ili spoljašnje krvarenje), plazme (opekotine) ili ekstracelularne tečnosti (dugotrajno povraćanje, dijareja). Hipovolemija je praćena hipotenzijom i redukcijom koronarnog krvnog protoka, te slabljenjem kontraktilnosti miokarda i smanjenjem sistolnog i minutnog volumena srca. Nadoknadu volumena potrebno je započeti balansiranim elektrolitnim kristaloidnim rastvorima, zatim, koloidnim rastvorima, transfuzijom krvi i krvnih derivata uz hirurški tretman zbog zaustavljanja krvarenja.

Hipotermija

Snižavanje telesne temperature ispod 32oC usporava fiziološke procese: smanjuje potrošnju kiseonika, bazalni metabolizam, rad srca i disanja. Ispoljava se umorom i željom za snom. Padom telesne temperature ispod 25oC, prestaje termoregulacija, organizam se ponaša kao poikilotermno biće i poprima temperaturu okoline. Ovakav pad telesne temperature praćen je pojavom asistolije ili fibrilacije komora.

Hipo/Hiperkalijemija

Hipokalijemija može nastati povećanim gubicima (povraćanje, crevne fistule,diuretici) ili nedovoljnim unošenjem ili apsorpcijom kalijuma (gladovanje,malapsorpcija). Nastaju poremećaji ritma u obliku ventrikularnih ekstrasistola, kojemogu preći u ventrikularnu tahikardiju ili ventrikularnu fibrilaciju.

Hiperkalijemija nastaje zbog nedovoljnog izlučivanja kalijuma (akutna bubrežnainsuficijencija, akutna insuficijencija nadbubrega), povećanog unošenja (infuzije ililekovi koji sadrže kalijum), pomeranja kalijuma iz celularnog u ekstracelularni prostor (opekotine, kraš povrede, hemoliza, acidoza).

Promene kalijemije praćene su promenom amplitude T talasa na EKG-u, što pomaže u ranom otkrivanju poremećaja nivoa kalijuma i njegovoj brzoj korekciji. Kasnijiporemećaji ritma mogu prethoditi fibrilaciji ili asistoliji komora.

Acidoza

Najčešće metabolički uzroci dovode do acidoze, koju prati hiperkalijemija. Pored toga i respiratorna acidoza može biti uzrok kardiocirkulatorne depresije i zastoja.

Tenzioni pneumotoraks

Nastaje prodorom vazduha u intrapleuralni prostor. Pri inspirijumu vazduh ulazi u intrapleuralni prostor, a pri ekspirijumu onemogućeno je njegovo izlaženje. Intrapleuralni pritisak raste i nastaje kolaps pluća te pomeranje medijastinuma na suprotnu stranu. Priliv venske krvi u srce se smanjuje, pada sistolni i minutni volumen srca. Tenzioni pneumotoraks predstavlja urgentno stanje, koje zahteva hitnu dekompresiju pomoću igle (torakocenteza), a zatim postavljanje torakalnog drena.

Tromboza koronarna

Dovodi do akutnog infarkta, koji je najčešči uzrok akutnog zastoja srca, a ispoljava se kao ventrikularna fibrilacija, ređe, asistolija. Akutni infarkt miokarda često dovodi do aritmija, koje mogu prethoditi kardijalnom arestu, te je EKG monitoring mandatoran.

Tromboza plućna

Sumnja na plućnu tromboemboliju, postavlja se kod naglo nastalog bola u grudima, dispneje, tahipneje, kašlja, sinkope i znakova popuštanja desnog srca. Potrebno je hitno razmotriti primenu trombolitičke terapije.

Tamponada srca

Nakupljanje tečnost ili krvi u perikardu (disekantna aneurizma aorte, ruptura srca, penetrantne i nepenetrantne povrede grudnog koša) smanjuje dijastolno punjenje i minutni volumen srca što se klinički manifestuje hipotenzijom, oslabljenim srčanim tonovima, porastom centralnog venskog pritiska (CVP), distenzijom vratnih vena. Potrebna je hitna perikardiocenteza.

Toksična oštećenja (Predoziranje lekovima)

Prekomerna upotreba nekih lekova (namerno ili zadesno) dovodi do kardiocirkulatorne, a često i respiratorne depresije direktno ili indirektno preko acidobaznih i elektrolitnih poremećaja. Gastrična lavaža, forsirana diureza i davanje antidota obavezne su mere zbrinjavanja.

DIJAGNOZA AKUTNOG ZASTOJA SRCA

Akutni zastoj srca je najhitnije urgentno stanje u medicini i zahteva brzu i neposrednu dijagnozu i terapijske postupke, jer je vreme od momenta nastanka aresta do započinjanja mera reanimacije, ograničavajući faktor za preživljavanje. Vreme se meri u sekundama, a dokazano je da 4 minuta nakon prestanka cirkulacije ako se ne postavi dijagnoza i ne započnu mere reanimacije (kardiopulmonalna i cerebralna reanimacija, KPCR), mozak ostaje ireverzibilno oštećen.

Dijagnoza akutnog zastoja srca je klinička i elektrokardiografska.

Klinički znaci

Gubitak svesti – siguran znak. Nastaje 15 sekundi posle prestanka srčanog rada i prestanka cirkulacije u mozgu.

Prestanak disanja (apnea ili hroptavo, agonalno disanje) – siguran znak. Nastaje neposredno posle prestanka srčanog rada. Provera disanja vrši se metodom “gledaj, slušaj, oseti“ (podizanje grudnog koša, disajni zvuk, dah). Agonalno disanje je prisutno kod više od polovine osoba sa kardijalnim arestom i nove preporuke za KPCR predlažu započinjanje mera reanimacije kod svih osoba koje su bez svesti i koje ne dišu normalno.

Gubitak pulsa nad velikim krvnim sudovima (a. carotis ili a. femoralis)- siguran znak. Puls nad ovim krvnim sudovima je prisutan sve dok srce radi. Kod osoba sa sumnjom na kardijalni arest, ne treba tražiti puls nad perifernim arterijama. Puls na perifernim arterijama (a. radialis) se gubi kada sistolni arterijski pritisak padne ispod 60 mm Hg. Za postavljanje dijagnoze akutnog zastoja srca nije potrebno gubiti vreme na palpaciju arterije na vratu (maksimalno vreme za utvrđivanje postojanja karotidnog pulsa je pet do deset sekundi). Gubitak svesti i prestanak disanja (tj. nenormalno disanje), prema novim preporukama za KPCR, dovoljni su indikatori za započinjanje osnovnih mera reanimacije, naročito kada to rade laici.

Promenjena boja kože i vidljivih sluzokoža nastaje kao posledica prestanka cirkulacije. Boja kože može biti cijanotična ako je hipoksija uzrok kardijalnog aresta, ili bleda, kada je iskrvarenje uzrok kardijalnog aresta.

Proširene zenice (midrijaza) - nesiguran znak, jer i neki lekovi (atropin, adrenalin) mogu dovesti do midrijaze. Kod kardijalnog aresta, odraz je hipoksemije mozga i paralize jedara okulomotornog živca. Nastaje kao relativno kasni znak, nastaje kada je od aresta prošlo najmanje 60 sec. I pored prisustva midrijaze, mere KPCR treba započeti.

Elektrokardiografski znaci

Bez obzira o kojem elektrokardiografskom obliku kardijalnog aresta se radi, klinički znaci prestanka mehaničke aktivnosti srčanog mišića su jednaki, a EKG je pokazatelj električne aktivnosti miokarda. EKG znaci potvrđuju kliničku dijagnozu kardijalnog aresta i usmeravaju reanimatora na primenu specifičnih postupaka KPCR. Elektrokardiografski oblici akutnog zastoja srca su:

1. Asistolija 2. Bezpulsna električna aktivnost (Pulseless Electrical Activity, PEA) 3. Ventrikularna fibrilacija (VF) 4. Ventrikularna tahikardija bez pulsa (VT bez pulsa)

Asistolija

PEA

VF

VT bez pulsa

Asistolija

Potpuni prekid spontane električne aktivnosti srca, a samim tim i prekid mehaničke aktivnosti, tj. kontraktilnosti srca. Elektrokardiografski se manifestuje ravnom linijom, iako nikada nije izooelektrična, tj. kao lenjirom povučena linija. Akutni zastoj srca je ređe ispoljen kao asistolija (10-30% slučajeva). Preživljavanje kod kardijalnog aresta izazvanog asistolijom je manje od 1%.

Bezpulsna električna aktivnost

Predstavlja prisustvo neadekvatne električne aktivnosti sa kontinuiranim talasima na EKG-u uz odsustvo znakova mehaničke aktivnosti. EKG ispoljavanje je različito; od „normalnog“ EKG-a do „bizarnih ventrikularnih kompleksa“. Ovaj oblik kardijalnog aresta najčešće se javlja kod iskrvarenja sa difuznom ishemijom miokarda.

Ventrikularna fibrilacija

Postoji električna aktivnost bez prisustva mehaničke aktivnosti. Ovaj EKG oblik kardijalnog aresta je najčešći (oko 40% slučajeva), najizazovniji za reanimatora i sa najvećim % preživljavanja. Elektrokardiografski se ispoljava sa haotičnim, nepravilnim talasima nejednake amplitude.Ukoliko se na vreme ne ukaže pomoć, VF može preći u asistoliju.

Ventrikularna tahikardija bez pulsa

Najčešće prethodi ventrikularnoj fibrilaciji. Predstavlja niz brzih pravilnih, bizarnih ventrikularnih ekstrasistola (VES). EKG zapis je identičan kao ventrikularna tahikardija sa pulsom (osoba je svesna, diše i ima puls nad velikim krvim sudovima). Ventrikularna tahikardija sa pulsom nije akutni zastoj srca, već urgentno kardiološko stanje, koje ukoliko se ne leči promptno, može preći u ventrikularnu tahikardiju bez pulsa (osoba bez svesti, ne diše i nema pulsa nad velikim krvnim sudovima), koja se tretira isto kao ventrikularna fibrilacija.

PRINCIPI KARDIOPULMONALNE REANIMACIJE

Posle postavljanja dijagnoze akutnog zastoja srca, tretman akutnog zastoja srca započinje odmah, bez odlaganja, a kad se započne, ne sme se prekidati. Ovaj tretman se naziva kardiopulmonalna cerebralna reanimacija (KPCR). KPCR obuhvata niz mera i postupaka kojima se uspostavljaju i održavaju zaustavljene vitalne funkcije, odnosno obnavlja spontana cirkulacija (ROSC, Recovery Of Spontaneous Circulation).

Cilj KPCR je oksigenacija krvi u plućima i dopremanje oksigenirane krvi do mozga. Vreme na raspolaganju je 90 sekundi, a ako se mere KPCR ne preduzmu unutar 4 minuta od prekida cirkulacije, mozak se ireverzibilno oštećuje.

KPCR se deli u tri faze (najnovije KPCR preporuke: Resuscitation Guidelines, ERC Guidelines 2010; www.erc.edu)

1. Osnovne mere održavanja života (Basic Life Support, BLS), Prva pomoć 2. Proširene (Složene) mere održavanja života (Advanced Life Support, ALS) 3. Postreanimacione mere održavanja života

OSNOVNE MERE ODRŽAVANJA ŽIVOTA (BLS)

Rano prepoznavanje akutnog zastoja srca, prati rani BLS, otuda se BLS smatra suštinskom karikom u lancu preživljavanja. BLS obuhvata postupke, koje neophodno sprovode ne samo zdravstveni profesionalci, već i laici. BLS se sprovodi prema primarnom ABCD pristupu (A:airway; B:breathing; C:circulation, D:defibrillation). Zahvaljujući napretku reanimacione medicine i savremenom tehnološkom razvoju, Automatski Spoljašnji Defibrilatori (ASD), danas su dostupni i laicima, a rana defibrilacija je postala integralni deo BLS-a i može se koristiti u vanhospitalnim i hospitalnim uslovima. Svaki minut kašnjenja sa primenom defibrilacije,ako je ona indikovana, smanjuje šansu za preživljavanje za više od 10%.

Algoritam postupaka BLS-a

1. Ne odgovara 2. Zvati pomoć 3. Otvoriti airway 4. Ne diše normalno/apnea 5. Zvati HMP 6. 30 kompresija 7. 2 udaha /30 kompresija KPCR 30:2 (dok se ne pripoji ASD)

Posle utvrđivanja besvesnog stanja žrtve, poziva se pomoć iz okruženja. Otvara se airway (svaka osoba bez svesti ima opstrukciju airway-a zbog zapadanja jezika) postupkom zabacivanja glave: „podigni bradu, potisni čelo“ (OPREZ: trauma glave i

vrata). Sledeći korak u algoritmu postupaka BLS-a je provera disanja:“gledaj, slušaj, oseti“. Ukoliko osoba ne diše i nema svesti, poziva se HMP (Hitna Medicinska Pomoć) i odmah započinje sa 30 kompresija grudnog koša, zatim 2 udaha i nastavlja se sa odnosom kompresije i ventilacije 30:2, bez obzira da li su prisutna dva ili jedan reanimator.

Unutar 2 minuta, potrebno je postići 5 ciklusa 30:2. Kardiopulmonalna reanimacija samo neprekidnim kompresijama (100/min) prihvatljiva je ukoliko spasioci nisu obučeni ili ne žele da vrše ventilaciju metodom „usta na usta“. Međutim, kombinacija kompresija i ventilacija je metoda izbora KPCR.

Metodom „usta na usta“ koristi se ekspiratorni vazduh reanimatora, koji sadrži oko 16-17% O2, što se smatra dovoljnim za oksigenaciju žrtve. Prema novim KPCR preporukama, zadovoljavajući volumen je 500-600 ml.

Održavanje cirkulacije obezbeđuje se spoljašnjom kompresijom grudnog koša (sredina grudne kosti), frekvencom 100/min. Snaga kompresije se prilagođava telesnoj masi žrtve, grudna kost se potisne za oko 5 cm. Kompresijom se obezbeđuje 30% minutnog volumena srca i sistolni pritisak od 60-80 mm Hg, što predstavlja kritičnu vrednost za uspostavljanje adekvatnog cerebralnog krvnog protoka. Primenjuje se strategija neprekinute KPCR (30:2)

Auto pulse je mehanički uređaj, koji izvodi kompresiju grudnog koša zadatom frekvencom i dubinom kompresije i postoje dokazi da je efikasniji od manuelne kompresije. Ovaj mehanički uređaj nije dostupan laicima.

Automatski spoljašnji defibrilator (ASD) je sofisticirani uređaj, koji posle analize ritma, automatski isporučuje defibrilacijski šok, ako je indikovan („šokabilni“ ritmovi: ventikularna fibrilacija /ventrikularna tahikardija bez pulsa). Primenjuje se u sklopu rane defibrilacije i deo je BLS. ASD se primenjuje kod odraslih i dece starije od godinu dana. Primenjuje se strategija jednog šoka (ASD su moderna tehnologija i najčešće su bifazni te isporučuju energiju od bar 150 J). Nakon prve defibrilacije, bez palpacije pulsa, nastavlja se KPCR 30:2 tokom 2 minuta. Posle toga primenjuje se drugi defibrilacijski šok ako je defibrilacija indikovana. Samolepljive elektrode se postavjaju u pravcu osovine srca (desno: ispod klavikule u II međurebarni prostor; levo: u V međurebarni prostor aksilarno, ispod leve bradavice.

Neophodan je program obuke za širu primenu ASD-a (lekari, drugi zdravstveni radnici i laici)-Program masovne primene defibrilacije (PAD program)

Prekordijalni udarac prema novim preporukama KPCR, više se ne primenjuje.

PROŠIRENE (SLOŽENE) MERE ODRŽAVANJA ŽIVOTA (ALS)

Rano prepoznavanje akutnog zastoja srca, rani BLS, ranu defibrilaciju, potrebno je da prati rani ALS kao sledeća karika u lancu preživljavanja. Neostvarivanje ili odlaganje bilo koje mere („karike“), verovatnoću preživljavanja čine minimalnom.

ALS obuhvata postupke, koje neophodno sprovode lekari hospitalno i vanhospitalno (najčešće lekari HMP). ALS se sprovodi prema sekundarnom ABCD pristupu (A:airway; B:breathing; C:circulation, D:defibrillation, drugs (lekovi), definitivna dijagnoza:5H i 5T).

Airway (vazdušni put) se obezbeđuje mehaničkim sredstvima. Zlatni standard za održavanje i obezbeđivanje airway-a je endotrahealni tubus (ET). Za endotrahealnu intubaciju ne treba utrošiti više od 30 sekundi. Prednosti ET su: sprečavanje aspiracije želudačnog sadržaja, adekvatna ventilacija, mogućnost traheobronhijalne aspiracije. Kada je postavljen ET, ne pravi se prekid u kompresiji grudnog koša u odnosu 30:2. S obzirom da postavljanje ET zahteva veštinu i iskustvo i da postoje rizici od neuspešne ili pogrešne intubacije, primenjuju se i alternativna, tj. supraglotička sredstva: laringealna maska (LMA), laringealni tubus (LT), kombi tubus, I-gel laringealna maska. Ova sredstva se lakše plasiraju nego endotrahealni tubus, manji je rizik od pogoršanja povrede kod traume vratne kičme. U poređenju sa ET intubacijom, primena LMA ima povećan rizik od intrapulmonalne aspiracije, iako se smatra da je do eventualne aspiracije došlo pri samom akcidentu kardijalnog aresta, tj. pre postavljanja LMA.

U situacijama otežanog disajnog puta kada nije moguće intubirati, niti ventilirati osobu („CI/CV, can’t intubate, can’t ventilate“) primenjuje se krikotireotomija. U predelu krikotiroidne membrane , koja se nalazi između tiroidne i krikoidne hrskavice, punkcija se izvodi iglom ili nožem.

Veštačko disanje se sprovodi preko obezbeđenog vazdušnog puta sa 100% kiseonikom pomoću samoširećeg reanimacionog balona (AMBU) ili pomoću portabilnih automatskih ventilatora, kojima se zadaje frekvenca disanja (10/min), disajni volumen (6-7 ml/kg), režim ventilacije (IPPV, intermitentni pozitivan pritisak) i inspiratorna frakcija kiseonika od 100% (FiO2 =1,0). Izbegava se primena hiperventilacije (respiratorna alkaloza i ishemija mozga).

Cirkulacija se nastavlja kompresijom grudnog koša i eventualmom primenom mehaničkog uređaja-auto pulse-a. Direktna masaža srca sprovodi se samo kod otvorenog grudnog koša.

Defibrilacija se izvodi manuelnim defibrilatorima kao spoljašnja defibrilacija. Diskoidne, manuelne ili samolepljive elektrode se postavljaju na kožu u pravcu osovine srca (pozicioniranje kao kod ASD). U novije vreme, većina defibrilatora su bifazni, a starija tehnologija su monofazni defibrilatori. Prvi monofazni šok je 360 J, a prvi bifazni 150-200 J. Drugi monofazni i svi sledeći su 360 J. Drugi i svi sledeći bifazni su 150-360 J. Primenjuje se strategija jednog šoka. Posle prvog šoka, ako šokabilni ritam perzistira (VF/VT bez pulsa) nastavlja se KPR 2 minuta. Strategija

tri šoka primenjuje se samo u slučaju kardijalnog aresta za vreme kateterizacije srca ili neposredno posle kardijalne hirurgije.

Lekovi

Kiseonik 100% se smatra lekom.

IV infuziona terapija tečnostima se rutinski ne primenjuje, već samo u slučaju hipovolemije.

Putevi davanja lekova, koji se koriste u KPCR su intravenski ili intraosealni. Svaka doza IV datog leka mora biti praćena bolusom IV infuzije tečnosti kako bi se ubrzala efikasnost leka.

Adrenalin je i dalje lek prvog izbora , iako nema dovoljno dokaza da li je koristan u dugoročnom preživljavanju. U reanimacionoj medicini, primenjuje se od 1963. godine. Ordinira se u dozi od 1 mg (1:10 000) IV i intraosealno kod asistolije i PEA, dok se kod VF/VT bez pulsa daje posle treće neuspešne defibrilacije, a zatim se doze ponavljaju na 3-5 minuta. Adrenalin kod kardijalnog aresta deluje prvenstveno kao alfa agonista, te perifernom vazokonstrikcijom poboljšava koronarnu i cerebralnu perfuziju.

Amiodaron je antiaritmik i lek je prvog izbora kod VF/VT bez pulsa. Posle davanja amiodarona, ne treba davati lidokain. Ordinira se posle treće neuspešne defibrilacije u IV dozi 300 mg u 20 ml 5% glukoze kao IV bolus. Ako nema odgovora, ponoviti bolus od 150 mg , a zatim nastaviti infuziju do max 900 mg/24h.

2% Lidokain je antiaritmik, koji se daje ukoliko amiodaron nije dostupan. Posle lidokaina, može se nastaviti davanje amiodarona. Ordinira se IV 1-1,5 mg/kg (100 mg), a zatim sledeći bolusi od 50 mg do ukupne doze od 3 mg/kg.

Magnezijum sulfat je hemijski defibrilator i ordinira se kod refraktorne VF ili ako je prisutna hipomagnezijemija, koja je čest pratilac hipokalijemije. Inicijalna doza je 2g (4 ml 50% magnezijum sulfata u 10 ml 5% glukoze tokom 1-2 minuta. Može se ponoviti posle 10-15 minuta.

8,4%NaHCO3 rastvor je jednomolarni rastvor (1ml=1mmol). Kao „puferizacija na slepo“ više se ne primenjuje, jer se smatra da su za regulaciju acidobaznog statusa, najvažnije mere adekvatne KPCR, te se ekstremna metabolijska acidoza kao posledica anaerobnog metabolizma neće razviti. Ovaj lek se ordinira na osnovu gasnih analiza arterijske krvi ako je pH≤7,1, kod predoziranja triciklicima i fenobarbitonom, hiperkalijemije ili ako je prolongiran kardijalni arest (20-25 minuta). Inicijalna doza je 50 ml, a sledeće doze prema gasnim analizama ili polovina prethodne doze na 10 minuta. Opasnosti rane primene rastvora bikarbonata: hiperosmolarnost, hipernatremija, jatrogena alkaloza, paradoksalna intracelularna acidoza, negativno inotropno dejstvo.

Mere KPCR se prekidaju najčešće posle 15-30 -60 minuta, zavisno od procene svakog individualnog slučaja. Kardiopulmonalna reanimacija traje duže od 60 minuta ako je akutni zastoj srca izazvan hipotermijom, intoksikacijom lekovima ili skorim utapanjem.

POSTREANIMACIONE MERE ODRŽAVANJA ŽIVOTA

Postreanimacione mere održavanja života su „postupci i mere za održavanje života, koji se preduzimaju nakon uspostavljanja srčanog rada, jer se KPCR ne završava uspostavljanem srčane radnje“ (P. Safar, otac KPR).

Povratak spontane cirkulacije (ROSC) samo je prvi korak ka potpunom oporavku bolesnika posle akutnog zastoja srca.

Postreanimacioni postupci neophodna su karika u lancu preživljavanja i predstavljaju tercijerni ABCD pristup. Posle uspostavljanja spontane cirkulacije, prehospitalno (transport do Jedinice intenzivne terapije) i hospitalno (Jedinica intenzivne terapije) ovi bolesnici moraju intenzivno monitorisati i lečiti, posebno obraćajući pažnju na adekvatnost disajnog puta, ventilacije, srčanog rada i cirkulacije.

Postreanimacioni sindrom može biti praćen postreanimacionim oštećenjem mozga ili/i drugih organa. Težina ovog sindroma ne zavisi samo od dužine trajanja inzulta kardijak aresta i anoksije, već je posledica recirkulacije i reoksigenacije (postishemije). U osnovi postreanimacionog sindroma je ishemijsko-reperfuziona lezija na globalnom nivou.

Nakon uspostavljanja ROSC-a, neophodno je izbeći hiper i hipoglikemiju i hiperoksemiju, i održavati normokarbiju.

Primena postreanimacione terapijske hipotermije kod komatoznih bolesnika posle kardijalnog aresta se preporučuje sa prehospitalnim započinjanjem spoljašnjeg hlađenja.

Odsustvo kornealnog refleksa i odsustvo pupilarne reakcije na svetlost nakon 72 h smatra se pouzdanim prediktorom lošeg ishoda.

KOMPLIKACIJE KARDIOPULMONALNE REANIMACIJE

Komplikacije KPCR najčešće su povezane sa kompresijom grudnog koša i veštačkim disanjem:

Distenzija želuca, regurgitacija i aspiracija želudačnog sadržaja, nastaju kao posledica nepravilnog položaja glave i neadekvatne ventilacije pod pozitivnim pritiskom te povećanja intragastričnog pritiska. Regurgitacija i aspiracija smanjuju šansu za preživljavanje. Nove preporuke KPCR savetuju upotrebu disajnog volumena od 500-600 ml (6-7 ml/kg) sa trajanjem inspirijuma 1 sec i disajnom frekvencom od 10/min.

Respiratorna alkaloza nastaje kao posledica hiperventilacije (povećan disajni volumen i disajna frekvenca). Respiratorna alkaloza pomera krivulju disocijacije oksi hemoglobina ulevo, što smanjuje odavanje kiseonika tkivima. Respiratorna alkaloza dovodi do cerebralne vazokonstrikcije i smanjenog cerebralnog protoka tokom KPCR i pogoršanja ishemije mozga.

Povrede zida grudnog koša tokom kompresije toraksa (prelomi rebara, prelom sternuma, odvajanje rebara od sternuma) naročito kod starijih.

Pneumotoraks, hematotoraks i plućna barotrauma posledice su upotrebe velikog inspiratornog volumena, brzog protoka ili posledica povrede zida grudnog koša tokom KPCR.

Povrede abdominalnih organa (jetra, slezina) zbog neadekvatne kompresije toraksa. Praćene su intraabdominalnim krvarenjem.

Prenošenje transmisionih bolesti (virus HBV ili HIV)–mogućnost inficiranja reanimatora je minimalna, jer se pljuvačka HBV i HIV pozitivnih, nije pokazala infektivnom. Međutim, ako reanimator i žrtva imaju ozlede na koži ili sluzokoži usta, postoji rizik od HBV ili HIV transmisije prilikom veštačkog disanja metodom usta na usta. Đžepna maska, AMBU balon sa maskom, oprema za ventilaciju, rukavice, poželjna su oprema zbog zaštite od infekcije.

Literatura

1. Nolan JP, Soar J, Zideman DA, Biarent D, Bossaret LL, Deakin C, et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2010 Section 1. Executive Summary. Resuscitation 2010;81(10):1219-76.

2. Pavlović A. Kardiopulmonalno Cerebralna Reanimacija, Treće, dopunjeno i izmenjeno izdanje, Beograd: Obeležja; 2011.

KARDIOPULMONALNA REANIMACUJA DECE

Iznenadni srčani zastoj kod dece je znatno ređi nego kod odraslih. Najčešći uzroci koji dovode do prestanka rada srca kod dece su posledica respiratorne ili cirkulatorne slabosti (izrazita hipoksija i hipovolemija).

Uzroci koji dovode do prestanka rada srca kod dece mogu da budu:

1. respiratorni (laringospazam, bronhospazam, perinatalna asfiksija, strano telo, astma, itd) 2. kardiovaskularni (urođene srčane mane, miokarditis, embolizam) 3. metabolički ( hipokalijemija, hiperkalijemija) 4. endokrini (hipoglkemija, hiperglikemija, adrenalna insuficijencija) 5. neurološki (epilepsija) 6. uticaji spoljasnje sredine ( politrauma, opekotine)

Kardiopulmonalna reanimacija (KPR) predstavlja skup mera i postupaka koje se primenjuju kod zastoja srca sa ciljem uspostavljanja adekvatne oksigenacije i cirkulacije u koronarnom i cerebralnom slivu. Cilj postupaka jeste sprečavanje sekundarnog oštećenja CNSa.

Mere KPR u pedijatriji se razlikuju od onih kod odraslih zbog anatomskih, fizioloških i patofizioloških karakteristika dece, kao i zbog etioloških razlika u pogledu nastanka zastoja srca (kod dece uglavnom nekardiogenog porekla).

Anatomske i fiziološke razlike između dece i odraslih

Razlike u anatomiji i fiziologiji disajnog puta

Gornji i donji disajni putevi kod novorođenčadi i dece su znatno manji nego kod odraslih zbog čega je učestalost opstrukcije disajnog puta veća (edem, mukozni plak, strano telo)

Jezik novorođenčeta je proporcionalno veći u odnosu na veličinu orofarinksa, takođe jezik je i posteriorno postavljen

Subglotični deo je proporcionalno uži a potporne hrskavice manje razvijene Kod odojčadi rebra su vrlo savitljiva i nekim stanjima ne mogu održati plućni volumen (

kod smanjenja plućne komplijanse). Zbog ograničene podrške od strane rebara pri disanju kod odojčadi disajni volumen kod njih je više zavistan od pokreta dijafragme, tako da svako patološko stanje koje remeti pokrete dijafragme (distenzija želudca, akutni abdomen), može dovesti do respiratorne insuficijencije.

Ograničene kiseoničke rezerve kod dece

Razlike od strane kardiovaskularnog sistema

Cardiac output u dečijem uzrastu uglavno se održava adekvatnom srčanom frekvencom, tako da bradikardiju prati značajan pad cardiac output dovodećii do značajnog smanjenja perfuzije.

Bradikardija je najčešći poremećaj ritma u terminalnoj fazi, zatoa spoljašnju masažu srca treba sprovoditi ne samo kod izostanka pulsa već i teške bradikardije ( ispod 60/min) ako je praćena znacima loše perfuzije.

OSNOVNE MERE REANIMACIJE KOD DECE

KPR u vanbolničkim uslovima se odvija pod specifičnim okolnostima pa je uvek potrebno proverite da li okruženje i situacija ugrožavaju dete i Vas kao spasioca.

Spasioci koji nisu obučeni za KPR dece, mogu koristiti algoritme za odrasle, izuzev što prvo moraju izvesti pet inicijalnih udaha, posle kojih se sprovode mere KPR u trajanju od jedne minute dok ne pozovu pomoć.

Osnovne mere KPR počinju proverom svesti deteta. Lagano ga potapšite po ramenu ili nepovređenom delu tela i pitati: Dali si dobro ?

Posebno treba biti obazriv pri stimulaciji deteta kod suspektne povrede vratne kičme

U slučaju da dete odgovara na pozive ili se pomera: ostaviti ga u položaju u kome smo ga zatekli, osim u slučaju kada mu preti opasnost i kada ga moramo evakuisati (požar,dim). Sve vreme pažljivo pratiti i proveravati stanje deteta.

Ukoliko je dete bez svesti, treba obezbediti prolazan disajni put zabacivanjem glave i podizanjem brade. To se kod odojčeta i malog deteta postiže na sledeći način: u položaju u kome smo zatekli dete, postaviti jednu ruku na njegovo čelo i nežno zabaciti glavu put unazad, istovremeno dva prsta postaviti ispod brade i podignuti je lagano uvis. Pri tome prstima treba prihvatiti samo donju vilicu i izbeći kompresiju mekih tkiva ispod vilice, kako se ne bi potisnuo jezik i povećela opstrukcija.U slučaju da ovim manevrima nismo uspeli da otvorimo disajni put, treba pokušati sa podizanjem donje vilice. Po dva prsta obe ruke postaviti sa obe strane donje vilice i povući je napred i na-više. Kod novorođenčeta disajni put se oslobađa povlačenjem vrha donje vilice.

Održavajući disajni put otvorenim, metodom „gledaj, slušaj, oseti“ proveriti dali dete normalno diše:

gledaj - disajne pokrete grudnog koša

slušaj - dali postoji disajni zvuk

oseti - dah deteta na svom obrazu

Za proveru disanja ne treba utrošiti više od 10 sekundi.

Ponekad je oslobađanje disajnog puta dovoljno za uspostavljanje disanje. Dete se tada postavite u bočni „koma“ položaj (dete starije od godinu dana) i posmatra do dolaska stručne pomoći.

Ukoliko dete ne diše ili ima agonalne udisaje (retki nepravilni udasi): treba pažljivo odstraniti eventualno prisutno strano telo prstima (ako se vidi u usnoj duplji), reanimaciju započinjemo sa pet inicijalnih udaha u trajanju od 1-1,5 sekundi do sekundi. Istovremeno partiti da li se dete pomera ili ima refleks kašljanja.

U zavisnosti od uzrasta deteta veštačko disanje se sprovodi : usta na usta, usta na nos i usta na nos i usta.

Veštačko disanje “usta na usta” kod dece starije od godinu dana izvodi se kao kod odraslih. Trajanje inspirijuma treba da bude 1-1,5 secundi uz praćenje dali dolazi do odizanja zida grudnog koša sa svakim udisajem

Veštačko disanje kod odojčadi vrši se metodom disanja “usta na usta i nos”, sa trajanjem inspirijuma od 1-1,5 sekundi uz praćanje pokreta grudnog koša.

Ukoloko se disanje ne uspostavi nakon pet udaha proverava se dali postoje znaci cirkulacije Kod starije dece palpira se karotidni i femoralni puls, a kod novorođenčadi se palpira puls nad a. brahijalis (novorođenče i odojče).

Ukoliko nema pulsa nad velikim krvnim sudovima ili je puls spor (ispod 60/min), uz oslabljenu perfuziju pristupa se masaži srca. Znaci postojanja cirkulacije, pored disanja i pulsa, su kašalj i pokreti deteta. Za proveru znakova cirkulacije ne treba utrošiti više od 10 sec.

Nedovoljna obučenost i neiskustvo u traženju pulsa kod male dece može oduzeti dragoceno vreme za reanimaciju, pa najnovije preporuke za KPR ne savetuju palpiranje pulsa kao jedini i glavni dijagnostički znak cardiac arresta-a. Odsustvo znakova cirkulacije i prisutna bradikardija puls ispod 60/min, uz prateće znake slabe perfuzije dovoljno su jaki razlozi za započinjanje KPR.

Spoljašnja masaža srca

Srce se nalazi između grudne kosti i kičmenog stuba što omogučava masažu spoljašnjom kompresijom. Cilj masaže jeste istiskivanje krvi iz srca ka mozgu (kompresija) i dopremanje kiseonika samom srcu kroz krvne sudove (dekompresija).

Prema važećim preporukama spoljašnja masaža srca sprovodi se u svim uzrastima, kompresijom donje trecine strenuma, jedan poprecni prst iznad ksiofoideusa. Sternum treba da se komprimuje što snažnije i sa minimalnim prekidima, kako bi se smanjilo vreme bez protoka. Dubina kompresija zavisi od uzrasta deteta i treba da iznosi jednu trećinu anteroposteriornog promera grudnog koša, što je oko 4 cm kod odojčadi i 5 cm kod dece.

Nakon kompresije treba omogućiti potpunu reekspanziju grudnog koša i izbegavati preteranu ventilaciju.

Kod odojčadi i dece kompresije izvoditi brzinom 100/minuti, a kod novorođenčadi brzinom 120/minuti.

Za kompresiju grudne kosti kod novorodenceta i odojceta koriste se kažiprst i srednji prst ako reanimaciju vrši jedna osoba, ili se grudni koš obuhvati šakama a kompresija sternuma se izvodi palčevima ako reanimaciju sprovode dve osobe. Ova obuhvatna metoda kompresije grudnog koša plačevima efikasnija je od kompresije drugim i trecim prstom jer znacajno povecava sistolni dijastolni, srednji arterijiski i koronorni perfuzioni pritisak.

Kod dece starije od godinu dana spoljnu kompresiju grudnog koša izvoditi pritiskom mekanim delom dlana na donju trećinu sternuma sa odignutim prstima kako ne bi dišlo do preloma rebara

Kompresiono-ventilacioni odnos

Srcana masaža, odnosno kompresije sternum i veštaška ventilacija treba da se izvode naizmenicno. Kod novorođenčadi se izvode tri ciklusa kompresije, a zatim jedan udah (ventilacija), tako da kod njih odnoskompresija prema ventilaciji iznosi 3:1.

Kod odojčadi i dece, ako reanimaciju sprovode dve osobe, nakon 15 kompresija slede 2 ventilacije (15:2). Ako reanimaciju sprovodi jedna osoba, onda odnos kompresija prema ventilaciji za sve - odojcad, decu i odrasle, iznosu 30:2.

PROŠIRENE MERE REANIMACIJE KOD DECE

Kod dece sekundardni srčani zastoj, uzrokovan respiratornom ili cirkulatornom slabošću, mnogo je češći od primarnog srčanog zastoja izazvanog aritmijama.

Postavljanje dijagnoze respiratorne i cirkulatorne slabosti

Zbaci respiratorne slabosti su:

Tahipneja ili bradipneja

Dispneja, koja može biti praćena wheezing-om ili potpuno nečujnim disanjem

Cijanoza

Znaci od strane drugih sistema (KVS/ bradikardija, CNS/ poremećaj stanja svesti)

Znaci cirkulatorne slabosti su:

Tahikardija ili bradikardija (gubitak kompenyatornih mehanizama)

Pad krvnog pritiska

Periferna hipoperfuzija (produšeno vreme kapilarnog punjenja, sniženje temperature kože, bleda ili marmorizirana koža)

Slab ili odsutan puls na periferiji

Smanjenje preload-amanjenje satne diureze I metabolička acidoza

Znaci od strane drugih sistema (RS- tahipneja, bradipneja, CNS- poreme’aj stanja svesti)

ABC- dni redosled u proceni stanja i sprovođenju mera KPR kod dece je veoma važan, a mere KPR treba započeti što ranije, bez nepotrebnog gubljenja vremena.

A. Obezbeđivanje disajnog puta

Disajni put se može održavati orofaringealnim/nazofaringealnim tubusom, endotrahealnim tubusom ili laringealnom maskom. Ventilacija samoširećim reanimacionim Ambu balonom na masku se preporučuje kao metoda prvog izbora, a veličina se određuje prema uzrastu deteta.

Orofaringealni airway se koristiti samo kod deteta bez svesti i sa ugašenim refleksina. Treba odabrati odgovarajuću veličinu airway-a kako ne bi došlo do potiskivanja jezika i epiglotisa i opstrukcije disajnog puta. Moguće su povrede mekog nepca airway-om, pa i o tome treba voditi računa.

Nazofaringealni tubus se bolje toleriše onda kada su prisutni laringealni i faringealni refleksi, ali ga ne treba koristiti kod preloma baze lobanje ili koagulopatija.

Laringealna maska preporučuje s za održavanje disajnog puta, ali kada se koristi od strane dobro uvežbanog medicinskog osoblja. Posebno korisna je kod opstrukcije disajnog puta zbog supraglotičkih abnormalnosti kada ventilacija na masku nije moguća, kao i u u slučajevima kada je teško obezbediti disajni put endotrahealnom intubacijom. Korišćenje LMA je povezano sa većom učestalošću komplikacija kod dece u poređenju sa odraslim, posebno kod male dece je povezana sa visokom incidencom aspiracije. Druga supraglotična srestva za obezbeđenje disajnog puta (LT, I-gel), mogu biti korisna u hitnim slučajevima, ali postoji malo podataka o njihovoj upotrebi kod dece.

Endotrahealna intubacija je najbezbedniji i najefikasniji način za obezbeđivanje i održavanje disajnog puta tokom KPR kod dece. Endotrahealnom intubacijom se prevenira distenzija želuca i plućna aspiracija. U stanju cardiac arresta-a se preporučuje oralni put plasiranja endotrahealnog tubusa, obzirom da je brži, jednostavniji i povezan sa manje komplikacija u odnosu na nazalni put. Obzirom na specifičnost anatomije disajnih puteva, endotrahealna intubacija kod odojčad i dece zahteva veliko iskustvo.

Endotrahealna intubacija se sprovodi direktnom laringoskopijom, sa tubusom odgovarajuće veličine za uzrast deteta: tubus bez kafa (godine :4) + 4 ili tubus sa kafom (godine:4) + 3,5

Tabela. Opšte preporuke za veličinu ETT (ID u mm)

Tubus bez kafa

Tubus sa kafom

Prematurus Gest. starost u nedeljama : 10 NE Novorođenče 3,5 NE Odojče 3,5 – 4,0 3,0 – 3,5 Dete između 1- 2 god. 4,0 – 4,5 3.5 – 4,0 Dete 2 godine godine :4+ 4 godine:4 + 3,5

Za intubaciju odojčadi i male dece prihvatljivi su tubusi i bez kafa i sa kafom. Ranije su se za intubaciju dece do 8 godina koristili tubusi bez kafa. U novim smernicama preporučuje se upotrba ET tubusa sa kafom kod svih uzrasta izuzev novorođenčeta. Pod okolnostima loše plućne komplijanse, visokog otpora u disajnim putevima i velikog ,,curenja" pored glotisa, tubusi sa kafom imaju izvesnu prednost. Pri upotrebi tubusa sa kafom potrebno je pratiti pritisak u kafu i ograničiti ga na 20 cm H20.

Provera korektne pozicije endotrahealnog tubusa

Nakon intubacije obavezna je provera pozicije tubusa i njegove prohodnosti. Ako postoji spontana cirkulacija, dobar položaj tubusa proverava se detekcijom izdahnutog ugljen-dioksida (end-tidal CO2) kapnografijom ili kapnometrijom. Odsustvo krive CO2 za vreme srčanog zastoja može da bude posledica niskog ili odsutnog plućnog krvnog protoka a ne loše pozicije endotrahealnog tubusa. Pozicija tubusa potvrduje se direktnom laringoskopijom.

Pulsna oksimetrija se ne preporučuje za upotrebu u akutnom zastoju srca- odnosno kod loše ili nikakve perfuzije.

U slučaju iznenadne pojave znakova respiratornog pogoršanja intubiranog deteta treba misliti na:

Ekstubaciju

Opstrukciju ili knikovanje trahealnog tubusa

Pneumotoraks

Distenziju želuca

Otkazivanje opreme

B. Disanje

Posle intubacije, ventilacija se nastavlja frekvencom od 12-20/min, da se postigne normalan pCO2, a kompresije sternum se izvode bez pauze za ventilaciju (100/min). Hiperventilaciju treba

izbegavati jer ona dovodi do porasta intratorakalnog pritisaka koji smanjuje cerebralnu i koronarnu perfuziju, što se negativno odražava na uspeh KPR. Optimalan disajni volume postiže se umerenim odizanjem zida grudnog koša sa svakim udisajem.

Tokom KPR koristiti 100% O2, a nakon uspostavljanja cirkulacije oksigenacija treba da bude takva da se postigne SaO2 veća od 95%.

C. Cirkulacija

Brzo uspostavljane intravaskularnog puta je neophodno zbog potrebe za davanjem lekova, tečnosti, kao I za uzimanje uzoraka krvi za analize.

Obezbeđivanje perifernog venskog puta u stanju cardiac arresta je teško, a posebno kod odojčad i male dece. U ovim uslovima nalaženje periferne vene ograniceno je na 1 minut (3 pokusaja), a posle toga se savetuje intraosalni pristup cikulaciji. Intarosalni put je brz, siguran i efikasana. Predstavlja davanje lekova kroz spongiozni deo kost. Intraosealno se mogu davati lekovi, tečnosti, krv i krvni produkti, a iz aspirate se može poslati uzorak na krvnu grupu, interreakciju, biohemijske i gasne analize.

Najčešće mesto plasiranja je proksimalni deo tibije (1cm ispod tuberositas tibije),a lekovi i tečnosti se daju u istoj dozi kao i pri intravenskom davanju.

Centralna venska linija obezbeđuje siguran i dugoročan venski pristup, ali u poređenju sa perifernim venskim pristupom ili intraosalnim pristupom ne nudi prednosti tokom KPR.

Posle i.v. ili intraosealnog davanja lekova dati bolus fiziološkog rastvora (10 ml), kako bi se obezbedila distribucija leka u centralnu cirkulaciju.

Prema smernicama iz 2010 godine , preporuka je da se tokom KPR preferira intravenski i/ili intraosealni put davanje lekova i tečnosti,

Endotrahealni put podrazumeva davanje određenih lekova preko endotrahealnog tubusa u traheobronhijalno stablo. Primena lekova preko ET tubusa je nepouzdana, a doze lekova su veće nego kada se ono daju IV/IO. Preporučene doze lekova kada se daju preko ETT:

Adrenalin 0,1 mg/kg (100 mcg/kg) Lidocain 2-3 mg/kg Atropin 0,03 mg/kg (30 mcg/kg) Nalokson – doza neutvtdena

Endotrahealno ne davati glukozu, soli kalcijuma i bikarbonata (nerastvorljivi u mastima), jer mogu oštetiti sluznicu disajnih puteva.

D. Medikamentozni tretman akutnog zastoja srca (lekovi i tečnosti)

Nadoknada tečnosti je indikovana kod dece koja pokazuju znake cirkulatorne insuficijencije. Za nadoknadu se preporučuju izotonični kristaloidni rastvori (Hartmanov rastvor ili 0,9% NaCl). Inicijalna nadoknada se sprovodi davanjem bolusa tečnosti u dozi od 20 ml/kg. Ne postoji dovoljno podataka koji daju preporuku u vezi korišćenja hipertoničnog slanog rastvora za resustituciju volumena, kod povrede glave i hipovolemije. Tokom inicijalne faze reanimacije ne davati rastvor 5% glukoze, obzirom da ona brzo napušta intravaskularni prostor i uzrokuje hiperglikemiju koja može pogoršati neurološki ishod nakon srčanog zastoja. Kod novorođenčadi i odojčadi je potrebno pratiti nivo glikemije obzirom da su oni skloni razvoju hipoglikemije.

Adenozin- prirodni nukleotid koji blokira sprovođenje kroz AV čvor i izaziva kratak AV blok. Ima izuzetno kratak poluživot od 10-15 sec, pa se zbog toga daje u brzom bolusu preko centralne vene kako bi se smanjilo vreme potrebno da dođe do srca. Adenozin je kontraindikovan kod asmatičara i osoba sa transplantiranim srcem. Indikacije za davanje adenozina je paroksizmalna SVT, a kod dece se daju u dozi od 0,05 mg/kg.

Adrenalin- endogeni kateholamin sa snažnim α i β stimulirajućim efektom. Njegovo α1 adrenergičko dejstvo uzrokuje sistemsku vazokonstrikciju, koja povećava koronarni i cerebralni perfuzioni pritisak. Adrenalin se intravenski ili intraosealno daje u inicijalnoj dozi od 10 mcg/kg (0,01 mg/kg). Ponovljene doze adrenalina su 10-30 mcg/kg i one se daju na 3-5 minuta. Rutinsko davanje visokih doza adrenalina (100 mcg/kg) IV/IO se ne preporučuje jer je dokazano da ne povećava preživljavanje i ne smanjuje neurološka oštecenja posle srčanog zastoja. Visoke doze mogu izazvati ozbiljnu hipertenziju i tahiaritmiju, a indikovane su u posebnim situacijama (kod predoziranja beta blokatorima ili kada se adrenalin daje preko ETT). Adrenalin ne treba mešati niti davati na istu venu sa bikarbonatima.

Amjodaron- nekompentitivni inhibitor adrenergičkih receptora, usporava AV sprovođenje i produžava QT interval. Amjodaron je lek izbora za lečenje VF/VT bez pulsa, daje se kao iv bolus rastvoren u 5% glukozi. U svim drugim situacijama, amjodaron se daje spora uz obavezan monitoring praćenje krvnog pritiska i EKG-a, obzirom da su glavni neželjena dejstva hipotenzija i bradikardija. Amjodaron se kod dece daje u dozi od 5 mg/kg.

Atropin- antagonizuje efekte parasimpatičkog naurotransmitera acetilholina na muskarinskim receptorima. Blokira efekte vagusa na SA i AV čvoru, te na taj način povećava sinusni automatizam i podstiče sprovođenje kroz AV čvor.

Prema smernicama za KPR iz 2010 godine, atropin se ne prepručuje za rutinsku upotrebu tokom asistolije ili PEA. Naime, asistolija tokom srčanog zastoja uzrokovana je prvenstveno patologijom miokarda, a ne prekomernim tonusom vagusa, i ne postoje dokazi da je rutinska upotreba atropina korisna u lečenju asistolije ili PEA. Atropin se kod dece daje u dozi od 20 mcg/ kg (0,02 mg/kg)

Lidikain – blokator natrijumovih kanala, efikasan u tretmanu šok rezistentnih VF/VT bez pulsa i koristi se kao alternativa amjodaronu. Kod dece se daje u dozi od 1 mg/kg.

Kalcijum – upotreba kalcijuma je indikovana u tretmanu srčanog zastoja uzrokovanog dokumentovanom hiperkalijemijom, hipokalcemijom ili predoziranjem blokatorima Ca kanala. Davanje kalcijuma nije indikovano za ritmove koji se defibriliraju. Kod dece se daje u dozi 0,2 ml/kg 10% kalcijum hlorida (10%CaCl2).

Glukoza - tokom inicijalne faze reanimacije se ne preporučuje davanje rastvora 5% glukoze, obzirom da ona brzo napušta intravaskularni prostor i uzrokuje hiperglikemiju koja može pogoršati neurološki ishod nakon srčanog zastoja. Poseban oprez je potreban kod novorođenčadi, odojčadi i male dece, koja su sklona razvoju hipoglikemije, te je potrebno pratiti nivo glikemije. U slučaju hipoglikemije, treba dati 25% glukozu u dozi od 2 ml/kg, kao intravenski bolus.

Magnezijum - ne preporučuje se rutinsko davanje magnezijuma tokom KPR, indikovan je kod dece sa dokumentovanom hipomagnezijemiom ili torsade de points VT bez obzira na uzrok. Kod dece se daje u dozi od 25-50 mg/kg MgSO4.

Bikarbonati (8,4% NaHCO3) – daju se posle verifikovane metaboličke acidize, kod produđene reanimacije ihemodinamske nestabilnosti praćene hiperkalijemijom. Kod dece se daju u dozi od 1-2 ml/kg. S obzirom da kod dece tkivna hipoksija obično predhodi srčanom zastoju, rano nastajanje metaboličke acidize je često.

E. Defibrilacija

Kod dokazane fibrilacije komora i ventrikularne tahikardije bez pulsa (VF/VT), terapija izbora je defibrilacija. Što je interval između početka VF/VT i isporuke električnog šoka manji, veći su izgledi za uspešnu defibrilaciju i preživljavanje.

Elektrode za defibrilaciju su prečnika 4,5 cm za odojčad i decu do 10 kg, i 8-12 cm za decu sa težinom preko 10 kg.

Koriste se dva položaja elektroda: anterolateralni ( ispod desne klavikule/leva pazušn jama) i/ili anteroposteriorni (ispod leve skapule/ levo od sternum)

Postoje dve vrste defibrilatora: manuelni i automatski spoljašnji defibrillator (AED). Standardni AED se koristi kod dece iznad 8 godina, dok se za decu od jedne do osam godina koriste posebni AED sa manjim elektrodama sa mogušću smanjenja isporučene energije na vrednosti preporučene za pedijatriski uzrast(50-75 J). Kod dece mlađe od jedne godine za sada nema dovoljno podataka ni za ni protiv upotrebu AED.

Ako se koristi manuelni defibrillator preporučuje se defibrilacija energijom od 4 J/kg za svaki elektrošok. Posle svake defibrilacije sprovodi se kardiopulmonalna reanimacija u toku dva

minuta, a zatim se proveravaju puls i električna aktivost srca. Kako bi se smanjilo vreme bez protoka, kod upotrebe manuelnog defibrilatora, spoljašnja masaža srca se mora sprovoditi tokom pripreme i punjenja defibrilatora, a kratkotrajno se prekida samo da bi se izvršila defibrilacija.

Pre treće defibrilacije daje se adrenalin, a pre četvrte amjodaron. Ako je i dalje potrebna defibrilacija srca, ponavlja se i standarna doza adrenalina. Ponovna fibrilacija komora je indikacija za ponavljanje amjodarona u pojedinacnoj dozi ili u infuziji.

Prva defibrilacija

Jačina 4J/kg

Posle svake defibrilacije nastavlja se KPR u toku 2 min. Nakon toga provera pulsa, EKG

Druga defibrilacija Jačina 4J/kg Treća defibrilacija Jačina 4J/kg Adrenalin 0,01 mg/kg

Amjodaron 5 mg/kg Četvrta defibrilacija Jačina 4J/kg Adrenalin Peta defibrilacija Jačina 4J/kg Amjodaron

POREMEĆAJI SRČANOG RITMA

U dečjem uzrastu najčešći poremećaji ritma su bradiaritmija (sa proširenim QRS kompleksom) I asistolija, a smo u 10% slčajeva javlja se ventrikularna fibrilacija ili ventrikularna tahikardija bez pulsa. Učestalost VF raste sa uzrastom dedeta.

Bradikardija je najcešce izazvana hipoksijom, acidozom i teškom hipotenzijom. Ako je srčana frekvenca <60/minuti, i ako nema odgovora na ventilaciju sa kiseonikom, mora se zapoceti sa kardiopulmonalnom reanimacijom i dati adrenalin.

Ako je bradikardija izazvana stimulacijom vagusa, dete se ventilira sa 100% kiseonikom i daje se atropine (0,02 mg/kg), pre davanja adrenalina. Pacemaker je koristan samo u slucaju AV bloka ili disfunkcije sinusnog cvora koji ne reaguje na oksigenaciju, kompresiju sternuma i druge lekove. Pacemaker nije efikasan u asistoliji ili aritmiji uzrokovanoj hipoksijom ili ishemijom.

Asistolija je najčešći EKG oblik srčanog zastoja kod dece i obično je krajnji rezultat progresivne bradikardije koja nastaje sekundarno zbog hipoksemije. U takvoj situaciji primarno je obezbediti kiseonik, a u slučaju da ne postoji odgovor na oksigenaciju treba dati adrenalin kao lek izbora.

Električna aktivnost bez pulsa (Pulseless electrical activity- PEA) – kliničko stanje sa organizovanom električnom aktivnosti koja se može videti na EKG (spori, široki kompleksi) ali

bez delotvornog minutnog volumena. Ovo je obično predzavršna faza nakon prolongirane hipoksije, hiperkapnije i hipoksije. Terapija je ista kao kod asistolije.

Supraventrikularna tahikardija – čest poremećaj ritma kod dece, nastaje reentry mehanizmom sa srčanom frekvencom od 220-300/min (uski QRS manji od 0,08/sec).

Stimulacija vagusa, tzv. vagusni manevar: stavljanjem leda na lice beba i manje dece, a kod većih masaža karotitnog sinusa (Valsalvin manevar) mogu da se koriste za lečenje hemodinamski stabilne supraventrikularne tahikardije. Ako je supraventrikularna tahikardija refraktarna na stimulaciju vagusa ili terapiju adenozinom, alternative su amjodaron 5 mg/kg (30-60 min), prokainamid 15 mg/kg ili lidokain 1mg/kg.

Kod supraventrikularne tahikardije i hemodinamski nestabilnog deteta ako ne uspe farmakološka konverzija ritma adenozinom, indikovana je sinhrona elektricna kardioverzija. Prva doza za elektricnu konverziju supraventrikularne tahikardije je 0,5-l J/kg, a druga je 2J/kg. Ako to ne uspe, daje se amjodaron ili prokainamid.

Ventrikularna tahikardija – relativno je retka u pedijatriskom uzrastu i obično je vezana za urođene anomalije srca i metaboličke poremećaje. U lečenju se koriste amjodaron i prokainamid. Sinhronizovana kardioverzija je terapija izbora za nestabilnu ventrikularnu tahikardiju.

VF/VT bez pulsa – terapija izbora je defibrilacija (4 J/kg) I nastavitisa merama KPR. Posle dva minuta reanimacije proveriti ritam na monitoru, ako je i dalje prisutna VF/VT bez pulsa izvesti drugi šok. Nastaviti sa merama KPR u naredna dva minuta, zatim proveriti ritam na monitoru, ako nema promena dati adrenalin i odmah izvesti treći šok. Sledi, KPR dva minuta, pa provera ritma na monitoru, i ako je i dalje prisutna VF/VT bez pulsa, dati amjodaron i izvesti četvrti šok. Ako je i dalje prisutna VF/VT bez pulsa izvoditi šok naizmenično sa 2 min. reanimacije. Adrenalin davati svakih 3-5 minuta trajanja cardiac arrest-a.

Ako se pojave znaci života pratiti centralne pulseve i ritam na monitoru.

U toku kardiopulmonalne reanimacije od posebnog je znacaja da se otklone, potencijalno reverzibilni, uzroci srcanog zastoja. Oni su označeni svojim početnim slovima kao 4H: hipovolemija, hipoksemija, hiperkalijemija ( elektrolitni i metabolički poremećaji), hipotermija i 4T: tenzioni pneumotoraks, tamponada srca, toksini i tromboza.

 

Hirurške karakteristike deteta kao pacijenta Deca poseduju osobinu neobično brzog oporavka od bolesti i brzo se vertikalizuju. Rane i prelomi kostiju zarastaju im brzo sa minimalnim ožiljavanjem. Ogroman potencijal reparacije u kombinaciji sa pozitivnim emocijama često daje neverovatne dobre rezultate. Dečji organizam se u mnogo čemu razlikuje od organizma odraslog i zato lekarski pristup tokom bolesti ili operacija mora biti precizan i detaljan. Poseban problem predstavlja dobijanje podataka o bolesti jer heteroanamneza može biti oskudna, konfuzna, i sa pogrešnim usmeravanjem (mlada i neiskusna majka, druga osoba koja ima nadzor nad detetom i dr.). U periodu odojčeta i malog deteta postoji generalizacija simptoma i znakova te se isti se javljaju u svim bolestima (plač i uznemirenost, povišena telesna temperatura, povraćanje i promenjena konzistencija stolice) podjednako, na primer kod upale uha, gastroenterokolitisa, akutnog apendicitisa, infekcije urinarnog trakta ili crevne invaginacije. Zato se uvek insistira na kompletnom pregledu odojčeta tj. malog deteta: tek pregledom celog tela (inspekcija, palpacija, perkusija, auskultacija) može se videti da li postoji ospa na trbuhu ili ekstremitetima, parafimoza, tumefakcija u abdomenu, uklještena ingvinalna kila ili čuti karakterističan auskultatorni nalaz na plućima za pneumoniju. Opšte karakteristike u situacijama kada je potrebno hirurško lečenje jesu sledeće. Uzrast Fetus kao pacijent Savremene dijagnostičke metode omogućile su postavljanje dijagnoza hirurških anomalija u fetalnom periodu, u periodu pre rođenja (da se spreči dalje oštećenje), neposredno posle rođenja, ili kasnije. Fetalne intervencije uključuju histerotomiju trudnice, minimalo infazivnu fetoskopiju, ili perkutane fetalne intervencije. Pri tome se vodi računa o majčinoj sigurnosti kao i o fetusnoj jer su jednako komplikovane za majku i plod . Komplikacije svih metoda su krvavljenje fetusa, placente, uterusa i prednjeg trbušnog zida majke, upala membrana ili prevremeni orođaj. Kongenitalne anomalije u kojih se mogu raditi fetalne intervencije su:

- kongenitalna dijafragmalna hernija – zatvara se dijafragmalni defekt i omogućava odgovarajući razvoj plućnog parenhima,

- fetalni tumori – kongenitalne plućne malformacije tipa sekvestracija, sakrokokcigealni tumori i meningomijelocele su anomalije koje se mogu tokom fetalnog života hirurški rešavati.

Novorođenče kao hirurški pacijent Nedonošče tj prematurus je novorođenče rođeno pre termina tj pre 37 nedelja gestacione starosti i ima sledeće karakteristike koje mogu otežavati operativni i postoperativni period, kao:

- oslabljen refleks sisanja, - neadekvatnu gastrointestinalnu apsorpcija, - bolest hijalinih membrana, - intraventrikularne hemoragije, - hipotermija,

- otvoren duktus arteriosus, - apneee, - hiperbilirubinemija.

Telesna masa Novorođenče rođeno u terminu podrazumeva da se porođaj desio u periodu 37 – 40 nedelja gestacije. Telesna masa novorođenčeta može biti manja (small for gestational age) ili veća (large for gestational age) od očekivane za uzrast. Od odojčadskog period do uzrasta malog deteta i početka adolescencije telesna masa se veoma razlikuje. Zato se svi lekovi doziraju i aplikuju prema kilogramu telesne mase. Kada pacijent dostigne telesnu masu od 50 kg i ima 12 i više godina mogu se ordinirati doze za odrasle. Metabolizam tečnosti i elektrolita U dece dehidracija i hiperhidracija, iako kontradiktorne, imaju mali razmak. U prvih deset dana posle rođenja potrebe u tečnosti su 65-100ml / kg TM, kasnije se računa prema formuli. Poseban dodatak postoji ako dete ima povišenu telesnu temperaturu, povraća ili ima proliv. Nadoknada je neophodna, oporavak brz i nema komplikacija kod umerene hiperhidracije. Dečji organizam je veoma osetljiv na promene u elektrolitnom sastavu: nivo kalijuma, kalcijuma, natrijuma i magnezijuma je od prioritetnog značaja. Acido-bazni status Acidoza se javlja kod gubitka bikarbonata preko gastrointestinalnog trakta ili u hronične bubrežne insuficijencije. Alkaloza je posledica hiperventilacije, ili povraćanja kao što je kod hipertrofične stenoze pilorusa. Prva se lako koriguje sa korekcijom ventilacije, a druga intravenskom nadoknadom. Gubitak krvi i nadoknada krvnim derivatima Davanje transfuzije krvi radi se veoma oprezno kod dece a posebno u ženske (da ne dođe rano do senzibilizacije jer ženska deca treba da rađaju kada će možda biti većih potreba za obom nadoknadom). Transfuzija «pune» krvi daje se samo u situacijama kada je nastao veliki gubitak krvi traumatskog porekla. Smanjen hematokrit pacijenta koriguje se «opranim» eritrocitima, ostalo se koriguje drugim derivatima (plazma, sveži trombociti i dr.). Transfuzija krvi se daje 10ml/kg TM a plazma 20ml/kg TM. Metabolizam glukoze i nutricija Posle rođenja dete ima rezervu šećera u krvi za svega nekoliko sat, kasnije koristi glikogen iz jetre a zatim ulazi u hipoglikemiju. Kontrola i nadoknada šećera se vrši intravenskim putem. Kada gastrointestinalni trakt nije upotrebljiv zbog mehaničke, ishemične ili inflamatorne bolesti preporučena je intravenska alimentacija. Pogodniji način je postavljanje centralnog venskog katetera uz računanje kalorijskih potreba organizma. Obezbeđenje venskog i arterijskog puta

Termoregulacija je veoma nestabilna u periodu novorođenčeta a posebno prematurusa. To je razlog da se malom pacijentu obezbedi boravak u sredini koja će mu pomoći u održavanju telesne temperature – to su specijalizovane izolete (stari naziv inkubatori) a tokom operacije na operacionom stolu leže na jastucima u koje se sve vreme uduvava topao vazduh. Odojčad i mala deca su smeštena u prostorije u kojima je optimalna temperatura vazduha viša nego u sobama za odrasle. Kontrola bola Nervni sistem je dovoljno razvijen već u fetusa, a samim tim i u prematurusa i novorođenčeta, da može da alarmira tj da pacijent oseti bol. Zato je neophodna adekvatna analgezija shodno težini operacije i dužini bolnog perioda posle intervencije. Lekove je najbolje davati intravenskim putem. Poseban problem u dečjem uztrastu do 2-3 godine predstavlja nerazlikovanje visceralnog od somatskog bola što se razvija tek u periodu malog deteta: do druge godine dete može da kaže da ga boli stomak ali tek posle druge godine i da pokaže koji ga deo trbuha boli. Preporučena literatura: Holcomb, III GW, Murphy JP.(ed.) Ashcraft's Pediatric Surgery, fifth ed. Saunders Phiiladelphia, 2010.

INFUZIONI RASTVORI ZA NADOKNADU VOLUMENA

Intravenska terapija tečnostima predstavlja značajnu kariku u lečenju bolesnika koji su pretrpeli traumu, u lečenju hiruških bolesnika, kao i kritično obolelih. Osnovni terapijski cilj jeste nadoknada izgubljenog cirkulišućeg volumena kako bi se obezbedilo adekvatno snadbevanje tkiva kiseonikom.

Bitni aspekti terapije tečnostima obuhvataju:

1. Vrstu rastvora 2. Zapreminu rastvora 3. Brzinu infuzije 4. Moguće neželjene efekte

Intravenska terapija tečnostima obavlja se upotrebom kristaloidnih ili koloidnih rastvora.

Iako je primena kololoida poslednjih decenija u značajnom porastu, kristaloidi još uvek predstavljaju okosnicu terapije tečnostima u kliničkoj praksi.

KRISTALOIDNI RASTVORI

Pod kristaloidnim rastvorima podrazumevamo vodene rastvore jona elektrolita, male molekulske težine, sa ili bez dodatka glukoze, odnosno vodene rastvore same glukoze.

Izbor kristaloidnog rastvora diktiran je tipom gubitka tečnosti koja se nadoknađuje.

NaCl 0,9% (fiziološki) rastvor je izoton sa plazmom. Sadrži 154 mmol/l Na i 154 mmol/l Cl. Ukoliko se daje u velikim količinama može da dovede do nastanka dilucione, hiperhloremijske metaboličke acidoze.

Ringer laktat (Hartmanov rastvor), najmanje menja elektrolitni sastav i najfiziološki se ponaša kada su potrebne velike količine infuzionih rastvora. Ringer laktat rastvor sadrži kalijum i kalcijum u koncetraciji koja je približna njihovoj koncetraciji u plazmi. Dodatak ovih kationa zahteva smanjenje u koncetraciji natrijuma zbog elektroneutralnosti, tako da Ringer laktat rastvor ima manje Na nego izotonični slani rastvor (130 vs 154 mmol/l). Dodatak laktata (28mEq/L) takođe zahteva smanjenje u koncetraciji hlorida i hloridi u Ringer laktatu su bliži vrijdnostima hlorida u plazmi nego oni u izotoničnom slanom rastvoru(109 vs 154 mmol/l) .

Iako se RL svrstava u izotone rastvore, vidimo da on sadrži hipotonu koncentraciju Na u odnosu na plazmu, pa se ne preporučuje kod bolesnika sa povredama glave i hiponatremijom. Takođe se ne preporučuje ni kod bolesnika sa hiperkalijemijom zbog toga što sadrži K.

Glukoza 5%, to je hipotoni rastvor, koristi se za održavanja bilansa vode kod bolesnika na dijeti sa restrikcijom unosa soli. Transport glukoze u ćeliju samnjuje toničnost ekstracelularne tečnosti, što je praćeno brzom osmotskom translokacijom vode u intracelularni prostor. Kada ćelijski metabolizam eliminiše osmotsku aktivnost molekula glukoze, uspostavlja se ravnoteža tečnosti između intracelularnog i ekstracelularnog prostora. 5% rastvor glukoze u vodi nije efikasni volumen ekspander, tako da samo 80 ml od 1000 ml infundiovanog rastvora ostaje u cirkulaciji.

Glukoza 10, 25 i 50% služi kao izvor metaboličkog supstrata.

Slanim rastvorima sa dodatkom glukoze (glukosalin), nadoknađujemo gubitak tečnosti kod male dece koja su sklona padu nivoa serumske glukoze već posle par sati gladovanja.

Raspodela kristaloida u organizmu zavisi od njihove toničnosti, a izlučivanje od regulatornih mehanizama organizma. Izotoni rastvori ne dovode do pomeranja telesne vode. Nakon infuzije ostaju u ECP, raspodelujući se između IVP i ISP u odnosu 1:3. Pogodni su nadoknadu cirkulišućeg volumena ali je, zbog brzog izlučivanja iz organizma, potrebno ponavljati infuziju.

KOLOIDNI RASTVORI

Koloidni su rastvori sa česticama velike molekularne težine )preko 130000 daltona), koji zbog svoje veličine ne prolaze kroz polupropustljive kapilarne membrane i izadržavaju se duže u intravaskularnom prostoru. Za razliku od kristaloidnih rastvora, koloidni elementi ne mogu slobodno da prolaze kroz neoštećene kapilarne membrane i ne izlaze u ekstracelularni prostor. Zbog toga je potrebno 2-5 puta manja količina koloidnog rastvora u odnosu na kristaloidni da bi se postigla ista ekspanzija intravaskularnog volumena. Ako je kod gubitaka krvi izotoni kristaloidni rastvor potrebno dati u količini od 3 ml na 1 ml gubitka, a ukoliko se koristi koloidni rastvor smatramo da je odnos 1:1.

Koloidni rastvori se dele u dve podgrupe: prirodni (rastvor humanog albumina) i sintetski (hidroksietil skrob- HES, dekstrani, želatin)

Prirodnim koloidnim rastvorima se, osim rastvora humanih albumina mogu smatrati i frakcije proteina plazme, sveža smrznuta plazma i rastvori imunoglobulina.

RASTVOR HUMANOG ALBUMINA

Rastvor humanog albumina predstavlja standard sa kojim se upoređuju svi drugi koloidni rastvori. U kliničkoj upotrebi su 5% i 20% rastvor .

Infuzija albumina održava onkotski pritisak plazme i efikasnija je od infuzije kristaloidnih rastvora u ekspanziji intravaskularnog volumena. Međutim upotreba albumina je opterećena visokom cenom

5% rastvor je predviđen za lečenje hipovolemije, dok se 20% rastvor koristi za tretman hipoalbuminemije.

Indikacije za infuziju albumina su: dodatna terapija kod šoknih stanja, opekotine, ARDS,

kardiopulmonalni bajpas, akutna insuficijencija jetre.

SINTETSKI KOLOIDNI RASTVORIS

Najčešće korišćeni sintetski koloidi su 6% i 10% rastvor hidroksi skroba- HES u fiziološkom rastvoru (Voluven) ili u rstvoru Ringer laktata (Hextend).

HES nijenije nosač kiseonika i ne sadrži proteine plazme, te se ne smatra supstituensom, zamenikom za krv ili plazmu.

Indikacije za upotrebu su ekspanzija volumena plazme kod hemoragičnog šoka, kod opekotina, tokom operativnog lečenja, u sepsi i u traumi.

Uopšteno govoreći, prihvaćene indikacije za primenu koloidnih rastvora su:

1. Terapija teškog deficita intravaskularnog volumena 2. Održavanje onkotskog pritiska plazme kod velikog gubitka proteina iz krvi

(hipoalbuminemija, bolesnik sa opsežnim opekotinama) 3. Brza nadoknada velikog gubitka tečnosti iz organizma

Umesto zaključka :

1. Kristaloidi predstavljaju inicijalni izbor za trauma pacijente, pogotovo za pacijente sa udruženom neurotraumom.

2. Potrebna je 3-4 puta veća zapremina kristaloidnih rastvora da se postigne efekat delovanja koloida.

3. Intravaskularni poluživot kristaloida je 20-30 minuta, dok kod većine koloida on prevazilazi 3h.

4. Pacijentima u stanju hipovolemije, mogu se uspešno popraviti hemodinamski parametri i samo kristaloidnim rastvorima, ali je neophodan veći volumen i duže vreme za postizanje istih ciljeva.

5. Teški, akutni deficit intravaskularnog volumena, značajno brže se normalizuje korišćenjem koloidnih rastvora

6. Koloidnim rastvorima se mnogo brže uspostavlja mikrocirkulatorni protok.

7. Brzo, intravensko infundovanje velike zapremine kristaloidnih rastvora (preko 4-5 l), povećeva učestalost javljanja tkivnog (intersticijalnog) edema.

8. Sa ekonomskog aspekta, kristaloidni rastvori imaju prednost nad koloidnim rastvorima, a neproteinskin koloidi prednost nad humanim albuminima.

 Izbor venskog puta 

Ispitivanja su pokazala da oko 60% hiruških pacijenata u Europi ima potrebu za parenteralnom terapijom I postavljanjem intravenske kanile ili katetera. Najmanje 70% pacijenata u lečenju akutne faze bolesti prima intravensku terapiju. Indikacije za uvođenje intravenske kanile uključuju kratkotrajnu terapiju kroz 3 do 5 dana, bolus injekcije i kratke infuzije kod ambulantnih pacijenata. Distalne vene ruke su pogodne za uvođenje intravenske kanile.

Postavljanje intravenske kanile nije samo teorijska već i praktična veština koja se ponavljanjem usavršava.

Intravaskularne kanile ili kateteri se uvode kroz periferne ili centralne vene u dijagnostičke (uzimanje uzoraka krvi, merenja centralnog venskog pritiska) i terapijske (nadoknada tečnosti, krvi, aplikacija lijekova, parenteralne ishrane I dr) svrhe.

Određivanje mesta venepunkcije perifernih venskih sudova

Indikacije za uvođenje intravenske kanile uključuju kratkotrajnu terapiju od 3 do 5 dana, bolus injekcije i kratke infuzije kod ambulantnih pacijenata. Kad se pretpostavlja da će primena terapije trajati dulje od 7 dana, potrebno je razmisliti o stabilnijim načinima obezbeđenja venskog puta (periferno uveden centralni kateter, centralni venski kateter uveden tuneliranjem kroz kožu, perkutani netunelirani centralni venski kateter).

Preporuke centar za kontrolu bolesti u Atlanti su da se kanila zameni nakon 72 - 96 sati.

Glavni faktori pri izboru mesta venepunkcije su:

lokacija mjesta insercije stanje vena namena infuzije trajanje terapije naša vlastita vještina venepunkcije. Pogodna vena se treba odabrati pre uvođenja kanile. Vena mora biti napeta, ravna, bez zalisaka da bi se osiguralo lagano uvođenje kanile u lumen. Zalisci se palpiraju kao sitni grumeni u venama ili se mogu vizualizirati na bifurkacijama. Vene oko zglobova nisu pogodne za venepunkciju jer je na tim mestima povećan rizik za mehanički flebitis, a infuzija teče intermitentno zbog pacijentovih pokreta.

o vena cephalica - lateralna potkožna vena ruke o vena basilica - medijalna potkožna vena ruke o rete venosum dorsale manus - venska mreža na nadlanici šake.

Slika 1. Prikaz najčešće punktiranih vena na ruci

Vena cephalica je lateralna potkožna vena ruke. Počinje na radijalnoj strani iz potkožne venske mreže. Prati lateralni rub podlaktice, prelazeći pomalo na palmarnu stranu. U visini lakta i na podlaktici nalazi se spreda; na nadlaktici ona može nedostajati. Veličina i pozicija čine ju izvrsnom za davanje transfuzije. Pogodna je za uvođenje kanila većih promjera. U distalnom delu treba paziti da se ne dodirne nervus radialis.

Vena basilica je medijalna potkožna vena ruke. Počinje na ulnarnoj strani iz venske mreže na dorzumu šake. Pruža se uz medijalni rub podlaktice tako da pomalo prelazi na palmarnu stranu. Zatim se spreda nastavlja preko lakta u nadlakticu. Bazilična vena je velika vena koju često zanemarimo zbog neupadljivog položaja na medijalnom rubu podlaktice i šake. Može se dobro palpirati ako pacijent položi ruku preko prsiju. Česta je pojava hematoma kad pacijent flektira ruku; kanila zauzima deo lumena žile, protok krvi uz kanilu je otežan pa prilikom fleksije lokalno poraste tlak što izaziva izljev krvi u okolne strukture.

U prednjoj kubitalnoj regiji cefaličnu i baziličnu venu spaja vena intermedia cubiti. Ona se pruža od distalno i lateralno prema proksimalno i medijalno. Katkad vena intermedia cubiti prevodi svu ili gotovo svu krv iz cefalične u baziličnu venu, i u tom slučaju vena cephalica u nadlaktici manjka ili je neznatno razvijena.

Često se u potkožnoj venskoj mreži na prednjoj strani podlaktice izdiferencira vena intermedia antebrachii. Ona dakle nije konstantna. Pruža se sredinom podlaktice u proksimalnom smjeru. U prednjoj kubitalnoj regiji račva se u de grane: vena mediana cephalica ide u cefaličnu, a vena mediana basilica u baziličnu venu. U ovom slučaju nije razvijena vena intermedia cubiti.

Vene stvaraju na dorzumu potkožnu mrežu rete venosum dorsale manus. Mogu se lako vizualizirati i palpirati. Vene prstiju su male i istaknute tek toliko da se mogu prilagoditi najmanjim kanilama kao poslednje rešenje za davanje infuzije. Prst se može imobilizirati pravilnom fiksacijom flasterom; tako se prevenira ruptuiranje, stvaranje hematoma i infiltracija.

Metakarpalne vene (venae metacarpales) su dostupne, uočljive i lako se palpiraju. Podobne su za davanje infuzije jer kanila leži ravno između metakarpalnih kostiju

koje čine prirodni žlijeb. Venepunkcija ovih vena je kontraindikovana kod starijih osoba zbog smanjenog turgora i gubitka potkožnog tkiva, što dovodi do poteškoća u stabilizaciji vene i dužem uvođenju kanile. Metakarpalne vene su dobar izbor za kratkotrajne infuzije u ambulantnom režimu.

Uvođenje intravenske kanile

Uvođenje intravenske kanile sumarno se odvija u četiri koraka:

1. dezinfekcija kože

2. stabilizacija vene

3. metoda punkcije

4. uvođenje kanile u lumen vene.

Kod uvođenja intravenske kanile, najveći rizik za infekciju predstavlja flora kože. Preporučuje se pranje kože sa sapunom, ako je vidljivo onečišćena, te nakon toga dezinficiranje otopinom chlorhexidina u 70%-tnom alkoholu ili 2%-tnom vodenom otopinom chlorhexidin - glukonata kružnim pokretima od centra prema spolja u trajanju od barem 30 sekundi u širini od 4 -5 cm. Da bi dezinficijens bio delotvoran i osigurao koagulaciju mikroorganizama, dezinfikovana zona se mora sušiti 30 sekundi. Brijanje pre uvođenja intravenske kanile uzrokuje mikroabrazije koje se mogu kolonizirati bakterijama. Zato se, ukoliko je neophodno, preporuča šišanje dlaka. Većina autora se slaže da je dezinficijens kojim dezinficiramo kožu, dovoljan i za dezinfekciju dlaka.

Stabilizacije kože i vene je najvažniji element koji osigurava nežnu i bezbolnu venepunkciju. Manualnom trakcijom nedominantnom rukom zateže se koža kraj ili ispod mesta insercije. Postoji više načina izvođenja:

-palcem ispod mesta insercije koža se zategne prema dolje (distalno) dlan se stavi ispod ruke pacijenta, koža se zategne prema dolje

palcem i kažiprstom obostrano -vena se "rastegne" između palca i kažiprsta. Stabilizacija vene se održava dok kanila nije sasvim u veni, jer u suprotnom može doći do rupture zadnjeg zida vene i stvaranja hematoma.

Postoje dvije osnovne metode punkcije vene:

o direktna metoda - kanilom se kroz kožu ulazi direktno u venu. Prednost je u trenutnom ulasku u venski optok, ali kod malih, krhkih vena ova metoda može uzrokovati rupturu.

o indirektna metoda - kanilom se ulazi pod kožu paralelno kraj vene, nežno zaokrene u stranu i ulazi u lumen kroz bočni zid. Ova metoda je korisna kod vena kojima je vidljiv i dostupan palpaciji kratak segment

Komplikacije uvođenja intravenske kanile

Komplikacije koje mogu nastati tokom uvođenja i odrzavanja intravenske kanile su:

o ruptura vene i krvarenje (hematom) - najčešće rezultat neuspjelog postavljanja, uglavnom kod starijih osoba i pacijenata na antikoagulantnoj terapiji. Potrebno je napraviti kompresiju na ubodnom mjestu kako bismo zaustavili dalje krvarenje.

o punkcija arterije - slučajna punkcija arterije može nastati kod pokušaja venepunkcije u lakatnoj jami. Potrebno je izvaditi kanilu, te napraviti kompresiju zavojem kako bismo zaustavili krvarenje.

o flebitis - uzrokovan dugotrajnom primenom infuzije ili hipertoničnih lijekova. Prevenira se razređivanjem lekova te redovnim menjanjem kanila i mesta insercije.

o Paravensko davanje - nastaje apliciranjem leka ili infuzije u perivaskularni prostor. Dovodi do oštećenja lokalnog tkiva, koje može dovesti do: dugotrajnog bola, infekcije, nekroze, oštećenja živca i na kraju mogućom amputacijom. Potrebno je redovito kontrolirati protok kanile.

o sepsa - i.v. kanila je često mesto ulaza mikroorganizama koji mogu uzrokovati infekciju, pa i sepsu kod pacijenta.

o ozlede iglom (kod zdravstvenog radnika) - potrebno je koristiti rukavice te pažljivo raditi kako bi se učestalost ubodnih incidenata smanjila.

Odražavanje venskog puta

Zadaci su:

o sprečavanje infekcije o smanjivanje rizika za kontaminaciju o održavanje zatvorenog i.v. sistema sa što manje priključaka o održavanje prohodnosti kanile o sprečavanje oštećenja kanile i ostalog pribora

Prilikom izmene hipoalergenog flastera ili prozirne folije, potrebno je pregledati mesto insercije, utvrditi integritet kože te uočiti moguće znakove i simptome infekcije, flebitisa, infiltracije i krvarenja. Flaster se odmah menja ako je mokar, prljav ili ne prijanja dobro za kožu.

Ako se kanila koristi intermitentno, potrebno je dnevno ispiranje heparinom ili fiziološkim rastvorom. Istraživanja su pokazala da se korištenjem fiziološkog rastvora adekvatno održava prohodnost kanile bez povećanja rizika za nastanak flebitisa. Autori se još uvijek ne slažu oko količine ili frekvence ispiranja, ali čini se da je ispiranje jednom ili dvaput dnevno sa 2 - 5 ml hepariniziranog rastvora 0,9% natrij - hlorida (100 jedinica heparina/ml) prihvatljivo. Pravilna tehnika uključuje ispiranje u pulsacijama koje završava sa pozitivnim pritiskom

Vađenje intravenske kanile

Kada venski put više nije potreban ili prilikom promene mjesta insercije, kanila se vadi i odlaže u infektivni otpad. Mesto insercije se zaštiti suvim sterilinim tupferom od gaze te primeni kompresija na ispruženoj ruci 30 sekundi. Pacijent može držati ruku podignutu.

Literatura:

1. CDC Morbidity and Mortality Weekly Report Aug 2002: Guidelines for the Prevention of Intravascular Catheter-Related Infections

http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/rr5110a1.htm

2. Hadaway L., Millam D., On the Road To Successful I.V. Starts. Nursing 2007 2007:37:8:1-14

 

- 1 -

NUTRICIJA KRITIČNO OBOLELIH

Nutritivna potpora je deo standardnog terapijskog postupka u Jedinici intenzivnog lečenja.

Njeno mesto je potpora (support), prevenira štetne posledice gladovanja, a osnovna obolenja

se rešavaju kao odgovor na tretman .

Karakteristike kritično obolelog su: akutno životno ugrožavajuće obolenje, hemodinamska

nestabilnost, izražen, snažan inflamatorni odgovor, jak oksidativni stres, oštećenje više

organa, izražen katabolizam i hipermetabolizam, brz gubitak masti, intolerancija glukoze,

negativan energetski bilans, imuno oštećenje, sniženje nivoa glutamina (unutar 48h) i

izmenjena plazma koncentracija većeg broja mikronutricijenata. Ovi poremećaji su pod

direktnim uticajem metaboličkog odgovora organizma na stres od strane kataboličkih

hormona (glukagon, kateholamini, kortikosteroidi), insulinske rezistencije, kao i od strane

citokina, eikosanoida, slobodnih radikala i lokalnih medijatora.

Pravovremenim i optimalnim tretmanom održava se fiziološka stabilnost celog organizma,

prevenira oštećenje organa i organskih sistema. Ishranom bolesnika su obuhvaćena dva

pravca lečenja, korekcija stečenih poremećaja i modulacija sistemskog odgovora na stres.

Opšti imperativi nutritivne podrške su: uskladiti je sa medicinskim stanjem, nutritivnim

statusom i dostupnim putem primene, prevencija ili tretman deficita, doze nutricijenata

prilagoditi postojećem metabolizmu, što pre započeti enteralnu nutriciju, sprečiti komplikacije

vezane za ishranu i pospešiti oporavak.

Odluka za nutritivnom potporom zavisi od: vremenskog perioda tokom kojeg nije moguć

adekvatan peroralni unos, nutritivnog statusa bolesnika (veći nutritivni deficit zahteva ranije

započinjenje nutritivne potpore), stepena hiperkatabolizma (što je on izraženiji, to je potrebna

ranija nutritivna podrška), od faktora specifičnih za pojedina obolenja (imunosupresija,

inflamatorne bolesti creva, sepsa, malignitet, opekotine i dr.) .

- 2 -

Nutritivna potpora je dinamičan proces, a ciljevi se razlikuju u zavisnosti od faze obolenja i

energetskog utroška t.j. potreba. U prvim danima bolesti tzv ''ebb'' faza, aktivirani su

simpatički nervni sistem, hipotalamo-hipofizo-adrenalna osovina kao i medijatori akutne faze.

U ovoj fazi hiperkatabolizam nadvladava anabolizam, azotni bilans je negativan, a kao izvor

energije se koriste masti. U ovom periodu je neophodna borba za održavanjem hemodinamske

stabilnosti, stukture i funkcije vitalnih organa. Sam organizam se bori da savlada infekciju,

krvarenje, gubitak volumena. Ukoliko bi se ova destrukcija nastavila organizam bi bio uskoro

uništen. Zato je metabolička podrška usmerena u pravcu i na način da se umanje posledice

sepse, šoka i oštećenja vitalnih organa. Nutritivna podrška se vodi prema pažljivo

procenjenim zahtevima za volumenom, elektrolitnom i acido-baznom statusu bolesnika. Kada

nastupi anabolička faza može se postići ponovno uspostavljanje sinteze proteina, pozitivni

azotni bilans.

Nutritivna podrška je kontraindikovana: tokom akutne faze obolenja ("ebb phase") i stanja

šoka, kada je serumski laktat preko 3-4mmol/l, izražena hipoksija pO2 ispod 50mmHg,

acidoza pH ispod 7,2; PCO2 preko 80mmHg i iz etičkih razloga.

Navedene kontraindikacije ne isklučuju ishranu tokom akutne faze bolesti ali u ovoj fazi

nadoknada nutritivnih elemanata ima manji prioritet. Neadekvatan kalorijski unos i

malnutricija su povezani sa povećanim rizikom za nastanak nozokomijalnih infekcija,

povećanim morbiditetom i mortalitetom .

Indikacije za nutritivnu potporu su široke, mogu biti uslovljene stanjem digestivnog sistema

(kritično obolenje sa pratećim ileusom, indikovano mirovanje creva-inflamatorna obolenja,

bilijarna atrezija, akutni pankreatitis, sindrom kratkog creva, enterokutana fistula, urođena i

stečena neonatalna obolenja digestivnog sistema - gastrošiza, omfalocela, mekonijalni ileus) i

razna druga obolenja kao metaboličke bolesti, hematološka i onkološka obolenja,

hipermetabolička stanja, neuro-mišićna obolenja, neonatologija posebno kod prematurusa (9).

- 3 -

Nutritivna procena je prvi stepen nutritivnog zbrinjavanja i vrši se na osnovu: detaljne

anamneze, antropometrije, laboratorijskih analiza.

Bazalne metaboličke potrebe se kod dece računaju na osnovu Šofildove jednačine . Za decu

iznad 10 godina starosti i odraslih za izračunavanje energetskih potreba prikladna je Harris

Benedict-ova formula kao i za odrasle pacijente.

Enteralna ishrana

Enteralnu ishranu (EI) treba uvek primeniti kada je to moguće. Stari princip "ako creva rade

iskoristi ih" se primenjuje i danas. EI je jednostavna, jeftinija, fiziološka, ima manje

metaboličkih i infektivnih komplikacija, bolja je homeostaza tečnosti i crevna funkcija.

Omogućava aktivnost ne-luminalnih neuronskih i hormonskih faktora koji stimulišu creva kao

važan metabolički organ.

EI se može primeniti peroralno, putem nazogastrične ili orogastrične sonde, transpilorično

putem nazojejunalne sonde ili igla kateter jejunostomije i putem gastrostome koja može biti

hirurška ili perkutana.

Komplikacije enteralne nutricije: bakterijska kontaminacija i infekcija, tehničke komplikacije

(malpozicija, perforacija, hemoragični ezofagitis), gastrointestinalne komplikacije (muka,

povraćanje, diareja, opstipacija), metaboličke komplikacije (hipo/hiperglikemija,

hipertrigliceridemija itd.)

Ukoliko se razviju znaci intolerancije na hranu (distenzija i promena boje abdomena, znaci

perforacije i ileusa, prisustvo krvi u stolici, povraćanje žuči, signifikantna apnea i

bradikardija) enteralni unos treba obustaviti .

Pri pojavi komplikacija (bol u stomaku, flatus, diareja) smanjiti unos tečnosti i gustinu za oko

15-20%. Naredna tri dana se postepeno povećava volumen i koncentracija hrane. Ukoliko se

simptomi ponavljaju treba preći na kontinuiranu ishranu i količinu hrane povećavati

postepeno za 1-3ml/h. Volumen, kalorijsku vrednost i osmolaritet nutricijenata treba

prilagoditi pražnjenju želuca.

- 4 -

Rastvori:

- Normalan ili sa minimalnim poremećajima GIT-a – majčino mleko ili humanizirano mleko

ili komercijalni polimerizovani preparat

- Urođeni metabolički poremećaj ili bolesti jetre – adaptirane koncentracije aminokiselina

- Gastrointestinalne bolesti – uzeti u obzir uzrast, nutritivni status i digestivnu patologiju

- Ozbiljne gastrointestinalne bolesti – sterilni preparati koji se u potpunosti apsorbuju bez

rezidua, osmolaritet ispod 320 mosm/l.

Proteini (P) - amino-kiseline se bolje apsorbuju kada se primenjuju u obliku kratkih

oligopeptida odnosno hidrolizata proteina. Azot treba da bude zastupljen 20% u odnosu na

ukupnu energiju.

Ugljeni hidrati (UH) - kod teško obolele dece treba izbegavati unos disaharida jer

disaharidaze imaju sniženu enzimsku aktivnost. Glukoza se koristi u početnoj fazi, no njenu

primenu ograničava velika osmolarnost rastvora. Najkorisniji UH kod dece je maltodekstrin

jer sadrži 10-30 molekula glukoze i ima nižu osmolarnost.

Masti - trigliceridi srednje dugih lanaca se brže hidroliziraju nego dugolančanih ali u višku

smanjuju apsorpciju vode i elektrolita i pogoršavaju malabsorpciju. Dugolančani trigliceridi

obezbeđuju motilitet creva, stimulišu bilijarnu i pankreasnu sekreciju i treba da čine do 50%

emulzije.

Ostali sastojci - svakodnevno je potrebno unositi dovoljnu količinu vitamina, minerala,

elektrolita i elemenata u tragu, kao i vlakna, a sve u cilju pravilne funkcije digestivnog trakta i

adekvatne funkcije organizma kao celine.

Parenteralna ishrana

Parenteralna ishrana se primenjuje kada je nemoguća enteralna ishrana. Parenteralna ishrana

(PI) može biti: totalna (svi potrebni nutricijenti se daju IV putem) i suplementarna (pacijent

uzima deo ishrane enteralnim putem a ostatak parenteralnim putem).

- 5 -

TPI se može primeniti putem periferne vene ili putem centralnog venskog katetera (CVK).

Periferni pristup se koristi kada TPI traje kratko. Zbog rizika od nastanka tromboflebitisa

rastvori moraju imati osmolaritet od 600-900mOsm/l. Ukoliko perifernu venu treba menjati 2-

3 puta u toku 48h u toku davanja standardnih rastvora, tada TPI ne treba ni započinjati

perifernim venskim putem.

CVK omogućavaju pristup venama velikog promera sa protokom krvi 2-6l/min. Brzi protok

omogućava infuziju rastvora čija osmolarnost prelazi 900mOsm/l (oko 1500-2800mOsm/l).

Ugljeni hidrati - (UH) su primarni izvor energije, 60-70% energije se dobija iz UH. 1g UH

oslobađa 3,4 cal. Glukoza se skladišti u vidu glikogena u jetri i u mišićima. Višak unete

glukoze se pretvara u masti i tako se deponuje u organizmu.

Glukozu može koristiti većina ćelija. Kod prematurusa se započinje unos glukoze 4-

8mg/kg/min. Kritično bolesna deca ne treba da unose više od 5mg/kg/min t.j. 7,2g/kg/dan.

Kod dece do 2 godine maksimalni unos glukoze je 13mg/kg/min (18g/kg/dan). Unos glukoze

treba prilagoditi stanju pacijenta i ostaloj terapiji (steroidi). Ne treba dozvoliti hiperglikemiju

niti hipoglikemiju ispod 2,5mmol/l. Insulin kao anabolni hormon kod odraslih smanjuje

razgradnju proteina, no kod beba nije zabeležen ovaj efekat . Ukoliko nastane hiperglikemija

insulin se bezbedno može primeniti u dozi 0,05-0,1 IJ/kg/h.

Masti - se koriste za proizvodnju energije i oni obezbeđuju 30-40% energije. U stresu i

gladovanju iz masti se oslobađa čak 85-90% energije. Povišena koncentracija ketona u krvi

govori o predominantnoj upotrebi masti za stvaranje energije. Iz 1g masti se dobija oko 9

kalorija energije. Masti treba da čine 25-40% neproteinskih kalorija u TPI. Bezbednije su 20%

masne emulzije jer sadrže manju količinu fosfolipida. Parenteralna primena masti kod

neonatusa treba da bude započeta najkasnije u trećem danu 3-4g/kg/dan i treba ih davati

kontinuirano tokom 24h. Ukoliko je bilirubin veći od 100μmol/l a serumski pH je manji od

7.25 masti su kontraindikovane. Kod prisutne trombocitopenije i holestaze treba smanjiti unos

masti. Minimum masti je neophodan za očuvanje funcije trombocita.

- 6 -

Nutritivni benefit unosa masti uveliko pretežu potencijalni rizik štetnog dejstva na imuni

sistem oni nisu samo izvor energije već pomažu modulaciju važnih metaboličkih reakcija.

Proteini/Amino-kiselne - spadaju u gradivne elemente. U nedostatka UH ili masti, ili pak

povećane količine proteina dolazi do metabolizma aminokiselina (AK) u cilju proizvodnje

energije. Iz 1g P se stvara oko 4 kalorije. Kod bolesnika sa hirurškom traumom ili ozbiljnom

infekcijom više od 20% ukupno stvorene energije dolazi iz P. Potrebe za P su kod dece

najčešće veće i procenjuju se na osnovu praćenja azotnog bilansa (24). AK su i prekusrsori za

biosintezu brojnih važnih bioloških i fizioloških komponenata. Unos AK treba započeti prvog

postnatalnog dana. Prevencija negativnog bilansa N se postiže unosom 1,5g/kg/dan, dok je

veći unos neophodan za depoziciju P i on iznosi za prematuruse max.do 4g/kg/dan, a za

terminsku novorođenčad max.3g/kg/dan.

Elektroliti i minerali - tokom prvog dana života nije neophodno davati elektrolite, osim kod

povećanog gubitka (hirurških beba). Tokom prve nedelje se postepeno uvode elektroliti .

Nakon toga nastupa period ubrzanog rasta kada je potrebno 2-3mEq/kg/dan K i 3-

5mEq/kg/dan Na i Cl. (26). Ca se dodaje već za 12-24h u obliku 10%Ca-glukonata i to 1,3-

3ml/kg/dan kod terminskog novorođenčeta a 4ml/kg/dan kod prematurusa. P se daje u obliku

K-fosfata 1-2,3mmol/kg/dan. Odnos Ca:P treba da bude 1,3-1,7. Mg se daje u obliku sulfata

0,5mEq/kg/dan. Vitamini se nadoknađuju od početka. Deca koja su TPI duže od 3 nedelje

treba da dobijaju Fe i to 50-100μg/kg/dan (200 μg/kg/dan za prematuruse). Elemente u tragu

(Mn, Mo, Cu, Se, Zn,J) nadoknađujemo kod dece na dugotrajnoj TPI .

Komplikacije TPI:

1. Tehničke komplikacije povezane sa plasiranjem i održavanjem centralnog venskog katetera

2. Metaboličke komplikacije (deficit ili prekomerni unos hranljivih materija)

3. Hepato-bilijarne komplikacije (steatoza jetre, periportalna inflamacija, intrahepatocitna

pigmentacija, holestaza, bilijarni mulj i holelitijaza)

4. Septične komplikacije zbog prisustva CVK

- 7 -

Monitoring

Pažljivo planiran i efikasan klinički monitoring je neophodan deo svake nutritivne podrške,

jer omogućava pravovremenu intervenciju u trenutku kada problemi nastaju i pre nego što

dovedu do teških komplikacija. Nutritivne potrebe moraju biti pažljivo sagledane, napravljen

plan sprovođenja i monitoringa nutritivne podrške. Prate se klinički znaci (stanje svesti i

raspoloženje, vitalni parametri, klinički pregled po sistemima), nutricioni i antropometrijski

parametri, funkcionalni testovi.

Laboratorijskim testovima se prati individualni odgovor bolesnika na primenu nutritivne

podrške. Laboratorijski parametri: krvna slika, glikemija, ukupni proteini i albumini,

elektroliti, hepatogram i lipidni status se određuje pre uvođenja nutricije, a zatim se kontrolišu

jednom u toku sedam dana. Osnovni laboratorijski parametri se kod nestabilnih pacijenta

najpre kontrolišu svakodnevno, a zatim prema potrebi u zavisnosti od opšteg stanja kritično

obolelog deteta. Važan pokazatelj adekvatne nutricije je praćenje azotnog bilansa.

Neophodno je svakodnevno pratiti unos i gubitke tečnosti i elektrolita.

ZAKJUČAK

Nutritivna potpora je deo standardnog postupka lečenja, predstavlja dinamičan proces, čiji je

cilj popravljanje nutritivnog i zdravstvenog stanja pacijenta bez kompromitovanja

metaboličkog statusa. Pravovremena nutricija uz adekvatan monitoring značajno poboljšava

ishod lečenja kritično obolele dece.

- 8 -

- 9 -

Numeričko procenjivanje težine povreda i stanja povređenih

Određivanje stepena povreda, predstavlja osnovni dijagnostički postupak kod traume. Primena skoring sistema je mandatoran protokol u dijagnostičko-prognostičkim tretmanima kritično povređenih. Procenjivanje stanja kritično povredjenih i obolelih, na osnovu skoring sistema podrazumeva svrstavanje bolesnika u grupe. Na osnovu računskih metoda moguće je izvesti zaključke o bolesnikovom stanju, o mogućim komplikacijama, o ishodu lečenja i konačno planirati vrstu i stepen lečenja. Ipak, upotreba skorovanja bolesnika ima niz ograničenja u koje spada niz tehničkih problema, a i stepen pouzdanosti još uvek nije apsolutan (1, 2).

Američko društvo anesteziologa (American society of anesthesiologists, ASA) je 1963. godine usvojilo protocol klasifikacije rizičnih bolesnikaza anesteziju. Ova klasifikacija je omogućila graduiranu ocenu bolesnikovog zdravlja i procenu mogućih faktora rizika u toku anestezije. Procjenjuje se funkcionisanje svih organskih sistema kod bolesnika, ali zbog specifičnosti anestezije, kardiovaskularni i respiratorni sistem zauzimaju dominantna mesta u proceni ASA-statusa (3, 4, 5).

Klasifikacija bolesnika, prema opštem stanju (ASA):

ASA I. – mali perioperativni rizik

Nema sistemne bolesti, ali postoji lokalizovana hirurška bolest bez organskih,

fizioloških, biohemijskih ili psihijatrijskih poremećaja (preponska kila/bruh, kamen u

žučnoj kesi, miomatozni uterus...).

ASA II. – prihvatljiv perioperativni rizik

Bolesnici s lakšom ili osrednjom sistemskom bolesti, bez ograničenja radne sposobnosti (

dobro regulisan povišen krvni pritisak, umerena slabokrvnost, lakši khonični bronhitis,

dobro regulisana šećerna bolest, početni plućni emfizem, astma bez komplikacija, latentna hipertireoza, kompenzovana bubrežna insuficijencija, manji poremećaj hidroelektrolitnog statusa...)

ASA III. – veliki ili visok perioperativni rizik

Bolesnici s teškom ili ozbiljnom sistemskom bolesti, s ograničenjem radne sposobnosti (

koronarna srčana bolest/koronarni sindrom, hronična obstruktivna plućna bolest,

kompenzovana srčana insuficijencija, srčani infarkt prije 6 meseci, lokalni peritonitis,

duža imobilizacija, šećerna bolest s komplikacijama, ciroza jetre, hronična bubrežna

insuficijencija na dijalizi, izražena slabokrvnost, teži poremećaji hidroelektrolitnog statusa,

poremećaj acidobaznog statusa, manifestna hipertireoza, neregulisana teška hipertenzija,

izraženiji plućni emfizem, teži hronični bronhitis, kaheksija, adipositas permagna... ).

ASA IV. – neprihvatljiv operacitivni rizik

Bolesnici s dekompenzovanom bolesti koja ugrožava život i treba je lečiti (kongestivno

nsuficijencija srca, jetre I bubrega, teška plućna bolest, srčani infarkt manje od mesec dana, koma, akutni miokarditis…)

ASA V. – moribundni bolesnici

Bolesnici koji sa ili bez operacije najverojatnije neće preživjeti unutar 24 sata (

rupturirana abdominalna aneurizma, masivna embolija pluća).

Ako se bolesnik mora operisati kao hitan slučaj (H), a spada u grupu ASA 1.-ASA 3., smatra

se da je svaki bolesnik u lošijem opštem stanju nego kad se procjenjuje za elektivni operativni

zahvat (ukliještena preponska kila).

Klasifikacija skoring sistema:

Funkcionalna procena - GCS

Anatomski skorovi - AIS, ISS

Fiziološki skorovi

Kombinovane skale

Ostali skoring sistemi (APACHE II, III…)

Anatomski skorovi:

Anatomski skorovi nastali su proučavanjem zapisa u medicinskoj dokumentaciji, operativnim listama, i obdukcionim nalazima-zbog toga imaju ograničeni značaj.

1. Skraćeni skor povrede (AIS): koristi se od 1970.godine. Originalni AIS je bio namenjen pokušaju standardizovanja povreda iz saobraćajnih nesreća odnosno bodovanju tupih i penetrantnih povreda jednim skorom. Dat je u obliku tabela u kojima je organizam podeljen na 6 regiona a povrede se boduju 1-5, dok 6 poena nosi povreda koja je smrtonosna. Postoje skale za penetrantne i tupe povrede.

2. Injury Severity Score (ISS) : • Sabiraju se multiple povrede kod kritično povredjenih. • Beleže se najteže povrede u svakom regionu tela. • Izračunava se sabiranjem drugog stepena, tri najviše skorirana AIS skora, u različitim regionima tela. • Skorovi su predstavljeni numeričkim vrednostima, od 1 (minorna) do 75 (najteža povreda/ugrožen život). • Prednost pri predviđanju ukupnog efekta povreda (5, 6, 7, 8, 9).

Slika broj 1: Injuri Severity Score

Fiziološki skorovi

Fiziološki skorovi mere odgovor organizma na traumu, operaciju i anesteziju, kao i na stres izazvan prethodnim stanjima. U kliničkoj praksi su više vrednovani i pouzdaniji, ali su komplikovaniji za izvođenje.

1. Glasgow Coma Score (GCS) je originalno opisan za pacijente sa povredom glave, a sada se primenjuje i za druge uzroke kome. Spada u najrefektivnije trijažne sisteme traume i to sam ili inkorporiran u druge sisteme skorovanja.

Glasgow Coma Score (GCS):

Determiniše najbolji odgovor na stimulaciju

Odražava stanje centralnog nervnog sistema (CNS) i funkcije moždanog stabla

3 do 15 bodova; 3 je najgori, a 15 je najbolji rezultat.

PROCENA TEŽINE kraniocerebralne povrede (KCP)

Teška KCP (GCS <8), Srednje teška KCP (GCS 12-8) /Srednje teške KCP 75% od svih KCP/

PROCENA SEKUNDARNIH OŠTEĆENJA (Visok ICP, hipotenzija, hipoksija, hiperpireksiuja, nizak CPP)

PROCENA USPEŠNOSTI preduzetih terapijskih mera

Slika broj 2: Glasgow Coma Score

Tabela 1. GLAZGOV KOMA SKALA

OTVARA OČI

VERBALNA KOMUNIKACIJA

MOTORNI ODGOVOR

Spontano 4 Adekvatne reči ili osmeh na poziv fiksira i prati objekte u pokretu

5 Sluša komande 6

Na govornu stimulaciju

3 Plače ali je orijentisano 4 Lokalizuje bol 5

Na bol 2 Stalno iritabilno 3 Fleksioni pokreti 4Ne otvara 1 Nemirno, agitirano 2 Decerabraciona fleksija 3

Mirno 1Decerabraciona

ekstenzija 2

Bez odgovora 1

Tabela 2. MODIFIKACIJA GLAZGOV KOMA SKALE ZA DECU

Frekvencija respiracije (br/min)

Sistolni krv. pritisak (mm

Hg)

Kapilarno punjenje(proba pritiskom

na nokat)

Respiratorni pokreti (br/min)

GCS

10 do 24 4 Više od 90 4 14 do 15 5 25 do 35 3 70 do 90 3

manje od 2 s

2

normalni

1 11 do 13 4

Više od 35 2 50 do 69 2 8 do 10 3 Manje od 10 1 Manje od

50 1

veće od 2 s

1 5 do 7 2

0 0 0 0 0 0

plitki/neadekvatni

0

3 do 4 1

2. Trauma Score (TS)- uveden 1981. godine. Baziran je na GCS, krvnom pritisku, frekvenci disanja, ventilatornom radu i kapilarnom punjenju. Vrednosti se kreću od 1-16. Ukoliko je njegova vrednost ispod 12, pacijenta treba prebaciti u trauma centar.

3. Revidirani Trauma Scor (RTS) je dobijen od TS, isključivanjem ventilatornog rada i kapilarnog punjenja. S obzirom na mali broj varijabli primenjuje se lako i to prehospitalno kao trijažno oruđe, a predviđanje konačnog ishoda je bolje nego kod TS. Svaki parametar se numeriše od 0-4, zavisno od stepena fiziološkog poremećaja. Ima dva oblika, zavisno od primene. Na terenu se ove vrednosti samo sabiraju pa rezultat može biti 0-12, ako je manji od 11 indikovan je transport u trauma centar. U hospitalnim uslovima se vrednost svakog parametra prvo množi sa koeficijentom (kodirani RTS) pri čemu vrednost koeficijenta ukazuje na stepen uticaja tog parametra na ukupni stepen povrede. Kodirani RTS bolje predviđa ishod.

Tabela 3. REVIDIRANI TRAUMA SKOR

Frekvencija respiracije

(br/min) Sistolni krvni pritisak

(mm Hg)

GCS 10 do 29 4 Veće od 89 4 13 do 15 4 Veće od 29 3 76 do 89 3 9 do 12 3 6 do 9 2 50 do 75 2 6 do 8 2 1 do 5 1 1 do 49 1 4 do 5 1 0 0 0 0 3 0

4. Akutna fiziološka i hronična procena zdravlja (APACHE) Uveden u praksu 1981.god, široko se koristi za procenu težine bolesti u ICU pa i povređenih pacijenata. Ovaj sistem ima dve komponente: prva je evaluacija hroničnog zdravlja pacijenta koja uključuje uticaj komorbidnih stanja u koja spadaju (1, 4, 5, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16).

Tabela 4. APACHE III SKOR

PULS (br/min) SREDNJI AP

(mmHg) TEMPERATURA

FREKVENCIJA RESPIRACIJE

(br/min) 50 – 99 0 80-90 0 36-39 10-24 0 100-11 1 100-119 4 35-35.9 12-13 7 40-49 5 120-129 7 >40 25-34 6 110-119 5 60-69 7 34-34.9 12-13 8 120-139 7 70-79 8 33-33.4 35-39 9 <39 8 130-139 9 <32.9 40-49 11140-154 13 >140 10 <5 17>155 17 40-59 15 >5 18 <39 23

PaO2 (mmHg)

A-aDO2 (mmHg)

HEMATOKRIT (%)

LEUKOCITI (n x 10 na 12/l)

>80 0 <100 0 41-49 0 3-19.9 0 70-79 2 100-249 7 <40.9 3 20-24.9 1 50-69 5 250-349 9 >50 3 >25 5 <49 15 350-499 11 1-2.9 5 >500 14 <1 19

KREATININ (mmol/l) (s)

KREATININ (mol/l) (u)

DIUREZA (ml/24h)

UREA (mmol/l)

44-132 0 0-132 0 2-3.9 0 <6.1 0 <43 3 >133

10 >4 1 6.2-7.1 2

133-171 4 1.5-1.9 4 7.2-14.3 7 >172 7 0.9-1.49 5 14.4-28.5 11 0.6-0.89 7 >28.6 12 0.4-0.59 8 <0.39 15

KLIRENS (ml/min)

ALBUMIN (g/l)

BILIRUBIN (mikromol/l)

GLIKEMIJA (mmol/l)

135-154 0 25-44 0 <34 0 3.4-11.1 0 120-134 2 >45 4 35-51 5 11.2-19.3 3

<119 3 20-24 6 52-85 6 >19.4 5 >172 4 <19 11 86-136 8 2.2-3.3 9

>36 16 2.1 8

LITERATURA

1. Nemanja Gvozdenović, Vesna Pajtić, Ljiljana Gvozdenović, Saša Milić, Mišo Dukić, Tamara Kuprešanin: Primena anatomskog bodovnog sistema kod kritično povredjenih bolesnika. Medicina danas 2012; 11 (1-3): 82-88.

2. Eric H.K. Au, Anna Holdgate : ”Characteristics and outcomes of patients discharged home from the Emergency Department following trauma team activation” , Injury 2010 ; 41 (5) : 465-469

3. Marcus Ottochian, Ali Salim, Joseph DuBose, Pedro G.R. Teixeria, Linda S. Chan, Daniel R. Margulies : ”Does age matter? The relationship between age and mortality in penetrating trauma” , Injury 2009 ; 40 (4) : 354-357

4. Gvozdenović Lj : Šok. “informatika” I “Zora”,Novi Sad, 1999.

5. Gvozdenović Lj, Gavrilović S: Shock update, Universitet u Novom Sadu, Medicisnki fakultet, 2000.

6. Argiris Papathanasopoulos, Vassilios Nikolaou, Georgios Petsatodis, Peter V. Giannoudis : ”Multiple trauma: An ongoing evolution of treatment modalities?” , Injury 2009 ; 40 (2) : 115-119

7. David Dewar, Frederick A. Moore, Ernest E. Moore, Zsolt Balogh : ”Postinjury multiple organ failure” , Injury 2009 ; 40 (9) : 912-918.

8. "Trauma". Dictionary.com. Dictionary.com, LLC. 2010.

9. Elizabeth Martin, "Concise Medical Dictionary". Concise Medical Dictionary (Eighth ed.). Market House Books Ltd. 2010.

10. Søreide K "Epidemiology of major trauma". The British journal of surgery 2009; 96 (7): 697–8.

11. Marx, J Rosen's emergency medicine: concepts and clinical practice 7th edition.

Philadelphia: Mosby/Elsevier. 2010:pp. 243–842.

12. Dickenson ET, Limmer D, O'Keefe MF Emergency Care.. 2009.

13. McGillicuddy EA, Schuster KM, Kaplan LJ. "Contrast-induced nephropathy in elderly trauma patients". J Trauma 2010; 68 (2): 294–7.

14. Korley FK, Pham JC, Kirsch TD "Use of advanced radiology during visits to US

emergency departments for injury-related conditions,1998-2007". JAMA 2009; 304 (13): 1465–71.

15. Vesna Pajtić, Sava Gavrilović, Nemanja Gvozdenović, Ljiljana Gvozdenović, Saša

Milić, Bojana Lazarević: Akutna fiziološka i dugotrajna procena težine bolesti i letaliteta bolesnika u jedinicama intenzivne terapije. Medicina danas 2012; 11 (1-3): 88 - 95.

16. Neal MD, Peitzman AB, Forsythe RM. "Over reliance on computed tomography imaging in patients with severe abdominal injury: is the delay worth the risk?". J Trauma 2011; 70 (2): 278–84.

 

LOKALNI ANESTETICI Istorija lokalnih anestetika i njihova primena datiraju verovatno hiljadama godina unazad,a odnose se na stanovnike planina Anda,koji su koristili biljku Erythroxylon cocu zbog njenih euforicnih svojstava i sposobnosti da poveca njihovu izdrzljivost i snagu.Pripadnici peruanskih plemena su prvi nasiroko primenjivali kokain zbog njegovih anestetickih svojstava.Zapadna medicina otkrila je njegova pozitivna lokalna anesteticka svojstva znatno kasnije.Albert Niemann je 1860.godine izolovao kokain iz Erythroxylon coce i dokumentovao njegove anesteticke osobine.1905.godine Einhorn proizvodi procain,a 1948.godine Lofgren sintetise lidocain. Lokalni anestetici ispoljavaju svoje dejstvo blokiranjem propustljivosti natrijumovih jona i sprecavanjem sirenja akcionog potencija,te samim tim i nervne sprovodljivosti.Ranija istrazivanja su ukazivala na „teoriju ekspanzijememebrane“,koja je tvrdila da lokalni anestetici uzrokuju nespecificnu ekspanziju membrane nerva,koja suzava natrijumske kanale i ulazak natrijumovih jona ,ogranicavajuci depolarizaciju membrane,te na taj nacin ometa sprovodjenje akcionog potencijala kroz nerv.Novija istrazivanja veruju da postoje specificni membranski receptori na,u,ili blizu natrijumskih kanala koji regulisu propustljivost natrijuma. Nervi su klasifikovani u tri velike grupe (A,B i C) u odnosu na njihovu velicinu.Kozni senzorni nervi su mala,nemijelizovana C vlakna,koja se brzo blokiraju lokalnim anesteticima.B vlakna su mali,mijelinizovani preganglijski simpaticki nervi,koji su blago rezistentni na anesteticku blokadu.A vlakna su siroka i mijelizovana i ona sprovode motornu funkciju,propriocepciju,senzaciju pritiska i u neznatnoj meri bol i temperaturu.Ova vlakna su rezistentna na anesteticke agense.Zbog svega ovoga lokalni anestetici dovode do sekvencijalnog bloka nervne sprovodljivosti koja zapocinje gubitkom osecaja bola i temperature,zatim propriocepcije i na kraju gubitkom motorne nervne funkcije.Koriscenjem odgovarajuce koncentracije lokalnih anestetika moguce je odstraniti osecaj bola,bez zahvatanja motorne funkcije. Idealni lokalni anestetik bi trebalo da privremeno blokira senzorne nerve,da je bezbolan pri davanju,da njegovo dejstvo nastupa brzo,da ima odlicnu penetraciju u tkiva i da izaziva minimalnu tkivnu reakciju. Lokalni anestetici se po svojoj hemijskoj strukturi srednjih veza dele u dve grupe : estersku i amido grupu.Ove strukturne razlike uticu na puteve metabolizma lokalnih anestetika i njihova alergijska svojstva. Esterski lokalni anestetici se metabolisu hidrolizom koja zavisi od plazma enzima pseudoholinesteraze.Kod osoba koje imaju genetski defekt u strukturi ovih enzima metabolizam je otezan,a ovi pacijenti imaju dugo povecan nivo ovih lokalnih anestetika u krvi ili sklonost toksicnim reakcijama.Jedan od metabolickih produkata stvoren

hidrolizom je para-amino-benzoeva kiselina (PABA),koja je poznati alergen i odgovorna je za alergisjke reakcije kod ove grupe lokalnih anestetika. Amidna grupa lokalnih anestetika se metabolise putem mikrozomalnih enzima jetre.Specifican mikrozomalni enzim koji ucestvuje u ovom procesu je citohrom P-450.Pacijenti sa obolelom jetrom,ili oni koji koriste razlicite lekove koji inhibiraju ovaj enzim mogu imati produzenu razgradnju ovih anestetika,te samim tim i povecanu mogucnost toksicnog efekta. Podela lokalnih anestetika prema njihovim fizikohemijskim osobinama podrazumeva podelu na one kratkog,srednjeg ili dugog dejstva.Duze delujuci lokalni anestetici imaju veci stepen lokalne akumulacije,dok oni sa kracim dejstvom imaju veci stepen sistemske apsorpcije. Tabela 1. Lokalni anestetici ANESTETIK Trajanje bez Epinefrina

min Trajanje sa Epinefrinom min

Estri Cocaine 45 -- Procaine 15 - 30 30 - 90 Chlorprocaine 30 - 60 -- Tetracaine 120-240 240-480 Amidi Lidocaine 30 - 120 60 -400 Mepivacaine 30 - 120 30 -120 Bupivacaine 120- 240 240- 480 Etidocaine 200 240- 360 Prilocaine 30 - 120 60 - 400 Tabela 2. Doze lokalnih anestetika Anestetik Doza Cocaine 3 mg / kg Tetracaine 1 mg / kg Lidocaine 3 – 5 mg / kg cist

5 – 7 mg / kg sa epinefrinom Bupivacaine 3 mg / kg Da bi se produzilo vreme trajanja dejstva lokalnog anestetika (od 30 – 50 %) i smanjila sistemska toksicnost putem smanjenja brzine absorpcije lokalnog anestetika u krvotok,kao jedan od najcesce dodavanih adjuvanasa koristu se Epinephrine.

Koncentracija Epinephrina u ove svrhe je od 1 : 100 000 – 1 : 200 000.Njegov dodatak takodje doprinosi i poboljsanju hemostaze.U odredjene svrhe kod odredjenih anestezija, kao adjuvansi se mogu koristiti i drugi lekovi (opioidni analgetici,alfa agonisti ...). LOKALNA I REGIONALNA ANESTEZIJA Primarni cilj anestezije je otklanjanje bola.Najveci problem kod vecine ljudi koji imaju potrebu za hirurskom intervencijom,jeste anestezija.Pored opste anestezije sa svojim karakteristikama,koja se primenjuje tamo gde je to indikovano,lokalna i regionalna anestezija imaju svoje znacajno mesto u hirurskoj praksi. Lokalna anestezija se koristi za prevenciju bola u odredjenim podrucjima tela gde je potreban hirurski zahvat.Tokom lokalne anestezije pacijent je budan i svestan okolnih aktivnosti,ali ne oseca bol u odredjenoj regiji.Ovaj tip anestezije moze biti sproveden aplikacijom masti ili sprejeva sa lokalnim anestetkom na mesto gde je potrebno postici bezbolnu regiju,kada se govori o topikalnoj anesteziji,ili primenom lokalnih anestetika putem injekcija.U tom slucaju lokalni anestetik se infiltrira direktno u tkivo u regiju koja je potrebna za hirurski zahvat.Ponekad,kada je to potrebno uz ovu tehniku,pacijentima se moze dati nesto od medikamenata iz grupe sedativa,sto ce ih umiriti i umanjiti njihov eventualni strah (sedacija),ili analgetika,sto ce doprineti smanjenom osecaju bola. Odgovarajuca lokalna anestezija znacajno popravlja i hemostazu,smanjuje diskomfor pacijenta i znacajno redukuje hirurski morbiditet i mortalitet. Dok su danas najcesce korisceni topikalni lokalni anestetici estarske grupe,tetracain (Pontocaine) i mesavina prilocaina i lidocaina kao uljano vodena emulzija (EMLA krem),iz grupe amidnih lokalnih anestetika najcesce se primenjuju u ove svrhe lidocain (Xylocaine) i bupivacain (Marcaine). Lidocain (Xylocain) je lokalni anestetik amidne grupe, brzog nastanka dejstva,odlicne tkivne penetracije,cije je trajanje dejstva 1 – 3 h.Njegova lokalna i sistemska toksicnost je minimalna.Koristi se kao 0,5%,1% ili 2% rastvor.U odredjenim situacijama se primenjuje sa epinephrinom 1 : 100 000 ili 1 : 200 000 da bi se obezbedila hemostaza,produzilo trajanje dejstva i smanjila sistemska toksicnost.Toksicne doze su 3 mg/kg cistog i 7 mg/kg u kombinaciji sa epinephrinom. Bupivacain (Marcaine) je lokalni anestetik takodje amidne grupe,koji se primenjuje kod duzih procedura zbog njegovog duzeg trajanja dejstva (2 – 4 h).Koristi se u koncentracijama 0,25% ili 0,5% sa ili bez 1 : 200 000 epinephrina, siguran je i dobrog efekta.Duzeg je dejstva u odnosu na lidocain,snazniji,ali i vece toksicnosti.Preporucene doze su 3 – 3,5 mg/kg. Tehnika davanja lokalnih anestetika za lokalnu anesteziju je vazna,jer ona utice na diskomfor pacijenta,kao i bol pri aplikaciji igle.Na bolnost takodje utice i pH lokalnog anestetika (njegova kiselost) koji se u praksi moze neutralisati dodavanjem natrijum

bikarbonata.Sam ubod igle je bolan,ali i efekat povecasnja hidrostatskog pritiska koji nastaje davanjem anestetika takodje.Ovo poslednje se sprecava laganim ubrizgavanjem lokalnog anestetika.Napredovanje igle u dublje regije je postepeno,praceno davanjem anestetika,ali i aspiracijom,da bi se izbeglo intravaskularno davanje.Podrazumeva se da je potrebno sacekati odredjeno vreme (5 – 10 min) da dejstvo anestetika zapocne. Regionalna anestezija podrazumeva postizanje anestezije u odredjenom regionu tela,bez uticaja na svest pacijenta.Nervni blokovi uzimaju u obzir pri davanju lokalnog anestetika region koji je inervisan odredjenim nervom ili grupom nerava.Dobra strana nervnih blokova je veoma mala kolicina lokalnog anestetika koja je potrebna da se anestezira veoma velika regija.Ovo je znacajno za pacijenta jer je mogusnost toksicnih reakcija smanjena.Nervni blokovi se koriste najcesce za potrebe hirurskog zahvata,ali i za terapiju bola kod pacijenata. Ukoliko se lokalni anestetik daje sam u odredjenoj dozi i koncentraciji u epiduralni prostor,ili u kombinaciji sa nekim od preporucenih adjuvanasa,radi se o epiduralnoj anesteziji,dok ukoliko lokalni anestetik apliciramo u spinalni prostor,govorimo o spinalnoj anesteziji.U principu prostor ispod nivoa gde je lokalni anestetik dat postaje neosetljiv na bol,te samim tim i spreman za operativni zahvat. Svi ovi nacini davanja lokalnih anestetika imaju svoje stroge indikacije i kontraindikacije,koji doprinose njihovoj uspesnosti i smanjenju eventualnih komplikacija kod hirurskih pacijenata. KOMPLIKACIJE LOKALNE I REGIONALNE ANESTEZIJE Primena lokalnih anestetika danas,u cilju otklanjanja bola razlicitim tehnikama,nasla je u savremenoj hirurgiji i anesteziji svoje znacajno mesto.Ipak,u cilju povecanja bezbednosti pacijenata mora se uzeti u obzir i mogucnost razlicitih nezeljenih dejstava.U tom smislu celokupan problem se razmatra u smislu postojanja nezeljenih lokalnih i sistemskih efekata,alergijskih reakcija kao i reakcije na eventualne aditive lokalnih anestetika. Lokalni efekti su najcesce rezultat injekcione tehnike.Ovi efekti mogu biti bol,ekhimoze,lokalni hematomi,infekcije,ali i eventualne laceracije nerava.Kozne nezeljene reakcije se najcesce odnose na topikalnu primenu lokalnog anestetika,a to su svrab,pecenje,bol,bledilo,crvenilo,otok i purpura.Nadrazajni dermatitis,alergijski kontaktni dermatitis,kao i kontaktna urtikarija takodje su moguce lokalne reakcije. Sistemski efekti se javljaju u slucajevima kada koncentracija lokalnih anestetika dosegne toksicne nivoe.Efekti mogu biti potpomognuti nezeljenim intravaskularnim davanjem lokalnog anestetika,kao i davanjem velikih doza. Klinicke manifestacije sistemske toksicnosti manifestuju se simptomima od strane centralnog nervnog sistema,kao i kardiovaskularnog sistema.Pocetni simptomi mogu biti zujanje u usima i osetljivost na svetlost,dvoslike,metalni ukus u ustima,muka i/ili

povracanje.Kod vecih doza mogu nastati nistagmus,fini tremor,grcenje misica.Jos ozbiljniji simptomi su halucinacije,fokalni napadi koji progrediraju u tonicno-klonicne grceve.Sve moze zavrsiti respiratornom depresijom i komom. Reakcija kardiovaskularnog sistema je cesce izazvana dodavanjem Epinephrina,nego direktnim dejstvom lokalnog anestetika.Visoke koncentracije lokalnog anestetika u krvi direktno smanjuju kontraktilnost srcanog misica,a dovode i do vazodilatatornog efekta i hipotenzije.Poremecaji srcanog ritma takodje nisu retka pojava. Tretman ove grupe poremecaja zavisi zapravo od prisutnih simptoma.U slucaju hipotenzije,zapocinjanje se sa ALS protokolom (obezbedjenje disajnog puta pacijenta,kiseonik,nadoknada tecnosti.U slucaju potrebe dolazi u obzir davanje vazopresora (Ephedrin 15 – 30 mg iv.).Danas se u tretmanu lokalne anesteticke toksicnosti primenjuje 20 % Intralipid u odgovarajucoj dozi., Alergijske reakcije na lokalne anestetike su izuzetno retke,specijalno na one amidnog tipa.Esterski tip lokalnih anestetika dovodi do alergijske reakcije tipa 1(anafilakticki tip reakcije),koja je uzrokovana metabolitom PABA,dok su amidni lokalni anestetetici uzrok alergijske reakcije tipa 4 (odlozene hipersenzitivnosti).Nema ukrstene alergijeke reakcije izmedju ove dve grupe lokalnih anestetika.U klinickoj slici alergijskih reakcija tipa 1 (anafilakticki tip) se mogu pojaviti svrab,urtikarija,otok lica,otezano disanje,cijanoza,laringealni edem,muka,povracanje,kao i abdominalna nelagodnost.U terapiji ovih stanja daje se Epinephrine 1 : 1 000 sc. u dozi 0,3 – 0,5 ml,sto se moze ponavljati svakih 20 – 30 min do maksimalno 3 doze.Podrazumeva se da se primenjuju sve mere u okviru ALS (kiseonik,disajni put,nadoknada volumena).U slucaju pojave anafilakse daje se Epinephrine 1 : 10 000 5 ml iv.Sekundarni treman znaci davanje Hydrocortisona 200 mg iv.,kao i lekova iz grupe antihistaminika. Terapija razlicitih stanja tipa 2 (odlozene hipersenzitivnosti) su lokalni tretmani steroidnim preparatima. U preporuci za sticanje odredjenih znanja iz ove oblasti sigurno je da je poznavanje topikalne,kao i infltrativne lokalne anestezije veoma vazno za svakodnevnu medicinsku praksu,ali i prepoznavanje i tretman odredjenih komplikacija.

KOMPLIKACIJE OPŠTE ANESTEZIJE Postoperativne komplikacije predstavljaju značajan faktor morbiditeta, mortaliteta i dužine bolničkog lečenja. Postoje različite podele komplikacija, u odnosu na vreme nastanka mogu biti rane i kasne, u odnosu na težinu lake i teške. Najčešća klasifikacija je, međutim, u odnosu na organski sistem kod kojeg dolazi do komplikacija. Zato se dele na:

Kardiovaskularne Respiratorne Gastrointestinalne Urinarne Neurološke Ostale- Drhtanje, budnost tokom anestezije, delirijum, Maligna hipertermija

Posebne i specifične komplikacije Otežana intubacija Farmakološke komplikacije (anafilaksa) Komplikacije transfuzije Komplikacije regionalne anestezije (1)

KARDIOVASKULARNE KOMPLIKACIJE (2) Hipotenzija Tokom anestezije uzroci hipotenzije mogu biti različiti, ali je najčešća podela ovih uzroka u tri grupe: Anestetički uzroci: Lekovi, premedikacija (opioidi), indukcija (Tiopenton), inhalacioni agensi, mišićni relaksanti, pneumotoraks, hipoksija ili hiperkapnija, neadekvatna transfuzija krvi i spinalna ili epiduralna anestezija Hirurški uzroci Položaj (Trendelenburg,lateralni položaj), vagalna stimulacija (refleksna bradikardija) stanja nakon popuštanja poveske (tourniquet), embolija (vazdušna), opstrukcija donje šuplje vene Pacijent kao uzrok Hipovolemija ili dehidratacija, ishemijska bolest srca, insuficijencija, aritmije (tahikardija, bradikardija), preoperativna terapija (antihipertenzivi, steroidi), spinalni šok, kvadriplegija, septični šok

Tretman hipotenzije Prepoznati uzrok Intravenska nadoknada tečnosti (Hartmanov rastvor, Ringer) Povećanje koncentracije kiseonika i smanjenje anestetika Upotreba vazopresora ukoliko je hipotenzija izražena Promena položaja pacijenta

Hipertenzija Anestetički uzroci: Neadekvatna anestezija i/ili intraoperativna analgezija, neadekvatna ventilacija zbog retencije ugljen-dioksida, pojedini anestetici (ketamin), predoziranje transfuzijom krvi, Maligna hipertermija

Hirurški uzroci : Infiltracija adrenalinom, trakcija visceralnih organa, položaj (Trendelenburgov), podvezivanje većih krvnih sudova Pacijent kao uzrok:Postojeća hipertenzija, nedijagnostikovana hipertenzija (feohromocitom), pacijenti sa terapijom inhibitorima MAO (monoaminooksidaze), preeklampsija, kvadriplegija, puna mokraćna bešika, povrede glave sa povećanjem intrakranijalnog pritiska

Tretman hipertenzije tokom anestezije Prepoznati uzrok: produbiti anesteziju, pojačati analgeziju, poboljšati ventilaciju Podizanje glave Medikamentozna terapija (antihipertenzivi) Poremećaji ritma

Bradikardija Anestetički uzroci: lekovi, refleksna bradikardija (tokom intubacije), hipoksija, visok spinalni blok Hirurški uzroci: povlačenje mezenterijuma, pritisak na bulbuse ili karotidni sinus, neurohirurške intervencije, dilatacija cerviksa Pacijent kao uzrok: srčana oboljenja sa usporenim pulsom, idiopatska bradikardija sportisti, hipotermija, terapija (beta-blokatori), povećanje intrakranijalnog pritiska

Tretman bradikardije tokom anestezije Prepoznati uzrok Atropin Tahikardija Anestetički uzroci: lekovi (Atropin), hipoksija, hiperkapnija, hipotenzija, neadekvatna dubina anestezije Hirurški uzroci: infiltracija adrenalina, trakcija visceralnih organa, neurohirurške i kardiohirurške procedure Pacijent kao uzrok: srčana slabost, tireotoksikoza, febrilnost, hipovolemija, teško-kritično oboleli pacijent

Tretman tahikardije tokom anestezije Prepoznati uzrok Dijagnostikovati tip tahikardije, pošto od toga zavisi dalji tretman Vazdušna embolija Različiti su uzroci nastanka vazdušne embolije: intervencije na glavi i vratu, posebno u sedećem položaju, hirurške intervencije u karlici, laparoskopske intervencije, hirurgija na otvorenom srcu, prisustvo placentae previae, pneumoencefalogram, plasiranje centralnih venskih linija. Smatra se da do izraženih simptoma dovodi količina od 10-15ml vazduha. Simptomi: iznenadna hipotenzija, aritmije,ishemija miokarda, do srčanog zastoja. Disanje je iregularno (ukoliko pacijent diše spontano), moguća je cijanoza, konvulzije i koma.

Tretman: jugularna kompresija i nadoknada tečnosti, promena položaja pacijenta (lateralni levi sa spuštenom glavom), ukoliko je uključen azot-oksidul hitno ga isključiti, oksigenacija pacijenta 100% kiseonikom, ukoliko je potrebno-intubacija. Tretman hipotenzije i aritmija. Ukoliko postoji plasirana centralna linija aspiracija vazduha iz desnog srca preko katetera. RESPIRATORNE KOMPLIKACIJE (3,4) Opstrukcije

Spazam mišića vilice Zapadanje jezika Laringospazam predstavlja neželjeni mišićni odgovor koji dovodi do opstrukcije

laringsa. Predisponirajući faktori su: plitka anestezija, bol, sekret, krv i povraćeni sadržaj u disajnom putu, orofaringealni i nazofaringealni tubus, laringoskopija, endotrahealna intubacija i ekstubacija. Klinička slika je često dramatična: dispnea, paradoksalni disajni pokreti sa uvlačenjem grudnog koša i podizanjem abdominalnog zida. Prisutna je hipoksija,hiperkapnija, tahikardija, hipertenzija. Ako se ne uspostavi ventilacija dolazi do hipotenzije, bradikardije, poremećaja ritma do srčanog zastoja. Tretman: ventilacija na masku pod pritiskom, uz podizanje vilice ka gore i napred. Ako je neophodno, daju se male doze Sukcinil-holina, ako je neophodna endotrahealna intubacija ili ukoliko je nemoguća, izvodi se hitna krikoidna punkcija i insuflacija kiseonika.

Bronhospazam je komplikacija koja se javlja češće kod pacijenata sa povećanom raektivnošću disajnih puteva, usled skorašnje respiratorne infekcije, astme, sklonosti alergiji, ili kod pušača. Iritirajući stimulusi su sekret, želudačni sadržaj, hirurške stimulacije u nedovoljno dubokoj anesteziji, strano telo u disajnim putevima. Klinički se manifestuje hipoksijom, hiperkapnijom, otežanom ventilacijom balonom pod visokim pritiskom. Auskultatorno je prisutno spastično disanje. Terapija: bronhodilatatori (Aminofilin, Adrenalin, Ketamin). Steroidi se ne moraju dati inicijalno, ali mogu u kasnijem tretmanu.Korisno je i značajno davanje aerosol-inhalacija.

Pneumotoraks Ova komplikacija označava prisustvo vazduha u pleuralnoj šupljini.Plućno krilo je na toj strani kolabirano i nije moguća adekvatna gasna razmena. Zatvoreni pneumotoraks: nema komunikacije sa atmosferom. Vazduh je „zarobljen“ u pleuralnoj šupljini, a zid grudne duplje je intaktan. Otvoreni: postoji komunikacija između otvorenog zida grudnog koša i pleuralne duplje, kao kod bronhopleuralne fistule. Tenzioni. Postoji „kapak“ na pleuri, kao valvula. Ovo dovodi do ulaska vazduha u pleuralnu duplju tokom udaha, ali i zadržavanja tokom izdaha. Ovo stanje je veoma opasno, jer dovodi do pomeranja čitavog medijastinuma i kompresije zdravog plućnog krila. Etiologija: ruptura emfizematoznih bula (spontana, mehanička ventilacija), hirurške procedure: tireoidektomija, traheostomija, intervencije na vratu, plasiranje CVK u

v.subclaviu ili v.jug.internu, tehnike regionalne anestezije (interkostalni ili supraklavikularni blok) Dijagnoza Klinička slika- kašalj, dispnea, cijanoza, tahikardija, hipotenzija,zaostajanje hemitoraksa pri respiracijama, auskultatorno postoji odsustvo disajnog zvuka nad plućnim krilom. RTG snimak grudnog koša- potvrđuje dijagnozu Terapija Punkcija i drenaža, iglom 14G ili 16G u drugom interkostalnom prostoru u medioklavikularnoj liniji. Torakalni dren se postavlja na „negativan“ pritisak kako bi došlo do reekspanzije plućnog krila. Aspiraciona pneumonija-pneumonitis Ovaj entitet predstavlja jednu od ozbiljnih komplikacija, poznatu i kao Mendelsonov sindrom. Rezultat je postoperativnog povraćanja i regurgitacije sadržaja. Pošto je želudačni sadržaj kiselog pH, ovo dovodi do oštećenja pluća poznatog kao pneumonitis. Naziv je dobio s obzirom da je Mendelsnon prvi opisao ovu komplikacijukod trudnica, kod kojih je rizik od aspiracije posebno visok zbog vrednosti pH nižih od uobičajenih. Klinička slika: dispnea, tahipnea, tahikardija, bronhospazam,edem pluća, hipotenzija do kardiovaskularnog kolapsa. Prevencija: antacidi, antagonisti H2 receptora, blokatori protonske pumpe, brz uvod u anesteziju. Tretman:oksigenacija, sukcija, simptomatska terapija (bronhodilatatori), antibiotici, kardiovaskularna potpora, bronhoskoija (ako je neophodno). Kortikosteroidi nisu neophodni. Embolija pluća Komplikacija koja nastaje nakon intervencija na donjim ekstremitetima i karlici. Veoma često se javlja od 3-21 dana nakon intervencije, naročito kod starijih pacijenata, kod kojih je produžen oporavak i lečenje. Pored toga, pacijenti visokog rizika su gojazni, dijabetičari, oboleliod bolesti perifernih krvnih sudova i varikoziteta vena. Klinička slika zavisi od obima i veličine oštećenja. Kod embolije manjih krvnih sudova i manjih razmera, javljaju se kašalj, dispnea, hemoptizije i bol u grudnom košu. Kod teških formi može doći do nagle smrti. Dijagnoza:na osnovu RTG snimka grudnog koša, EKG i CT grudnog koša Tretman:oksigenoterapija, analgezija, tretman poremećaja ritma, antikoagulantna terapija GASTROINTESTINALNE KOMPLIKACIJE (5) Povraćanje Povraćanje je komplikacija opšte anestezije koja predstavlja aktivan proces, ekspulziju hrane iz alimentarnog trakta, uz kontrakciju mišića. Neželjene posledice povraćanja su hipoksija, laringospazam usled aspiracije, aspiraciona pneumonija, poremećaji srčanog ritma i drugo. Pacijenti visokog rizika su trudnice, gojazni, teško oboleli pacijenti, pacijenti sa povredama glave, korisnici opijata, pacijenti sa opstrukcijom segmenata gastrointestinalnog trakta (strikture jednjaka, hijatus hernija, stenoza pilorusa, volvulus). Intraoperativni uzroci su hipotenzija, hipoksija, bol, trakcija abdominalnih organa, upotreba opioidnih narkotičkih analgetika i strah pacijenta (6). Tretman: oksigenoterapija, aspiracija želudačnog sadržaja pomoću katetera, plasiranje nazogastrične sonde (NGS) ukoliko je neophodno. Kod operacija sa rizikom na nastanak

postoperativne mučnine i povraćanja (POMP), ordinirati antiemetike, antacide, inhibitore protonske pumpe (7). URINARNE KOMPLIKACIJE Otežano mokrenje Najčešće se javlja nakon spinalne anestezije,a nakon opšte anestezije češće se javlja kod anksioznih pacijenata, nakon abdominalnih, karličnih ili perinealnih intervencija, kod previše sediranih pacijenata. Ukoliko se diureza ne uspostavi, a isključe se prerenalni uzroci oligurije ili anurije, neophodna je kateterizacija mokraćne bešike. MALIGNA HIPERTERMIJA (MH) Ova komplikacija opšte anestezije je retka, ali teška, jer se veoma često ne prepozna na vreme. U anamnezi ovih pacijenata dobijamo podatke o „problemima ostalih članova porodice“ tokom anestezije. MH se češće javlja kod pacijenata sa različitim tipovima mišićnih oboljenja tj. distrofija, kod pacijenata sa kifozom, skoliozom, multiplim hernijama, ptozom i strabizmom. Okidač za nastanak su volatilni anestetici ili relaksanti (sukcinil-holin). Prethodna opšta anestezija bez komplikacija ne isključuje mogućnost nastanka MH. Klinički znaci: spazam masetera i vilice nakon aplikacije mišićnog relaksanta, iznenadna tahikardija, hiperkapnija, poremećaji ritma, cijanoza, povišena temperatura. Kasni znaci su vezani za insuficijenciju bubrega i kardiovaskularnog sistema. Tretman: prekinuti hiruršku intervenciju, započeti oksigenaciju 100% kiseonikom, hiperventilirati pacijenta, korigovati acidozu, tretirati pacijenta rashlađenim infuzijama, hladna gastrična lavaža, hlađenje kože, tretman porremećaja ritma antiaritmicima. Specifičan lek za MH je Dantrolen (1). Literatura:

1. J. Sekulović : Komplikacije opšte anestezije u :Lalević, Anesteziologija, zavod za udžbenike i nastavna sredstva 1999.g Beograd; 111-129.

2. M. Ray, E. Saha. Complications following general anaesthesia in paediatric patients. Indian J. Anaesth 2004; 48 (5): 400-405.

3. Canet J, Mazo V. Postoperative pulmonary complications. Minerva Anestesiol 2010; 76: 138-43.

4. G.W. Smetana. Postoperative pulmonary complications: An update on risk assessment and reduction. Clevelend Clinical Journal of Medicine. 2009; 76: 60-65.

5. Michael G. Mythen, Postoperative Gastrointestinal Tract Dysfunction. Anesth Analg 2005;100:196–204

6. Mecca RS. Postoperative recovery. In Barash PG, Cullen BF,Stoelting RK. Clinical Anesgthesia, 4th Edition, Lippincott, Williams and Wilkins, Philadelphia. 2001; 1385.

7. Maxwell LG, Yaster M. Perioperative management issues in paediatric patients. Anaesthesiology Clinics of North America. 2000; 18(3): 601-33.

HEMATOTORAKS Hematotoraks predstavlja prisutvo krvi u pleuralnom prostoru. Hematotoraks može biti traumtski, jatrogeni i hematotoraks u sklopu drugih oboljenja (maligna oboljenja, koagulopatije, spontane rupture intratorakalnih krvnih sudova). Traumatski hematotoraks nastaje nakon povrede zida grudnog koša, pluća, dijafragme, velikih krvnih sudova ili medijastinuma. Najčešći uzrok hematotoraksa je povreda interkostalnih krvnih sudova kod preloma rebara, naročito serijskog preloma rebara sa povredom parenhima pluća. Klinička slika hematotoraksa se manifestuje hipovolemijom, sa posledičnom hipotnezijom i tahikardijom. Nakupljanje krvi u pleuralnom prostoru dovodi do kompresije pluća i smanjenja ventilacije, perfuzije i hipoksemije. Pacijent sa hematotoraksom je bled, ima hladnu i oznojanu kožu, disanje je ubrzano, a kod većeg hematotoraksa prisutna je i dispnea. Kod masivnog hematotoraksa prisutni su znaci hemoragijskog šoka. Dijagnoza hematotoraksa postavlja se radiogramom grudnog koša u PA projekciji i profilnim snimkom. Kliničkim prelgedom prisutna ja perkutorna tmulost, auskultatorno oslabljen do nečujan disajni šum. Zbrinjavanje povređenih sa hematotoraksom zavisi od težine povrede i procene volume izgubljene krvi. Prvo treba što pre nadoknaditi adekvatan volumen a aztim odstraniti krv iz pleuralnog prostora koja pritiska pluća, srce i naročito gornju i donju šuplju venu. Radi potvrde da se zaista radi o hematotoraksu, prvo se radi torakocenteza. Osnovna terapijska procedura u zbrinjavanju hematotoraksa je drenaža pleuralnog prostora. Mali hematotoraksi koji se dijagnostikuju samo na CT-u grudnog koša ili zasenčenjem samog kostofreničnog sinusa, mogu se zbrinuti i evakuacionom punkcijom. Drenažom pleuralnog prostora obezbeđuje se skoro potpuna evakuacija krvi, reekspanzija plućnog parenhima koja može zaustaviti krvarenje, obezbeđuje se kvantitativno merenje kontinuiranog krvarenja, smanjuje se incidenca infekcije i posttraumatskog empijema pleure i fibrotoraksa. U pleuralnom prostoru krv brzo koaguliše, ali zbog stalno prisutne srčane akcije i respiracija, može doći i do lize koaguluma, te je moguća pojava lokulacije izliva. Mesto drenaže se određuje na osnovu radiograma grudnog koša, CT ili UZ pregleda. Obično se drenaža radi kroz šesti međurebarni prostor u zadnjoj aksilarnoj liniji. Zbog moguće elevacije hemidijafragme povezane sa traumom, treba paziti da mesto drenaže ne bude suviše nisko. Preporučuje se

korišćenje drena šireg promena zbog koaguluma koji može zapušiti dren. Indikacija za izvođenje torakotomije kod hematotoraksa su ako je satni gubitak preko drena 150-200ml u periodu od tri sata od drenaže kod svežih tramuma, ako se radiološki utvrdi da hematotoraks raste ili ako se hipotenzija održava uprkos adekvatnoj nadoknadi krvi. Kada dođe do koagulacije hemoragičnog izliva u pleuralnom prostoru, nemoguće je samo drenažom odstraniti koagulum. Upotreba videoasistirane torakoskopije i instilacija fibrinolitika (streptokinaze) značajno doprinose potpunoj evakuaciji koaguluma, čime se izbegava izvođenje torakotomije i otvorenog pristupa za evakuaciju koaguluma. Empijem se razvija kod ispod 5% pacijenata sa traumatskim hematotoraksom. Češće se razvija kod pacijenata sa hemoragijskim šokom, sa povredama abdominalnih organa ili kod produžene drenaže. Profilaktička upotreba antibiotika tokom trajanja drenaže, smanjuje incidencu empijema. Razvijeni empijem posle tramatskog hematotoraksa sa tretira kao i druge bakterijske infekcije pleuralnog prostora. Fibrotoraks se javlja kod manje od 1% adekvatno lečenih pacijenata sa hematotoraksom. Definitivni tretman fibrotoraksa je dekortikacija pluća. Jatrogeni hematotoraks se javlja nakon dijagnostičkih ili terapijskih procedura poput plasmana centralnog venskog katetera, slepe biopsije pleure, drenaže pleuralnog prostora, endoskopskog tretmana variksa jednjaka, translumbalne aortogrfije, kardiopulmonalne resisustacije. Spontani hematotoraks je redak. Najčešće nastaje kao posledica pleuralne diseminacije maligne bolesti. Takođe, može nastati kao komplikacija antikoagulantne terapije kod plućne traomboembolije, rupture aneurizme aorte ili plućnih arterija, koarktacije aorte, torakalne endometrioze. Krv može kroz otvore na dijafragmi da potiče od patoloških procesa u abdomenu, kao što su hepatocelularni karcinom, ruptura aneurizme lijenalne arterije. Terapija je drenaža pleuralnog prostora radi uklanjanja krvi i kvantifikacije kontinuiranog krvarenja. Literatura:

1. Mowery NT, Gunter OL, Collier BR, Diaz JJ, Haut E, Hilderth A, et al. Practice management guidelines for management of hemothorax and occult pneumothoax. J Trauma 2011;70(2):510-518

2. Boersma WG, Stigt JA, Smit HJ. Treatment of haemothorax. Respir Med. 2010;104(11):1583-1587

3. Meyer DM. Hemothorax related to trauma. Thorac Surg Clin 2007;17(1):47-55

4. Reddy NS, Hornick P. Haemathorax. Br J Hosp Med 2007;68(4):71-73

5. Solaini L, Prusciano F, Solaini L, Carletti M. Video-assisted thoracoscopic surgery for postoperative hemothorax Thorac Cardiovasc Surg 2011;59(8):475-478

6. Navasaria PH, Vogel RJ, Nicol AJ. Thoracoscopic evacuation of trained posttraumatic hemothorax. Ann Thorac Surg. 2004;78(1):285-286

7. Kang SN. Rib fractures, pneumothorax, haemotorax and chest drain inserction. Br J Hosp Med 2007;68(9):158-159

PNEUMOTORAKS Pneumotoraks predstavlja prisustvo vazduha u pleuralnom prostoru. Nastaje kao posledica prekida visceralne, parijetalne ili medijastinalne pleure. Više od polovine nastalih pneumotoraksa su izazvani nekom traumom, bilo primarnom traumom (ubod, ustrel, ulomci rebara) ili nakon medicinske intervencije (jatrogeni ili arteficijalni pneumotoraks). Osnovna podela pneumotoraksa je na:

1. Spontani pneumotoraks primarni-ruptura subpleuralnih bula sekundarni-emfizem pluća, astma, TBC, infekcija pluća,

karcinom pluća, metastatski tumori (sarkomi), cistična fibroza, katamenijalni

neonatalni-neonatalni distres sindrom 2. Traumatski

barotrauma penetrantne povrede grudnog koša zatvorene povrede grudnog koša

3. Jatrogeni (arteficijalni) torakocenteza kanulacija v. subclaviae i v. jugularis transtorakalna iglena punkcija transbronhijalna biopsija pluća slepa biopsija pleure

Primarni spontani pneumotoraks Javlja se bez klinički manifestnog oboljenja pluća, pretežno kod osoba mlađeg životnog doba, češće kod muškaraca nego žena (odnos 6:1). Učestalost se procenjuje na 5-10 slučajeva na 100.000 stanovnika. Najčešće se radi o visokoj mladoj osobi, astenične konstitucije, pušaču. Primarni spontani pneumotoraks nastaje pucanjem subpleuralnih bula, koji se u najvećem broju slučajeva nalaze u vrhu pluća. Razlog nastanka apikalnih subpleuralnih bula nije razjašnjen, ali se smatra da slabija prokrvljenost plućnih vrhova, veliki transpulmonalni pritisak gasova i najbolja aeracija gornjih partija pluća dovodi do destrukcije intersticijalnog tkiva i stvaranja bule.

Klinička slika se ispoljava pojavom bola na zahvaćenoj strani grudnog koša pleuralnog tipa i kašljem. Gušenje se razvija samo u slučaju kompletnog ili ventilnog tipa pneumotoraksa. Ventilni (tenzioni ili kompresivni) pneumotoraks je poseban entitet, gde rupturirana pleura deluje kao jednosmeran ventil, te pri inspirijumu vazduh ulazi u pleuralni prostor, ali pri ekspirijumu vazduh ne može da izađe napolje. S obzirom da je vazduh nestišljiv, dolazi do pomeranja medijastinuma u suprotnu stranu, stimulacije simpatikusa, kompresije gornje i donje šuplje vene čime se smanjuje dotok krvi u srce i mogućeg letalnog ishoda. Kliničkom slikom dominira pored osećaja gušenja i ubrzano disanje, preznojavanje, tahikardija, hipotenzija i cijanoza. Diferencijalno dijagnostički dolazi u obzir akutni koronarni sindrom, tromboembolija pluća, pleuritis. Dijagnostika sa postavlja na osnovu tipične kliničke slike, fizikalnog pregleda gde je perkutorno prisutan hipersonoran zvuk, a auskultatorno oslabljen do nečujan disajni šum. Dijagnoza se najčešće potvrđuje radiogramom grudnog koša u PA projekciji, na kome se pneumotoraks evidentira kao tanka pleuralna linija, iza koje prema torakalnom zidu nema vaskularne šare plućnog parenhima. Terapija pneumotoraksa se zasniva na postizanju potpune reekspanzije plućnog parenhima. Samo minimalni pneumotoraks kod asimptomatskih pacijenata se može tretirati konzervativno-oksigenoterapijom. Manji pneumotoraks nakon torakoskopske hirurgije ili arteficijalno nastao, može biti tretiran iglenom eksuflacijom vazduha, ali osnovna terapijska procedura u lečenju pneumotoraksa je drenaža. Drenaža toraksa se najčešće izvodi u lokalnoj infiltrativnoj anesteziji, kroz peti međurebarni prostor u srednjoj aksilarnoj liniji, ili upotrebom troakara ili tupom disekcijom hemostatom. Dren se prikopčava na sistem podvodne drenaže ili manju aktivnu sukciju od -20cmH2O. Hitna terapijska mera kod ventilnog (tenzionog ili kompersivnog pneumotoraksa) je dekompresija grudnog koša, plasmanom široke igle u pleuralni prostor. Indikacije za operativno lečenje su:

aktivan gubitak vazduha na dren duže od 3-5 dana recidiv spontanog pneumotoraksa prva epizoda kod pacijenata nakon pneumonektomije ili sa

hipoplazijom kontralateralnog pluća prva epizoda kod pilota, radnika u kesonu, sportista

Operativno lečenje se može izvesti kroz minitorakotomiju ili videotorakoskopski. Intraoperativno, radi se atipična resekcije bulozno izmenjenog pluća (najčešće vrha pluća) i zatim parcijalna pleurektomija (odstanjivanje dela parijetalne pleure) ili abrazija (trljanje parijetalne pleure gazom do pojave tačkastog krvarenja-fenomen krvave rose), nakon koje pleuralni prostor obliteriše. Sekundarni spontani pneumotoraks Nastaje u sklopu drugih oboljenja pluća. Po pravilu ga pacijent teže toleriše u odnosu na primarni spontani pneumotoraks, jer osnovno oboljenje umanjuje funkcionalnu rezervu pluća, te i manji parcijalni pneumotoraks može dati značajnu respiratornu insuficijenciju. Lečenje se zasniva na istim principima kao i za primarni spontani pneumotoraks, ali je obično duže i zahteva terapiju i osnovnog patološkog procesa. U slučaju produženog gubitka vazduha preko drena, kod pacijenata koji iz nekog razloga imaju kontraindikaciju za operativno lečenje (kardiovaskularne bolesti, koagulopatija, izražen emfizem pluća), ili odbijaju operaciju, indikovana je hemijska pleurodeza (instilacija rastvora talka, tetraciklina, doksiciklina). Traumatski pneumotoraks Nastaje u sklopu povreda grudnog koša. Može biti otvoren, kad postoji diskontinuitet zida grudnog koša (ubod oštrim predmetom, ustrel, prostrel), zatvoren (najčešće ulomcima dislokovanih rebara) ili kao posledica barotraume. Otvoreni pneumotoraks dovodi do potpunog kolapsa pluća, i smanjenja oksigenacije krvi. Dijagnoza otvorenog pneumotoraksa se može postaviti postojanjem rane na grudnom košu gde je pri disanju prisutno šištanje vazduha. Osnovni princip lečenja otvorenog traumatskog pneumotoraksa je zatvaranje otvora na grudnom košu (hermetizacija) koja se postiže prekrivanjem rane sterilnom gazom. U slučaju gušenja pacijenta i razvoja tenzionog pneumotoraksa, gaze traba olabaviti. Traumatski pneumotoraks je često udružen sa hematotoraksom-prisutvom krvi u pleuralnom prostoru. Lečenje se zasniva na istim principima kao i za primarni spontani pneumotoraks-drenaža pleuralnog prostora, ali u slučaju velikog gubitka vazduha preko drena ili obilnog krvarenja, neophodno je i operativno lečenje.

Arteficijalni pneumotoraks Arteficijalni ili jatrogeni pneumotoraks nastaje tokom izvođenja dijagnostikih ili terapijskih procedura (torakocenteza, postavljanje centralnog venskog katetera -v.subclavia, v. jugularis, transtorakalna iglena punkcija, transbronhijalna biopsija pluća, slepa biopsija pleure). Klinička slika, dijagnostika i lečenje se zasniva na istim principima kao i za primarni spontani pneumotoraks. Literatura:

1. Ding W, Shen Y, Yang J, He X, Zhang M. Diagnosis of pneumothorax by radiography and ultrasonography: a meta-analysis. Chest 2011;140(4):859-866

2. Grundy S, Bentley A, Tschopp JM. Primary spontaneous pneumothorax: a diffuse disease of the pleura. Respiration 2012;83(3):185-189

3. Bauman MH, Strange C, Heffner JE, et al. tha AACP Pneumothorax Consensus group. Management of spontaneus pneumothorax: an American College of Chest Physicians Delphi consensus statement. Chest 2001;119:590-602

4. Guo Y, Xie C, Rodriguez RM, Light RW: Factors related to recurrence of spontaneous pneumothorax. Respirology 2005 Jun; 10(3): 378-384

5. Sahn SA, Heffner JE: Spontaneous pneumothorax. N Engl J Med 2000 Mar 23; 342(12): 868-874

6. Cunnington J. Spontaneous pneumothorax. Clin Evid. Dec 2003;1738-1746.

7. Miller JD, Simone C, Kahnamoui K, et al. Comparison of videothoracoscopy and axillary thoracotomy for the treatment of spontaneous pneumothorax. Am Surg. Nov 2000;66(11):1014-1015

8. Bijelović M. Postoperativna plućna funkcjia kao faktor izbora hirurške metode lečenja primarnog spontanog pneumotoraksa, magistarski rad. grudna hirurgija, Medicinski fakultet, Univerzitet u Novom Sadu, Novi Sad. 2004.

9. Leigh-Smith S, Davies G: Tension pneumothorax: eyes may be more diagnostic than ears. Emerg Med J 2003 Sep; 20(5): 495-496

10. Chan SS: Emergency bedside ultrasound to detect pneumothorax. Acad Emerg Med 2003 Jan; 10(1): 91-94

PARAPNEUMONIČNI IZLIVI I EMPIJEM PLEURE

Parapneumonični izliv predstavlja kolekciju tečnosti u pleuralnom prostoru udruženu sa pneumonijom pluća. Izliv u pleuralnom prostoru je česta pojava tokom bakterijskih pneumonija i javlja se u oko 40% slučajeva. Nastaje kao posledica transudacije tečnosti iz pluća u pleuralni prostor tokom upale, kao posledica povećane permeabilnosti i u slučaju primene adekvatne antibiotske terapije se resorbuje. U zavisnosti od virulencije uzročnika, imunološkog statusa pacijenta, vremena započinjanja antibiotske terapije, kao i izbora antibiotika i njegove doze, izliv može progredirati u empijem pleure. Empijem se definiše kao prisustvo gnoja u pleuralnom prostoru. Tri su faze razvoja empijema pleure:

Eksudativna faza Fibrinopurulentna faza Faza organizacije

1. Eksudativna faza-nekomplikovani parapneumonični izliv, gde

transudat u pleuralnom prostoru prelazi u eksudat, u izlivu dominiraju polimorfonukleari, u početnoj fazi i Ph i nivo glukoze mogu biti u granicama referentnih vrednosti.

Parapneumoničan izliv progredira u empijem ukoliko biohemijski ispunjava sledeće (Light) kriterijume:

Ph < 7.2 glukoza < 2.2mmol/l aktivnost LDH > 1000i/u koncentracija proteina >25g/l neutrofili > 500/mm3 specifična težinaizliva >1018 g/l

2. Fibrinopurulentna faza je povezana sa bakterijskom invazijom kroz oštećeni epitel, aktivacije koagulacione kaskade i nakupljanja fibrinskih depozita po visceralnoj i parijetalnoj pleuri, što dovodi do septiranja izliva i stvaranja odvojenih tečnih kolekcija. U komplikovanim slučajevima je zbog fibrinskog korteksa onemogućena reekspanzija plućnog parenhima, čak i posle adekvatno izvedene drenaže pluća (sindrom zarobljenog pluća). Ph pleuralnog izliva i nivo glukoze opadaju, dok nivo LDH raste. Izliv je gušći i dolazi do stvaranja gnoja.

3. Faza organizacije-nagomilavanje ćelijskog taloga u septiranom pleuralnom prostoru i prorastanje fibroblasta kroz oba lista pleure dovodi do definitivne obliteracije pleuralnog prostora. Tanka pleuralna opna postaje debela i neelastična kora, što utiče na smanjenje plućne funkcije ili stvaranje perzistentnog pleuralnog prostora. U ovom stadijumu dolazi do spontanog izlečenja ili razvoja hroničnog empijema. Narednih meseci dolazi do razvoja fibrotoraksa i skolioze torakalne kičme, kao i pomeranja medijastinuma na bolesnu stranu.

Druge komplikacije su retke i mogu uključiti bronhopleuralnu fistulu, plućni apsces ili čak perforaciju infekcije kroz zid grudnog koša (empyema necessitatis). Empijem najčešće nastaje kao komplikacija pneumonije, komplikacija traume grudnog koša ili hirurških zahvata u grudnom košu, abdomenu ili vratu. Ruptura jednjaka, cistična fibroza, strana tela u bronhijalnom stablu i širenje infekcijeiz grudnog zida su retki uzroci nastanka empijema pleure. Epidemiologija empijema se značajno izmenila poslednjih 70 godina, otkrićem novih antibiotika širokog spektra delovanja. Identifikacija uzročnika u najvećem broju slučajeva nije moguća iz pleuralnog izliva, zbog već predhodne upotrebe antibiotika. Najčešći uzročnici empijema pleure su: Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes i Staphylococcus aureus. Ređi uzročnici su Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter species, Klebsiela. Prisustvo anaerobnih bakterija je često povezano sa aspiracionim pneumonijama ili stranim telom. Kliničkom slikom dominiraju klasični simptomi pneumonije (temperatura, kašalj, otežano disanje, lako zamaranje, gubitak apetita). Stanje pacijenta sa pleuralnim izlivom je teže u odnosu na tipičnu sliku pneumonije. Javlja se bol u zahvaćenoj strani grudnog koša, otežano disanje. Fizikalnim pregledom prisutan je slabije pokretan zahvaćeni hemitoraks, perkutorna tmulosti i oslabljen disajni zvuk. Standardna radiografija grudnog koša predstavljanajčešće korišćenu metodu za utvrđivanje parapneumoničnog izliva. Ukoliko je lokalizacija izliva nejasna, pregled se može dopuniti lateralnim snimkom grudnog koša. Kompjuterizovana tomografija (CT) predstavlja izuzetno pouzdanu metodu za lokalizaciju i veličinu izliva, kao i diferencijalnu dijagnozu između pleuralnog izliva i pleuralnih oboljenja. Ultrazvuk grudnog koša daje uvid u tačnu lokalizacijupleuralnog izliva i omogućava ultrazvučno vođenu punkciju manjeg pleuralnog izliva. Pleuralna punkcija predstavlja

najpouzdaniji dijagnostički test za procenu karaktera pleuralnog izliva. Dobijeni uzorak iziva se šalje na citološki, biohemijski i bakteriološki pregled. Ukoliko uzorak dobijen pleuralnom punkcijom zadovoljava Light-ove kriterijume za empijem, neophodno je uraditi drenažu pleuralnog prostora, uz uključivanje adekvatne antibiotske terapije. Preporuka je da se terapija započinje empirijski davanjem β laktama (Amoksicilin sa klavulonskom kiselinom) i hinolona (Ciprofloksacin), čime je pacijent zaštićen od gram + i gram - bakterija. U slučaju dobijanja pozitivne bakteriološke kulture, antibiotici se menjaju po antibiogramu. Instilacija straptokinaze preko drena, skraćuje trajanje drenaže stepen restriktivnog poremećaja i potrebu za otvorenom dekortikacijom pluća, ukoliko se primeni u prve 2-3 nedelje razvoja bolesti. Ukoliko ne dođe do adekvatne rezolucije procesa, indikovani su videoasistirana torakoskopija ili klasična dekortikacija pluća. Ređe u terapiji empijema pleure se koriste druge hirurške metode, kao što su fenestracija grudnog koša, torakoplastika ili transpozicija mišićnih režnjeva. Literatura:

1. Maskell NA, Butland RJA. BTS guidelines for the investigation of a unilateral pleural effusion in adults. Thorax 2003;58 (2)18-17

2. Davis CWH, Gleeson FV, Davies RJO. BTS guidelines for the management of pleural infection. Thorax 2003;58 (3):18-28

3. Kolditz M. Parapneumonic effusion and pleural empyema-topical aspcets of classification, diagnosis and treatment. Pneumonologie 2004;58(2):83-91

4. Hoyos Ade, Sundaresen S. Thoracic empyema. Surg Clin N Am 2002;82:643-671

5. Light RW. Update: Management of parapneumonic effusions. Clinical Pulmonary Medicine 2003;10(6):336-342

6. Milovančev A, Bijelović M, Đurić D, Koledin M, Milićević B. Parapneumonični empijem pleure i koegzistentne bolesti. Pneumon 2000;38(3-4):19-23

7. Thomas F. Molnar. Current surgical treatment of thoracic empyema in adults. Eur J Cardiothorac Surg 2007:32:422-430

8. Casali C, Storell ES, Di Prima E, Monardi U. Long-termn functional results after surgical treatment of parapneumonic thoracic empyema Interac cardiovasc and Thorac Surg 2009; 9:74-78

9. Sahn SA. Diagnosis and management of parapneumonic effusions and empyema. Clin Infect Diseases. 2007;45:1480-1486

10. Shahin Y, Duffy J, Beggs D, Black E, Majewski A. Surgical management of primary empyema of pleural cavity: outcome of 81 patients. Interact Cardiovasc and Thorac Surg. 2010;10:565-567

11. Magdi Ibrahim AM. Management of complicated parapneumonic effusion and empyema using different treatment modalities. Asian Cardiovasc Thorac Ann. 2012;20:177-181

algoritam lečenja empijema

PPAARRAAPPNNEEUUMMOONNIIČČNNII EEMMPPIIJJEEMM

((UUZZ ggrruuddnnoogg kkooššaa)) PPLLEEUURRAALLNNAA PPUUNNKKCCIIJJAA

FAZA I

FAZA III

DRENAŽA Antibiotici

POTPUNA REZOLUCIJA

NEPOTPUNA REZOLUCIJA

POTPUNA REZOLUCIJA

Biohemijske i/ili bakteriološke karakteristike punktata

FAZA II

CT grudnog koša

VATS DEBRIDMAN(DRENAŽA) Antibiotici Fibrinolitici

CT grudnog košaSpirometrija Bronhoskopija

OTVORENA DEKORTIKACIJA

NEPOTPUNA REZOLUCIJA

TNM KLASIFIKACIJA MALIGNIH TUMORA Ideju i osnove TNM klasifikacije dao dr Pierre Denoix-a polovinom prošlog veka i od tada je pretrpela brojne dopune i izmene.Tako da će u daljem tekstu biti izložena opšta načela iste. TNM klasifikacija je vodič u planiranju terapije kod bolesnika, daje nam značajne prognostičke indikacije, pomaže pri tumačenju rezultata lečenja i olakšava razmenu informacija među onkolozima. U samoj klasifikaciji, moraju biti merena, tj. ocenjena tri faktora koja ukazuju na proširenost i eventualnu inkurabilnost tumora:

1. proširenost primarnog tumora (T) 2. prisustvo ili odsustvo zahvaćenosti tumorom regionalnih limfnih žlezda (N) 3. prisustvo ili odsustvo udaljenih metastaza (M)

TNM klasifikacija se izvodi u svim fazama dijagnostike, lečenja i praćenja bolesnika, pa se tako i obeležava: cTNM – klinička klasifikacija tokom dijagnostike pre lečenja; sTNM – hirurška klasifikacija tokom operativnog zahvata; pTNM – patohistološka klasifikacija od strane patohistologa na reseciranom hirurškom materijalu; rTNM – klinička klasifikacija na kontrolnim pregledima, i aTNM – autopsijska klasifikacija. TNM sistem se obično prikazuje u odnosu na gore navedene faktore, što je prikazano u tabeli: Opšte odrednice TNM klasifikacije tumora Faktor Opis T Primarni tumor Tx Primarni tumor nije moguće oceniti T0 Nema nalaza primarnog tumora Tis Karcinom in situ T1, 2, 3, 4 Klasifikaicja primarnog tumora povećanjem veličine i/ili lokalna

proširenost N Regionalne limfne žlezde Nx Zahvaćenost reigonalnih limfnih žlezda nije moguće oceniti N0 Nema metastaza u regionalnim limfnim žlezdama N1, 2, 3 Regionalne limfne žlezde su zahvećene tumorskim procesom, broj

pokazuje udaljenost regiona zahvaćenih žlezda M Udaljene metastaze Mx Prisustvo udaljenih metastaza se ne može oceniti M0 Nema udaljenih metastaza M1 Prisutne udaljene metastaze (mogu se i odrediti organi zahvaćeni

promenom: PUL – pluća, OSS – kosti, HEP – jetra, BRA – mozak, LYM – limfna žlezda, PLEU – pleura, PER – peritoneum, SKI – koža, OT – druge lokalizacije)

Prema podacima iz TNM klasifikacije, za svaki se organ posebno određuje stadijum bolesti što je osnov za određivanje vrste lečenja, kao i za prognozu bolesti.

Način određivanja stadijuma bolesti prikazan je u tabeli: Klinički stadijum malignih neoplazmi Stadijum Opis 0 In situ tumor (neinvazivan, bez limfogenih ili venskih metastaza) I Rana, lokalizovana invazija, bez prisutnih metastaza II Ograničena lokalno proširena bolest, sa zahvatanjem regionalnih limfnih žlezda

ili bez zahvatanja regionalnih limfnih žlezda III Proširen lokalni tumor sa zahvatanjem reigonlanih limfnih žlezda IV Lokalno uznapredovali tumor ili bilo koji nalaz lokalnog tumora sa udaljenim

metastazama Osim ovih standardnih parametara, u TNM klasifikaciji se mogu ocenjivati i histološka gradacija tumora i opšte stanje bolesnika. Odrednice za ocenjivanje histološke diferencijacije tumora G Patohistološki stepen diferencijacije tumora Gx Stepen diferencijacije se ne može oceniti G1 Dobro diferentovan tumor G2 Srednje diferentovan tumor G3 Loše diferentovan tumor G4 Veoma loše diferentovan tumor, anaplastični tumor. Ocenjivanje opšteg stanja bolesnika H Opšte stanje bolesnika u vreme ocenjivanja H0 Normalno aktivan, bez tegoba H1 Laki simptomi, pokretan, brine se sam o sebi H2 Jači simptomi bolesti, više od 50% dana pokretan, povremeno zahteva tuđu

pomoć H3 Više od 50% dana vezan za postelju, potrebna pomoć medicinske sestre H4 Vezan za krevet, potrebna hospitalizacija U literaturi se vrlo često može pronaći i ocenjivanje opšteg stanja bolesnika po Karnofsky kriterijumima, od 0% do 100% (100% - normalno stanje bez tegoba, 0% - smrt bolesnika). Kod nekih bolesti se paralelno sa TNM, koriste i druge klasifikaicje prihvaćene od međunarodnih stručnih asocijacija: za debelo crevo – Dukesova klasifikacija; za ovarijum - FIGO klasifikacija; za limfome – An Arbor klasifikacija itd. Treba naglasiti da nam evaluacija proširenosti malignog oboljenja daje značajne podatke koji su nam vodič u prognozi bolesti, baza za određivanje racionalne terapije i metoda poređenja rezultata.

KARAKTERISTIKE BENIGNIH I MALIGNIH TUMORA Tumori spadaju u najčešća oboljenja u humanoj patologiji. Nalaze se odmah iza kardiovaskularnih bolesti i odgovorni su za oko 25% svih uzroka smrti. U poslednje vreme uočeno je povećanje incidence obolevanja od tumora što je verovatno posledica produženja životnog veka ali i delovanja sve većeg broja karcinogena u ishrani i sredini koja nas okružuje. Definicija tumora Postoje brojne definicije tumora od kojih je najšire prihvaćena definicija britanskog onkologa Willis-a: „Neoplazma je abnormalna masa tkiva čiji rast nadmašuje i nije usklađen sa rastom normalnog tkiva i nastavlja se na isti prekomerni način i posle prestanka stimulusa koji su izazvali rast“. Iz ove definicije proističu četiri osnovne karakteristike rasta malignih tumora: nesvrsishodnost, atipičnost, autonomnost i agresivnost. Klasifikacija tumora Termin neoplazma (neoplasia) znači „novi rast“ i odgovara nazivu tumor. Onkologija je nauka koja se bavi izučavanjem tumora ili neoplazmi. Kancer (cancer) je čest naziv za sve maligne tumore. Tumori se mogu klasifikovati na više načina:

- prema kliničkom toku svi tumori se dele na benigne i maligne.

Benigni ili dobroćudni tumori rastu ekspanzivno, ne pokazuju lokalni invazivni rast, ne daju metastaze i imaju dobru prognozu.

Maligni ili zloćudni tumori rastu infiltrativno, daju metastaze i često su povezani sa smrtnim ishodom.

- prema vrsti tkiva iz kojeg potiču tumori se mogu podeliti na epitelne i

mezenhimalne - prema poreklu tumori se mogu podeliti na one koji su sastavljeni od jednog

tipa ćelija i na one koji su sagrađeni od više tipova ćelija a mogu poticati od jednog ili više klicinih listova.

Svaki tumor je sagrađen od dve osnovne komponente: parenhima i strome. Parenhim čine proliferišuće neoplastične ćelije. Stroma je sagrađena od vezivnog tkiva i krvnih sudova. Naziv tumora bazira se na parenhimskoj komponenti tako što se nazivu osovnog konstituenta tumora doda sufiks „oma“. Parenhim tumora sagrađen je od neoplastičnih ćelija koje u većoj ili manjoj meri odstupaju od normalnih ćelija iz kojih je tumor nastao. Stroma tumora sagrađena je od vezivno-vaskularnog tkiva i njena osnovna funkcija je vaskularizacija tumora čime se omogućava rast neoplazme.

Karakteristike benignih i malignih neoplazmi Benigni i maligni tumori poseduju izvesne karakteristike po kojima se međusobno razlikuju. Ove karakteristike mogu se podeliti u sledeće kategorije:

1. diferencijacija i anaplazija 2. način rasta 3. lokalna invazija 4. metastatski potencijal

Karakteristika tumora Benigni Maligni Rast Spor Rapidan Mitoze Retke Brojne Jedra Normalna Povećana Diferencijacija Dobra Loša Lokalni rast Ekspanzivan Invazivan Inkapsulacija Prisutna Odsutna Destrukcija tkiva Neznatna Velika Invazija krvnih sudova Odsutna Prisutna Metastatski potencijal Odsutan Često veliki Efekat na domaćina Beznačajan Značajan Fiksiranost za okolinu Nisu fiksirani (pokretni) Fiksirani (nepokretni) Recidivi Nisu prisutni Česti Diferencijacija i anaplazija Termin diferencijacija odnosi se na stepen sličnosti parenhimalnih ćelija tumora (u morfološkom i funkcionalnom smislu) sa zrelim normalnim ćelijama iz kojih tumor nastaje. Što je tumor bolje diferentovan ova sličnost je veća. Dobro diferentovani tumori zadržavaju ne samo morfološke već i funkcionalne karakteristike normalnih ćelija i tkiva iz kojih nastaju. Benigni tumori su dobro diferentovani i slični su normalnim tkivima. Maligni tumori pokazuju različit stepen diferencijacije. Dobro diferentovani maligni tumori nastaju sazrevanjem ili specijalizacijom proliferišućih nediferentovanih ćelija. Nediferentovani ili anaplastični tumori se razvijaju proliferacijom iz stem ćelija koje su prisutne u svim tkivima, bez njihovog sazrevanja. Osnovne karakteristike anaplastičnih ćelija su pleomorfizam (podrazumeva različitost u veličini i obiku ćelija i jedara), povećana mitotska aktivnost, patološke mitoze, te gubitak normalnog polariteta i orijentacije tumorskih ćelija. Način rasta tumora Benigni tumori u većini slučajeva rastu sporo, godinama. Maligni tumori rastu brzo, često se šire ne samo lokalno već i u udaljene organe dovodeći često do smrti pacijenta. Rast tumora u većini slučajeva korelira sa stepenom diferencijacije. Kod nekih tipova epitelnih neoplazmi postoji i rani neinvazivni stadijum koji se naziva carcinoma in situ. U ovom stadijumu tumor pokazuje sve karekteristike maligniteta

kao što su poremećaj diferencijacije, pleomorfizam, povećan broj mitoza, ali je invazija bazalne membrane odsutna. U ovom stadijumu ne dolazi do metastatskog širenja tumora. Karcinomi in situ su česti u dojci, koži i cerviksu. In situ karcinomu često prethodni histološka promena koja se označava terminom displazija. Pod displazijom se podrazumeva atipična proliferacija ćelija koje imaju povećani nukleocitoplazmatski odnos te povećan broj mitoza. Lokalna invazija Benigni tumori rastu ekspanzivno te ostaju ograničeni na mestu gde nastanu, ne infiltrišu okolna tkiva niti daju udaljene metastaze. Zbog sporog rasta, na periferiji ovih tumora formira se fibrozna kapsula koja predstavlja jasnu granicu između tumora i okolnog zdravog tkiva. Zbog postojanja kapsule benigni tumori su jasno ograničeni, lako palpabilni i pokretljivi te se mogu hirurški lako odstraniti. Za razliku od benignih maligni tumori nemaju kapsulu, rastu infiltrativno i destruktivno prema okolnom tkivu. Usled takvog rasta granica između tumorskog i zdravog tkiva nije jasna i hirurško otklanjanje tumora zahteva resekciju šireg ruba zdravog tkiva oko tumora. Invazivnost i metastatska sposobnost su najvažnije karakteristike malignih neoplazmi. Metastaziranje Pod metastaziranjem se podrazumeva sposobnost prenošenja tumorskih ćelija od mesta nastanka na druga, udaljena mesta u organizmu, gde tumorski implantat počinje da raste i razmnožava se. Pojava metastaze pouzdan je znak maligne prirode tumora. Metastaze mogu biti lokalne (regionalne) i udaljene. Metastaziranje putem limfnih sudova Tumorske ćelije se mogu širiti preko limfnih sudova do regionalnih limfnih čvorova a odatle odvodnim limfnim sudovima u druge limfne čvorove. Samo histološki verifikovana metastaza u limfnom čvoru je od dijagnostičkog i prognostičkog značaja. Limfnim putevima metastaziraju uglavnom karcinomi a znatno ređe sarkomi. Metastaziranje putem krvnih sudova Embolizacijom krvnih sudova tumorskim tkivom češće metastaziraju sarkomi mada svi maligni tumori mogu na ovaj način metastazirati. Blizak kontakt između ćelja sarkoma i krvnih sudova sarkomske strome omogućava češće hematogeno širenje mezenhimalnih malignih tumora. Faktori koji utiču na pojavu metastaza Jedan od najznačajnijih faktora za nastanak metastaza je vaskularizacija tumora i limfna drenaža tkiva gde se tumor razvija. Što je tumor bolje vaskularizovan mogućnost metastaziranja je veća. Lokalizacija metastaza zavisi od anatomske lokalizacije primarnog tumora, specifičnosti limfatične drenaže, venske cirkulacije i tkivnog tropizma. Kod limfogenog širenja metastaze najpre nastaju u regionalnim limfnim čvorovima. Kod hematogenog širenja metastaze nastaju najčešće u

organima koji su bogato vaskularizovani i kojima gravitiraju najveća drenažna područja kao što su jetra i pluća. Pod tkivnim tropizmom podrazumeva se posebna sklonost pojedinih tumora da daju metastaze u određenim organima, bez obzira na lokalizaciju i limfo-vaskularnu drenažu. Karcinom dojke npr. često daje metastaze u koštani sistem. Suprotno tome neki organi su skoro uvek pošteđeni metastaza i pored bogate vaskularizacije (slezina, skeletna muskulatura). Proces metastaziranja je složen proces i odvija se kroz nekoliko međusobno povezanih faza:

- Invazija i degradacija bazalne membrane na kojoj leži tumor. - Kretanje tumorskih ćelija kroz ekstracelularni matriks. - Penetracija vaskularnih kanala ili limfatika. - Preživljavanje tumorskih ćelija i zadržavanje u cirkulaciji ili limfotoku. - Izlazak iz cirkulacije u novo tumorsko (metastatsko) ognjište. - Preživljavanje i rast metastatskog žarišta.

Gradus i stadijum tumora Histološki gradus (HG) Ova podela se zasniva na stepenu diferentovanosti tumorskih ćelija, pleomorfizmu i broju mitoza. Generalno, dobro diferentovani tumori rastu sporije i imaju bolju prognozu od slabo diferentovanih i nediferentovanih tumora. Nuklearni gradus (NG) Nuklearni gradus se određuje na osnovu stepena očuvanosti jedarnog polariteta, anizonukleoze i anizohromazije. Tumori sa NG 1 se karakterišu relativno uniformnim jedrima, bez prominentnih nukleolusa i bez značajnije mitotske aktivnosti. Tumori sa NG 3 se karakterišu izraženom hiperhromazijom jedara, uvećanim nukleocitoplazmatskim odnosom i atipičnim mitozama. Stadijum tumorske bolesti Stadijum tumorske bolesti se određuje na osnovu veličine primarnog tumora ili lokalne raširenosti neoplazme u okolno tkivo, širenja tumora u regionalne limfne čvorove i prisustva ili odsustva hematogenih metastaza. Po preporuci Svetske zdravstvene organizacije kod nas se koristi TNM klasifikacija koja se zasniva na proceni tri komponente: T – primarni tumor (veličina ili lokalna proširenost), N – status regionalnih limfnih čvorova i M – prisustvo ili odsustvo udaljenih metastaza.

PRINCIPI LEČENJA MALIGNIH TUMORA

Mada je lečenje pacijenata obolelih od raka, u savremenoj medicini, prevashodno mulidisciplinarno, hirurgija je i dalje definitivan i suveren način lečenja, koji jedini daje šansu za izlečenje od solidnih tumora. Ipak, da bi se pacijentu obezbedio najbolji tretman, neophodno je da hirurg poznaje bazične principe tumorske biologije kao i druge vidove lečenja tumora. Sama reč "karcinom" dolazi od starogrčke reči "karkinos" koja znači rak, a Hipokrat1 je bio prvi lekar koji je upotrebio ovaj termin, posmatrajući tumore na koži oko kojih se stvarao splet novonastalih krvnih sudova. Termin "kancer" dolazi od latinske reči sa istim značenjem, dok termin "onkologija" dolazi od grčke reči "onkoi" (sitna, nedeljiva čestica)2. Maligni tumori su vrlo često oboljenje i kao uzrok smrtnosti se nalaze na drugom mestu (oko 20% ljudi umire od raka). Prema podacima Registra za maligne neoplazme Vojvodine Instituta za onkologiju u Sremskoj Kamenici svake godine se broj novoobolelih povećava za oko 2 – 4% (1985. godine je bilo oko 6 000 novoobolelih u Vojvodini, a 1997. oko 7 500 ). Najčešći je karcinom pluća (više od 1 000 novoobolelih muškaraca godišnje i više od 250 žena), karcinom dojke oko 900 novoobolelih žena godišnje, karcinom debelog creva i rektuma oko 800 novoobolelih, karcinom grlića materice oko 300 novoobolelih itd. Po incidenci (broj novoobolelih na 100 000 stanovnika) za karcinom pluća i karcinom grlića materice Vojvodina se, kao region, nalazi na drugom mestu u Evropi ! Procenat pacijenata koji se na prvi pregled javljaju u već poodmakloj fazi oboljenja je zastrašujući: oko 80% novootkrivenih pacijenata sa karcinomom pluća su inoperabilni, kod karcinoma rektuma oko 60% ima lokalno uznapredovali tumor (iziskuje višemesečni preoperativni tretman kombinovanom hemioradioterapijom ) a oko 20% ima metastaze u udaljenim organima. TRAGANJE ZA TUMOROM (SCREENING) Uprkos značajnom napretku u lečenju malignih tumora oni su i dalje izuzetno teško oboljenje sa vrlo visokom stopom smrtnosti ( preko 50%). U narodu reč rak predstavlja smrtnu presudu za pacijenta za kojeg se smatra da mu predstoji dugotrajno, bolno i ponižavajuće umiranje. Osnovni preduslov za uspešno lečenje malignog tumora je njegovo otkrivanje u što je moguće ranijem stadijumu. Pošto je rak podmuklo oboljenje i ne daje često apsolutno nikakve simptome sve dok pacijent nije već najdirektnije vitalno ugrožen, zdravstvena služba ne može i ne sme skrštenih ruku čekati da joj se pacijenti sami jave kad osete nekakve tegobe jer je tada, kao što rekosmo, neretko prekasno za iole uspešno lečenje.

1 HIPOKRAT (460 - 375 pre Hrista), grčki lekar, "otac medicine", rođen na ostrvu Kos. U "Aforizmima" spominje rak usne, dojke i materice i smatra ga neizlečivim. Kao lekove je koristio sredstva koja suše, uglavnom biljke i minerale (olovo, cink, silikati i dr.). 2 ASKLEPIJAD ( 124 - 60 pre Hrista), grčki lekar koji je živeo i radio u Rimu, koristio je termin "onkoi" da u svom medicinsko-filozofskom sistemu označi sitne nedeljive čestice, koje transportuju fluide po organizmu čoveka.

2

Stoga je u onkologiji razvijen koncept traganja za obolelim pacijentima među zdravom populacijom, što se naziva screening (skrining). Na žalost, odgovarajuće metode za rano otkrivanje tumora kod pacijenata bez ikakvih simptoma postoje za samo nekoliko lokalizacija tumora. Smatralo se npr. da RTG snimanje pluća (fluorografisanje) može otkriti rane stadijume karcinoma pluća, ali se ova nada izjalovila, mada karcinom pluća ostaje kao jedan od tumora koji se vrlo uspešno može prevenirati (zabrana pušenja duvana). Kakve karakteristike treba da ima neki skrining test ? On treba da bude pouzdan (da ima što je manje moguće lažno pozitivnih, a pogotovo lažno negativnih rezultata), prihvatljiv za pacijente (bezbolan ili barem blago neugodan, kratkotrajan), jeftin (treba pregledati celokupnu stariju populaciju države !), da ne traži super stručnjake za rad na dijagnostičkom aparatu itd. Najrašireniji skrining u svetu je, za sada, za karcinom dojke i to je mamografija svake tri godine za žene od 50 – 65 godina starosti. Ova metoda se na nacionalnom nivou sprovodi trenutno u šest zemalja Zapadne Evrope i Kanadi, a u pripremi je u još nekoliko zapadnoevropskih zemalja. Za tumore debelog creva i rektuma najpouzdaniji metod je kolonoskopija na 7 – 10 godina ili test na okultno krvarenje u stolici i kolonoskopija kod pozitivnih nalaza. U Evropi su najdalje na ovom planu otišli u Češkoj republici a van Evrope u Japanu. U Velikoj Britaniji, gde se skrining na karcinom dojke vrši već skoro 20 godina, utvrđeno je smanjenje specifične stope smrtnosti, a u lečenju se koriste manje invazivne metode i invalidnost pacijentkinja je manja. Na žalost, u našoj zemlji još ne postoji organizovani skrining ni na nacionalnom niti regionalnom nivou ni za jednu lokalizaciju tumora, delom zbog teške ekonomske situacije, delom zbog neorganizovanosti. Sporadične akcije «ranog otkrivanja raka» gde pojedina preduzeća, fabrike, ustanove i slično organizuju za svoje zaposlene preglede u onkološkim ustanovma nisu ni bleda slika onog što skrining treba da bude. MULTIDISCIPLINARNO LEČENJE MALIGNIH TUMORA

Multidisciplinarni pristup dijagnostici, lečenju i praćenju obolelih od raka je, nakon ranog otkrivanja, sledeći uslov za uspešno lečenje malignih tumora. Iz tih razloga i postoje specijalizovane onkološke ustanove, koje su istovremeno i edukacioni centri za lekare iz opštih bolnica. Tim lekara se sastoji od sledećih specijalista: radiodijagnostičar, hirurg – onkolog, internista – onkolog, patolog, radioterapeut, ponekad fizijatar i često specijalizovana medicinska sestra. Idealno bi bilo, da se ovaj tim redovno sastaje određenog dana u nedelji i razmatra sve slučajeve lokalizacije tumora za koju su zaduženi određujući za svakog pacijenta pojedinačno sledeći dijagnostički ili terapeutski postupak. Za različite tumore, kao i za različite faze razvoja jednog te istog tumora, postoje različiti terapeutski postupci, odnosno različit redosled postupaka lečenja, u kojima, po pravilu, hirurgija zauzima dominantno mesto. Ostali vidovi lečenja, radioterapija, hemioterapija, imunoterapija, hormonska terapija i slično, najčešće su, u stvari, pomoćni vidovi lečenja, koji služe ili da omoguće i/ili olakšaju hirurško lečenje, ili, kod inoperabilnih slučajeva, da produže život pacijentu i olakšaju mu tegobe. HIRURGIJA

3

Za većinu solidnih tumora hirurgija je osnovni vid lečenja i jedina pruža nadu za izlečenje. Međutim, hirurgija igra ulogu u lečenju raka na više načina. U većini slučaja dijagnoza malignog tumora se postavlja pre izvršenja hirurškog zahvata., mada se, ponekad, operacija vrši i u dijagnostičke svrhe. Ovde mnogo pomaže laparoskopska tehnika, kojom se često vrše eksploracije trbušnih organa, posebno želuca i jajnika. Laparoskopski ultrazvuk pomaže kod utvrđivanja intrahepatičnih metastaza. Poslednjih godine otkrivanje limfnih čvorova stražara (sentinel node) kod melanoma i karcinoma dojke takođe ulaze na velika vrata u hirurški stejdžing. Limfni čvorovi stražari su prvi regionalni limfni čvorovi koji se nalaze «na udaru» iz obolelog organa. Identifikacijom ovog limfnog čvora, aplikacijom radioaktivnog materijala u tumor i testiranja limfnih čvorova gama kamerom, utvrđuje se da li u njemu postoje metastaze, čime se precizno utvrđuje stadijum razvoja oboljenja, pa ako ne postoje ne radi se evakuacija regionalinih limfnih čvorova (pazušna jama) i izbegava nepotrebno mutilantna operacija. Radikalna onkološka hirurgija podrazumeva odstranjenje primarnog tumora i koliko je moguće okolnog tkiva obolelog organa skupa sa regionalnim limfaticima kako bi se postigla lokalna kontrola bolesti (smanjila mogućnost nastanka lokalnog recidiva) ali i smanjila mogućnost širenja tumora u udaljene organe. Danas je, ipak, jasno da ultraradikalna hirurgije ne može da spreči nastanak metastaza, kao što je evidentirano kod karcinoma dojke. Ipak, pažljiv rad hirurga, vođenje računa da se tumor nepotrebno ne dodiruje ili ne gnječi tokom operacije, pravovremeno podvezivanje krvnih sudova, od izuzetnog su značaja u lokalnoj kontroli bolesti. U nekim slučajevima hirurgija ima mesto i u lečenju metastaske bolesti. To je posebno značajno kod jetrenih metastaza kolorektalnog karcinoma gde oko 1/3 pacijenata preživi više od pet godina ako se sve metastaze odstrane. Takođe se pokazalo da resekcija plućnihmetastaza karcinoma bubrega daje dobre rezultate. Palijativne operacije (lat. palius = ogrtač), odnosno operacije koje olakšavaju patnje bolesnika, popravljaju mu kvalitet života, ali ne utiču na izlečenje, takođe imaju mnogo prostora u onkološkoj hirurgiji. Ponekad kad pacijent ima metastaze, odstranjenje primarnog tumora mu može smanjiti bolove ili neke druge tegobe, mada neće uticati na dužinu preživljavanja. Ovde spadaju i tzv. by pass procedure ili premošćavanja inoperabilnih tumora (gastro-entero anastomoza kod inoperabilnog karcinoma distalnog dela želuca, ileo-transverzo anastomoza kod inoperabilnog karcinoma desnog kolona, holecisto-jejuno anastomoza kod inoperabilnog karcinoma glave pankreasa i sl.). Hirurgija ima mesto i u prevenciji nastanka malignih tumora. Najbolji primer za to je familijarna adenomatozna polipoza debelog creva, gde blagovremeno urađena panproktokolektomija sprečava nastanak kolorektalnog karcinoma, što bi, inače, bilo neizbežno. Takođe i kolektomija kod ulceroznog kolitisa sa displazijom visokog stepena sprečava nastanak karcinoma kolona. Po završetku resekcije nekog organa hirurg mora da obavi i rekonstrukciju, odnosno da omogući dalju normalnu funkciju dotičnog organa. Klasično je to kreiranje anastomoza, odnosno šivenje i spajanje preostalih zdravih delova organa. Ovo je ujedno i najčešći izvor postoperativnih komplikacija, potencijalno fatalnih, jer raspad crevnih anastomoza u visokom procentu dovodi do smrtnog ishoda. RADIOTERAPIJA

4

Moderna radioterapija se bazira na visokovoltažnim X – zracima ili gama – zracima. Glavna prednost zračenja velikom energijom se zasniva na sledećem:

Mogu se tretirati tumori smešteni dublje u organizmu, a ne samo tumori na koži ili tik ispod nje.

Sekundarni elektroni, nastali interakcijom visoko-energetskih zraka sa kožom, takođe daju svoj efekat, tako da je doza zračenja veća subkutano a umanjuju se negativni uticaji na kožu.

Apsorpcija zračenja je slična u većini tkiva. X – zraci manje energije se koriste za tumore kože ili kod palijativnog ozračivanja. Jonizujuće zračenje deluje na tkiva na dva načina:

Direktno – primarna jonizacija makromolekula. Indirektno – nastanak reaktivnih supstanci raspadom molekula vode, koji onda

oštećuju makromolekule u ćeliji. Voda je neophodna u biološkim sistemima, pa se i najvažniji procesi u ozračenim tkivima svode na radiolizu vode. Raspadom molekula vode stvaraju se joni H+ i OH¯. Hidroksilni radikal (OH) je stabilniji, ali ipak je reaktivan i može oštetiti molekule DNK. Biološki efekti se pojačavaju prisustvom kiseonika, jer on povećava mogućnot nastajanja slobodnih radikala. Kiseonik reaguje sa slobodnim radikalima (elektroni iz vode) produkujući relativno stabilne molekule HO2 i H2O2 (vodonik peroksid), koji oštećuju tkiva. Kod određivanja doze zračenja neophodno je definisati potrebnu energiju, broj frakcija zračenja i vreme tokom kojeg će se zračenje sprovesti. Jedinica kojom se operiše je Grej (Gy)3, koji se definiše kao apsorpcija jednog džula (J) energije od strane 1 kg tkiva (1J kg¯¹). Doza se određuje ili na nivou kože pacijenta ili na zadatoj dubini – tamo gde se tumor nalazi, a samo zračenje se vrši iz dva, tri ili četiri polja, tako da se zraci sustiču u tumoru, a okolna tkiva, kroz koja zraci prolaze na putu do tumora, primaju svega ½, 1/3 ili ¼ ukupne tumorske doze. Komplikacije radioterapije proističu iz neizbežnog oštećenja zdravog tkiva u okolini tumora. Najosetlivija tkiva na zračenje su kosna srž, gonade, oči i sluzokoža gastrointestinalnog trakta. Takođe se zračenjem često oštećuju zidovi creva, koža, nervno tkivo, pluća, bubrezi, jetra i kost. HEMIOTERAPIJA Hemioterapija, odnosni lečenje tumora lekovima tzv. citostaticima, ekspanziju je doživela posle 2. Svetskog rata, prvo kao monoterapija, odnosno lečenje jednim lekom, da bi poslednjih decenija u prvi plan došla polihemioterapija, odnosno lečenje sa više lekova,

3 L.H.GRAY (1905 – 1965), fizičar, Kembridž i London (Engleska), osnovao čuvenu Grejovu laboratoriju u Mont Vernonu.

5

koji imaju različiti način dejstva, u vidu tzv. Protokola. Sem hemioterapije u užem smislu reči, u lečenju malignih tumora se koristi i hormonska terapija (tumori dojke, prostate), imunoterapija (tumori kosti, bubrega) i biološka terapija, odnosno tzv. ciljana („target“) terapija. Ciljana terapija bi, po definiciji, trebala da specifično uništava samo maligne ćelije, dok bi zdrave ćelije organizma, odnosno obolelog organa bile pošteđene, a što se postiže definisanjem određenih antigena u tumorskim ćelijama. Glavna mana hemioterapije leži u tome što su njeni efekti više – manje privremeni i što se njenom primenom ne postiže definitivno izlečenje metastatskih promena, zbog kojih se najčešće i primenjuje, mada se koristi i kao tzv. adjuvantna, odnosno postoperativna terapija, ili neoadjuvantna, odnosno preoperativna terapija, radi odlaganja pojave udaljenih metastaza kod već lokalno uznapredovalih tumora. Istini za volju, postoji i nekoliko tumora, koji se uspešno leče samo hemioterapijom, kao što su limfomi i neke vrste leukemija, ali solidni tumori se i dalje mogu izlečiti jedino hirurgijom, koja se sprovede u ranoj fazi razvoja bolesti i na odgovarajući način.

HIRURŠKA OBOLJENJA DOJKE

HIRURŠKA ANATOMIJA DOJKE

Dojka je lokalizovana na prednjem delu grudnog koša i pruža se od ključne kosti gore do 7-8-og rebra dole, od ivice grudne kosti medijalno, pa do ivice širokog leđnog mišića pozadi.

Aksilarni produžetak dojke ili tzv. Spenser-ov režanj se pruža ka aksili, može biti palpabilan i imati hirurški značaj. Kada je dobro razvijen, postaje vidljiv u smislu ispupčenja naročito za vreme trudnoće ili u premenstrualnoj fazi ciklusa. Ponekad imponuje i može neiskusne lekare navesti da pomisle da se radi o tumorskoj promeni.

Osnovna struktura dojke su lobulusi sa izvodnim kanalićima, tzv. terminalna duktulolobularna jedinica. Više desetina do stotina takvih lobulusa se sa izvodnim kanalićima ulivaju u interlobarne, potom u sabirne kanaliće, kojih ima od 15 do 20 i završavaju se terminalnim ampularnim proširenjem i otvorom na mamili.

Cooper (Kuper)-ovi ligamenti predstavljaju suspenzioni aparat dojke, nalaze se u vidu beličastih traka u supkutisu i čvrsto su povezani za superficijalnu fasciju. Ovi ligamenti izazivaju ulegnuće kože (dimpling of the skin) kada se nalaze u predelu tumorskog čvora.

Areola (kolut dojke) je bitna sa hirurške tačke gledišta jer sadrži tri vrste žlezda: znojne, lojne tzv. Montgomery-eve, i akcesorne mamarne žlezde. Značaj ovih poslednjih je mali, mogu imati kanaliće koji se otvaraju u samoj areoli. Montogomerijeve žlezde se značajno uvećavaju za vreme trudnoće, vidljive su u vidu kvržica u areoli, a služe kao lubrikanti za vreme laktacije.

Bradavica ili mamila je valjkastog ili kupastog oblika visine oko 10-15 mm. Ona je erektilna jer sadrži kružna i longitudinalna mišićna vlakna, a na vrhu su otvori laktiformnih kanalića.

Limfna drenaža dojke je dvojaka. Oko 75% drenaže se odvija preko aksile, a preostali preko internog mamarnog lanca limfatika. U hirurgiji karcinoma dojke bitan je limfni čvor koji prvi prima drenažu iz područja gde je lokalizovan tumor i naziva se „žlezda čuvar ili sentinel node (SN)“ engleskih autora.

Pazuh ili aksila je oblika piramide sa bazom koju čini aksilarna jama, prednju i bočnu stranu čine veliki i mali gudni mišić, a ispod najvećim delom prednji zupčasti mišić, gornja granica su arterija i vena aksilaris sa brahijlanim spletom živaca, zadnju stranu formira široki ledjni mišić. Vrha aksile je upravljen put unutra ka glavici ključne kosti. Aksilarna jama sadži između 20 i 40 limfnih čvorova. Treba posebno pomenuti tzv. Roterove ili interpektoralne limfne čvorove, kojih ima do četiri, a locirani su između velikog i malog grudnog mišića.

DIJAGNOSTIKA PROMENA U DOJKAMA

I pored razvoja visokospecifičnih procedura u dijagnostici promena u dojkama i dalje su vrlo bitni dobro uzeta anamneza i fizikalni pregled - palpacija. U sledu dijagnostičkih postupaka sledi ultrazvuk potom i mamografija. Treba imati na umu da mamografija koristi X zrake, te da je od male koristi kod mlađih od 30 godina zbog gustine žlezdanog tkiva i time otežane interpretacije nalaza. Magnetna (MR) mamografija je metoda izbora u ovim slučajevima. Sa druge strane, svaka žena preko 40 godina života bi trebala da uradi bazni mamogram, te kontrolne na dve godine. Pacijenti koji se operišu od malignoma dojke takođe moraju imati urađenu preoperativnu mamografiju zbog mogućnosti multifokalnih i multicentričnih, često nepalpabilnih promena u istoj dojci, ali i mogućih bilateralnih tumora.

Duktografija i termovizija su praktično napušteni i nisu od kliničkog značaja zbog male senzitivnosti i specifičnosti.

Aspiraciona citologija (FNA - fine niddle aspiration citology) se takođe sve manje upotrebljava za suspektno maligne promene jer zahteva izuteno obučeno osoblje, ali i citologa. Kao metoda ne pruža dovoljno prognostičkih informacija (stepen malignosti, receptorski i HER2 status, Ki-67) za razliku od „core“ biopsije, koja podrazumeva uzimanje cilindra tkiva iz sumnjive promene, a bazira na mehaničkom radu pomoću opruga ili vakum asistirana. Ova poslednja omogućuje uzimanje višekratnih tkivnih uzoraka bez vađenja igle iz dojke.

Takozvana ex tempore biopsija/otvorena biopsija (frozen section) se sve više potiskuje jer je manje sigurna, opterećuje patologa, zahteva određeno vreme, onemogućava planiranje i dogovor vida tretmana u koji bi i pacijent bio uključen, a direktni je gubitak vremena rada operacione sale. Njen značaj ostaje u smislu procene resekcionih ivica i ocene da li sentinel čvor sadrži metastatske maligne ćelije.

HIRURŠKA OBOLJENJA NAC (nipple areola complex)

Kongenitalna mogu biti uzrokovana nedostatkom (amazija) ili prekobrojnim mamilama (polimazija), najčešće u aksilarnom delu ali i bilo gde duž mamarne linije sve do prepona, bez većeg su hirurškog značaja sem estetskog izuzteno se u njima mogu razviti tumori. Prekobrojne dojke/mamile mogu biti i funkcionalne.

Retrakcija mamile se može javiti tokom puberteta u smislu inverzije i najčešće spontano prolazi, u suprotnom se može korigovati hirurški ali je nedostatak procedure da preseca mlečne kanaliće i time onemogućuje neko buduće dojenje. Retrakcija može biti uzrokovana i tumorom, anamnestički se lako rešava pitanjem od kada je bradavica uvučena. Pored ovih razloga uvlačenje mamile može biti uzrokovano i upalnim procesima i posledičnim razvojem fibroze. Hirurško zbrinjanavanje je pomenuto.

Papilloma mamile predstavlja kožnu promenu i uvek je na peteljci. Zbrinjavanje je hirurško zajedno sa delićem kože iz kojeg raste.

Iscedak iz mamile može biti vrlo raznolik od seroznog do beličastog,zelenkastog, braon do sukrvičavog ili krvavog iscedka. Najčešće se u osnovi nadje intraduktalni papilom, duktektazije i mastitisi. Rešava se hirurški i to mikrodohektomijom, ako je zahvaćen samo pojedinačni kanalić, ako su multipli kanalići zahvaćeni tada se uradi test na hemoglobin te ako je pozitivan, a bolesnica ima preko 40 godina, tada se radi ekscizija duktalnog sistema uz ph verifikaciju, a ako je ispod 40 tada se kontroliše.

Paget-ova bolest je ekcematoidna promena na koži areole i/ili mamile, koja perzistira uprkos primenjenom medikamentoznom tretmanu. Često se javlja u kombinaciji sa ispodležećim in situ ili invazivnim karcinomom. U praksi svaka ekcematoidna promena koja ne reaguje na terapiju nakon dve do tri nedelje zahteva biopsiju izmenjene kože. Promena je često izgleda ranice koja zaraste pa se ponovo javlja kada krastica otpadne. Tretman je hirurški (lokalna ekscizija do u zdravo) sa ili bez radioterapije, progoza je odlična kada nema ispodležećeg maligniteta, ako ga ima tretira se kao karcinom dojke.

HIRURŠKA OBOLJENJA DOJKI - HIPERTROFIJA

Relativno retka bolest koja se manifestuje difuznim uvećanjem dojki najčešće u pubertetu i može postići enormne razmere, zahvaljujući verovatno preosetljivosti estrogenih receptora. Ponekad može da se razvije i jednostrano. Lečenje je hirurško, nekada su dovoljne redukcione tehnike ali se katkad mora zbog recidiva uraditi i mastektomija ili supkutana mastektomija (SM), kada se čuva kožni omotač sa NAC, te rekonstruiše dojka najčešće implantom.

HIRURŠKA OBOLJENJA DOJKE - GINEKOMASTIJA

Ginekomastija je umnožavanje tkiva dojke kod muškaraca bilo koje dobi na bilo koju veličinu, predstavlja benignu promenu i reverzibilna je. Česta je u pubertetu i u poznijim godinama. Veliki deo se spontano povlači, hirurgija je indikovana samo iz estetskih razloga. Kada se javlja van puberteta skoro nikada nije vezana za hormonske abnormalnosti. Anamnezom se uvek može dobiti razlog javljanja, a to su: lekovi (cimetidin, digoksini, spironolakton, androgeni, antiestrogeni), ciroza i malnutricija, testikularni tumori, renalna oboljenja, hipertireoidizam, hipogonadizam. Česta kod body bildera koji uzimaju steroide.

HIRURŠKA OBOLJENJA DOJKI - POVREDE

Najčešće povrede su uzrokovane pojasom automobila pri sudaru. Akutna trauma retko zahteva bilo kakvu hiruršku intervenciju ali ako se razvije masna nekroza, ona često dovodi pored palpabilne tumorske mase i do retrakcije kože, a takvi simptomi zahtevaju biopsiju bez obzira na anamnestičke podatke, jer je poznato da najmanje 50% žena sa rakom dojke povezuje tumor sa nekom povredom.

HIRURŠKA OBOLJENJA DOJKI - INFLAMACIJE

Mastitisi su relativno česta stanja najčešće uzrokovana stafilokokima. Relativno se često mastitis vezuje sa laktacijom mada to čini samo trećinu tih bolesnica. Osnova je u svakom slučaju da bakterije dospeju u mlečne kanaliće preko mamile ili se postojeće razmnože u blokiranom kanaliću. Neretki su mastitisi u dijabetičara i kod žena sa uvučenim mamilama, gde orožala koža pruža podlogu za razvoj infekcije. Treba razlučiti dva stadijuma bolesti: celulitis i fazu apscediranja. Celulitis se tretira antibioticima, a razvoj apscene šupljine se može najlakše videti pomoću UZ-a. Ranije su svi apscesi bili incidirani i drenirani. Novija saznanja govore da se većina apscesa može i treba rešiti ponovljenim punkcijama sem kada je koža iznad apscesa istanjena ili nekrotična. Neophodna je svakodnevna kontrola hirurga, te ako proces ne stagnira, naprotiv širi i pored preduzetih mera, tada se indikuje incizija i drenaža. Ukoliko se i pored preduzetih mera infekcija ne smanjuje ili perzistira kondenzacija neophodno je uraditi biopsiju radi isključivanja maligniteta.

Postoje i hronični mastitisi najčešće para - ili subareolarni, često zahvataju samo jedan duktus, manifestuju se naizmenično sa akutizacijom i rupturom pa smirivanjem i hroničnom fistulom između kože paraareolarne regije i glavnog mlečnog kanalića. Antibiotska terapija i incizija nisu ni od kakve koristi u ovoj fazi. Kompletan fistulozni kanal i apscesna šupljina treba da se ekscidiraju, a najmanje recidiva ima kada se rana ostavi otvorena da zarasta per sekundam.

HIRURŠKA OBOLJENJA DOJKE - DISPLAZIJE

Displazije nisu bolest predstavljaju fiziološko stanje u cikličnoj proliferaciji i regresiji žlezdanog tkiva dojke. Obzirom da pacijenti sami napipaju grudvice i osećaju bol logično da pomisle da je reč o nekoj bolesti. Terminologija je takođe konfuzna kada je reč o ovakvim promenama. Koriste se termini kao mastopatija, fibroadenoza, fibrocistična displazija. Ako kliničar nije siguran u dijagnozu treba uraditi UZ i/ili mamografiju, a nikako ponavljane biopsije zbog nesigurnosti. Bol u dojci može predstavljati značajan problem u životu žene, sa hirurške tačke gledišta treba napomenuti da samo 10% maligniteta u simptomatologiji može imati bol.

HIRURŠKA OBOLJENJA DOJKE - CISTE

Ciste mogu da se razviju u kanalikularnom sistemu dojke ili u stromi, mogu biti solitarni ali češće multipli veličine od par milimetra do nekoliko santimetara. Palpabilne ciste predstavljaju 15% svih tumefakcija u dojkama. Tretman je punkcija ciste. To je sigurna metoda, te ako se cista ponovo ne napuni, nema sadržaja krvi u punktatu, niti zaostale rezistencije nakon punkcije, tada se rutinski ne radi ni citologija asipriranog sadržaja. U suprotnom takve ciste zahtevaju hirurški tretman tj. eksciziju i histološku verifikaciju.

Galakotcela se uvek vezuje za laktaciju i predstavlja solitarnu cistu mlečnog sadržaja, tretira se punkcijom.

HIRURŠKA OBOLJENJA DOJKE - DUKTALNA PAPILOMATOZA

Ovi tumori mogu biti solitarni ali i da zahvataju više kanalića obično u mamili ili neposredno retroareolarno. Glavni simptom je sukrvičav, povremeno krvav ili taman iscedak iz jednog ili multiplih kanalića. Retko su palpabilni, dijagnostikuju se na UZ-u i preko 90% su benigne etiologije. Papilarni karcinom može imati istu simptomatologiju. Lečenje je hirurško, odstrani se zahvaćeni kanalić ili zahvaćeni deo duktalnog sistema.

HIRURŠKA OBOLJENJA DOJKE - FIBROADENOM

Fibroadenom je najčešći dobroćudni tumor u dojci, obično se javlja u pubertetu, ali nije redak ni u starijoj dobi. Karakteriše se obično solitarnim čvorom jasno ograničenim, pokretnim, nekada lobulirane površine. Obično pokazuje polagani rast, mada je često godinama stacionaran. Do 25-e godine se može pratiti, izuzetno retko se spontano povlači. Obzirom da medularni karcinom ima vrlo sličnu kliničku sliku, nalazi se u manje od 1% slučajeva, preporučuje se ekscizija obzirom na jednostavnost procedure kod žena preko 40 godina života ili kada je veći od 4 cm.

HIRURŠKA OBOLJENJA DOJKE - FILODES TUMORI

Sinonim je i cystosarcoma phyllodes, mogu se javiti u svim dobnim grupama, često su to tumori velikih dimenzija, jasnih granica sa potiskivanjem okolnog tkiva ali sa pseudokapsulom. Dijapazon histološkog nalaza može pokazivati od benignog do lokalno recidivirajuće forme, pa do malignog. Lečenje je od ekscizije (obavezan zaštitni rub zdravog tkiva) do amputacije, kada su velikih dimenzija ili maligni. Metastaze u aksilarne žlezde daju u manje od 1% slučajeva te se disekcija ne preporučuje rutinski.

HIRURŠKA OBOLJENJA DOJKI - SUSPEKTNE LEZIJE

U ovu grupu spadaju sve lezije koje se ne mogu razjasnisti sa sigurnošću pregledom, UZ-om ili mamografijom. Sve veća upotreba tih aparata, kao i skrining mamografija je dovela do detekcije mnoštva stanja koja se prezentuju kao suspketna. To su atipčne hiperplazije, radial scar, mikrokalcifikacije, poremećaji arhitektonike tkiva. U slučajevima kada se radi o palpabilnim promenama koristimo core biopsiju, kod nepalpabilnih core biopsiju vođenu UZ-om, stereotaksijom ili lokalizujemo promene žicom, bojom ili radioizotopom, te radimo otvorenu biopsiju. Kod takvih slučajeva treba izbegavati ex tempore dijagnostiku.

HIRURŠKA OBOLJENJA DOJKE - PREOPERATIVNA MULTIDISCIPLINARNA ODLUKA

Kada dobijemo nalaze dijagnostičkih procedura one se prouče od strane multidisciplinarnog tima koji čine radiodijagnostičar, patolog, hirurg, internista onkolog, radioterapeut. Donosi se odluka o odgovarajućem individualnom tretmanu koji se prodiskutuje sa pacijentom. Često se time hirurgija uradi u jednom koraku, zajedno sa eventualnom rekonstrukcijom, a ujedno se izbegava ex tempore dijagnostika.

HIRURŠKA OBOLJENJA DOJKI - KARCINOM DOJKE

Karcinom dojke potiče od epitelijalnih ćelija koji oblažu terminalnu duktulobularnu jedinicu. Karcinomske ćelije koje ostaju u toj jedinici ili sabirnim kanalićima bez probijanja bazalne membrane se zovu in situ, a oni koji imaju ćelije koji je probijaju su infiltrativni karcinomi. Klasifikacija je do skora bila na duktalne karcinome, čije ćelije potiču od duktusa i lobularne od lobulusa. Danas ih delimo na osnovu morfoloških karateristika na specijalne tipove (tubularni, medularni, papilarni, lobularni, mucinozni, kribriformni), a ostali se smatraju za nespecifične (not otherwise specified-NOS) po starom duktalni tip. Specijalni tipovi imaju bolju prognozu, dok se za NOS tumore uvela gradacija po stepenu malignosti/grade (po autorima Bloom and Richardson), koja ocenjuje glandularne formacije, broj mitoza i pleomorfizam sa ocenama 1-3, i tako se formiraju tri grupe sa dobrim (G1 ocena 3-5) srednjim (G2, 6-7) ili lošim „stepenom malignosti”(G3, 8-9). Od ostali bitnijih prognostičkih faktora su limfatična i/ili vaskularna invazija i ekstenzivna in situ komponenta tumora, kada ista čini preko 25% tumora i predstavlja lošiju prognozu, a poslednja veću verovatnoću pojave lokalnog recdiva.

KARCINOM DOJKE - POŠTEDNE OPERACIJE

Terapija karcinoma dojke je usmerena na lokalnu kontrolu bolesti i sistemsku terapiju za eventualne mikrometastaze. Prva se postiže pomoću hirurškog i zračnog tretmana. Hirurgija može biti poštedna (BCT-breast conserving treatment), kada se odstranjuje tumor sa najmanje 2 mm zaštitnog ruba (ranije ceo kvadrant-kvadrantektomija, sada napuštena, široka ekscizija sa najmanje 10 mm ruba, tumorektomija - samo tumor sa ili bez zaštinog ruba) ili amputaciona kada se odstrani cela dojka. Mnogobrojne studije su dokazale da nema razlike između poštednih operacija i amputacije ni u broju recidiva, niti u ukupnom preživljavanju, kada se prva kombinuje sa zračnom terapijom. Jedini najznačajniji faktor za pojavu lokalnih recidiva su resekcione ivice tumora ili da li je tumor uklonjen u celini. Šira ekscizija znači manje recidiva ali lošiji kozmetski efekat (izgled) dojke nakon operacije. U slučaju velikog defekta isti možemo nadomestiti sopstvenim tkivom dojke, tzv. premeštanje volumena (shaping) ili flapovima, najčešće je to latissimus dorsi (LD). Uvodjenje shapinga, redukcionih tehnika i flapova u rekonstrukciju dojke nakon ekscizije malignoma naziva se onkoplastična hirurgija. Veličina tumora sama nije ograničavajući faktor za poštednu operaciju već odnos veličine dojke i veličine tumora. Ipak većina autora smatra 40 mm za gornji limit za BCT.

Treba pomenuti i neoadjuvantnu polihemioterapiju, koja podrazumeva citostatsku terapiju preoperativno u cilju smanjivanja veličine tumora da bi se omogućilo izvođenje poštedne operacije (downsizing). Poštedna operacija se uvek kombinuje sa zračnom terapijom cele dojke prosečno sa 50Gy u 25 frakcija sa ili bez „boost”-a na ležište tumora. Ne postoji dobna granica za BCT.

KARCINOM DOJKE - AMPUTACIJE

Otprilike trećina malignoma dojke nije podobna za poštednu operaciju, uz to i neki pacijenti se odlučuju za amputaciju. Ista podrazumeva uklanjanje dojke sa delom kože i NAC komplex-om te tretman aksilarnih limfnih čvorova (disekcija redje SN). Najčešća komplikacija amputacije je stvaranje seroma, infekcija i nekroza ivica flapova. Prvi se rešava punkcijama, infekcija konzervativno ili otvaranjem dela rane dok se nekroze ekscidiraju. Većina pacijenata sa amputacijom je podobna za neku vrstu rekonstruktivne hirurgije (nadomeštanje dojke), koja može biti neposredna i odložena. Kada se planira neposredna rekonstrukcija tada se obično uradi supkutana mastektomija (SM - očuvana koža dojke) ili SM sa konzervacijom areole i mamile. Volumen dojke se može nadomestiti silikonskim implantima ili autolognim tkivom (LD, TRAM-musculus trasversus recti abdominis flap). Isto važi i za odložene rekonstrukcije, sem rekonstrukcije implantima kada se prvo koriste ekspanderi ispod kože i pektoralnog mišića, koji služe da istegnemo kožu i načinimo mesto za implant. Najčešća indikacija za mastektomiju su veliki tumori, multicentrični, inflamatorni karcinom, infiltracija većeg dela kože dojke.

HIRURGIJA AKSILE

Limfni status aksile ili broj zahvaćenih limfnih čvorova i danas je jedan od važnih prognostičkih faktora i važna determinanta ordiniranja polihemioterapije. Palpacija aksilarnih limfnih čvorova je nesigurna sa visokim procentom lažno negativnih i pozitivnih nalaza, te se sve češće kombinuje i sa UZ procenom. U svakom slučaju kada imamo negativnu aksilu, odredjujemo SN čvor kombinacijom davanja boje i radioizotopa. Senzitivnost metode je oko 90%. Oko 6% pacijenta ima SN čvor lokalizovan u internom mamarnom lancu. One se ne uklanjaju rutinski jer nemaju veliki klinički značaj, već se ozrače ili su kandidati za hemioterapiju. Pozitivan SN čvor ili pozitivna aksila znači da treba uraditi disekciju aksile, u preparatu treba da ima najmanje 10 limfnih čvorova. Alternativa je zračna terapije aksile ali je kod nje veći procenat recidiva i komplikacija u smislu oštećenja brahijalnog spleta te limfedema ruke. Radioterapija aksile se ne može ponavljati. Postoji i treća opcija nekih autora koji zagovaraju „watch policy”, koja tretira samo one pacijente gde se pojavi bolest u aksili. Nekontrolisana bolest u aksili često dovodi do neugodnih egzulceracija i neuropatija koji se teško tretiraju. U svakom slučaju jasno je da tretman aksile, bez obzira kakav je, ne utiče na ukupno preživljavanje. Sa druge strane značajan je morbiditet nakon aksilarne disekcije u smislu smanjene osetljivosti i utrnulosti unutrašnjeg dela nadlaktice ako se ne poštede interkostobrahijalni

živci, infekcije, krvarenja, smanjena pokretljivost ramenog zgloba, limfedem ruke. Recidivi u aksili često ustvari predstavljaju „rest” bolesti. Tretman je hirurška ekscizija, ako je tehnički inoperabilno, tada primenjujemo zračnu ili hemioterapiju ili oba, ali se retko postižu trajnije regresije bolesti.

HIRURŠKA OBOLJENJA DOJKE - POSEBNI SLUČAJEVI

RAK DOJKE KOD STARIJIH OSOBA

Rak dojke kod starijih (preko 70godina) treba da se leči kao i kod ostalih bolesnica. Mali je broj onih koji su nesposobni za anesteziju zbog komorbiditeta, a poštedne operacije, ali i amputacije se mogu uraditi i u lokalnoj anesteziji uz analgosedaciju. „Simple”mastektomija (bez aksilarne disekcije) je neprihvatljiva kod pozitivne aksile zbog teške kontrole bolesti u tom predelu. Nema dokaza da starije teže podnose zračnu terapiju u punoj dozi. Svim starijima sa ER, PR pozitivnim receptornim statusom treba predložiti da primaju hormonoterapiju, najčešće tamoxifen. Hemioterapija može obezbediti dobar terapeutski odgovor u odabranim slučajevima.

RAK DOJKE KOD TRUDNICA

1-2% raka dojke se javlja za vreme trudnoće ili dojenja. Nema dokaza da je tumor u tom dobu agresivniji nego inače, ali zbog denznih dojki se takav proces otkrije u uznapredovalijem stadijumu sa metstazama u aksili u 65% slučajeva. Tretman je hirurški u prva dva trimestra, a u trećem se može ordinirati preoperativna polihemioterapija sa malo rizika za plod, porođaj u 30-32 nedelji, potom hirurgija. Radioterapija nije moguća za vreme trudnoće. Trudnoća nakon lečenja od karcinoma dojke se ne preporučuje najmanje dve do tri godine od završetka lečenja, obzirom da se 80% recidiva javlja u prve 2 godine.

RAK DOJKE KOD MUŠKARACA

Javlja se u odnosu oko 1:1000 žena. Simptom je čvor u dojci ekscentrično u odnosu na ginekomastiju koja ima centralnu masu. Obzirom na male dojke često brže zahvata kožu i/ili pektoralni mišić. Tretman je hirurški, poštedno ili amputacija sa adjuvantnom terapijom isto kao i kod žena.

PRINCIPI LEČENJA DISTORZIJA I LUKSACIJA ZGLOBOVA  

   

Opseg kao i vrsta kretanja pojedinog zgloba zavisi od oblika koštanih zglobnih tela ali i stabilizatora. Zglobni stabilizatori su ligamentarni aparat pojedinog zgloba (statički stabilizatori) te mišići sa svojim tetivama, koji se pripajaju u blizini zgloba (dinamički stabilizatori).Zglobni stabilizatori se u svojim funkcijama medusobno nadopunjuju Povrede zgloba najčešće nastaju direktnim udarcem ili prekomernim pokretima koji su izvan fiziološkog pokreta zgloba. UGANUĆE (DISTORSIO) Uganuće (distorsio) predstavlja povredu ligamenata i ostalih mekih tkiva koja daju čvrstinu zglobu.Javlja se usled dejstva grube mehaničke sile što dovodi do nekontro- lisanog pokreta u zglobu, koji prelazi fiziološku granicu elastičnosti. Kod uganuća, zavisno od jačine sile koja deluje može da dodje do:    

               

Zglobove sačinjavaju koštani i meki de- lovi(sl.1). To su pokretni spojevi između kostiju, sastavljeni većinom od dve kosti od kojih je jedna izdubljena a druga ispup- čena. Zglobna hrskavica nema sopstvenu vaskularizaciju, već se ishranjuje sinovija- lnom tečnošću, pri čemu je od esencijal -nog značaja aktivnost zgloba. Zglob zat -vara (hermetizuje) zglobna čaura sastav- ljena od spoljašnjeg fibroznog i unutraš- njeg sinovijalnog sloja. Fibrozni sloj je čvršći i mehanički štiti zglob, a unutrašnji je funkcionalniji, jer luči sinovijalnu teč -nost koja nastaje transudacijom plazme. Ovaj sloj reaguje na traumatske agense na dva načina: opštom reakcijom koja se sas- toji u dilataciji krvnih sudova i ekstrava -gaciji plazme.

ZGLOB Sinovijalni oblik

sinovijalna membrana

zglobna membrana

fibrozna kapsula

zglobna šupljina sa sinovijalnom tečnošću

ligament

Sl.1 Zglob(sinovijalni oblik)

Elongacione distorzije - distorzija prvog stepe -na,predstavljaju nategnuća ligamenata, zglobne kapsule i sinovije, kao i povrede perifernih neuro -vaskularnih mikroelemenata. U kliničkoj slici jav -lja se slabiji ili jači bol, manji otok koje se ne jav- lja odmah već posle nekoliko dana(Sl.2).

 

Sl.2 Prvi stepen uganuća zgloba elongacija-iste- zanje ligamenata

Laceracione distorzije - distorzija drugog stepe- na. To su uganuća ili delimični prekid ligamenata, dolazi do povreda kapsule i sinovije i povreda pe- rifernih neurovaskularnih elemenata. Kliničkom slikom dominira jak i oštar bol u trenutku nastaja- nja, otok koji se odmah formira zbog krvarenja (hematrozis u zglobu), funkcije zgloba su smanje- ne uz prisutnu nestabilnost u zglobu(sl.3).

Sl.3 Drugi stepen uganuća zgloba laceracija-naprs- nuće ligamenata

 

Dijagnoza se postavlja na osnovu anamneze, kliničke slike i objektivnog pregleda. Na rendgenskom snimku se ne vidi oštećenje koštanog tkiva, osim kod rupturacionih di -storzija gde mogu biti prisutne manje koštane infrakcije na mestu pripoja povređenog ligamenta.Terapija se sastoji u lokalnoj primeni ledenih obloga, odmah nakon povre- de. Elongaciona uganuća se leče kompresivnim zavojem sedam do deset dana. Lace- raciona uganuća se leče gipsanom imobilizacijom u trajanju od dve do tri nedelje. Preporučuje se elevacija i rasterećenje povređenog ekstremiteta. Posle skidanja imobi- lizacije započinje se sa fizikalnom terapijom hidrokineziterapija, ultra zvuk, elektrofo- reza ( kombinacija sa analgetikom, kortikostereoidima), interferentne struje, laser, ma- gnetoterapija, kineziterapija. Kod trećeg stepena obavezan hiruški zahvat, i to od -mah istog dana, (ako je moguće) jer daje najbolje rezultate. IŠČAŠENJE ZGLOBA(LUKSACIJA)

Izčašenje zgloba je najteža povreda zgloba.Predstavlja gubitak međusobnog kontakta između dve zglobne površine (sl.5). Kada dodje do iščašenja, jedna od kostiju koje či- ne zglob je izbačena iz svog prirodnog i normalnog položaja u zglobu usled jakog is- tezanja i kidanja ligamenata.. Ako su dve zglobne površine nakon njihovog pomera- nja u delimičnom kontaktu , takva povreda naziva se subluksacija(subluxatio) .Nakon iščašenja povredjeni zglob,odnosno delovi tela oko njega su nepokretni i deformisani.

Sl.5 Shematski prikaz dislokacije zglobne glavice (B) kod iščašenja

Vrste iščašenja: 1) Otvoreno iščašenje, je vrsta iščašenje kod kojeg kao posledica dislokacije kostiju nastaje i otvorena povreda na koži (rana).2)Iščašenje inveterata, je staro, zapušteno iščašenje koje nije na vreme (reponovano) namešteno. 3)Patološko iščašenje je povreda nastala kao posledica poremećaja kao što su izliv u zglob, osteoliza, artritis, labava zglobna kapsula ili oštećenje mišića.

Rupturacione distorzije - distorzija trećeg stepena karakterišu kompletni prekidi pojedinih ligamenata sa većim lezijama kapsule i sinovije, a u najtežim slučajevima i odvajanje koštanih pripoja (avulzija) obilnim hemoragijama. Kliničkom slikom dominira oštar bol, veliki otok, potpuno oštećenje funkcije zgloba, nestabilnost i obavezan je operativni zahvat (Sl.4).

Sl.4Treći stepen uganuća zgloba ruptura-potpuni rascep ligame -nata

Nagli pokret u zglobu koji prelazi normalne granice pokreta i rastegljivost zglobnih struktura obično uzro- kuje iščašenje.Luksacije najčešće nastaju na gornjim ekstremitetima. Ispoljavaju se jakim bolovima , oto- kom i deformacijom u predelu zgloba.Statistički po- daci pokazuju da su povrede zglobova po tipu iščaše- nja javljaju redje od povreda mišića, ligamenata i teti- va. Najčešće do iščašenja dolazi na zglobovima ramena, skočnog zgloba, ali i prstiju, kolena i laktova, kuka. Znatno redje dolazi do ičašćenja ostalih zglobova u telu.Urodjeno iščašenje kukova je najčešća urodjena anomalija lokomotornog sistema dece u svetu. Dosadašnja istraživanja su pokazala da se njihova učestalost kreće i do 5%.

zglobna glavica

ležište (čašica) zgloba,

Simptomi i znaci iščašenja zgloba su: a) bol, koji ako je izuzetno jak može da dovede do privremenog gubitka svesti. Hronične subluksacije mogu nastati i bez velikih bolova zbog labavosti potpornih zglobnih struktura. b) otok zgloba, c) deformacija zgloba, d) promena boje kože iznad zgloba a kod otvorenog iščašenje i krvarenje iz otvorene rane, e)palpacijom se pipaju zglobni krajevi kostiju, f) kod pokušaja pokretanja, javlja se elastični otpor u zglobu zbog stezanja mišića (simptom pera).

Lećenje :Neposredno nakon iščašenja, na povređeni zglob odmah staviti plastičnu ke- su sa ledom, umotanu u platno ili peškir kako bi se smanjio bol, krvarenje u zglobu i otok (edem). Povređen zglob treba staviti u stanje mirovanja (imobilizacija) i nikako ne pomerati jer mogu nasti veća oštećenja na kostima, mekim tkivima krvnim sudovi -ma i nervima. Bolesnika u najudobnijem položaju treba hitno prevesti u najbližu medicinsku ustanovu.Nestručne osobe ne smeju da nameštanju zglob.Prema potrebi bolesniku se daju sredstva protiv bolova (analgetici).U opštoj ili lokalnoj anesteziji i kad su mišići opušteni lekar pristupa nameštanju (repoziciji) zgloba. To treba uraditi što pre, jer nakon nekoliko sati od iščašenja nastaje veći krvni podliv i grčenje mišića pa je repozicija u takvim uslovima znatno složenija i teža. Kako posle nekoliko dana nastaje zapaljenje u oštećenom tkivu, to još više otežava nameštanje zgloba.Nakon repozicije potrebno je napraviti kontrolni rendgenski snimak zgloba kako bi se konstatovala uspešnost nameštanja.Zglob se nakon repozicije u fiziološkom položaju učvrćuje primenom gipsanog zavoja, zavoja od fiberglasa ili ortozom.Imobilizacija se skida nakon 1-2 nedelje u zavisnosti od stanja zgloba.Nakon skidanja imobilizacije pristupa se sprovođenju fizikalne terapije (hidrokineziterapija, ultrazvuk, elektroforeza (kombinovana sa analgeticima i kortikostereoidima), interferentne struje, laser, magnetoterapija, kineziterapija. Rehabilitacija ima poseban značaj posle operativnog lečenja iščašenja jer ima za cilj da povređenom zglobu povrati snagu i obim pokreta i funkciju. Dužina rehabilitacije zavisi od stepena povrede i vrste operacije i može da traje od jedne nedelje do nekoliko meseci.Otvorena iščašenja, a često i luksacijski prelomi zahtevaju hirurški zahvat.Od momenta povrede i nameštanja zgloba lečenje u proseku traje od 3-6 nedelja kako bi ligamenti i zglobna kapsula potpuno zarasli.

Dijagnoza iščašenja zgloba postavlja se na osnovu: a)anamneze, b)kliničke slike, d)objektivnog pregle- da, e)rendgenografije, na kojoj se vidi dislokacija kostiju i veoma često, oštećenje koštanog tkiva u vidu koštane infrakcije na mestu pripoja povređenog ligamenta i preloma. U dečijem uzrastu uvek treba snimiti i drugi isti zglob zbog mogućeg kongenitalnog iščašenja. f) Rendgenografija je najpouzdanija metoda u dijagnostici iščašenja zgloba.

 

Sl.6 RTG snimak lu- ksacije zgloba lakta

Sl. 7 RTG snimak izčašenja levog kažiprsta

KRAŠ SINDROM

U toku zemljotresa, cunamija, snežnih lavina, ratnih dejstava, terorističkih dejstava, industrijskih i saobraćajnih katastrofa, dolazi do priklještenja ljudi. Kao posledica izlaganja tela pritisku raznih struktura (zatrpavanje ili priklještenje) nakon bombardovanja, eksplozije, prirodnih nepogoda itd..., nastaju lokalizovana prignječenja – kraš povrede, koje kasnije pre- laze u sistemski poremećaj u organizmu – kraš sindrom. Kraš sindrom pored lokalnih povre- da tkiva - kraš povreda, prati i disfunkcija organa , među kojima je najznačajnija akutna bub- režna insuficijencija (rabdomioliza) i metabolitički poremećaji; acidoza(sniženje pH u krvi i tkivima), hiperkaliemija(povećanje nivoa kalijuma) i hipokalcemija(sniženje nivoa kalciju -ma).

Kraš sindrom je ozbiljno medicinsko stanje izazvano snažnom kompresijom (priklještenjem) udova ili drugih delova tela, koja je trajala dovoljno dugo da znatno poremeti ili prekine cir-kulaciju krvi. Karakteriše se pojavom šoka i akutnom bubrežnom insuficijencijom. Patofizio- logija kraš sindroma počinje sa priklještenjem - kraš povredom mišića i izumiranjem mišićnih ćelija. Mehanička sila u toku kraš povrede gnječi i prekida kontinuitet mišićnih vlakana. Di- rektan pritisak na mišićne ćelije, nakon kraš povreda u mišićnim ćelijama izaziva pojavu is- hemije. Ćelije prelaze na anaerobni metabolizam, usled čega se stvara velika količina mlečne kiseline.Produženo trajanje ishemije u daljem toku poremećaja izaziva stvaranje pukotina na ćelijskoj membrani. Ovaj proces se dešava u toku prvog sata posle kraš povrede. Kraš povre- da vrši pritisak na velike krvne sudove, dovodeći do poremećaja u snabdevanju krvlju mišić- nog tkiva. Normalno, mišićno tkivo može da izdrži nakon povrede oko 4 sata bez protoka kr- vi („ishemija toplog vremena“) pre nastanka smrti mišićnih ćelija. Posle tog vremena, ćelije počinju da umiru, kao posledica poremećaja cirkulacije krvi i prateće hipoksije. Povređena mišićna tkiva stvaraju toksine. Sila pritiska koja deluje na mišiće, na početku kraš povrede zapravo služi kao „zaštitni mehanizam“, koji sprečava prodor otrovnih supstanci –toksina u sistemsku cirkulaciju. Kada se povređeni izvuče ispod ruševina, dolazi do popuštanja pritiska što omogućava da toksini slobodno cirkulišu kroz sistemsku cirkulaciju i ispolje sistemski uticaj na telo povređenog. Na taj način se posledice kraš povrede manifestuju i na organima koji nisu direktno oštećeni povredom, što uslovljava prelaz kraš povrede iz lokalnog poremećaja u sistemsku promenu - kraš sindrom. Otrovne materije-toksini, se oslobađaju iz povređenog dela tela i do 60 časova posle zadobijene kraš povrede. Posle oslobadjanja priklještenih delova tela postoji slobodan vremenski interval od nekoliko časova, kada se povredjena osoba oseća dobro. Posle toga se razvija otok i pad temperature povredjenog ekstremiteta. Ekstremitet je bled, natečen, mogu da se jave hemoralgične bule na koži, hipestezija do anestezije kože i paralize. U grupama mišića koje su u osteofascijalnom oklopu nastaje napetost i otok mišićnog kompatmana. Nastaje proces mionekroze sa prodiranjem mioglobina i raspadnih produkata mišića u sistemsku cirkulaciju. Iz nekrozom oštećenih mišića(mioliza) oslobadjaju se toksini, koji prodiru u sistemsku cirkulaciju i bubrege i izazivaju mioglobinuriju (izlučivanje mioglobina iz mišića preko mokraće), što izaziva prvo smanjenje (oligurija) a zatim potpuni prekid (anuria) izlučivanja mokraće iz bubrega .Oligurija, azotemija i hiperkalemija su znaci otkazivanja bubrega. Drugi razlog koji utiče na bubrežnu insuficijenciju u krašu je hipovolemija i hipoksija bubrežnog tkiva.

Kraš povrede obično dovode do pojave kompartment sindroma. Kompartment sindrom

je izazvan povećanim pritiskom u subfascijalnom prostoru.Mišićne grupe su omotane sloje- vima omotača mišićnog tkiva (fascije), koje formiraju pregrade između pojedinih mišićnih grupa. Kada je mišićno tkivo u tim grupama izloženo nakupljanju tečnosti (otoku-edemu), pritisak u njima raste, što dovodi do pogoršanja ishemije i daljeg oštećenja mišića. Takođe, nastaje i poremećaj u radu krvnih sudova ili nerava koji prolaze kroz povređeni deo. Norma- lan pritisak u tkivima kompartmenta kreće se izmedju 0 i 8 mm Hg. Povećanje pritiska na 30-40 mm Hg dovodi do ozbiljnih ishemičnih promena. Tretman je dekompresija koja se postiže fasciotomijom.

Prva pomoć i lečenje

Prva pomoć

‐Povredjenog treba što pre izvući ispod ruševina, ekstremitet osloboditi od kompresije i izvr-šiti imobilizaciju. Hladiti povredjeni ekstremitet strujom hladnog vazduha ili hladnim oblozi- ma. Organi za disanje povredjenog, za vreme ukazivanja prve pomoći treba da budu prohod- ni; zaštićeni od prašine i kontaminacije.Povredjenog u ležećem položaju hitno prebaciti u bol- nicu. Za poboljšanje oksigenacije primeniti 100% kiseonik.Za vreme transporta dati povredjenom napitke.

Opšte lečenje

-Cilj lečenja je sprečiti razvoj šoka i lečiti već nastali hipovolemijski šok. Nadoknadom volumena vratiti u normalno stanje poremećenu cirkulaciju i uticati na metaboličke poremećaje. Intravenska primena tečnosti podrazumeva fiziološki rastvor, a zatim natrijumbikarbonat za korekciju postojeće acidoze. Ako se razvije akutna renalna insuficijencija,potrebna je hemodijaliza.

Lokalno lečenje

- Treba izvršiti imobilizaciju i elevaciju povredjenog ekstremiteta i pratiti boju, temperaturu kože i puls na perifernim arterijama.

- Potrebno je izvesti uzdužnu inciziju kože i dubokih fascija (fasciotomija), ako je edem povećan i cirkulacija ekstremiteta se ne poboljšava. Izvršiti ekscisiju nekrotičnih mišića.

- Amputacija je indukovana ukoliko je prisutna opsežna nekroza mišića, ili se posle fasciotomije ne poboljša cirkulacija krvi.

BLAST POVREDE

Blast povrede, su složene fizičke povrede tkiva i organa koje nastaju posle direktnog ili indirektnog dejstva udarnog talasa eksplozije.Blast povrede nastale u roku eksplo- zije, najčešće su iz grupe mehaničkih povreda i mnogo su teže ako nastanu u zatvore- nom prostoru. U toku eksplozije nastaje brzo povećanje zapremine vazduha i osloba- dja se velika količina energije, koja izaziva oštećenja. Eksplozija je obično praćena visokom temperaturom i pojavom gasova. Eksplozivni materijali su obično razne ot -rovne materije, a eksplozija troši velike količine kiseonika. Usled nastanka otrovnih gasova , pored mehaničkih povreda javljaju se i oštećenja tkiva usled intoksikacije or- ganizma. Udarni talas(blast), nastao nakon eksplozije počinje uvećanjem pritiska vaz- duha u trajanju od nekoliko milisekundi kao posledica sabijanja vazduha. Udarni talas daje okolnim molekulima energiju i zato oni putuju u smeru udarnog talasa. Kretanje tih molekula ispoljava se u vidu prolaznih vetrova - „vetar udarnog talasa“.Ako udar- ni talas na svom putu naiđe na prepreku, on se od nje delimično ili potpuno odbija, što u mnogome zavisi od vrste prepreke. Odbijeni talas će ojačati dolazeći talas i prep- reka će biti pod uticajem dva do osam puta veće snage nego što je ima sam talas. Sna- ga tog učinka zavisi od udaljenosti eksplozije i materijala i njegove izdržljivosti.

Medicinska podela blast povreda izvodi se na osnovu medija u kome eksplozija izaziva talase pritiska i to:

Vazdušni ili aerogeni blast ili eksplozivna barotrauma.Vazdušni blast nastaje zbog naglog povećanja atmosferskog pritiska, i ovaj udarni talas putuje najsporije i ne iza- ziva veće povrede kod čoveka. Najčešće, povrede u toku dejstva vazdušnog blasta, iza zvane su parčadima šrapnela ili drugim predmetima koje on nosi, udarcem tela o čvrtu podlogu (na primer zid) ili razne opekotine koje su izazvane toplotom vazdušnog ta -lasa. Česte povrede koje izaziva ovaj talas, (ako je dovoljno snažan) mogu biti: baro- trauma uha (cepanje bubne opne), barotrauma sinusa,ali i teže povrede kao što su: barotrauma pluća (pneumotoraks), barotrauma šupljih organa trbuha (ruptura želuca, creva) , kao i drugih grudnih i trbušnih organa. Vodeni blast.Vodeni blast, se šri na isti način kao i u vazduhu. Povrede nastaju ako na čitavo telo potopljeno u vodi deluje vodeni udarni talas izazvan eksplozijom. Za razliku od vazdušnog kod vodenog talasa, talas eksplozije se vodom prenosi znatno brže, a sam talas znatno sporije gubi energiju. Smrtni radijus kod vodenog talasa je tri puta veći nego u vazduhu i zato su povrede u vodi znatno češće. Vodeni talas u telu čoveka može izazvati povrede u šupljim organima koji sadrže gasove: barotrauma zida debelog creva (rektuma), barotrauma organa grudnog koša (pneumotoraks), barotrauma drugih šupljih i mekih organa trbuha, (creva, želuca, jetre, slezine, bubrega). Čvrsti blast.Ukoliko je udarni talas eksplozije dovoljno jak da se njegova energija prenosi preko čvrste podloge može nastati čvrsti blast. Kroz čvrstu podlogu udarni talas se širi brže nego kroz vodu i vazduh, zbog veće gustine čvrte materije. Ovaj talas se širi kroz zemlju, asfalt, beton, metalnu konstrukciju brodova, podmornica ili kroz druge objekte. Povrede kod ove vrste blasta su prelomi kostiju stopala i potkolenice, često praćene i oštećenjem krvih sudova i nerava. NAJČEŠĆE BLAST POVREDE

Povrede pluća - "Blast pluća" (barotrauma pluća), je direktna posledica udarnog ta- lasa. Nažalost za mnoge nastradale ona je i uzrok smrti. Znaci povrede pluća najčešće se javljaju odmah nakon eksplozije ali mogu nastati i 48 časova kasnije. Povrede plu- ća mogu biti od malih petehijalnih krvarenja sve do obilnih krvarenja i kolapsa pluća (pneumotoraks). Glavni znaci ovih povreda su otežano disanje, kašalj , pojava krvi u ispljuvku, bol u grudima sve do gubitka svesti i šoka.

Povrede uha - Povreda uha zauzimaju značajno mesto u morbiditetu povreda izazvanih vazdušnim udarom. Vrsta povreda uha u mnogome zavise od orijentacije uha u odnosu na eksploziju. Rascep bubne opne je najčešća povreda srednjeg uha i praćena je; nagluvošću, zujanjem, bolovima u uhu, vrtoglavicom, krvarenjem iz spoljnjeg ušnog kanala.

Povrede mozga - Primarni udarni talas eksplozije može izazvati blaža nagnječenja ili teže povrede mozga bez direktnih udaraca u glavu. Ove povrede (najčešće kod osoba koje su bile jako blizu ekspolozije) praćene su glavoboljom, umorom, slabom koncen- tracijom, letargijom, depresijom, anksioznošću, nesanicom itd. Slične neurološke te- gobe daje i postraumatski stresni poremećaj koji je česta propratna pojava blast povre- da.

Povrede oka - Oko 10% preživelih u svim eksplozijama imaju značajne povrede oka. Ove povrede uključuju i česte rascepe oka izazvane velikom brzinom projektila. Dominantni simptomi uključuju bol ili nadražaj oka, osećaj stranog tela, poremećaj vida, periorbitalne otoke ili nagnječenja očne jabučice sa pojavom subkonjunktivalnih krvarenja i stranim telima u oku i/ ili očnim kapcima

LEČENJE BLAST POVREDA

Važno je znati da žrtve blasta neposredno po događaju ne mogu da čuju, pa sve ko- mande i komunikacije treba da budu vizuelne!

Mere prve pomoći: -reanimacija (oživljavanje – kardopulmonalna reanimacija itd) ; -zaustavljanje krvarenja, imobilizacija i sprečavanje pojave šoka; primena 100% kiseonika kod povređenih sa znacima poremećaja od strane organa za disanje; -nadoknada tečnosti, kod povređenih sa obilnim krvarenjem (uglavnom spoljašnjim), -utopljavanje povređenih (da bi se sprečio gubitak toplote tela) ; -utvrdjivanje prohodnosti disajnog puta, ubaciti orofaringealni ili endohendralni tubus -imobilizacija, pojedinih delova tela uz primenu posebne vrste imobilizacije kod povreda kičmenog stuba, -primena posebnih mera prve pomoći kod kontaminiranih hemijskim ili radioaktivnim materijalom.

BOLNIČKO LEČENJE

Nakon prijema na lečenje kod povređenih se sprovodi kompletna dijagnostika koja između ostalog mora da obuhvati: pregled pluća, trbuha glave i udova kod svih povređenih izloženih jačoj eksploziji.

Nakon ukazanih hitnih mera reanimacije i primarne obrade, dalje lečenje, sprovodi se u skladu sa povredama i poremećajima konstatovanim u toku pregleda i dijagnostike na jedan od sledećih načina:

Prodiruće rane , nagnječenja i opekotine (sekundarne blast povrede), leče se primenom standardnih metoda hirurškog lečenja.

Strelne povrede (sekundarna blast povreda izazvana parčadima) leče se kao rane izazvane vatrenim oružjem.

Bolesnici sa krvarenjem i udruženim povredama leče se kontrolom krva -renja i održavanje volumena cirkulušuće tečnosti odn. uspostaviti volumen cirkulušuće krvi, u početku kristaloidni i koloidni rastvori, a trasfuziju krvi dati ako je gubitak krvnog volumena veći od 20%

Kod povreda pluća i trbuha dijagnostika se ponavlja više puta, a prema potrebi vrši se drenaža krvi i vazduha uz ostale hirurške procedure.

Opekotine, hemijske povrede i oštećenja izazvana zračenjem leče se po protokolu za ovu vstu povreda.

OPŠTE AFEKCIJE LOKOMOTORNOG SISTEMA

Ova oboljenja zahvataju čitav lokomotorni sistem, u manjoj , ili većoj meri. Klasifikacija ovih oboljenja prema etiološkim faktorima1 deli ih na bolesti uzrokovane:

- I promenama na genskom nivou – genotipske bolesti lokomotornog sistema - II endokrinim poremećajima - III nedostatkom unosa gradivnih i hranjivih materija - IV bolešću bubrega - V unosom toksičnih materija - VI afekcijom hematopoetskog tkiva - VII bolesti lokomotornog sistema nepoznate etiologije

I GENOTIPSKE BOLESTI LOKOMOTORNOG SISTEMA Ove bolesti izazvane su promenama – mutacijama gena koje dovode do patoloških promena u izgledu,strukturi i funkciji lokomotornog sistema kao celine, ili pojedinih njegovih delova. Postoji mnogo ovakvih bolesti. Njihova podela je teška i pojedini autori predlažu različite klasifikacione kriterijume. Radi lakšeg razumevanja pojedinih kliničkih manifestacija ovih bolesti i shvatanja principa po kojima se leče, podela genetskih afekcija lokomotornog sistema prema funkciji obolelih - mutiranih gena čini se prihvatljivom. Sledeći nju, genetske bolesti i sindrome lokomotornog sistema možemo podeliti u nekoliko velikih grupa:

1. Bolesti izazvane mutacijom gena koji stvaraju proteine kostiju koji omogućuju PODRŠKU kosti, rskavici, ligamentima, tetivama , ili stvaraju proteine koji modifikuju druge proteine bitne u ovoj podršci. To su takozvani „strukturalni“ geni i njihova mutacija dovodi do promena u stvaranju odredjenih strukturalnih belančevina u čitavom organizmu, pa i u lokomotornom sistemu. Primer genetske bolesti izazvane ovim načinom je Osteogenesis imperfecta.

2. Bolesti izazvane mutacijom gena koji aktiviraju UNUTARĆELIJSKE

SIGNALNE PUTEVE ZA PROLIFERACIJU ČELIJA i preveniranje ćelijske smrti apoptozom. Mutacija ovih gena dovodi do poremećaja „života“ ćelije, odnosno poremećaja njenog razmnožavanja. Mutirani gen je najčešće „NF1 gen“ ( "neurofibromatoza tip 1" - gen). Abnormalan i preteran rast ćelija dovodi do opasnosti od nastanka tumora koji mogu biti i veoma agresivni. Ovi tumori mogu često imati značanji potencijal maligne alteracije. Preteran rast odredjenih tipova ćelija i tkiva uočava se, u jasnim kliničkim manifestacijama bolesti, sem na lokomotornom sistemu i na drugim organskim sistemima. Primeri ovakvih bolesti su familijarna adenomatozna polipoza, neurofibromatoza, Multiple hereditarne ogzostoze i dr.

3. Bolesti izazvane mutacijom gena koji učestvuju u stvaranju proteina koji su bitni u normalnom STVARANJU odredjenih tipova ćelija , ili organa. Defekt ovih gena uzrokuje problem u stvaranju kosti koje nastaju direktno iz osteoblasta, bez rskavičavog modela. To su kosti nastale membranoznim i mešovitim načinom. Zbog „nenormalnog“ stvaranja kosti „od starta“ dolazi do nastanka malformacija. Primer je Dysostosis cleidocranialis, ili Achondroplasia.

4. Bolesti izazvane mutacijom gena koji enkodiraju (omogućuju) stvaranje i

funkciju proteina koji igraju ulogu u metaboličkim procesima u ćeliji. Dolazi do abnormalnosti nekih metaboličkih puteva, prekida u njima i nagomilavanja ili stvaranja abnormalnih metaboličkih produkata u čeliji. To su enzimopatije. Primeri enzimopatija uzrokovane abnormalnošću lizozomalnih enzima koji razgradjuju glikozaminoglikane su mukoplisaharidoze.

5. Bolesti izazvane mutacijom gena koji kontrolišu stvaranje proteina bitnih u

regulaciji funkcije nerava i mišića. Problem može biti u proteinima koji stabilizuju čelijsku membranu u mišićnoj, ili nervnoj ćeliji , ili učestvuju u njenom normalnom metabolizmu. Koštano-zglobne manifestacije u ovim bolestima su sekunradno nastale , ali su klinički značajne. Primeri su Dušenov sindrom, Šarko-Mari-Tut sindrom, Spinocerebelarna ataksija i dr.

6. Velike hromozomalne abnormalnosti Zahvaćeni su veliki delovi hromozoma, veliki broj gena. Sve ćelije organizma su zahvaćene pa i ćelije lokomotornog sistema. Muskuloskeletni problemi vezani su

pre svega za nestabilnost zglobova. U ovu grupu oboljenja spadaju Daunov, Tarnerov i drugi sindromi.

1. STRUKTURALNE BOLESTI Klinička slika ovih bolesti pojavljuje se tokom života, a na samom

rodjenju nije jasno vidljiva. Abnormalne strukturalne komponente lokomotornog sistema dovode do deformacija tokom vremena, odnosno sa rastom i opterećenjem kostiju. Tamo gde je zahvaćena rskavica, njen rast će biti abnormalan i doći će do rane deformacije zglobova sa posledičnim degerertivnim promenama u njemu. Deformiteti će se vraćati nakon hirurških intervencija.

Ćelijska funkcija kostiju je, generalno, normalna. U zavisnosti od tipa strukturalnog proteina koji je zahvaćen i intenziteta zahvatanja ( odnosno od ekspresije gena) klinička slika bolesti može biti različita. U teškim oblicima bolesti trajanje života pacijenta je skraćeno.

Osteogenesis imperfecta

Prenosi se dominantno. Radi se o mutaciji jednog od dva gena koji daju instrukciju za nastanak kolagena tip I ( najvažniji protein kostiju i u koži). Nastaju

Slika... Hiperplastički kalus u regiji proksimalnog femura u pacijenta sa Osteogenesis imperfecta i prelomom vrata butne kosti 6 nedelja nakon osteosinteze zavrtnjima .

Slika..... Levo: patološki prelom desetogodišnjaka sa Osteogenesis imperfecta. Sredina: hiperplastičan kalus mesec dana kasnije Desno: adekvatna remodelacija hiperplastičnog kalusa nakon preloma u istog pacijenta. Lateralno iznad kolena drugi hiperplastični kalus.

promene u strukturi proteina, ili u broju proteina koji se stvara2. Posledica ovog su kosti koje se lako lome – „bolesne kosti“. Klinički , bolest se ispoljava čestim prelomima pre puberteta i labavošću ligamenata zglobova. Sklere su plavičaste, postoji deformacija kičmenog stuba. Posledice preloma su deformisane kosti. Prelomi nastaju neadekvatnom traumom, često su subperiostalni. Pacijent oseća neuobičajeno mali bol prilikom preloma. Zarašćivanje ovih preloma je usporeno, sa obilnim rskavičavim kalusom. Kosti su normalne širine i istanjenog korteksa. Pod mikroskopom pokazuju sliku osteoporoze istanjenih gredica sa širokim Haversovim kanalima kompaktne kosti. Takvi ljudi se nazivaju „ljudi od stakla“. Deformacije najčešće zahvataju kranijum koji je spljošten od gore na dole i izdužen od spreda ka nazad. Temporomandibularni region je ispupčen i natkriljuje uši. Takav kranijum se naziva „kranijum sa obodom“. Kroz istaljenu skleru (zbog lošeg kolagena) prosijavaju pigmenti retine pa je ona plavičaste boje. Ligamenti i zglobne kapsule su labaviji, česte su

subluksacije i luksacije. Malformacija timpanona i labavost ligamenata izmedju slušnih koščica dovode do nagluvosti i gluvoće.

Slika... Hiperelastična i tanka koža u pacijenta sa Ehlers-Danlos sindromom

Slika… Serijske fotografije Davida Daniela Bowena koji je imao vaskularni tip bolesti A) rodjenje – velike oči, mala okrugla usta. Imao je bilateralne ingvinalne hernije, kriptorhizam I hipospadiju B) David sa 5 meseci C) 2 godine – nos postaje ušiljen D) David sa 5 godina – tanka koža kroz koju se provide vene E) 6. razred osnovne škole – lice postaje izduženo, nos ušiljentanke usne, velike oči F) David sa 13,5 godina – lice se dalje izdužuje I daje sliku vaskularnog tipa bolesti. Pacijent je umro od spontane rupture creva godinu dana kasnije

Kada klinička slika navede na sumnju da se radi o ovoj bolesti dijagnoza se postiže biohemijskim testovima koji otkrivaju stanje kolagena, ili molekularnim testovima (stanje DNK). Prenatalna diagnoza u žena obolelih od Osteogenesis imperfecta postiže se ultrazvučno kada se traga za koštanim abnormalnostima fetusa, ispitivanjem stanja kolagena ili ev. genske mutacije na materijalu dobijenom iz horiona ili amniocentezom. Lečenje preloma, operativne procedure ispravljanja deformacija dugih kostiju multiplim osteotomijama uz klinovanje ( procedura „ražanj“) i operativne procedure na zubima je ono što se može preporučiti pacijentima sa osteogenesis imperfecta3. Preporučuje se dugotrajno fizikalno lečenje nakon operativnih procedura. Ehlers-Danlos sindrom

Ova bolest predstavlja heterogenu grupu naslednih bolesti vezivnog tkiva izazvanih mutacijom gena koji upravljaju stvaranjem vezivnog tkiva4. Ove mutacije uzrokuju defect u kolagenu, a klinička slika se manifestuje na koži, zglobovima, ligamentima i krvnim sudovima. Bolest se prenosi autozomno dominantno, recesivno , ili vezano za X-polni hromozom. Bolest je dobija ime po Danskom dermatologu Ehlersu i Francuskom dermatologu Henri-Aleksandru Danlosu koji su 1899. i 1908. prvi opisali slučajeve

sa subluksacijama kolena, hiperelastičnom kožom i drugim zglobnim oštećenjima. Očekivani životni vek pacijenta sa ovom bolešću zavisi od tipa bolesti. Podela po tipovima izvršena je na osnovu kliničke slike, odnosno prema najizraženijim poremećajima5. Tako postoje vaskularni tip bolesti, kifoskoliotični tip, tip sa dermatosparaksijom (hiperelastičnošću i tankošću kože), sa artrohalazijom i

hipermobilnošću zglobova i drugi oblici. U klasičnom tipu bolesti zapaža se hiperelastičnost kože, koja je sa tankim podkožnim vezivom. Karakterističan je izgled lica koje se postepeno izdužava, uočljivi su kožni nabori na

Slika… Ehlers-Danlos sindrom – kožni I zglobni tip. Levo: Hiperelastičnost ligamenata skočnog zgloba. Sredina : Hiperekstenzija srednje I distalne falange prsta šake Desno: Ožiljci u vidu “ opuška cigarette” na kolenima

spoljašnjim uglovima kapaka, usta su sa tankim usnama i okrugla - kao u ribe “ fish mouth”. Na kolenima se javljaju okruglasti i nepravilni pečatasti ožiljci slični onima nakon gašenja cigarete na koži. Česte su kongenitalne divertikule bešike i ingvinalne hernije. Tip bolesti koji se ispoljava najviše na zglobovima karakteriše hipermogilnost i abnormalni pravci pokretljivosti zglobova. Deformacije kičmenog stuba u vidu kifoskolioze su teške, vidljive su već na rodjenju i progresivne su. Prisutne su i teške obostrane luksacije kukova. Koža pacijenta na grudnim košu i abdomenu je veoma istanjena i prosijavaju krvni sudovi. Česte su velike umbilikalne hernije. Rast pacijenta je mali. U najtežem – vaskularnom obliku bolesti gde postoji slabost zidova krvnih sudova i plućnog parenhima sa spontanim pneumotoraksima, životni vek pacijenta je kratak – oni često rano umiru od spontanih ruptura velikih krvnih sudova, creva, bešike , ili hirurških komplikacija u vezi sa tim. Zbog progresivne deformacije kičme mnogi pacijenti sa kifoskoliotičnim oblikom bolesti u drugoj, ili trećoj dekadi života postaju plegični. Poseban oblik bolesti gde postoji X-vezan genetski determinisan poremećaj iskorišćavanja bakra sa niskim vrednostima ceruloplazmina i bakra u serumu naziva se “okcipitalni rog” . Karakteriše se postojanjem okcipitalnog roga – egzostoze u predelu okcipitalne kosti koji liči na rog, kratkoćom humerusa i klavikula, savijenim dugim kostima u telu i hroničnom dijarejom. Hirurški zahvati stabilizacije zglobova , korekcija deformacija na skeletu sa dugotrajnom fizikalnom terapijom nakon toga predstavljaju jedan vid ortopedskog lečenja ovih pacijenata. Multipla epifizealna displazija Bolest se karakteriše genetski uslovljenim strukturnim poremećajem6 - poremećajem formiranja epifiza kostiju7. Prenosi se autozomno dominantno zahvatajući 50% potomaka. U manjem broju slučajeva bolest se prenosi recesivno i vezano za pol. Klinički se najčešće manifestuje izmedju 5. i 10. godine života poremećajem hoda i smanjenom pokretljivošću nekih zglobova, usled poremećene morfologije epifiza kostiju. U manjem broju slučajeva otkriva se još kasnije, a nekad tek u odraslo doba. Bolest može biti generalizovana, ili lokalizovana na odredjene epifize. Najčešće su zahvaćeni kukovi, koleno, ručni zglob, lakat. Promene su bilateralne i simetrične. Usled nepravilnog nastanka, odnosno nedostatka epifize dolazi do razvoja deformacija

Slika... Epifizarna displazija : Gore levo -nedostatak epifize zglobnih površina lakta Gore desno – „jajasti“ pršljenovi predela torakolumbalnog prelaza.

Slika.... Marfanov sindrom : Levo dole – neproporcionalno dugačka i tanka stopala, nema „svoda stopala“. Sredina dole – RTG snimak šake pacijenta sa Marfanovim sindromom ( prsti i metakarpalne kosti tanki i dugi kao u pauka). Desno dole – Izdužena glava pacijenta, velike i tanke uši, usko lice, retrognatija donje vilice.

ekstremiteta : genu valgum i varum, pedes planovalgi, zakrivljenost tibije. Prsti na šakama su zadebljali i kratki. Iz istog razloga dolazi do nastanka poremećaja hoda različite izraženosti. Takodje, postoji različito izražena nestabilnost zahvaćenih zglobova što dovodi do statičke insuficijencije. Nestabilnost zglobova je vidljiva na šakama , a prsti imaju u jednim slučajevima preveliku, a u drugim smanjenu pokretljivost. Inkongruencija zglobnih površina brzo dovodi do nastanka i razvoja artroze zgloba. Kukovi su konstantno zahvaćeni, nešto redje rameni zglobovi,

tibiotarzalni zglob i zglobovi šaka. Kičmeni stub može ostati poštedjen u ovoj bolesti, a kada je zahvaćen bolest se ispoljava kifoskoliozom. Promene na pršljenovima najizraženije su na torakolumbalnom prelazu. Pršljenovi imaju nepravilne pokrivajuće površine, a po nekad su one konveksne ( tzv.“jajasti“ pršljenovi). Toraks nije zahvaćen. Inteligencija, vid, endokrine žlezde i visceralni organi su normalni. Visina pacijenta je niža, oko 150cm, a artroza zglobova se vrlo rano javlja, pa čak i u adolescentno doba i to najčešće na kukovima. Ni jedan tretman ne sprečava i ne zaustavlja bolest. Marfanov sindrom Genetska osteopatija koja se karakteriše oštećenjem gena odgovornim za stvaranje kolagena i fibri elastičnog tkiva8. U ovoj bolesti izmenjeno vezivno tkivo periosta ometa normalni rast i razvoj kosti dovodeći do produžavanja i stanjivanja

Slika.... Marfanov sindrom. Šestogodišnji dečak ima duge i tanke ekstremitete, kontrakture kukova, kolena, laktova i zglobova šaka. Stopala i šake su neproporcionalno uvećani

ekstremiteta, a porećećaj kolagena dovodi do hiperlaksiteta zglobova i poremećaja položaja sočiva oka. Takodje, izmenjen kolagen gradi „manje vredne“ krvne sudove 9. Bolest je generalizovana i zahvata još kardiovaskularni sistem i oči. Zbog karakterističnog izgleda ekstremiteta bolest se još naziva i Dolichostenomelia (tanki i dugi ekstremiteti) i „bolest paukovih prstiju“ (Arachnodactilia) . Javlja se jednako u oba pola i prenosi u 85% slučajeva autosomno dominantno. Bolest je prvi opisao Marfan 1896. Ašar je predložio naziv Dolichostenomelia 1902., a Faundler 1913. ukazao na ektopiju sočiva prisutnu u ovoj bolesti dok je Seil primetio kardijalne probleme. Promene na ekstremitetima vidljive su već na rodjenju. Ekstremiteti su tanki i izduženi, a muskulatura slabo razvijena. Izdužene metakarpalne kosti i falange pa šakama daju izgled „pauka“. Slične promene primećuju se i na stopalima koja su izdužena i gde nedostaje svod stopala. „Masno jastuće tabana“ je zbrisano. Podkolenice i podlaktive su izdužene, a humerus i femur istanjeni. Postoji kontraktura kolena, laktova, a često i šaka i zglobova prstiju. Morfološke promene na ekstremitetima jenjavaju u intenzitetu idući ka proksimalnom delu ekstremiteta. Pacijenti su viši od svoijh vršnjaka, mada to nije stalna pojava. Glava je izdužena (dolichocephalia) , lice usko i izduženo, a uši velike i tanke10. Svod nepca je visok, a zubi uski i dugi, nekad istureni napred. U oko 80% slučajeva Marfanove bolesti javlja se luksacija očnog sočiva i to u nazad, u corpus vitreum, ili u napred u prednju komoru oka kada dovodi do glaukoma. Mogu se javiti i druge promene na očima kao megalokornea, mioza, kolobom, nistagmus i drugo, a posledica su defektnosti vezivnog tkiva oka. Kičmeni stub je često deformisan u vidu kifoskolioze. Muskulatura je, generalno, slabo razvijena. Na zglobovima postoji hiperelastičnost, uglavnom na zglobovima stopala i šaka dok je pokretljivost kolena i laktova ograničena. Kardiološke manifestacije bolesti vidjaju se u oko polovine slučajeva (40-60%) u vidu Ductus Botali persistens, dilatacije pulnomalnih arterija, aortalnih lezija. Život pacijenata sa Marfanovom bolesti je kratak. Deca umiru od pulmonalnih infekcija jer je otpornost organizma smanjena, a kasnije, ukoliko prežive, aortalne lezije u vidu ciklične nekroze u mišićnom sloju aorte često su uzrok smrti. U ovoj bolesti postoji i defekt metabolizma kolagena , pa se često u serumu nalazi snižena koncentracija mukoproteina , a u urinu povećana koncentracija hidroksiprolina. Za sada ne postoji kauzalna terapija. U budućnosti, ev., genoterapija bi mogla dati neki rezultat.

Slika... Neurofibromatoza. Gore desno – promene na koži – mrlje boje „bele kafe“. Gore levo – multipli podkožni fibromi. Levo – RTG nejednakost nogu usled koštane infiltracije tibije. Desno – nakon pola godine povećana nejednakost podkolenica i vidljivo polje skleroze oko ciste uzrokovane neurofibromatoznim čvorom.

Markešanijeva bolest (Morbus Marcheshani) Ova bolest se karakteriše sferofakijom i brahimorfijom. Dakle, očno sočivo je abnormalno malo i zato je luksirano. Ovo je promena koja je ista kao u Marfanovoj bolesti ali, za razliku od nje, skeletne promene su suprotne – postoji brahimorfija tj. „kratki ekstremiteti“. Čitavo telo pacijenta je, u stvari malo, a ekstremiteti pogotovo. Ima se utisak da je dete „trapavo“. Bolest je familijarna, roditelji su u krvnom srodstvu, a prenosi se autosomno dominantno11. Lečenje je delimično uspešno – zamena sočiva. Skeletne manifestacije bolesti se znatno teže leče hirurškim procedurama korekcije deformacija kostiju. 2. Bolesti izazvane mutacijom gena koji regulišu „život“ ćelije, odnosno dovode do abnormalnog razmnožavanja čelija lokomotornog aparata. Neurofirbomatoza – Morbus von Recklinhausen

Bolest je 1793 godine prvi put opisana, ali ju je Fridreich von Recklinghausen 1882. najcelovitije opisao pa se bolest po njemu i zove. Bolest karakteriše pojava neurofibroma – tumora na raznim

delovima tela, najviše u koži kao i hiperpigmentacije kože u vidu „mrlja bele kafe“. Ovo je monogenska bolest koja se naskedjuje autosomno dominantno. Postoji velika različitost u stepenu ekspresije gena, tj. izraženosti bolesti, čak i u istoj porodici. Javlja

Slika ..... Torakalna lordoskolioza u neurofibromatozi. Gore – preoperativni RTG , Dole – RTG nakon operacije sublaminarnim žicama i Harrington instrumentacijom.

se veliki postotak novih mutacija. Bolest je relativno česta –jedan novi slučaj na 2500 do 3000 stanovnika12. Pogadja sve rase , oba pola podjednako. Klinički znaci se javljaju u ranom detinjstvu, uporedo sa rastom neurofibroma u telu. Neurofibromi rastu duž nervnih stabala na rukama i nogama, u koži se javljaju fibromi koji prodiru duboko u tkivo i mogu stvoriti velika unakaženja sprečavanjem limfne i venske cirkulacije (elefanzijaza). Rastom u kičmenom stubu neurofibromi uzrokuju teške skoliotične deformacije13, a u dugim kostima uzrokuju deformaciju ekstremiteta i lokalni gigantizam. Ukoliko rastu u korenovima spinalnih živaca neurofibromi daju radikularnu simpromatologiju, a ako zahvate ganglije vegetativnog nervnog sistema mogu se javiti smetnje funkcije gastrointestinalnog trakta. Mehaničke prepreke oticanju livora uzrokovane gliomima u tkivu mozga mogu izazvati i fatalne posledice, a mogu biti zahvaćeni i optički i slušni živac. Ipak, najsvojstveniji ovoj bolesti su pigmentne mrlje boje bele kafe na koži. Iako se ovaj znak javlja u desetak raznih sindroma, on najviše upućuje na ovu bolest. Ukoliko u pacijenta postoji pet i više takvih mrlja koje su promera 1,5cm i veće, verovatno postoji neurofibromatoza – zaključci su epidemioloških studija ove bolesti. Bolest se deli na „tip 1“ i „tip 2“ . U prvom tipu bolesti česti su neurofibromi u koži i mrlje „bele kafe“ na njoj, fibromi u dužici oka koji izazivaju promene vida, poteškoće u čitanju, pisanju i korišćenju brojeva u obolele dece. Ove poteškoće nastaju zbog pojave neurofibroma na optičkom putu. Deca su normalne inteligencije. Tip dva ove bolesti karakteriše se pojavom neurofibroma u mozgu, švanomima u kičmenoj moždini i pojavom tumora slušnog živca koji, kada su bilateralni dovode do potpune gluvoće (Gardner – Turner sindrom) . Takodje, često se vidja katarakta. Lečenje14 se svodi na hirurške intervencije potpune , ili delimične ekstirpacije tumorskih promena. Česti su recidivi. Elefantijaza se teško hirurški može korigovati, dok se deformacije kičmenog stuba delimično mogu korigovati instrumentacijama. Multiple hereditarne egzostoze Bolest se još zove i Aclasia diaphisaria i Morbus exostosans. Prvi ju je kao posebni entitet opisao Hawkins 1939. Karakteriše se multiplom pojavom egzostoza koje su po gradji koštane , a „presvučene“ su hrskavicom. Udruženo sa pojavom egzostoza vidljiva

Slika .... Morbus exostosans. Gore levo – izgled jednog pacijenta sa ovom bolesti. Vidljivi su mnogobrojni izraštaji koji deformišu ekstremitete. Valgus deformitet oba kolena. Gore desno – radiografska slika kolenog zgloba. Vidi se više egzostoza koje su lokalizovane na spoju metafize i dijafize.

je i lezija metafiza dugih kostiju u vidu hipertrofije. Lokalizacija egzostoza je blizu epifiza duge kosti, bilateralno. Može se reći da su lokalizovane „blizu kolena, a daleko od lakta“. Kratke kosti su retko zahvaćene. Egzostoze tokom rasta skeleta takodje rastu „udaljavajući se“ od epifizne pukotine kosti. U svojoj sredini egzostoze osifikuju po istom principu kako raste kost – dakle po enhondralnom sistemu. Svoj rast egzostoze završavaju po prestanku rasta dugih kostiju enhondralnog porekla, a kada rastu i nakon tog vremena tada često maligno alteriraju15. Uglavnom je to hondrosarkom sporog rasta. Sklonije malignoj alteraciji su egzostoze postavljene bliže uzdužnoj osovini tela pacijenta. Egzostoze penju duž dijafize kosti, imaju pečurkasto proširenje na kraju. Izgled im je sličan čiviluku za kapute. Česte su na distalnom femuru, proksimalnoj tibiji i proksimalnom humerusu. Retko se javljaju na kostima šaka , a vrlo retko na kičmenom stubu. Kranijum je poštedjen. Svojim asimetričnim rastom, uz zadebljavanje metafize kosti, egzostoze često dovode do poremećaja osovine kosti u smislu valgus, ili varus deformacije. Na vrhu egzostoze pojavljuje se serozna burza koja olakšava klizanje tetiva preko nje. Deformacija i skraćenje kosti na kojoj su egzostoze upravo je srazmerno broju egzostoza. Klinička slika ove bolesti se manifestuje u vidu bolova, edema, ili ishemije usled pritiska ogzostoze na neurovaskularne snopove. Funkcionalni problemi se takodje mogu javiti usled kompromitacije funkcije tetiva, ali znatno redje. Burza na vrhu egzostoze može se inflamirati. Kada se, nakon završetka perioda rasta javi bolnost egzostoze uz njen ponovni rast, treba pomisliti na malignu alteraciju. Lečenje ovako nastalih hondrosarkoma je lakše i prognostički bolje od osteogenih hondrosarkoma. Egzostoze se hirurški mogu efikasno ukloniti. 3. Bolesti izazvane mutacijom gena koji učestvuju u stvaranju membranoznih i mešovitih kostiju – mane „stvaranja“ Kleidokranijalna dizostoza Ova genetska malformacija nastaje mutacijom onih gena koji upravljaju nastankom ćelija lokomotornog aparata koje nastaju direktno iz osteoblasta membranoznom osifikacijom16. Abnormalnost kostiju koje nastaju ovim načinom postoji već na rodjenju. Bolest se prenosi autosomno dominantno.Karakteriše se aplazijom

Slika....Kleidokranijalna dizostoza. Gore levo – RTG snimci obeju ramena pacijenta sa ovom bolesti pokazuju hipoplaziju klavikula i delom skapula uz uvećane glave humerusa. Ovo omogućuje veliku pokretljivost ramenih zglobova. Gore desno – RTG karlice drugog pacijenta koji ima i defekte u stvaranju pubičnih i sedalnih kostiju.

Slika.... Dysostosis cleido-cranio-pelvica . Levo (a i b) izmenjen izgled lica pacijentkinje. Sredina – RTG snimak pacijentkinje sa označenim mestima patološkog stvaranja kostiju lica i kranijuma .Desno – snimak karlice pokazuje defekt stvaranja pubičnih i sedaslnih kostiju.

klavikula i zaostajanjem osifikacije svoda kranijuma. Aplazija klavikula je bilateralna , u vidu rudimenata ključnih kostiju, dok se muskulatura prednje strane vrata izmenjeno pripaja i hipoplastična je. Zahvaćeni su m. sternocleidomastoideus, m.deltoideus, m.pectoralis i m. trapesius. Time je izmenjen izgled ramenih masiva – ramena su uska i koso postavljena, isturena su prema napred, a lopatice štrče ka nazad. Pacijent ima veliku pokretljivost ramenih zglobova i skoro da može da se dodirne ramenima napred ispred trupa. Fontanele su dugo otvorene i po nekad spojene u jednu. Zatvaraju se tek oko desete godine, pa i kasnije. Na drugim delovima lobanje dolazi do hipertrofije kostiju u vidu izbočina. To sve ukupno lobanji daje izgled pojačanog poprečnog dijametra. Frontalna kost je mala a parijetalne i okcipitalna su povećane. Posledice promenjene lobanje su pojava epilepsije i siringomijeličnih šupljina. Deformacija postoji i na licu u vidu hipotrofije gornje vilice. Postoji egzoftalmus zbog promene kostiju dna orbite. Vidja se „vučje nepce“ i skraćena gornja usna. Mnogobrojne su anomalije zuba. Na drugim delovima skeleta takodje postoje promene – na karlici po nekad postoji

nedostatak pubične simfize, ili drugih kostiju karlice uz malformacije acetabuluma. Takav entitet se naziva „Dysostosis cleido-cranio-pelvica“. Mogu se javiti i malformacije kičmenog stuba i manifestovati se njegovim deformacijama. Najčešće se vidja spina bifida okulta, ili „vratno rebro“ ( povećan poprečni nastavak sedmog vratnog pršljena). Na ekstremitetima se vidjaju promene izgleda stopala i šaka u vidu hipertrofije i skraćenja kostiju, subluksacija glavice radijusa.

Slika...Ahondroplazija Gore – prsti kao „trozubac“ Desno – izgled pacijenta: patuljak, kratki ekstremiteti, ulnarna devijacija ručnih zglobova.

Slika.... Mandibulofacijalna dizostoza u majke i ćerke.

Lečenje za sada nije moguće, a u budućnosti se dosta očekuje od genoterapije. Postoje i drugi klinički oblici ove malformacije : Dysostosis cranio – facialis koja se karakteriše deformacijama kranijuma i lica. Postoji čeona „kvrga“ na prednjoj strani frontalne kosti , kljunast nos kao u „papagaja“, divergentni strabizam sa hipertelorizmom i egzoftalmusom i prognatija donje vilice. Time je izgled lica veoma bizaran17. Postoje promene vida, anosmia, promene sluha. Dysostosis mandibulo – facialis se odlikuje promenama na licu zbog preranog zatvaranja sinostoza kostiju lica pa ono dobija izgled „ribljeg“, ili „ptičjeg“ lica. Postoji antimongoloidna kosina kapaka, hipoplazija maksile, hipoplazija donje vilice, promene odnosa i rasta zuba, makrostomija usta i“vučje nepce“. To sve licu daje specifičan izgled sličan ribi. Česta je i mentalna retardacija. Terapija ovih oboljenja je, u etiološkom pogledu za sada bezuspešna, a deformacije se pokušavaju korigovati rekonstruktivnom hirurgijom lica, vilica i zubala. Ahondroplazija Ova genetska bolest nastaje usled mutacije gena koji menjaju rast i razvoj hondrocita, odnosno rskavičavog modela za enhondralni rast kosti u dužinu18. Prenosi se autosomno domimantno i podjednako pogadja oba pola i sve rase. Karakteriše se pojavom patuljastog rasta i deformacijama ekstremiteta. Ovde postoji defekt proliferacije ćelija rskavice rasta. U zoni „ušorene rskavice“ epifizne pukotine , tj. zone rasta, ćelije su razbacane, njihova kalcifikacija je nepravilna, a vaskularni snop koji ishranjuje ove ćelije nepravilno ih penetrira. Sve to dovodi do usporenog rasta kosti u dužinu. Pogodjena je takodje i zglobna rskavica, pa se to očituje u izmenjenoj zglobnoj površini. Rast kosti u širinu nije poremećen. U kliničkoj slici19 postoje oblici ove bolesti karakteristični za odrasle, decu i novorodjenčad. U odraslih osoba i adolescenata sa ahondroplazijom najuočljiviji je patuljasti rast. Postoji skraćenje ekstremiteta koje je najizraženije na nogama. Nadlaktice i nadkolenice su najviše zahvaćene. Ulna je više skraćena od radijusa, pa otuda i „ulnarna devijacija“ šake. Srednja tri prsta na šakama su jednake dužine, spojeni su u bazi, kratki su i četvrtasti pa

izgledaju kao „trozubac“. Butna kost, koja je najviše skraćena, može biti i u valgus deformaciji. Stopala su kratka i četvrtasta. Slično promenama na šaci i na stopalima je dužinsko skraćenje najuočljivije na metakarzalnim kostima, pogotovo srednje tri. Kada sede, osobe obolele od ove bolesti imaju gotovo normalan stas. Ledja su zaravljena zbog smanjenja lopatica. Grudni koš je mali, sužen, a rebra su manja i horizontalnije položena. Trbuh je nešto izbačeniji, pre svega zbog pojačane lordoze slabinske kičme. Pršljenovi su klinasto izmenjeni, diskovi su deblji nego normalno , a zadnji zid tela pršljena je izrazito konkavan. Česta posledica ovih morfoloških promena na pršljenovima je pojava deformacije kičmenog stuba u vidu kifoskolioze. Za ovu bolest je posebno karakteristično suženje spinalnog kanala idući od gore na dole duz kičme, što je obrnuta situacija u odnosu na fiziološko stanje. Uzrok ovog je poremečaj osifikacije centara zona rasta na pršljenovima gde pršljen normalno raste u širinu , ali nedovoljno u visinu. Glava bolesnika sa ahondroplazijom je velika, izražene su frontalne i parijetalne kvrge, pa je glava okrugla. Nos je kratak, debeo i širok, a to je posledica defekta osifikacije baze kranijuma. Duge kosti tela su skraćene kako je već rečeno, medularni kanal kosti je širi nego uobičajeno, a metafize su proširene i deformisane. Ulna je kraća od radijusa, a olekranon veoma razvijen što onemogućava punu ekstenziju zgloba lakta. Vrat butne kosti je kratak, a kolodijafizarni ugao smanjen. Fibula je duža od tibije. U novorodjenčeta se , u ovoj bolesti uočavaju mali rast, velika glava i kratki ekstremiteti koji su iskrivljeni. Samo petina novorodjenčadi sa ovom bolesti preživi prvu godinu života. Bolest ostavlja komplikacije u vidu rane i izražene artroze zglobova. Funkcionalni problemi zbog deformacija ekstremiteta leče se osteotomijama, artroplastikama, a u slučajevima simptomatologije od strane stenozirane kičmene moždine potrebno je raditi i dekompresivne laminektomije, ili laminoplastike ( operativno proširenje promera spinalnog kanala). Produženje ekstremiteta se takodje izvodi i to najčešće metodama po Ilizarovu. Produženja i ispravljanja deformiteta se čine više puta tokom detinjstva i adolescencije, a nošenje aparata na ekstremitetima traje različito dugo. 4. Enzimopatije Ovo su bolesti gde postoji genetska promena enzima koji učestvuju u metaboličkim putevima u ćeliji izazivaju stvaranje nenormalnih proteina u njoj, ili akumulaciju produkata abnormalnog metaboličkog puta u ćeliji. Klinički su značajne abnormalnosti u funkciji lizozomalnih enzima. Izmenjene ćelije menjaju izgled tkiva i organa. Postoji multiorgansko zahvatanje, a promene na lokomotornom sistemu su deo kliničke slike. Primeri genotipskih bolesti izazvani ovakvim genetskim poremećajima su: mukopolisaharidoze, Gočerov sindrom, , Osteopetroza, Nojman –Pikov sindrom i dr. Hurlerova bolest ( Morbus Hurler) - Mucopolisacharidosis I Ovo je genetska bolest u kojoj postoji mutirani gen20 koji kodira enzim α-L-iduronidazu. Posledica je metabolički poremećaj u ćeliji koji dovodi do prekomernog nagomilavanja mukopolisaharida u tkivu. Depoi mukopolisaharida nalaze se u svim tkivima, naročito u mozgu, kornei, srcu,jetri i slezini, i koštanoj srži. Urin obolelih sadrži velike količine mukopolisaharidne kiseline koja je sastavljena najvećim delom od

Slika.... Hurlerov sindrom. Gore: izgled pacijentkinje Gore levo: RTG kičmenog stuba – deformacije predela torakolumbalnog prelaza, „kljun“ prednje strane pršljenskog tela L1.

hondroitin-sulfata B i , manjim delom, od heparan-sulfata. U koštanoj srži nalaze se leukociti koji sadrže granulacije u citoplazmi , ali se vidjaju i fibroblasti i makrofagi. Ove i druge izmenjene ćelije se nazivaju „ćelije garguilizma“. Ovaj genetski poremećaj prenosi se autosomno recesivno, a po nekad i vezano za pol. Heterozigoti nemaju ispoljenu kliničku sliku. Bolest nosi ime po Gertrudi Hurler, učenici Pfaundlera, koja je 1919. opisala slučajeve dva dečaka obolelih od ove bolesti. Nakupljanje mukopolisaharida u tkivima uzrokuje morfološke promene21 skeleta, poremećaj vida, promene psihičkog razvoja, kardiološke promene uzrokovane izmenom morfologije srčanih zalistaka i hepatosplenomegaliju. Karakterističan je izgled glave i lica pacijenta – glava je velika i izdužena, čelo ispupčeno, obrve izražene, oči radvojene (hipertelorizam), oči ispupčene (egzoftalmus), nos širok, sa zjapećim napred otvorenim nosnicama, a usta poluotvorena kroz koje prolabira zadebljali jezik. Zubi su mali i nepravilno postavljeni, a obrazi okrugli i puni. Uši su deformisane i nisko postavljene. Ellis i saradnici su 1936. ovoj bolesti posvetili značajnu studiju dajući podroban opis izgleda lica i glave pacijenta.Ovaj „majmunski„ izgled podseća na izgled lica grotesknih statua na katedrali „Notre Dame“ u Parizu koji se zovu gargulji, pa se i bolest često naziva „gargoilizam“. Skeletne promene su u vidu kratkog vrata, torakolumbalne oštre kifoze sa karatkerističnim RTG izgledom apikalnog pršljena ( obično Ll i L2) koji ima veliki kljun sa prednje strane tela. Sternum je u protruziji , abdomen velik i okrugao zbog hepatosplenomegalije, a ekstremiteti su kratki i izmenjenih epifizno-metafiznog dela dugih kostiju. Nadlaktice su u abdukciji, skraćene, laktovi polusavijeni onemogućene pune ekstenzije usled poremećaja izgleda epifiza

Slika... Morquio sindrom – „kičmeni patuljak“. Glava je „usadjena“ u trup, vrat deformisan, teška deformacija kičmenog stuba u vidu kifoskolioze. Rebra dodiruju karlicu.

olekranona u distalnog humerusa. Kolena su deformisana u smislu varus, ili valgus deformacije. Šake i stopala su kratki i zadebljali. Skeletne promene su uzrokovane nakupljanjem mukopolisaharida u predelu ćelija rskavice rasta metafize i ćelija jezgara okoštavanja kostiju koja se javljaju sa zakašnjenjem, mala su i nepravilna. Ovo dovodi do poremečaja u rastu i diferencijaciji čitavog skeleta22. Morfološke promene na očima u vidu zamućenja kornee, megalokornee, strabizma, nistagmusa pojačavaju ukupni „divljački“ izgled lica pacijenta. U preko 70% slučajeva postoji mentalna retardacija koja je progresivna do idijotije. Kako su i čelije imunološkog sistema i koštane srži zahvaćene promenama pacijenti su osetljivi na infekcije i često rano umiru usled neotpornosti na njih, ili usled kardioloških promena.. Prognoza ove bolesti je mračna i veoma mali broj pacijenata doživi zrelo životno doba. Ukoliko se bolest ispoljava u formi recesivnog nasleđivanja vezanog za pol klinička slika je nešto blaža i životni vek je duži. Efikasna terapija za sada ne postoji. Hanterova bolest ( Morbus Hunter) - Mucopolisacharidosis II Ovo je mukopolisaharidoza gde postoji poremećaj gena koji enkodiraju enzim Iduronat-sulfatazu . Klinička slika je znatno blaža od Hurlerove bolesti, bolest pogadja samo muškarce, a u urinu se povećano izlučuju hondroitin sulfat B i heparan sulfat. Bolesnici znatno duže preživljavaju. San Filipova bolest ( Morbus San Filippo), ili polidistrofična oligofrenija – mukopolisaharidoza tip III U ovom tipu mukopolisaharidoze u kliničkoj slici dominira mentalna retardacija, nagluvost i nema zamućenja kornee. U odnosu na to koji je enzim genetski promenjen i u odnosu na način prenošenja, postoje 4 varijante bolesti. MORKIOVA BOLEST (Morbus Morquio) Radi se o mukopolisaharidozi tip IV. U odnosu na to koji je gen oštećen, postoje

dva oblika bolesti – tip "A" gde postoji genetski deficijentnost enzima N-acetilgalaktosamin-6-sulfataze i tip "B" gde je oštećen enzim β-galaktozidaza. Posledica oštećenja ovih enzima je poremećaj u metabolizmu keratin sulfata. Usled poremećaja metabolizma ovog mukopolisaharida ne dolazi do normalnog stvaranja rskavice, a keratin sulfat se prekomerno izlučuje u urinu. Kako je epifiza kostiju zahvaćena patološkim promenama, dolazi do njenog lošeg stvaranja, izgleda i funkcije što ima posledice na izgled i funkciju skeleta u celini. Takodje, izmenjena je i funkcija fibroblasta, pa postoji i "smanjen kvalitet" vezivnog tkiva u organizmu. Znatno je

Slika..... Morquio sindrom. Levo: RTG kičmenog stuba pokazuje platispondiliju . Desno: RTG karlice i kukova - deformacija izgleda karlice i zglobova kukova sa obostranom „coxa vara“ deformacijom , ranim osteoartritisom levo usled afekcije epifize.

smanjena otpornost ovih pacijenata na infekcije. Bolest se familijarno prenosi, a roditelji, koji su uvek normalni nalaze se u krvnoj vezi. Prenošenje bolesti je autosomno recesivno. Bolest je retka i javlja se 1:100000 norovodjenčadi23. Podjednako su zahvaćena oba pola. Ovo je teški oblik spondiloepifizarne displazije gde postoji poremećaj formiranja epifiza kostiju uz platispondiliju („pljoštani pršljeni“). Pršljeni su spljošteni, prema napred su konveksni umesto knkavni, gornja i donja površina su im nepravilne dok su intervertebralni diskovi zadebljali. Kičmeni stub je u celini značajno manje dužine pa je izgled pacijenta karakterističan: vrat je kratak i „kao usadjen u ramena“, rebra dodiruju ilijačne kriste. Postoji grudna hiperkifoza , ili kifoskolioza. Često postoji i deformacija grudnog koša u vidu pectus carinatum. Visina pacijenta je značajno manja i, zbog disproporcije u dužini trupa i ekstremiteta , vrhovi prstiju mogu u stavu „mirno“ da dodirnu kolena. Ovi pacijenti se opisuju kao „ patuljci sa kratkim telom, grbnom i kratkim vratom“. Ovaj izgled se naziva "kičmeni patuljak". Zbog displazije epifiza na dugim kostima postoji deformacija zglobnih površina što dovodi do teških kontraktura. To je naročito izraženo na kukovima i kolenima. Vidljivi su genu valgum, te fleksione kontrakture kukova koje otežavaju hod. Pacijenti su teški invalidi. Promene u ovom smislu postoje i na drugim zglobovima

– uočljiva je ulnarna devijacija šaka, kao i ograničenje pokretljivosti u ramenim zglobovima. Epifizarna displazija brzo dovodi do teških artroza zglobova. S druge strane, patološke promene zahvataju i ligamentarni aparat u smislu njegove slabije otpornosti na mehaničke sile. Zato su i ligamenti hiperelastični, a to dovodi , po nekad i do nemogućnosti oslonca i kretanja. Sem ligamentarnog aparata i muskulatura je slabije razvijena. Nemoć kretanja zbog morfoloških promena u zglobovima progresivno se pogoršava tako da hod postepeno postaje nemoguć. Zbog smanjene imunološke otpornosi mnogi pacijenti ne dožive odraslo doba. Ortopedsko lečenje se svodi na operacije korekcije deformacija, kako na ekstremitetima tako i na kičmenom stubu, ali tek nakon završetka rasta. Šejeova bolest ( Morbus Scheie) - Mucopolisacharidosis V Ovo je mukopolisaharidoza tip V. U urinu je povećan nivo hondroitin sulfata B. Kliničku sliku karakteriše ukočenost zglobova, šake kao kandže, zamućenje kornee i nema mentalne retardacije24. Polidistrofični patuljci Lamia-Moratoa ( Maroteaux-Lamy) - Mucopolisacharidosis VI Prenosi se autosomno recesivno, a razlikuje se od Šejeove bolesti po tome da su skeletne manifestacije najizraženije na kičmenom stubu koji je kratak, sa zadebljalim

crtama lica i zamućenjem kornee, ali bez mentalnih poremećaja. Izmenjeni enzim je aril-sulfataza. Hipofosfatazija Hipofosfatazija je genetski uslovljena enzimopatija gde postoji deficit enzima alkalna fosfataza . Prenosi se autosomno recesivno. To je familijarna bolest, a ispoljava se već u ranom detinjstvu. Usled deficita ovog enzima organizam ne može učiniti hidrolizu fosforil-etanol-amina, pa nastaje i fosforil-etanol-aminuria . Isti nalaz postoji i u skorbutu, miksedemu i celijačnoj bolesti. Nedostatak alkalne fosfataze praćen je defektom mineralizacije kostiju i rskavice rasta25. Takodje, u većoj , ili manjoj meri postoji i hiperkalcemija koja je odgovorna za opšte poremećaje. U ranim oblicima boesti hiperkalcemija je izraženija. Verovatno je ona posledica normalne apsorpcije kalcijuma u digestivnom traktu i nemogućnosti njegovog iskorišćavanja u mineralizaciji kostiju. U ranom detinjstvu, kao posledica hiperkalcemije uočavaju se poremećaji opšteg stanja u vidu povraćanja, anoreksije, uznemirenosti, hipotonije deteta, dehidratacije i anemijskog sindroma. U težim slučajevima javljaju se konvulzije sa respiratornom insuficijencijom. Hiperkalcemija dovodi i do česte nefrokalcinoze. Defekt mineralizacije zahvata metafize pretežno dugih kostiju i svoda kranijuma. Ispoljava se deformacijama ekstremiteta i njihovim skraćenjem, kao kod rahitisa. Česte su frakture koje srastaju uz angulacije. Postoji hiperkifoza kičmenog stuba. Rast kostiju u dužinu i u širinu je usporen. Usled defekta osifikacije svoda kranijuma vidja se kraniostenoza sa zadebljalom i izduženom velikom fontanelom. Po nekad postoji i protruzija bulbusa usled defekta osifikacije i razvitka orbite. Radiološki znaci bolesti su i proširenje metafiza i „brojanice“ na kosto-hondralnom prelazu . Uočljiv je nizak rast pacijenta, zubi su kariozni i rano ispadaju. Kosti su, uopšte uzev, lomljive i loše saniraju. Loše sanirani prelomi kostiju uz deformaciju kičmenog stuba dovode do poremećaja stature. Nema adekvatnog lečenja ovog poremećaja. Korektivni ortopedski zahvati indikovani su u slučajevima velikih deformacija, kao i dekompresivne neurohirurške operacije na kranijumu. Usled lomljivosti kostiju operativni zahvati su skopčani sa čestim neuspesima i brojnim komplikacijama26. Davanje vitamina D nije indikovano. Povoljni efekt postiže se kortikosteriodnom terapijom, a u budućnosti se veći rezultati očekuju od genske terapije. Gočerovo oboljenje

Gočerovo oboljenje je retka genetska bolest. Poznata je kao „oboljenje sa nagomilavanjem lipida“ u lizozomalnim vakuolama ćelija. Kao rezultat genetske greške u proizvodnji i funkciji enzima glukozil-ceramid hidrolaze 27. Glukozil-ceramid se, u ovom oboljenju, nagomilava u lizozomalnim telima ćelija. Bolest se prenosi autosomno recesivno i uzrokuje nagomilavanje opisanog lipida u ćelijama retikuloendotelnog sistema (ćelije RES-a), najviše u jetri, slezini i koštanoj srži. Ovo nagomilavanje uzrokuje hematološka oboljenja, splenomegaliju i abnormalnosti kostiju koje vode ozbiljnim funkcionalnim problemima u pacijenta.

Slika....Gočerova bolest. Gore: Pacijent sa izraženim trbuhom usled hepatosplenomegalije. Dole: Izvadjena slezina ( 12 kg) zbog hipersplenizma.

Slika... Gočerova bolest. Znak „erlenmajer bočice“ predela epimetadijafiznog dela distalnog femura.

Bolest je opisao 1882. francuski dermatolog Filip Čarls Ernest Gočer opisujući pacijenta sa hepato-spleno megalijom i sumnjom na leukemiju , ali koji nije dalje progresivno obolevao od leukemijskog sindroma i koji, iznenadjujuće, nije umro. Epštajn je 1922. našao prisustvo lipida – cerebrozida u ćelijama pacijenata sa ovom bolešću i deklarisao bolest kao „obolenje sa nagomilavanjem lipida“. Koštane lezije koje su prisutne u ovoj bolesti u vidu nekrotičnih segmenata kosti i osteopenije sastavni su deo kliničke slike.28 Groen je 1948. prvi pomislio na genetsko prenošenje bolesti, a Bredi je 1965. otkrio da se radi o genetskom nedostatku glukozil-ceramid hidrolaze koji se prenosi autosomalno recesivno i rezultuje nagomilavanjem lipida glukozil-ceramida u ćelijama RES-a. Kako se eritrociti i leukociti normalno destruišu svakoh 20 do 30 dana, delovi ćelijske membrane se razlažu na lipidne i šećerne komponente koje se jednim delom eliminišu iz organizna, a drugim delom ponovo koriste. Genetskim nedostatkom u smislu nedovoljne količine, ili nepravilne funkcije navedenog enzima medjuprodukti metabolizma ne mogu biti dalje razgradjeni i nagomilavaju se u lizozmima ćelija RES-a. Svojim nagomilavanjem u ćelijama RES-a u koštanoj srži potiskuju se normalne ćelije , povećava se pritisak u kosti i dolazi do nekroze ćelija koštanog tkiva i njihove zamene

ćelijama RES-a prepunim Gočerovih partikula. Javlja se funkcionalna nedovoljnost koštanog tkiva , kao i otok slezine i jetre. Koštane promene u ovoj bolesti se pogoršavaju nakon splenektomije jer se rezervoar "Gočerovih" ćelija tada "premešta" u koštanu srž. Patogeneza koštanih problema u ovoj bolesti je složena i još uvek nije potpuno shvaćena. To podrazumeva nekoliko momenata kao što su nedostatak i nedovoljnost funkcije osteoprogenitornih ćelija u koštanoj srži što vodi u značajno smanjenje osteogeneze kosti i osteopeniju sa udruženim litičkim lezijama koštanog tkiva29. Povećava se rizik od preloma. Postoji i značajna supresija osteoklastične aktivnosti u kosti što dovodi do problema sa remodelacijom kosti i pojave deformiteta dugih kostiju u mladih pacijenata. Deformacije su u vidu “Erlenmajer bočice“ – proširena epifiza

Slika...Radiografija Gočerove bolesti. Gore: nativni RTG femura i tibija daju sliku dao da su kosti „izgrickali moljci“. Dole: MRI oba kolena daje sliku „posoljenih „kostiju. Radi se o naizmeničnim zonama resorpcije kosti i osteoskletoze. Desno: RTG donjeg dela butne kosti pokazuje veliki multilokularni tumor sa jasnim zonama skleroze oko cista, ali i mestima „proboja „korteksa. Najpre je posumljano da se radi o gigantocelularnom TU, a biopsija je pokazala prisustvo Gočerovih ćelija ispunjenih lipidima.

kosti, a epifizno-dijafizni prelaz je uzan. Takodje, postoji i loš potencijal sanacije preloma u pacijenata svih uzrasta. Vaskularni problemi u vidu suženja koštanih krvnih sudova takodje nisu potpuno jasni, a imaju bitnu ulogu u nastanku osteonekroze i to posebno kuka, kolena i ramena. Po nekad je osteonekroza u kostima toliko izražena da se manifestuje kao akutno progredijentno bolesno stanje i tada se opisuje kao „Gočerova kriza“. Primećena česta pojava osteomijelitisa , sepričnog artritisa i infekcija operativnih rana u Gočerovoj bolesti još uvek je nepotpuno shvaćena. Smatra se da postoji poremećaj funkcije makrofaga i da je to u osnovi sklonosti ka infekcijama u pacijenta sa ovom bolesti. Rado se prvenstveno o infekcijama izazvanih Gram-pozitivnim mikroorganizmima. Antibiotici su malo efikasni. Redje, u Gočerovoj bolesti se pojavljuje hipergamaglobulinemija sa Bence-Jones belančevinama i drugim znacima multiplog mijeloma Po nekad se može naći i bizarna nakupina Gočerovih ćelija u kosti koja liči na tumor, pre svega na gigantocelularni tumor, ili aneurizmalnu koštanu cistu, izazivajući masivnu destrukciju verćeg dela duge kosti. To se naziva „Gočeroma“. Osteonekroza nekad zahvata i tela pršljenova uzrokujući njohov kolaps. To je najčešće u regiji torakolumbalnog prelaza. Vertebralni kolaps uzrokuje deformacije kičmenog stuba

Slika... Osteopetroza RTG nalaz Levo: difuzna koštana skleroza, trouglast izgled karlice. Utisak je da nema spongiozne kosti, već samo kortikalis. Desno: zadebljanja metafiza dugih kostiju, deformacije, znak „štapa za golf“ – tibije i femuri.

u vidu slabinske skolioze i torakalne hiperkifoze, a mogući su i neurološki ispadi usled stenoze spinalnog kanala i pritiska na kičmenu moždinu i korenove spinalnih nerava. Tretman Gočerove bolesti je težak i često bezuspešan. Od opštih mera primenjuju se transfuzije krvi i najsnažniji antibiotici u visokim dozama. Splenektomija je indikovana u pacijenata sa masivnim infarktima kosti i organa, ili kada je ona ogromnih dimenzija i deformiše organizam. Kako je navedeno, često nakon nje dolazi do „Gočerove krize“. Transplantacija koštane srži gotovo uvek je komplikovana teškim infekcijama i često se završava smrću, a sve hirurške provedure na lokomotornom sistemu u vidu osteosinteza i zamena zglobova protezama komplikovane su velikim rizicima od infekcije i teškog krvavljenja. Pršljenski kolapsi se, u zadnje vreme, mogu tretirati vertebro i kifoplastikama, a tretman koštanih infekcija je standardan u smislu debridmana, protočnih drenaža i imobilizacija. Svako operativno hirurško lečenje treba maksimalno izbegavati. U zadnje vreme pokušava se enzimoterapijom, mada admistrirani nedostajući enzim nema dobar prodor u ćelije i efekat mu je delimičan. Manozom supstituisana glukozidaza ( „Ceredzidaza“), dobijena sintetskim putem je ekvivalent nedostajućem enzimu i ima bolji prodor u ćelije sa većim efektom. Sličan proizvod, „Cerezim“- dobijen rekombinantnom-DNK tehnologijom pokazao se još uspešnijim, a najnovija ispitivanja sa administriranjem genskog vektora koji sadrži RNK sa zapisom nedostajućeg enzima i reverznu transkriptazu, daju ohrabrujuće rezultate. Osteopetroza ( Morbus Albers-Schönberg ) Ovo je takva genetska bolest gde postoji defekt prekurzora osteoklasta. Dakle, postoji genetski uslovljen defekt složenog enzimskg puta koji se ispoljava nedostatkom funkcije osteoklasta. Dokazano je da se radi o mutaciji CSF -1 gena ( colony stimulating factor – 1 ) koji reguliše osteoklastnu aktivnost30. Ovaj oblik bolesti prenosi se autosomno dominantno. Sem toga , u ovoj bolesti je dokazan i autosomno recesivno nasledni deficit enzima karboanhidraze-II usled čega dolazi do

nastanka renalne tubularne acidoze. Bolest je retka. Kako nema adekvatne resorpcije

Slika.... Koštana „leontijaza“ : Skleroza baze lobanje, hipertrofija kostiju lica sa sklerozom. Izgled „Mefista“.

kosti , kost se stvara, ali se ne razgradjuje. Ne dolazi do remodelacije koštanog tkiva. Kost dobija izmenjenu arhitektoniku koja joj daje osobine povećane tvrdoće, ali i krtosti, što pogoduje lakšoj lomljivosti. Kompakta kosti je povećana sa zadebljalim gredicama,

ali one nisu normalno rasporedjene. Spongioza je takodje sa zadebljalim gredicama i suženim medjutrabekularnim prostorom. I ovde su gredice nepravilno rasporedjene, često isprekidane, što sve podseća na sliku Paget-ove bolesti. Osteocita ima malo u gredicama, kao i osteoklasta koji u teškim oblicima bolesti potpuno nedostaju31. Kako spondioza kosti postepeno biva smanjena i hematopoetske ćelije brojčano se smanjuju, pa se uskoro pojavljuje teška i progresivna anemija. Kao posledica zadebljavanja kostiju dolazi do suženja baze kranijuma pa se tokom ove bolesti pojavljuje i progredira simptomatologija kompresije kranijalnih nerava, posebno optičkog živca32.

Radiografski postoji difuzno homogeno zasenčenje - skleroza skeleta uslovljeno zadebljavanjem kortikalisa . Vidljiva je i RTG slika hipertrofije proksimalnih femoralnih metafiza, trouglast oblik gornjeg otvora karlice . Sve regije metaepifiznog prelaza na dugim kostima imaju RTG sliku

„štapa za golf“. Vidljivi su takodje sanirani mnogobrojni prelomi. Skleroza kostiju lobanje, posebno baze lobanje uz hipertrofiju i sklerozu kostiju lica daje licu mongoloidni izgled a radiografski lobanja podseća na „Mefista“. Čitav izgled glave neki aotori nazvali su „koštana leontijaza“ – lice lava. Pacijenti postepeno gube vid i sluh , česte su disfunkcije n.facialis, pojavljuje se teška anemija koja ne reaguje na terapiju uz hepatosplenomegaliju. Lečenje ove genetske bolesti je teško. Osnovni terapijski postupak je alo -transplantacija koštane srži33. Pojačanje resorpcije kosti postiže se i davanjem „Kalcitriola“ i „Humanog Gama Interferona“ u dužem vremenskom periodu. Ortopedsko lečenje - zahvati u vidu korektivnih osteotomija dugih kostiju u cilju ispravljanja deformacija , ili postavljanja proteza zglobova teški su za izvodjenje usled velike tvrdoće kostiju. U zadnje vreme genska terapija budi velike nade u smislu kauzalnog izlečenja. 5. BOLESTI UZROKOVANE GENETSKIM PROMENAMA U PROTEINIMA KOJI REGULIŠU FUNKCIJU NERAVA i MIŠIĆA Bolesti izazvane mutacijom gena koji kontrolišu stvaranje proteina bitnih u regulaciji funkcije nerava i mišića. Problem može biti u proteinima koji stabilizuju čelijsku membranu u mišićnoj, ili nervnoj ćeliji. Koštano-zglobne manifestacije u ovim bolestima su sekunradno nastale, ali su klinički značajne. Primeri su Dušenov sindrom, Šarko-Mari-Tut sindrom, Spinocerebelarna ataksija

Dušenova muskularna distrofija ( Duchenne Muscular Dystrophy) Ova genetska bolest je najčešča letalna genetska bolest u dece koja se prenosi recesivno vezano za pol. Javlja se 1 / 3500 rodjenih dečaka. Uglavnom su majke prenosioci, mada su česte i nove mutacije, u oko 1/3 slučajeva. Afekcija je najčešća na skeletnom sistemu i na srcu. Dečaci oboleli od ove bolesti imaju progresivnu slabost mišićne funkcije. Uzrok je genetski nedostatak distrofina - belančevine koja je kritično važna u stabilizaciji ćelijske membrane mišića skeleta i srca. Bez njega mišićna kontrakcija vodi do oštećenja membrane mišićne ćelije i aktivacije inflamatorne kaskade unutar nje34. Ovo dovodi do nastanka nekroze mišićne ćelije, nastanka ožiljka u mišiću što se manifestuje postepenim gubitkom funkcije mišića. Najveći broj dečaka gubi mogućnost hoda izmedju osme i desete godine života. Smrt se dešava zbog progresivne respiratovne insuficijencije, srčane insuficijencije, ili i jednog i drugog. Dušenova mišićna distrofija daje i abnormalnosti u centralnom nervnom sistemu u smislu nešto snižene inteligencije . Takodje, postoje i promene na očnom dnu. Ove promene nisu progresivne. Klinički pregled obolelog otkriva velike tvrde listove i tendenciju ka hodu na prstima, lordotični stav na široj osnovi uz pozitivan Trendelenburgov znak ( nedovoljnost abduktorne musculature kuka) i pozitivan Gower-ov test ( nemogućnost ustajanja sa poda bez pomoći ruku, odnosno “penjanje uz svoje noge”). To upućuje na proksimalnu slabost muskulature nogu. Veliki listovi su u stvari pseudohipertrofičnii, prepuni su ožiljno izmenjenog tkiva I slabije su snage. Progresija stvaranja ožiljka u ovinm mišićima dovodi do njihovog skraćenja i ekstenzione kontrakture skočnih zglobova sa kavovarus I ekvinovarus deformacijom35. Slabost muskulature nadlaktice prikazuje se hiperpokretljivišću ramenog zgloba – pacijent može izvesti potpunu rotaciju u ramenu ( Merionov znak ) . Da bi se slabost zgloba zbog slabe musculature smanjila, pacijent drži nadlakticu u abdukciji. Ispitivanjem snage mišića slabost ove grupe mišića ruku jasno se ispoljava. Kasnije, tokom progresije bolesti dolazi do prožimanja musculature ožiljnim tkivom u većoj meri, pa su jasno ispoljene kontrakture , naročito izražene na muskulaturi karlice I kuka u vidu fleksione kontrakture ( pozitivan Thomas- ov test) I abdukcione kontrakture (pozitivan Ober-ov test) 36. U preko 90% slučajeva pacijenti tokom života razvijaju teške oblike deformacije kičmenog stuba koji dodatno mogu kompromitovati funkciju disanja I rada srca. Dijagnoza ove bolesti postavlja se obično u petoj, ili šestoj godini života. U krvi postoji visoka aktivnost creatinin-fosfokinaze . Potvrda dijagnoze postiže se biopsijom mišića koji pokazuje morfologiju degenerisane i izgubljene mišićne mase, postojanjem ožiljaka i nekroze u muskulaturi kao i pozitivnošću Distrofin-testa u mišiću. Ortopedsko i fizikalno lečenje svodi se na omogućavanje hoda i funkcionisanje zglobova što je duže moguće. Fizikalnim tretmanom treba produžiti mogućnost hoda,jer kada dete prestane sa hodom nastanak skolioze i kontraktura zglobova se dramatično ubrzava. Hirurške korekcije su u vidu tenotomija kod pojave kontraktura i to najbolje perkutanim tehnikama i bez postoperativnih imobilizacija. Kod pojave skolioza, oko 90% pacijenata zahteva operativno ispravljanje i stabilizaciju kičmenog stuba. Farmakoterapija je usmerena ka produkciji distrofina, inflamatornom odgovoru u ćelijama, stabilizaciju ćelijske membrane I mišićnu reparaciju. Antibiotik Gentamicin,

Slika... Šarko-Mari-Tut obolenje. Izgled podkolenica i stopala obolelog.

Slika... Operativno lečenje deformacije i nestabilnosti zglobova stopala u Šarkoovoj artropatiji. Gore levo: planovalgus deformacija sa ulceracijama medijalne strane stopala usled potpunog gubitka svoda stopala. Dole levo: intraoperativna slika rekonstrukcije svoda stopala uz artrodezu. Desno gore i dole: Postoperativni snimci nakon rekonstrukcije „Taylor Spatial Frame“ fiksatorom.

primećeno je, ima uticaja u odredjenom procentu u povećanju produkcije distrofina. Anaboločki steroidi, kao i kortikopreparati usmereni su na smanjenje inflamatornog odgovora u tkivu kod ove bolesti i na stabilizaciju mišićne ćelijske membrana, te u kratkom vremenskom razdoblju mogu biti od pomoći. U tom smislu deduje i stabilizator membrana ćelije Laminin, kao i Leupeptin. Koriste se i koenzim Q10, Selen i vitamin E kao redukcijona sredstva i sredstva za aktivaciju satelitskih ćelija u muskulaturi koja mogu reparirati i regenerisati mišićne ćelije. Sve je to sa promenjljivim i kratkotrajnim uspehom. Mišićna regeneracija je novi vid lečenja Dušenove bolesti gde se genetskim inženjeringom umnoženi u modifikovani auto , ili alomioblasti i stem-ćelije37 putem vektora transplaniraju u organizam izazivajući stvaranje novih - “zdravih” miocita i reparaciju obolelih. Takodje se vrše i eksperimenti sa ubacivanjem gena za distrofin u organizam obolelih. Šarko-Mari-Tut sindrom ( Morbus Charcot-Marie-Tooth ) Šarko –Mari-Tut sindrom je genetska bolest koja se ispoljava na centralnom I

periferniom nervnom sistemu u vidu degenerativne neuropatije38. Bolest nastaje mutacijom gena koji odredjuje nastajanje i funkciju membranskog proteina sastavnog dela mijelina. Dolazi do motorne I senzorne neuropatije koja ima za posledicu mišičnu atrofiju sa skeletnim

deformitetima. To je najčešće autozomno dominantno oboljenje , ali može se prenositi i i vezano za pol i autosomno recesivno39. Mišićna atrofija počinje distalno na nogama I progresivna je. Postoji I gubitak senzibiliteta. Neki je nazivaju peronealnom motornom I senzornom neuropatijom. Bolest se klinički manifestuje u vidu kavovarus

deformacije skočnog zgloba I stopala, povišenim “svodom” stopala, skraćenjem Ahilove tetive I fleksora prstiju sa posledičnim “kandžastim” prstima, te poremećajem statike I hoda. Ograničena je ekstenzija skočnog zgloba. Česti su klavusi (tvrdi

žuljevi) na tabanima na predelima glavica metatarzalnih kostiju koji su posledica poremećene statike stopala i povećanog pritiska na regiji tabana gde se nalaze glavice ovih kostiju. Tetivni refleksi u ovoj bolesti su smanjeni – gotovo ugašeni. Mišična atrofija zahvata najpre peronealnu grupu mišića. Postoji i spinalna ataksija. Promene na nervima uočljive su na EMNG-u koji je patoiloški i pokazuje otežano prenošenje impulsa na neuromišićnoj proči. Ovi pacijenti teško mogu “naći” adekvatnu konfekcijsku obuću. Bolest su opisali, nezavisno, 1886. francuzi Šarko I Pjer-Mari I englez Tut. Nekoliko godina kasnije Dežerin i Sotas su opisali jedan sličan, ali teži oblik bolesti koji je kasnije 1968. od strane Dika i Lamberta klasifikovan kao posebna varijanta osnovnog sindroma. Danas je opisano više kliničkih varijanti ovog oboljenja , u zavisnosti od kliničke slike, i načina prenošenja. Najčešći je “tip 1” , gore opisan, nešto redji je “Tip 2” sa izraženijom motornom paralizom. Dežerin-Sottas sindrom ( tip “3”)40 zahvata novorodjenčad, tip “4” je poznat kao Refsumov sindrom, a manifestuje se progresivnom atipičnom pigmentacijom retine sa gubitkom vida i polineuropatija sa ataksijom i nistagmusom usled nagomilavanja fitiske kiseline u serumu i tkivima. Tipovi “5” i “6” manifestuju se spastičnom paraplegijom, odnosno atrofijom optičnog živca. Sem kliničke slike dokaz bolesti su EMNG nalazi I molekularno-biološka ispitivanja koja potvrdjuju ovu bolest dokazom abnormalnosti gena ( za tip “1” je karakteristična duplikacija hromozoma 17 ). Ortopedsko lečenje deformacije stopala uslovljen je starošću pacijenta I izraženošću deformiteta. Ono je operativno I može biti u vidu operacija samo na mekim tkivima stopala ( sečenje plantarne fascije, prebacivanje I sečenje tetiva fleksora stopala I prstiju) , operacijama na kostima stopala u vidu osteotomija, ili operacija stabilizacija zglobova ( trostruka artrodeza npr.). Operacije na kostima se izvode u kasnijem životnom periodu, a mekotkivne operacije u dece. 6. VELIKE HROMOZOMALNE ABNORMALNOSTI Genetske bolesti koje nastaju abnormalnošću čitavog hromozoma. Promene nastaju na čitavom organizmu, pa i na lokomotornom sistemu. Promene na ekstremitetima su u vidu ograničenja pokretljivosti zglobova, ili nestabilnošću zglobova, deformacija dugih kostiju, šaka i stopala. Često je prisustvo polidaktilije, sindaktilije, klinodaktilije, strukturalnih deformacija kičmenog stuba sa nestabilnošću dinamičkih segmenata kičmenog stuba i to prvenstveno u regiji gornje cervikalne kičme. Ove deformacije zahtevaju operativno ortopedsko lečenje u smislu ispravljanja deformacija ekstremiteta i kičmenog stuba, stabilizacije kičmenog stuba, kao i uklanjanja prekobrojnih prstiju. Često se intervencije komplikuju infekcijama. Daunov sindrom Prva je opisana i najučestalija hromozomska aberacija u čoveka. To je trizomija 21. para hromozoma, odnosno višak 21.para hromozoma41. Javlja se 1:700 živorodjene dece. Učestalost korelira sa starošću majke. Sindrom je prvi opisao 1866 godine Džon Longdon Hajden Daun. Dobro je poznat izgled lica deteta sa ovim sindromom – kranijum je okrugao i mali, vrat kratak i širok, potiljak je zaravljen, a lice okruglo sa mongoloidno položenim očima,

epikantusom, čestim strabizmom i nistagmusom. Nos je kratak sa ravnim korenom, a nozdrve su okrenute prema napred. Usta su mala, usne zadebljale, a jezik deblji i izbrazdan. Postoji mišićna hipotonija. Ekstremiteti su kratki. Česti su razvojni poremećaji kukova, kao i deformacije na kičmenom stubu. Vidja se nestabilnost gornje vratne kičme usted nezatvaranja lukova pršljenova, ili nesrastanje zuba aksisa sa telom pršljena. U pacijenata postoji velika sklonost infekcijama i povećan rizik od maligniteta, tako da trecina dece umire u prvoj, a polovina do pete godine života. Različito je izražena mentalna retardacija, što zavisi od intenziteta kliničke slide, tj od načina nastanka nerazdvajanja hromozoma ( prva ili druga mejoza u majčinom gametu, ili mitoza zigota). Ortopedsko lečenje ovih pacijenata svodi se na korektivne operacije na kukovima i kičmenom stubu. Treba istaknuti da su zahvati često komplikovani pojavom duboke i uporne infekcije. II Endokrine afekcije lokomotornog sistema Ove promene su uslovljene endokrinim poremećajima. Zahvataju čitav skelet, manje, ili više uzrokujući odredjene funkcionalne promene. PROMENE NA LOKOMOTORNOM SISTEMU UZROKOVANE POREMEĆAJEM LUČENJA HIPOFIZE Hipofiza, delovanjem na rast rskavice koji stimuliše, utiče na kasniji razvoj kosti. Rezultat promene lučenja hormona rasta može biti premalen ili preobilan rast. Smanjenje rasta je simetrično na organizmu kao celini. Javljaju se znaci preranog starenja. Duševni razvoj pacijenta nije poremećen. Smanjenje lučenja hormona prednjeg lobusa hipofize može biti kompletno ( panhipopituitarizam), ili selektivno. Hipopituitarizam u dece uzrok je niskom rastu . U odraslih, smanjeno lučenje luteinizirajućeg i folikulostimulirajućeg hormona može biti uzrokovano i ekscesivnom tumorskom sekrecijom prolaktina i voditi sekundarnom hipogonadizmu. Često prvo postaje vidljiv nedostatak hormona rasta (GH), zatim tireostimulirajućeg hormona (TSH) i adrenokortikotropnog hormona (ACTH) sa kliničkim slikama niskog rasta, hipotireoidizma i hipoadrenalizma, dok gubitak luteinizirajućerg hormona (LH) i folikulostimulirajućeg hormona (FSH) u žena dovodi do amenoreje, regresije sekundarnih polnih osobina i infertiliteta. U muškaraca gubitak LH i FSH izaziva impotenciju, testikularnu atrofiju, gubitak muških polnih osobina i smanjenje spermatogeneze sa infertilnošću. Gubitak antidiuretičnog hormona je retko kao primarno hipofizarno oboljenje i češće je udruženo sa hipotalamičkim lezijama. Diagnoza ovih endokrinoloških poremečaja postavlja se potvrdom nedovoljne koncentracije navedenih hormona u serumu različitim testovima, a često postoji i tumor u turskom sedlu koji je etiološki faktor , pa se može primetiti njeno povećanje iznad normalnih 10mm na RTG-u i CT-u lobanje. Takodje, tumor se može evidentirati angiografijom mozga. Skeletne manifestacije na RTG-u slične su promenama kod aseptičnih nekroza epifiza dugih kostiju ( Pertesova, Kelerova bolest, itd.)

Slika.... Levo : Adenom hipofize uzrokuje povećanje „turskog sedla“. Desno : Akromegalička artropatija lakatnog zgloba – deformacija zglobnih površina, osteofiti, subhondralna skleroza...

Panhipopituitarizam treba razlikovati od anoreksije nervoze gde dominira telesna kaheksija , hroničnog oboljenja jetre sa sindromom nedovoljne funkcije jetrene ćelije, diastrofične miotonije gde postoji progresivna mišićna atrofija i poliglandularne autoimune bolesti. Ukoliko tumor onemogućava lučenje ovih hormona čini se operativno uklanjanje tumora, kao i supstituciona terapija. Skeletne manifestacije povišenog lučenja adrenokortikotropnog hormona (Kušingov sindrom – Syndroma Cushing) Sindrom se manifestuje generalizovanom osteoporozom, debljinom, karakterističnim okruglim izgledom lica - “u obliku meseca”. Ortopedski problemi su vezani za sklonost pacijenta ka patološkim prelomima usled generalizovane osteoporoze, naročito kukova I kičmenog stuba. Akromegalija i gigantizam Ovo su endokrini poremećaji vezani za preterano lučenje hormona rasta. U dece se ispoljava gigantizmom , a u odraslih pojavom akromegaličnih deformacija tela. U dece, sem velikog rasta, na skeletu se uočavaju manji deformiteti dugih kostiju (valgus, varus deformacije) kao i manje izraženi deformiteti aksijalnog skeleta ( skolioza) i otoci mekih tkiva42. Postoji i simptomatologija uzrokovana povećanjem perifernih nerava. Čest je hipogonadotropni hipogonadizam. Ukoliko se pojavi povećano lučenje hormona rasta nakon završetka rasta kostiju u dužinu ( “zatvaranje” epifiznih ploča rasta) klinička slika se ispoljava u vidu otoka mekih tkiva na akrama ( krajevima ), pa dolazi do izmene oblika lica šaka i stopala koji postaju uvećani i grublji. Povećanje mandibule dovodi do poremećaja zagrižaja, prognacije i učestalijeg kariesa. Otok larinksa izaziva dublji glas. Uvećane lojne i znojne žlezde proizvode znoj izmenjenog mirisa. Povećanje artikularnih rskavica dovodi do problema u pokretima zglobova, nekroze rskavice i bržeg napredovanja degenerativnih promena. Karakteristična je osteoliza gornje femoralne epifize ( adolescentna koksa vara).Javlja se i klinička slika periferne polineuropatije različite lokalizacije i intenziteta zbog pritiska na neve epi i endoneuralnom proliferacijom veziva. Moguća je i bitemporalna hemianopija uzokovana rastom tumora hipofize i pritiskom na optički

Slika.... Hipofunkcija štitaske žlezde – skeletne manifestacije : kratke kosti sa širokim metafizama.

živac. Uočavaju se i gastrointestinalne, endokrinološke i bubrežne manifestacije i promene izazvane bujanjem raznih tkiva u organizmu. Povećana reapsorpcija fosfata u bubrezima izaziva hiperfosfatemiju. Smanjena je glikozna tolerancija. Povećana koncentracija nivoa hormona rasta uz ev. povećanje dimenzija sele turcike ( CT, MRI) dokazuju ovaj endokrinoložki poremećaj. Ortopedsko lečenje se svodi na aktivan hirurški tretman degenerativnih promena na zglobovima i lečenje deformiteta aksijalnog skeleta i ekstremiteta. Ima odredjenog efekta i konzervativno lečenje polineuropatičnih tegoba. Hirurško uklanjanje tumora, kada je moguće, uz supstitucionu terapiju i ev. Bromokriptin su ostale mogućnosti lečenja43. Afekcije skeleta izazvane poremećajem lučenja tireoidne žlezde Hipofunkcija štitne žlezde Smanjeno lučenje hormona štitne žlezde može biti primarno i sekundarno. Primarni hipotireoidizam može biti primećen već u doba u deteta44 i tada je udružen sa duševnim promenama. Dete je malo po visini, glava je velika sa udubljenim korenom nosa i velikim trbuhom. Veliki isplažen jezik prominira iz usta koja su stalno poluotvorena.Ovakva deca - patuljci duševno su zaostali . Tonus mišića je slab, a postoji privid snažne muskulature zbog kratkih ekstremiteta. Usled poremećaja hondrogeneze postoje epifizne promene u zglobovima u vidu fragmentacije i nekroze, slično osteohondritisima sa kojima se radiografski, ova bolest može i zameniti uzimajući. Poremećaji statike i hoda usled afekcije zglobova zahtevaju blagovremeno započeto konzervativno i operativno lečenje. Lečenje je supstitucijom hormona. U odraslo doba , primarni hipotireoidizam sreće se kao autoimuno oboljenje, kao autoimuni tireoiditis – Hašimoto sa malom, vezivom izmenjenog štittnom žlezdom koja gotovo i ne funkcioniše. Smanjena funkcija ove žlezde može se videti i nakon radioterapije predela vrata, ili nakon hirurške intervencije tokom lečenja hipertireoze, ili usled predoziranja lekova za hipertireozu. Endemski hipotireoidizam postoji u krajevima gde nema joda u hrani i vodi, a on je neophodan u tiroidnoj hormonogenezi. U tim krajevima postoji tzv. Endemski kretenizam – urodjena

hipofunkcija štitnjače u dece zbog nedostatka joda. To je jedan od najčešćih uzroka mentalne retardacije u opšte. Sekundarni hipotireoidizam je posledica uzroka u hipotalamo-hipofiznoj vezi , odnosno poremećaja sekrecije tireostimulirajućeg, ili tireotropnog hormona45. Klinička slika hipotireoze je, generalno, suprotna kliničkoj slici hiperfunkcije štitne žlezde. Facijalna ekspresija je usporena, mimika slabija, glas promukao dublji i usporen. Postoji povećanje periorbita usled nagomilavanja hijaluromske kiseline i hondroitin sulfata u podkoži. Koža je gruba, suva, pokrivena ljuspicama i debela. Usled usporenog metaboliyma pacijenti su usporeni u pokretima, debeli zbog retencije tečnosti. Na dlanovima postoji crmenilo usled depozicije karotena. Depozicija proteina u jeziku može izazvati makroglosiju. Usled manjeg odgovora na adrenergički podražaj pacijenti su bradikardni i imaju manju toleranciju na hladnoću. Hipotermni su. Pokazuju znake intelektualne ograničenosti, depresivni su, a po nekad pokazuju znake psihoze. Srce je uvećano , po nekad sa izlivima u perikard. Takodje, postoje izlivi u pleuru i peritoneum. Postoji anemija. Na skelezu postoji depresija enhondralne osifikacije, odnosno pretvaranja hondrocita u kost, pa su duge kosti zahvaćene u predelu rskavice rasta, odnosno na mestima pretvaranja rskavice u kost. Kosti koje nastaju membranoznom osifikacijom normalno rastu, ali enhondralni rast kosti je usporen. Zato su duge kosti kraće nego obično i šire. Povećana širina metafiza prelazi na epifizu. Epifizne pukotine ostaju dugo nezatvorene. Upošte uzev, radiografski izgled skeleta je “mladji” nego što bi trebalo zbog kasnog okoštavanja. Fontanele su dugo nezatvorene, a centri osifikacije kostiju su dugo “vidljivi” i patološki izmenjeni usled poremečaja u osifikaciji. Posledično, postoje promene u razvoju kostiju što se manifestuje promenama na velikim zglobovima u vidu deformacija. Pršljenovi su izmenjene strukture , a diskovi zadebljali. Izražene su promete na L1 pršljenu koji je hipoplastičan u često prelomljen napred, p aje često prisutna lokalna kifoza na torakolumbalnom prelazu. Diajagnoza hipotireoze postavlja se na osnovu kliničke slide, smanjenih koncentracija TSH i tireoidnih hormona u sekundarnom hiporireoidizmu, a u primarnom na osnovu niskih vrednosti T3 i T4 i visokih vrednosti koncentracija TSH. Serumski colesterol je često veoma visok u primarnos hipotireoidizmu. Tretman ove bolesti je substitucijom hormona. Ortopedskko lečenje skeletnih manifestacija hipotireoze je pre svega konzervativno, jer ovo stanje predstavlja jednu od relativnih kontraindikacija za hirurški zahvat. Trauma, infekcija, operativni zahvat su neki od precipitirajućih faktora u produbljivanju hipotireoze do hipotireotične - miksedematozne kome, koja može da se završi smrtno Subklinički hipotireoidizam je stanje sa minimalno ispoljenom kliničkom simptomatologijom , ili bez nje, i normalnim vrednostima T3 i T4 , a visokim vrednostima TSH. Vidja se u starijih žena sa tireoiditisom. Hiperfunkcija štitne žlezde Ovo je endokrini poremećaj koji se karakteriše hipermetabolizmom i povišenim koncentracijama slobodnih tiroidnih hormona u krvi. Uzroci ovo stanja su višestruki46. Povišena sinteza i sekrecija tireoidnih hormona može biti uzrokovana stimulacijom žlezde iz krvi , ili autonomnom tireoidnom

Slika... Osteoporoza kičmenog stuba sa kompresivnim patološkim prelomima i lokalnom angulacijom - radiografski aspekt hipertireoze.

hiperfunkcijom. Takodje, moguća je preterana sekrecija tiroidnih hormona iz žlezde u krv bez povećanja sinteze hormona. Ovo je često uzrokovano destrukcijom tkiva zlezde usled upale, ili tumora. Hipertireoidizam uz postojanje strume, egzoftalmusa i pretibijalnih edema naziva se Grejvsova bolest. Ova bolest, kao jedno autoimuno oboljenje sa epizodama remisija i egzacerbacija najčešći je uzrok tireoidizma. Etiologija oboljenja je postojanje auto-antitela na TSH-receptore na ćelijama žlezde koja uzrokuju stalnu stimulaciju ovih ćelija na produkciju hormona. Oboljenje može biti samostalno, ili se vidja u okviru drugih autoimunih bolesti (inzulin zavisni dijabetes, vitiligo, perniciozna anemija, kolagene bolesti, sindrom poliglandularne deficijencije). Egzoftalmus kao pojava je slabo proučen i smatra se da je posledica postojanja specifičnih antitela prema ćelijama periokularnih mišića i fibroblasta. Može se javiti i bez postojanja povišene sekrecije hormona. Primer ovoga je “eutiroidna Grejvsova bolest”. Tumor prednjeg lobusa hipofize koji produkuje velike količine TSH hormona može biti jedan od uzroka ove bolesti. Povećana koncentracija horionskog gonadotropina, koji je stimulator tiroidne hormonogeneze tokom rane trudnoće, još je jedan mogući uzrok hiperfunkcije štitnjače. Mutacija odredjenih grupa ćelija štitne žlezde sa njihovom posledičnom stalnom stimulacijom takodje može biti uzrok hiperfunkcije štitne žlezde. Ovo stanje, - multinodularna ili solitarna struma naziva se Plamerova bolest. Hiperfunkcija štitnjače može biti i genetski determinisana, može se videti u stanjima konzumiranja litijuma , kao što je u autoimunoj bolesti poznatoj kao Hašimotov tireoiditis, ili nakon preteranog izlaganja jonizujućem zračenju. Sem toga, uzroci ovog stanja mogu biti i konzumiranje lekova bogatih jodom, kao što je amiordaron, ili davanje kontrastnih sredstava na bazi joda. Endokrino aktivne metastaze karcinoma tireoideje u plućima, ili ovarijani teratomi koji su endokrino aktivni takodje mogu dovesti do hiperfinkcije štitne žlezde. Klinički znaci hipertireoze su struma, tahikardija, palpitacije, povišenje bazalne temperature sa tankom kožom koja je znojava na dlanovima, fini tremor, smanjenje telesne težine uz povišen apetit, te izraženom nervozom. Oftalmopatija u hipertireozi podrazumeva konjuktivalnu reakciju, fotofobiju, retroorbitalnu bolnost, a u okviru Grejvsovog oboljenja i egzoftalmus. Skeletne menifestacije hipertireoze su u smislu generalizovane osteoporoze manje, ili više izražene i to naročito na kičmenom stubu gde su često vidljivi kompresivni prelomi koji ostavljaju bolnu lokalnu angulaciju. Poseban je klinički entitet tzv „tiroidna oluja“ koja predstavlja naglu egzacerbaciju simptoma i znakova hipertireoze uz mišićnu slabost , hepatomegalijom, žuticom ,

Slika... Hiperparatireoidizam . Levo gore: resorpsija klavikule i akromioklavikularnog zgloba. Desno gore: resorpcija apikalnih delova distalnih falangi i dijafize na prstima šake.

psihičku uznemirenost sa konfuzijom , psihozom, kardiovaskularnim kolapsom pa čak i komom. Ovo je urgentno i po život opasno internističko stanje koje se može završiti i smrću , a potencirano je infekcijom, povredom, hirurškom intervencijom , ili embolijom na šta treba misliti pri hirurškom-ortopedskom lečenju pacijenta sa hipertireozom. Medikamentni tretman hipertireoidnih pacijenata je osnovni način lečenja, a mogu se primeniti i hirurške procedure uklanjanja dela hipertrofisale tireoidne žlezde. Ne tako česte, ali teške za lečenje posledice hirurgije štitne žlezde su oštećenja laringealnog živca, jednjaka i hipoparatireoidizam. Hiperfunkcija paratireoidne žlezde Posledica hiperfunkcije paratireoidne žlezde je povećana količina parathormona u krvi koji dovodi do povećanja nivoa kalcijuma u njoj povećanim uzimanjem kalcijuma iz kostiju i povećanom reapsorpcijom iz mokraće47. Kalcijum se na taj način nakuplja u organima gde ne treba, a manje ga je u kostima. Dolazi do smanjenja korteksa kostiju koje se deformišu, a potom i lome. Pojačana je

perilakunarna osteoliza zbog izraženije funkcije osteoklasta , a potom i njihovog povećanog broja. Ovo dovodi do osteomalacije, iz kostiju se oslobadjaju i kalcijum i fosfor. U kliničkoj slici najpre se javlja bol u ledjima i ekstremitetima, hod je otežan uz mišićnu slabost i to najpre u mišićima na proksimalnim delovima ekstremiteta. Ubrzana je remodelacija kosti , javlja se i hondrokalcinoza. Na kraju, usled osteopenije dolazi do pojave patoloških preloma kostiju, pre svega u kičmenom stubu, a zatim i preloma vrata butne kosti. Zbog taloženja kalcijuma u gastrointenstinalnom traktu javljaju se tegobe od strane ovog sistema u vidu peptičnog ulkusa, pankreatitisa i crevnih kolika. U bubrezima se u ovom stanju povećano resorbuje kalcijum i povećano ekskretuje fosfor uz stimulaciju stvaranja

Slika... Gore: Primarni hiperparatireoidizam – osteoporoza kičmenog stuba sa subhondralnom sklerozom pršljenova. Dole : Sekundarni hiperparatireoidizam u bubrežnoj insuficijenciji – mekotkivne kalcifikacije paraartikularno.

1,25 –di-hidro-holekalciferola. Česti su bubrežni kamenci koji mogu izazvati i bubrežnu insuficijenciju. Postoje i promene od strane nervnog sistema u vidu porećmećaja ponašanja kao što je usporenost, pospanost i letargija. Postoji i polidipsija. Incidenca ovog patološkog stanja je oko 5 /10000 pacijenata godišnje, a često su to osobe starije od 50 godina i češće su žene. Uzrok ovog stanja je u oko 80% slučajeva adenom paratireoidnih žlezda, a u oko 1% slučajeva nalazi se kao uzrok maligni tumor i to u pacijenata sa sindromom multiple endokrine neoplazije48. Ovaj poremećaj po nekad se vidja i u karcinomu bubrega i u skvamoznom karcinomu. Poremećaj se često može zameniti sa malignim melanomom - koji je često udružen sa

hiperkalcemijom, sarkoidozom, zloupotrebom tiazida, hipervitaminoze A ili D, tireotoksikozom i Adisonovim sindromom. Ovo stanje se može javiti i nakon transplantacije bubrega. Hiperparatireoidizam može biti primarni49 – gde postoji defektnost funkcije paratireoidne žlezde koje oslobadjaju veće količine paratireoidnohg hormona / adenom/ , zatim sekundarni50 , gde je primarni uzrpok u abnormalno niskoj koncentraciji kalcijumovog jona u plazmi koja zatim stimulativno deluje na paratireoidne žlezde / npr.hronična bolest bubrega, hipofosfatemija, hipomagneziemija, smanjena količina vitamina D u organizmu, i dr./ i tercijarni , gde postoji produžena iritacija paratireoidnih žlezda izazvana dugotrajnim sekundarnim hiperparatireoidizmom koja dovodi do pojave autonomno visoke produkcije parathormona. U sekundarnom hiperparatireoidizmu često dolazi do komplikacija u vidu koštanog oboljenja51 – Osteitis fibrosa cystica, metastatske kalcifikacije u

tetivama, u zglobovima, u krvnim sudovima i drugim organima. Javlja se žestok svrab kože , a često i kožni ulkusi. RTG kostiju pokazuje resorpciju proksimalnih krajeva dugih kostiju, osteopeniju falangi i distalne 2/3 klavikula, „prozračnu“ lobanju i dr. Tretman je nadoknada vitamina D, antacidi na bazi fosfora i dijaliza sa zadržavanjem kalcijuma, a u slučaju refraktornosti subtotalna paratireoidektomija. Lečenje može biti konzervativno i uključuje adekvatan unos kalcijuma i izbegavanje vitamina D u ishrani, diuretici, hormonalna terapija i dializa.

Slika... Pseudoegzostoza na mestu pripoja m.iliopsoas na malom trohanteru , u sklopu hipoparatireoidizma.

Operativno lečenje u smislu otklanjanja paratireoidnih žlezda indikovano je u stanjima visokih patoloških koncentracija kalcijuma i paratiroidnog hormona, u stanjima bolesti kostiju ( Osteitis fibrosa cystica ) i mentalnih poremećaja kao i bubrežne kalcinoze52. Ortopedsko lečenje je operativno u smislu ispravljanja deformacija skeleta i tada se čine osteotomije. Kada postoje periartikularne , ili intratendinozne osifikacije one se uklanjaju. Operativno lečenje je komplikovano sporim zarašćivanjem kostiju53. Hipofunkcija paratireoidnih žlezda U ovom patološkom stanju postoji deficit sekrecije paratireoidnog hormona usled čega dolazi do stanja smanjeneo koncentracije kalcijuma u krvi. Poremećaj može biti idiopatski (autoimuni) i posthirurški. Zahvaćene su paratireoidne žlezde, bubrezi i kosti. Uzroci54 ovog endokrinog poremećaja su višestruki : prednja hirurgija vrata, sindrom poliglandularne deficijencije, alkoholizam sa hipomagneziemijom, urodjena i familijarna hipomagneziemija, „Di Gjordjov“ sindrom55, nakon radijacije vrata i metastatske tumorske promene u paratireoidnim žlezdama. Ovo se stanje može videti i u hroničnom trovanju gvoždjem i u pankreatitisu.

Hipoparatireoidizam se klinički56 manifestuje promenama na koži koja je suva, krta i prekrivena ljuspicama, noktima koji su slabije čvrstine i lomljivih ivica, dok je zubalo slabo razvijeno i sklono karijesu. Usled kalcifikacija bazalnih ganglija postoji Parkinosonizam, pacijenti se žale na parestezije vrhova prstiju nogu i ruku, a kalcifikacija sočiva dovodi do katarakte. Mišići su slabiji, česti su grčevi koji mogu biti i u vidu tetanije. Karakteristični su laringealni spazmi i karpopedalni spazmi – grčevi u šakama i stopalima. Ove neurološke pojave uzrokovane su deficitom kalcijumovog jona u nervnom sistemu . Latentna tetanija vidja se na čitavom organizmu, pa i na kardiovaskularnom sistemu. Pozitivni su Švostekov i Trusoov znak. Često su prisutne kandidijaza i monilijaza na koži i u crevima. Skeletne promene, koje se vidjaju u ovom endokrinom poremećaju su bolovi u kostima, a na RTG snimcima vidjaju se proširenje kosretksa

dugih kostiju uz osteopeniju epimetafiza. Često se vidjaju i tzv.“pseudoegzostoze“ kao koštane nakupine na mestima pripoja tetiva i aponeuroza. U sluštini, ovde postoji generalizovana osteoporoza čije lečenje je medikamentno57, a u zadnje vreme čine se i operativni zahvati „punjenja“ pršljenova koštanim cementom58 , ili bioaktivnim supstancama. Osteoporotični prelomi nakon osteosinteze imaju slabu moć sanacije, pa su komplikacije lečenja preloma česte.

III AFEKCIJE LOKOMOTORNOG SISTEMA USLED NEDOSTATKA UNOSA GRADIVNIH i HRANJIVIH MATERIJA i POREMEĆAJIMA NJIHOVOG METABOLIZMA Poremećaji uzrokovani nedostatkom unosa vitamina Hipovitaminoza C vitamina - skorbut ( Morbus Moeller-Barlow) Vitamin C učestvuje u rastu i stvaranju kosti, rskavice, kolegena, pa je samim tim njegov nedostatak rano vidljiv na lokomotornom sistemu. Metaboličke uloge vitamina C su mnogobrojne : on učestvuje u hidroksilaciji prolina dopamina i lizina što je bitno u metaboličkim putevima stvaranja kolagena , osteoida mladog vezivnog tkiva i izgradnji unutarćelijske „cementne „ supstance . On „smanjuje“ nivo anorganskog gvožđa u organizmu i učestvuje u enzimskim procesima koagulacije krvi. Njegov nedostatak time dovodi i do subperiostalnih krvarenja u koštanom tkivu, često veoma bolnih, pa i do intrakranijalnih krvarenja. Na lokomotornom sistemu nedostatak vitamina C dovodi do osteoporoze kako epifiza , tako i dijafiza kostiju, a promene na krvnim sudovima kostiju izazvane njegovim nedostatkom (povećana propustljivost zidova krvih sudova) imaju udela i u sporijem rastu kosti59. Kosti su smanjenog elasticiteta, jer nema dovoljno osteoida usled smanjene funkcije osteoblasta, one lako pucaju i krhke su. Kortikalna supstanca koja se resorbuje zamenjuje se spongiozom, a subkortikalna krvarenja se završavaju organizacijom hematoma u ožiljak. Dijafize kostiju su veoma otečene usled krvarenja ispod periosta što se može i palpirati kao fluktuacija na kosti. Zglobovi su zadebljali i bolni. Česte su subluksacije zglobova i prelomi kosti koji zarašćuju ostavljajući deformacije. Krvarenja se javljaju i na sluznicama i na koži. Zubalo je lošeg kvaliteta i kariozno. Radiografske promene na kostima su u vidu kostiju kao „mutnog stakla“ sa veoma tankom kortikalnom supstancom. Epifize dugo nisu zatvorene, a metafizne linije kao da su „potcrtane“. Na površini kostiju vidljiva su mesta kalcifikacije subperiostalnih hematoma. Ovo patološko stanje može se zameniti sa rahitisom, luesom, i dečjom paralizom. Lečenje hipovitaminoze C sprovodi se nadoknadom vitamina C , a sanacija nastupa vrlo brzo i nakon izlečenja ne ostaju gotovo nikakve posledice, za razliku od nelečenog skorbuta gde velika krvarenja, deformacije skeleta i nastupajući imunološki deficit mogu uzrokovati teške infekcije, iscrpljernost, pa i smrt. Hipovitaminoza D vitamina Metabolizam vitamina D nije tako jednostavan : Provitamin D2 ( ergosterol) se u koži pod dejstvom UV-zračenja pretvara u kalciferol ( vitaminD2). Isto tako , žiivotinjski provitamin D3 , ili 7-de hidroholesterol se u koži na isti način pretvara u holekalciferol, ili vitamin D3. Hidroksilacijom u jetri oba vitamina D se pretvaraju u 25 hidroksi –ergokalciferol (25OHD2) i 25-hidroksi-holekalciferol ( 25OHD3). Sledeći stepen hidroksilacije se odigrava u bubrezima gde oba vitamina D postaju aktivni vitamin D odnosno di-hidroksi-holekalciferol. Aktivni vitamin D u peharastim ćelijama sluznice

Slika... Rahitis. Levo : Deformacije nogu u vidi varus i valgus deformacija Desno : „caput quadratum“.

creva dovodi do stvaranja posebnog „nosećeg proteina za kalcijum“ ( calcium binding protein), a ovaj, pod dejstvom aktivisane ATP-aze vezuje kalcijum iz hrane i prenosi ga u krv. Hipokalcemija i hipofosfatemija povećavaju stvaranje aktivnog vitamina D , a paratireoidni hormon povećava novo kalcijuma u krvi povećavajući njegovu reapsorpciju u tubulima bubrega i stimulišući rad osteoklasta koji oslobadjaju kalcijum iz kosti u krv. Kalcitonin, u stanju hiperkalcemije, pojačano se izlučuje iz štitne žlezde i paratireoidnih žlezda smanjuje aktivnost osteoklasta, a pojačava izlučivanje kalcijuma u bubrezima. Vitamin D kontroliše homeostazu kalcijuma povećavajući odnos Ca/P i tako omogućuje odlaganje kalcijuma u matriks hrskavice. Time on pojačava aktivnost osteoblasta.Sem toga, on ima uticaj na reapsorpciju fosfora u tubulima bubrega , a održavanjem homeostaze kalcijuma on utiče na normalnu kontrakciju mišićne fibrile. Rahitis, osteomalacija i renalna osteodistrofija Rahitis je koštana manifestacija uslovljena poremećajem metabolizma zbog nedostatka vitamina D u organizmu, a time i kalcijuma i fosfora u dece. Osteomalacija je adultna forma istog oboljenja60. U stanjima hipovitaminoze D dolazi do slabije mineralizacije rskavice61 te osteoidno tkivo buja. Krvni sudovi koji prodiru iz koštane srži ne razaraju rskavične gredice u metafizi pošto nema mineralizacije, te se metafiza kosti širi, a epifizna linija nije naznačena. Ovakva metafiza zove se „rahitična metafiza“. Time je prelaz iz dijafize duge kosti u epifizu patološki širi – sastavljen od nabujalog osteoidnog rskavičavog tkiva i

patološki je mekši. Istovremeno paratireoidni hormon se pojačano izlučuje u krv jer postoji stanje smanjene koncentracije kalcijuma u krvi, a on stimuliše osteokalste u kosti da oslobadjaju kalcijum u krv, te tako izaziva osteoporozu. Pošto nema dovoljno vitamina D da reapsorbuje fosfor u bubrezima, fosfor se pojačano izlučuje mokraćom. Nastaje smanjena koncentracija i fosfora u krvi.

Klinička slika rahitisa ispoljava se na lokomotornom i neurovegetativnom sistemu. Već od trećeg meseca života dete je nemirno, razdražljivo, slabo spava i pojačano se znoji. Statičke motoričke funkcije su usporene, a to se očituje i na usporeni duševni razvoj deteta. Glava deteta je uvećana (megacephalus) i deformisana. Pojavljuje se kraniotabes – razmekšanje kostiju okcipitalne regije od 3. meseca do kraja prve godine. Pozitivan je fenomen „ping-pong loptice“ na okciputu. Velika fontanela je mekih rubova i sporo se zatvara. Zbog periostalnih naslaga na tuberima frontalnih i parijetalnih kostiju

Slika... Lečenje rahitisa . A) preoperativni snimci deteta sa rahitisom. Izrazit „genu varus“ deformitet predela oba kolena. B) postoperativni RTG nakon korektivnih osteotomija distalnih femura i proksimalnih tibija. C) RTG kolena sa podkolenicama i nadkolenicama dve godine kasnije.

glava dobija kockast izgled – caput cvadratum. Grudni koš je proširen, mekših kostiju i „zvonastog“ oblika, a na prelasku rebara u rebarne rskavice – mestima metafiza , postoje proširene metafize koje se vide kao loptice i opisuju kao „rahitične brojanice“. Kako su rebra mekana, na mestima hvatišta dijafragme ona se „uvlače“, a to se vidi naročiti od napred i opisuje kao „Harisonova brazda“. Vidljive su i druge deformacije grudnog koša – u vidu „obućarskih grudi“ , ili „kokošijih grudi“. Karlica se deformiše i dobija oblik srca što ženskoj deci kasnije može biti problem kod porodjaja. Proširena metafiza dugih kostiju karakretistična je na ručnim i skočnim zglobovima i opisuje se kao „rahitična narukvica“, i „dvostruki maleolusi“. Kasnije se pojavljuju deformacije na kolenima u vidu „X nogu“ ili „O“ nogu. Kukovi su često sa „skliznutim“ glavama femura , slično kao kod Pertes-ove bolesti. Stopala su spuštenog svoda. Kičmeni stub je takodje deformisan u smislu skolioza različitih izgleda i izražajnosti, a karakteristična je „rahitična grba“- gybbus rachiticus usled slabosti paravertebralne muskulature bolesnog deteta. Slaba muskulatura trbušnog zida dozvoljava nastanak uvećanog i mlohavog , „žabljeg“ trbuha . Imunološki status bolesnog deteta je oslabljen, postoji često anemija sa hepatosplenomegalijom. Radiološki znaci su proširenje metafiza dugih kostiju sa

udubljenjem prema epifizi u obliku pehara. Termanalna linija je nejasna. Dijafize dugih kostiju su zdepaste sa neravnim kortikalisom. Postoji osteoporoza. Diferencijalno dijagnostički, rahitis se može zameniti sa mišićnim hipotonijama raznog porekla, razvojnim poremećajem kuka, fosfatazijom, endokrinim i bubrežnim oboljenjima. Terapija ovog oboljenja je medikamentna – nadoknada nedostajućeg ditamina D i kalcijuma, vitamin C. Ortopedske procedure sprovode se u smislu ispravljanja deformacija na ekstremitetima korektivnim osteotomijama tibija i femura, kao i operativnim lečenjem deformacija stopala i kičmenog stuba62.

Kod dece sa malnutricijom u belančevinama, kalcijumu i D vitaminu može se javiti Nutritivni osteomalatični rahitis, koji se klinički manifestuje kao najteži klinički oblik rahitisa. Ovde postoji i osteomalacija i osteoporoza uz kliničke znake rahitisa u teškom stepenu. Javljaju se subperiostalne frakture po tipu „zelene grančice“ čak i pri samom dodiru deteta. Grudni koš je jako mek pa dete ima otežanu ventilaciju – pneumopathia rachitica. Ovde, sem hipokalcemije i hipofosfatemije uz povišenu aktivnost alkalne fosfataze, u laborastorijskim nalazima postoji i hipoproteinemija sa izrazitom anemijom. Terapija je supstituciona. Hipofosfatemični vitamin D rezistentni rahitis U ovom metaboličkom sindromu osnovni poremećaj je nesposobnost tubula bubrega da reapsorbuju fosfor, te se javlja jaka fosfaturija i izražena hipofosfatemija. Time se u krvi remeti odnos Ca/P i kalcijum se teže odlaže u kosti. Visokim dozama vitamina D odlaganje kalcijuma u kostima se može postići u izvesnoj meri. U ovom familijarnom, genetskom oboljenju sa epizodama recidiva zaostaju deformacije skeleta koje se , kao i u rahitisu uzrokovanom nedostatkom vitamina D u ishrani, moraju tokom života operativno korigovati63. Hipofosfatemični normokalcemični vitaminorezistentni rahitis Ovde insuficijencija proksimalnih tubula bubrega onemogućava reapsorpciju fosfora i aminokiselina. Postoji i poliurija, proteinurija i glikozurija. Kalcemija je normalna, nivo fosfora u krvi snižen, a aktivnost alkalne fosfataze je normalna. Poremešena je enhondralna osifikacija, a periostalna osifikacija kostiju je očuvana. Osteomalacija U odraslih osoba nedostatak vitamina D dovodi do hipokalcemije usled čega on biva oslobadjan iz kostiju. Nema promena u odlaganju kalcijuma u kosti jer je rast završen. Ostaje osteoidno tkivo, a srž kosti se zamenjuje fibrozom. Kosti postaju slabe i mekane, savitljive i dolazi do preloma. Zarastanje kostiju je slabim kalusom i traje dugo64. Stvaraju se deformacije : coxa vara , prothrusio acetabuli, naginjanje karlice ka napred i njeno suženje, te geformacije kičmenog stuba usled kolapsa pršljenova. Tonus mišića je slab. Postoji bolnost kičmenog stuba. Koncentracija kalcijuma u osteomalaciji je normalna, jer parathormon sprečava hipokalcemiju, a u urinu je snižena koncentracija kalcijuma. Koncentracija fosfora u krvi je snižena, a aktivnost alkalne fosfataze je jako povišena. Nastanku ovog stanja pogoduju graviditet, laktacija, nedostatak u ishrani kalcijuma, foasfora i vitamina D, te idiopatska steatoreja. Supstituciona terapia , a kasnije operativno lečenje deformacija skeleta predstavljaju mere lečenja.

Osteoporoza Osteoporoza je bolest koja se odlikuje gubitkom koštane mase i mikroarhitektomike koštanog tkiva što vodi fragilnosti kostiju i povećanom riziku preloma65. Takodje, može se reći da osteoporoza postoji kada postoji srednja gustina koštane mase izmerena DEXA metodom koja je manja od 2,5 standardne devijacije od gustine koštane mase u odnosu na mladog muškarca ( „T“ score), ili manja od 1,5 SD u odnosu na optimalnu gustinu muškarca iste starosti („Z“ score)66 Osteoporoza može biti uslovljena mnogim patološkim i nekim fiziološkim stanjima. Podeljena je na Primarnu osteoporozu

Postmenopauzalna – gde postoji rapidni gubitak koštane mase u prvih 6 godina od menopauze, uglavnom trabekularne kosti, česta pojava vertebralnih osteopeničnih preloma, preloma rebara, distalnog okrajka radijusa koji nastaju monornim traumama.

Senilna – ili involutivna koja se javlja i u žena i u muškaraca, karakteriše je gubitak i kortikalne i spongiozne kosti i najuočljivija je u predelu kuka, karlice i humerusa.

Juvenilna – retka je i javlja se u mladosti Sekundarnu67 osteoporozu

Usled deficita polnih hormonna - muškarci i žene sa hipogonadizmom

Usled postojanja hormonski aktivnog adenoma hipofize koji luči prolaktin – prolaktinoma

Nakon orhiektomije u sklopu lečenja karcinoma prostate Kod hipertireoidizma Kod hiperparatireoidizma Usled dugotrajnog korišćenja glikokortikoidnih lekova U sklopu Kušinmgovog sindroma Usled produžene imobilizacije ( lokalizovana osteoporoza) Kod astronauta – dugotrajan boravak u bestežinskom stanju gde se

sedmično gubi 10% koštane mase Usled dugotrajne terapije heparinom Kod malignih bolesti (multipli mijelom, limfom, karcinom bronha) Kod Pedžetove bolesti U stanju osteomalacije ( nedovoljni proces koštane mineralizacije ) Kod hipovitaminoze D vitamina ( stariji od 65g, 30-40% ) Kod terapije antikonvulzantima Kod hronične bolesti jetre ( onemogućen metabolizam vitamina D

u jetri) U stanju malabsorpcije Kod alkoholizma Kod svih stanja gde postoji deficit kalcijuma u organizmu

Slika...Operativno lečenje osteoporotičnih preloma. Gore: Multifragmentarni osteoporotični prelom proksimalnog femura – A) inicijalni RTG, B) postoperativni RTG – osteosinteza DHS sistem uz augumentaciju biomaterijala - zamene za kost u predeo defekta kosti C) RTG snimak pola godine kasnije – inkorporacija veštačkog kalema kosti i sanacija preloma. Dole: Osteoporotični prelomi pršljenskih tela Levo – MRI nalaz , Sredina i desno – postoperativni profilni i AP RTG snimak kičmenog stuba nakon punjenja korpusa koštanim cementom. Dobija se imedijatna stabilnost kičme, smanjije bolnost i omogućuje kretanje pacijenta. Nije neophodna postoperativna ortoza.

Usled gubitka kalcijuma iz bubrega ( distalna bubrežna tubularna acidoza)

Osteoporotskim promenama češće je izložena spongioza kosti nego kortikalis.

Patogeneza ovog metaboličkog poremećaja ogleda se u defektu mineralizacije osteoidnog tkiva uz istovremenu povećanu resorpciju kosti. Najčešće je zahvaćen kičmeni stub, zatim karlica, zglob kuka, distalni deo žbične kosti i kosti donožja. Osteoporozu najčešće imaju postmenozauzalne žene bele rase, a može se javiti i u muškaraca starijih od 65 godina, posebno u onih koji se duže vremena leče malim dozama glikokortikoida68. Osteoporoza je najčešća metabolička bolest. Iako nastaje rano, osteoporoza se klinički ispolčjava kasnije u životu.Gustina kostiju je najveća izmedju 30-35 godine života. Posle 40-e godine života muškarci i žene gube prosečno 0,3 – 0,5% koštane mase godišnje, a najbrži gubitak kosti je u postmenopauzalnih žena

Slika.... Totalna proteza kuka „filovana“ kalcijum hidroksiapatitom. A) postoperativni snimak – tanak korteks oko femoralnog i acetabularnog dela proteze. B) pola godine kasnije – zadebljanje i skleroza kosti. C) godinu i po dana kasnije – vidi se zadebljanje kosti oko stema proteze i povećanje gustine oko acetabuluma

Slika......... Inicijalni (Gore) i postoperativni (Dole) RTG ručnog zgloba – prelom distalnog radijusa uz osteoporozu. „Injekcija“ biomateri - jala u predeo defekta kosti.

bele rase koje gube za 5-7 godina 3-5% ukupne mase kosti. Naskon gubitka koštane mase od 10% javlja se povećan rizik od patološkog preloma69. Klinički se osteoporoza ispoljava nespecifičnim bolovima u velikim zglobovima nogu i duž kičmenog stuba, koji se povremeno pojačavaju – prilikom pojave patološkog preloma pršljena. Pacijent gubi u visini, pojavljuje se kifotična deformacija kičmenog stuba, pre svega u vidu pojačane grudne kifoze ( Dowager-ova grba). Kod pojave patološkog preloma vrata femura, ili distalnog dela radijusa javlja se karakteristični lokalni

deformitet.Abdomen je izbačen kao kugla, delom zbog deformacije kičme, a delom usled oslabljenog tonusa trbušmih mišića. Postoji često i generalizovana hipotonija skeletne muskulature. Dijagnoza osteoporoze postavlja se odredjivanjem gustine koštane mase, kada postoji smanjenje srednje gustine skeleta veće od 2,5 standardne devijacije u odnosu na

sredovečnog muškarca , ili 1,5 standardne devijacije u odnosu na optimum za pol, dob i telesnu težinu. Lečenje osteoporoze je multidisciprinarno i doživotno. Sprovodi se pod kontrolom lekara –

endokrinologa, a podrazumeva izmenu načina života ( prestanak konzumacije alkohola i cigareta, određenih kardioloških, endokrinih lekova i glukokortikoida, propisanom i adekvatnom fizičkom aktivnošću i dijetetskim režimom), upotrebui lekova koji povećavaju gustinu kosti (kalcijum, vitamin D, Alendronat, Risedronat,

Raloxifen u zadnje vreme) i endokrinoloških lekova (kalcitonin, estrogen, parathormon i dr.). Cilj je sprečiti i smanjiti učestalost komplikacija, pre svega komplikacija na lokomotornom sistemu – pojavu osteoporotičnih preloma sa svojim komplikacijama.

Slika... Operativno lečenje impresivnog preloma platoa tibije kod pacijenta sa uznapredovalom osteoporozom. A) inicijalni snimak B) postoperativni RTG – uz repoziciju i fiksaciju preloma pločom i zavrtnjima učinjena je osteoplastika veštačkim biomaterijalom . C) kontrolni RTG nakon 3 meseca – koštani kalem se delimično inkorporirao i resorbovao.

Lekar ortoped leči osteoporotične prelome. Lečenje je veoma zahtevno i često nedovoljno uspešno. Cilj ortopedskog lečenja je što pre pacijenta učiniti sposobnim za fizičku aktivnost70. Upotreba imobilizacionih sredstava se u poslednje vreme izbegava kad god je to moguće, jer ona dovode do dalje i ubrzane lokalne osteoporoze i još teže sanacije preloma. Zato se u ortopedskom tretmanu preferira rana primena fizikalnih metoda ubrzavanja osteogeneze kosti ( elektromagnet, UZ-terapija, rani kinezi tretman uz funkcionalne ortoze....) . Kada se prelom ne može lečiti konzervativno mora se operisati. Fragilnost koštane mase, multifragmentarnost preloma kao i slab osteogeni potencijal kosti u mnogome otežavaju repoziciju i fiksaciju preloma što značajno usporava sanaciju, a to često kompromituje funkcionalni rezultat i krajnji ishod operativnog lečenja. Poslednjih godina operativne tehnike koje se predlažu su minimalno invazivne i perkutane čime se nanosi minimalna traumatizacija i onako slabijoj vaskularizaciji koštanog tkiva i okolnih struktura71. Mnoge tehnike koje su sada u upotrebi su intramedularni klinovi sa transfiksacijama kosti i služe za lečenje preloma dijafiza dugih kostiju, zatim dinamičko-kompresivni sitemi kod intraartikulartnih preloma , ili preloma u okolini zglobova. Kompresivni osteoporotični prelomi kičmenih pršljenova se „ armiraju“ ubrizgavanjem koštanog cementa, ili se upotrebom odredjenih balona reponuju, a zatim se u tako kreiranu šupljina ubrizgava standardni ili bioaktivni koštani cement. Upotreba autokalema kosti kao masivnog koštanog kalema za popunu defekta koštane mase se kod osteoporoze izbegava iz razloga slabog „kvaliteta“ takvog - osteoporotičnog autokalema. Sve češće se, uz upotrebu modernih fiksacionih sistema koriste i dodatni veštački materijali koji služe kao nadoknada kosti , ili imaju i aktivno osteoiduktivno svojstvo72. Oni se dodaju umesto kalema kosti, ili pomešani sa njim, ali i u vidu obloge fiksacionom sredstvu. Ti materijali su u visokoj meri biokompatibilni. Zahvaljujući svojoj posebnoj mikrostrukturi dobijenoj posebnom tehnologijom izrade (veličina i oblik šupljina , površinski električni i osmotski potencijal, i dr.) ovi biomaterijali imaju izrazite osteokonduktivne osobine. Njima često bivaju dodati i odredjeni proteini ( koštani morfogeni proteini) koji imaju i sposobnost aktivnog privljačenja mladog koštanog tkiva iz okoline u područje defekta kosti pa time ovako dobijeni biomaterijali postaju i osteoinduktivni73.

Promene u metafizama kolena kod renalnog rahitisa u deteta od 6 godina

Zahvaljujući ovakvom operativnom lečenju osteoporotičnih preloma krajnji funkcionalni rezultat u mnogim slučajevima biva značajno poboljšan , a time i ukupni kvalitet života pacijenta koji boluje od osteoporoze. Hipervitaminoza vitamina D Visoke doze vitamina D mogu biti štetne , pa i fatalne. Naročito su osetljivi pacijenti sa hipotireozom. Razdražljivost, nesanica, poliurija, polidipsija, hiperkalcemija, hiperazotemija, te EKG -promene uz nefokalcinozu i pojačanu mineralizaciju kostiju predstavljaju kliničke manifestacije ovog stanja. Kosti su zadebljale, a epifize fragmentirane. Mesta zadebljanja kostiju su bolna. Toleranciju prema vitaminu D poboljšava vitamin A, pa ih treba zajedno davati. Hipervitaminoza vitamina A Ovo patološko stanje nastaje usled predoziranja vitamina A. Posledice su patološke promene na koži, skeletu, sluznicama i centralnom nervnom sistemu. Kako je osnovna uloga vitamina A na skeletni sistem u stimulaciji njegovog rasta, u stanju hipervitaminoze se pojavljuju mnogobrojne egzostoze i enostoze. Kada se javljaju na lobanji, svojim rastom unutar nje izazivaju povešan pritisak u lobanjskoj jami, a vrše i direktni pritisak na mozak pa se javljaju glavobolje i mučnine. Egzostoze se mogu palpirati na metadijafiznim prelazima, mogu biti velike i bolne. Lečenje se sprovodi uklanjanjem vitamina A iz ishrane, a egzostoze se hirurški uklanjaju. IV BOLESTI SKELETA USLOVLJENE BOLEŠĆU BUBREGA Renalna osteodistrofija Ovo patološko stanje se na skeletnom sistemu ispoljava kliničkom slikom rahitisa. Uslovljeno je oštećenjem glomerularne filtracije, ili tubularne reapsorpcije u bubregu74. Dete zaostaje u rastu, javljaju se ranije opisane skeletne promene karakteristične za rahitis. Renalna glomerularna osteodistrofija U osnovi ovog poremećaja je zadržavanje fosfora u glomerulima i nemogućnost stvaranja vitamina D u bubregu. Posledično, dolazi do smanjenja resorpcije kalcijuma, javlja se hiperparatireoidizam sa svojom kliničkom slikom. Klinička slika je slika rahitisa - smanjen rast, deformacije fugih kostiju i epifizeolize. U odraslih osoba sa ovom bolešću

bubrega razvija se slika osteomalacije, subperiostalnih apozicija kalcijuma i ektopičnih kalcifikacija. Vidja se u bolesnika na hroničnoj hemodijalizi. Renalna tubularna osteodistrofija Kod oštećenja proksimalnih tubula bubrega javlja se rahitis sa glikozurijom renalnog porekla, acidozom i hipofosfatemijom. Javljaju se albuminurija i cilindrurija, povišena temperatura pacijenta uz smetnje sa apetitom. Kalcemija je normalna. Oboljenje je poznato kao „renalni dijabetes“ ili Liquanc-Fanconi-ev sindrom. Lečenje skeletnih promena je visokim dozama vitamina D, mada je bolest slabo osetljiva na njega. Renalna acidoza Oštećenjem distalnog dela tubula bubrega nastaje poliurija, izlučuju se natrijum, kalijum, bikarbonati i i kalcijum, a zadržava se hlor, pa nastaje poremećaj acidobazne ravnoteže u krvi sa acidozom. Posledično, dolazi do mobilizacije kalcijuma iz kosti i nastaje klinička slika rahitisa, odnosno fibroznog osteitisa. Terapija ovog stanja je korekcija acidobaznog statusa bikarbonatima i davanje D vitamina. Vitamin D rezistentni rahitis je genetska bolest koja se karakteriše smanjenim stvaranjem vitamina D u bubrezima i genetski uslovljenoj smanjenoj reapsorpciji fosfata u tubulima. Opisana je uz kliničku sliku rahitisa. V KOŠTANE LEZIJE IZAZVANE INTOKSIKACIJOM METALIMA i METALOIDIMA75 Intoksikacija fluorom Trovanje fluorom dešava se putem vode koja je prezasićena ovom materijom , iz povrća i u industriji. Moguće je i udisanje prašine ovog minerala. Intoksikacija se najpre uočava na zubima kao lezija druge denticije. Da bi došlo do koštanih lezija intoksikacija treba da bude višegodišnja. Klinička slika: Na zubima dolazi do lezije stvaranja zubne gledji, a radi se o deficitu kalcifikacije adamantinoznih prizmi, kao i deficitu kalcifikacije dentina. Na zubima postoje vidljive beličaste i braon mrlje koje se smenjuju, zubi su trošniji i smanjuje im se visina. Postoji bolnost prilikom uzimanja kisele i hladne hrane. Važno je napomenuti da se ne javlja karijes, odnosno, zubi nisu osetljivi prema karijesu. Koštane lezije nastaju hroničnim trovanjem. Fluor stimuliše funkciju i osteoklasta i osteoblasta, više osteoblasta. S jedne strane, javljaju se naslage osteoidnog tkiva na površini koštanih gredica , a novo odlaganje osteoida je toliko brzo da onemogućava njihovu kalcifikaciju, ili je u pitanju sprečavanje fiksacije kalcijum-fosfata za proteinski matriks kosti. S druge strane, fluor dovodi i do osteoskleroze koja se vidja kao subperiostalna osteofitoza. Čitave kosti su zadebljaje, nepravilne, a površina im je presvučena skramom. Kosti su teže i tvrdje od normalnih, zadebljao je i nepravilan kortikalis, a i gredice spongiozne kosti su zadebljaje. Ipak, kosti su krte, pa su moguće i spontane frakture. Zadebljanjem kortikalisa pršljenova dolazi do stenoze spinalnog

kanala, a u kranijumu do suženja venskih sinusa.U stanjima sa hiperkalcemijom javljaju se kalcifikacije ligamenata i tetiva. Kalcifikacijom uzdužnih ligamenata kičmenog stuba on postaje rigidan, slično Behterevoj bolesti, a odlaganjem kalcijuma u pripoje rebarnih rskavica grudni koš postaje slabije respiratorno pokretan. Intoksikacija fosforom, olovom i bizmutom Metabolizam kalcijuma, fosfora, olova i bizmuta je sličan. Sve materije imaju afinitet ka koštanom tkivu i dovode do skleroze koštanog tkiva, odnosno inhibiraju koštanu resorpciju. Klinička slika: Pri trovanju fosforom u dece dolazi do skleroze mesta osifikacije u zonama rasta na metafizama u vidu poprečnih traka skleroze i u vidu prstenova skleroze oko centara osifikacije u epifizama kostiju. Pojava ove skleroze na mestima rasta kostiju je bila i vid lečenja rahitisa u dece pre otkrivanja vitamina D. Posle prekida ovakve terapije trake skleroze se „pomeraju“ ka dijafizi kosti uslovljene normalnim rastom novog koštanog tkiva. Kod radnika u fabrikama šibica od belog fosfora takodje se može javiti trovanje. Na kostima se javlja nekrozantni osteitis, naročito na maksili i mandibuli, koje su i predilekciono mesto za to kada postoji karijes zuba. Infekciju nekada može pratiti i subperiostalna osteofitoza kao hiperostozantni oblik infekcije. Često se iz fistule na vilici oslobadjaju sekvestri. Najčešći način trovanja dece olovom je igranjem olovnim igračkama, ili kontakt sa predmetima koji su prekriveni olovnom bojom. Skeletne lezije slične su lezijama koje nastaju prilikom trovanja fosforom. Radi se o osteosklerozi. Olovo se postepeno taloži, ali i povremeno otpušta u krv i truje druge organe. Terapija trovanja olovom je davanje parathormona koji oslobadja olovo iz kosti uz davanje aditiva koji olovo u krvi vežu u netoksična jedinjenja i eliminišu ga. Daju se soli EDTA. U novorodjenčadi čije su majke za vreme trudnoće lečene od sifilisa solima bizmuta može doći do trovanja. Simptomatologija, klinička i radiološka slika veoma je slična trovanju fosforom i olovom. Trovanja izazvana stroncijumom, berilijumom, magnezijumom i aluminijumom predstavljaju u stvari rahitis uzrokovan nedovoljnom resorpcijom kalcijuma iz creva. Soli ovih materija u digestivnom traktu u kombinaciji sa fosfatima i kalcijumom stvaraju netopiva jedinjenja koja se ne mogu apsorbovati iz creva u krv. Ovako nastao rahitis nije osetljiv na terapiju vitaminom D. Višegodišnjim udisanjem kadmijumske prašine u industriji akumulatora, ili njegovim prodorom kroz kožu i digestivnim puztem nastaje trovanje kadmijumom. Koštane lezije se javljaju posle više godina u vidu razredjenja koštanog tkiva što izaziva bolove u kukovima, karlici, kičmenom stubu sa otežanim hodom. Radiografski se primećuju poprečne zone razredjenja kosti u odnosu na uzdužnu osovinu , simetrično i multiplo, kao „brazde“ sa zonom kondenzacije kosti na ivicama. Predilekciona mesta su vrat butne kosti, fibula, skapula i kičmeni stub. Kalus se na ovim mestima ne stvara, a promene su u stvari neka vrsta poprečnih preloma bez dislokacije. Terapija ovog trovanja je primena soli kalcijuma i fosfora uz vitamin D.

VI AFEKCIJE LOKOMOTORNOG SISTEMA USLOVLJENE BOLEŠĆU HEMATOPOEZNOG TKIVA Koštana srž je mesto hematopoeze.Odredjen broj hematoloških bolesti može dovesti do veće, ili manje afekcije lokomotornog sistema uglavnom dovodeći do kliničke slike generalizovane , ili lokalizovane osteoporoze. Treba napomenuti nekoliko grupa bolesti eritrocitne loze kao što su aplastična anemija (Erithrogenesis imperfecta76) i panmijeloftiza, gde postoji izrazira hipoplazija kostne srži, zatim eritriocitopatije – korpuskularne i ekstrakorpuskularne hemolizne anemije čija radiografska slika kostiju pokazuje povećanje spongioze kosti usled njene hiperplazije zbog pojačanog „rada“. Takodje, karakteristična slika postoji i u nekim talasemijama , kao što je talasemija major gde, sem anemije, ikterusa i splenomegalije postoji i hiperplazija koštane srži kao kompenzatorna pojava usled hiperhemolize. Na radiografiji se u ovim bolestima vide znaci osteoporoze sa izgledom prelomljene kosti , odnosno gotovo nevidljivog korteksa. Od vaskulopatija treba pomenuti alergijsku anafilaktoidnu purpuru (Henoch-Schönlein77) u koje se u sklopu alergijskog vaskulitisa na sitnim krvnim sudovima dogadjaju znaci upale i nekroze, a promene mogu zahvatiti izglobove. Klinička slika pokazuje kožne promene u vidu purpure na nogama, te otoke kolena i skočnih zglobova i na dorzumima šaka i stopala. Klinička slika regredira mirovanjem, a terapija ove bolesti je simptomatska. Koagulopatije dovode do hemoragijskih sindroma usled poremećaja koagulacije. Značajna su ponavljana krvarenja u zglobovima i mišićima u hemofiliji i von Willebrand78-ovoj bolesti koje tokom vremena dovode do značajnih kontraktura zglobova, sa destrukcijama rskavice i lokalizovane osteoporoze do potpunih ankiloza ( tzv. „zglobovi hemofiličara“) . Zglobovi bivaju najpre otečeni i bolni, a muskulatura u okolini hipotrofična. Krvarenja nastaju pri minornim traumana, pa i spontano i ograničena su uglavnom na velike zglobove. Terapija je supstitucija nedostajućih faktora koagulacije. Ciljevi terapije su što pre zaustaviti krvarenje i time sprečiti veliki krvni izliv koji se teško resorbuje i ostavlja značajan ožiljak. Nakon imobilizacije sa fizikalnim lečenjem treba početi pravovremeno da bi se kontrakture maksimalno smanjile. Treba naglasiti da su deca-hemofiličari ugroženiji od odraslih jer ponavljana krvarenja u zglobovima dovode do njihove nestabilnosti što uslovljava usporavanje motornog razvoja deteta, a prisutna je i stalna opasnost ranog invaliditeta. Maligna hematološka oboljenja ispoljavaju se na lokomotornom sistemu kliničkim i radiološkim znacima osteoporoze koja nastaje malignom hiperplazijom odredjene loze krvnih ćelija, ali i u toku terapije citostaticima i kortikosteroidima. Treba pomenuti leukemije i limfome kao i histiocitozis X (Morbus Hand-Schüller-Christian) čiji lokalizovani koštani oblik može da se javi na svakoj kosti sem na šakama i stopalima. Najčešće se javlja na lobanji, karlici, femuru, humerusu i kičmenom stubu i to u vidu lokalizovanih nakupina histiocita Ove nakupine podižu periost i izazivaju otok i lokalnu bolnost. Radiografski se na mestima otoka i bolnosti uočava lokalizovana destrukcija koštanog tkiva. Lečenje lokalnih koštanih afekcija kod histiocitoze i limfoma je hirurško i podrazumeva eksciziju promene i kiretažu, a ako ostane veći koštani defekt on se popunjava koštanim

Slika.... Pedžetova bolest – RTG lobanje : asimetrija orbita, skleroze i razredjenja u predelu baze lobanje koja je najveća u predelu ispod sfenoidne kosti . Primećuje se neprirodno „visok“ položaj C1/C2 segmenta koji kao da je „utonuo u bazu lobanje“.

kalemom. Nakon toga sledi radioterapija, a citotoksični lekovi se koriste kod generalizovanih oblika bolesti. VII AFEKCIJE LOKOMOTORNOG SISTEMA NEPOZNATE ETIOLOGIJE Pedžetovo oboljenje ( Morbus Paget – Osteitis deformans ) Definicija Pedžetovo oboljenje kostiju je lokalno oboljenje kostiju u vidu resorpcije kosti praćeno ekscesivnom produkcijom kosti79. Primarnni poremećaj je jedna povećana osteoklastična resorpcija kosti koja izaziva lokalizovani gubitak kosti. Kao odgovor na to, koštano tkivo se posledično povećano stvara, ali ne na istom mestu i ne na isti način, pa se bolest počinje klinički primećivati tek kasnije, kada dodje do povećanja i deformacije kostiju. Poremećaj koštane arhitektonike praćen je i pojačanom vaskularnošću kostiju i pojavom vezivnog tkiva u okolini poremećaja. Ovo dovodi do izmene mehaničkih osobina kostiju koje se deformišu, pa i lome. Komplikacije su moguće i vidu neoplastičke

degeneracije i u vidu ubrzanog i ekscesivnog osteoartritisa susednih zglobova. Lečenje se sprovodi u cilju smanjenja bolnosti kostiju i smanjenja i izbegavanja progresije deformacija i preloma. Prevalencija i epidemiologija Teško je odrediti učestalost pojave ovog patološkog stanja jer su mnogi pacijenti dugo asimptomatski, pa se slučajnim RTG snimanjima bolest u neselektiranih hospitalizovanih pacijenata otkriva. Smatra se da se javlja u 3% do 3,7 % pacijenata starijih od 40 godina, dva puta češće u osteoporotičnih pacijenata, češće kod muških80. Sir James Paget 1877. je opisao pacijente sa snažnim

„fluktuirajućim“ bolovima u ekstremitetima, povećanjem kostiju, progresivnom nagluvošću, iskrivljenim nogama, i hroničnom upalom kostiju. Opisao je ovo

stanje kao deformišući osteitis (Osteitis deformans) . Najnovija antropološka istraživanja pokazala su da je bolest postojala i u preistorijsko vreme. Histopatologija

Slika ... Pedžetova bolest na karelici: uvećanje dela ilijačne kosti i sedalne kosti levo, deformacija acetabuluma, plaže osteolize, i hipervaskularnosti kosti. Slika je asimetrična u odnosu na suprotni hemipelvis.

Postoji abnormalnost lamelarne kosti. Ovo je rezultat, kako je već rečeno, povećanja osteoklastične aktivnosti na pojedinim mestima u kosti uslovljene povećanjem aktivnosti i broja osteoklasta. Ovi areali defekta kosti se radiološki vide kao zone razredjenja kosti u vidu „travke“ u dugim kostima, ili kao polja lokalizovanje osteoporoze u lobanji. Osteoliza je praćena kompenzatornim povećanjem stvaranja nove kosti povećanim radom okolnih osteoblasta. Ovo povećanje depozicije nove kosti je dezorganizovano i dovodi do haotične histološke slike „mozaika“ u lamelarnoj kosti, umesto paralelnih lamela, ili gredica81. Resorpcija i ponovo odlaganje kosti praćeno je „filovanjem“ okoline mesta izmenjenog metabolizma vezivnim tkivom sa značajnim povećanjem broja krvnih sudova. Tako koštano tkivo postaje hipervaskularno. Ovi procesi osteolize, osteoprodukcije, stvaranja vezivnog tkiva i hipervaskularnosti kosti odvijaju se simultano na mnogobrojnim mestima u korteksima kostiju, pa to sve daje kostima izgled lokalne steoporoze, lokalne osteoskleroze, povećanja kosti i njene deformisanosti. Etiologija Nepoznat je uzrok ove bolesti, ali sedam puta češće familijarno javljanje upućuje na genetske uzroke izmene funkcije osteoklasta. Takodje, pronadjeni delovi paramiksovirusa u nukleusu i citoplaszmi osteoklasta obolelih od Pedžetove bolesti mogu navesti na pomisao i o virusnoj etiologiji bolesti82. Češća pojava bolesti u vlasnika nevakcinisanih pasa u odnosu na vlasnike vakcinisanih dodatno potvrdjuju sumnje o virusnoj etiologiji bolesti. Ipak, sam virus još nije izolovan. Klinička slika Mada su samo delovi skeleta zahvaćeni, najčešće su to karlica, kičma, lobanja i proksimalni i distalni krajevi dugih kostiju. Nisu zahvaćene cele kosti, već samo delovi, dakle promene su lokalnog karaktera. Mogu biti zahvaćene samo jedna , ili dve kosti, ili više njih, a promene su asimetrične. Javlja se bol, a kasnije i deformacije zahvaćenih delova kostiju. Bol je uzrokovan komplikacijama koje prate bolest u smislu pojave degenerativnog oboljenja okolnih zglobova, pritiska na nerve usled deformacije kosti , ili pojave tumorskog procesa na terenu izmenjene kosti. Bol se pojačava na opterećenje i pojačava se noću. Povećanjem koštane mase i hiperemija kosti podižu periost, što je bolno, a javljaju

se i mikrofrakture koje bole. Kasnije, u opterećenju pojavljuju se i makroprelomi koji su takodje bolni. Dolazi do deformacija dugih kostiju, npr. tibije i femura koji se krive ka napred i upolje. Dolazi do izmene šeme hoda u vidu šepanja, geganja, što posledično uzrokuje pojavu bolnosti u kukovima, kolenima i lumbosakralnom delu kičmenog stuba. Osteoporotični prelomi pršljenova grudne kičme sa hipervaskularizacijom predela preloma uz rast pojedinih pršljenova dovode do hiperkifoze koja je bolna. Pojavljuje se povećanje delova lobalje u frontalnim i okcipitalnim delovima koji su na radiografiji „zaokruženi“ „vatom“. Povećanje baze lobanje može dovesti do invaginacije C1 i C2 segmenta u nju uzrokujući platibaziju, a retko može dovesti do ometanja protoka likvora u Silvijusovom akveduktu i izazvati hidrocefalus. Rast tela pršljenova, fasetna artropatija i hipertrofija u oko trećine pacijenata uzrokuju sliku spinalne stenoze sa neurogenom klaudikacijom. Dobar neurološki „odgovor„ na terapiju kalcitoninom i bisfosfonatima potvrdjuje da je hirurška dekompresija laminektomijom retko kad potrebna, a često uzrokuje i izraženu nestabilnost. Patološki prelomi , kao najčešća komplikacija ove bo0lesti su kratki kosi i poprečni sa značajnim lokalnim krvarenjem. To su uglavnom prelomi vrata butne kosti, subtrohanterni prelomi, prelomi podkolenice, ili podlaktice. Nesrastanja ovih preloma koja se, po literaturnim podacima sreću u oko 75% do 90% slučajeva predstavljaju dodatni problem. Pseudoartroza se obično vidja na konveksnoj strani kosti, pre svega proksimalnog dela femura i tibije. Prelomi u oko 5% do 20% slučajeva imaju tendenciju ka pojavi sekundarnog sarkoma. Kada srastaju, prelomi srastaju obilnim kalusom. Usled promene biomehanike ekstremiteta javlja se i osteoartritis. Kompresije perifernih živaca u vidu kanalikularnih sindroma takodje su opisane komplikacije kao i kmpresije kranijalnih živaca uslovljenih rastom kostiju lobanje. Najčešće se javlja nagluvost kao posledica pritiska na slušni živac i usled uvešanja slušnih koščica, ali i kompresija 2., 5. i 7. moždanog živca sa promenom vida. Vidja se i „periferni facialis“. Ispadi od strane kičmene moždine uzrokovani su pritiskom na nju od koštanih struktura koje rastu, ali i zbog relativne ishemije koja je uzrokovana hipervaskularnošću pršljenova. To se stanje naziva „ishemički mijelitis“, ili sindrom vaskularne „kradje“. U ovoj bolesti se u oko 20% slučajeva vidjaju i kardiološke smetnje usled velikog vaskularnog otpora, a povećana je incidenca kalcifikacije aorte. Koncentracije kalcijuma i fosfora su normalne, a tokom imobilizacije pri lečenju preloma koncentracija kalcijuma se povećava, uz hiperkalciuriju. Neoplastična degeneracija se vidja u oko 1% pacijenata sa Pedžetovom bolešću kostiju, a očituje se kao novi bol na mestu prethodnih preloma. Najčešća mesta za to su femur, humerus i karlica, a tumori su uglavnom osteosarkomi, osteolitični , ili osteogeni, Smrt obično nastupa za oko 3 godine usled pulmonalnih metastaza. Moguća je i benigna tumorska neoplazija u vidu gigantoćelijskih tumora, često na kostima lica i lobanji. Ovi9 tumori su osetljivi na glukokortikoide. Dijagnoza Sem karakteristične kliničke slike i radiografije, povišena je aktivnost alkalne fosfataze u krvi i urinarna ekskrecija hidroksiprolina. Sumnja na Pedžetovu bolest mora postojati kod zdravih starijih osoba sa nekom manifestacijom kliničke slike , visokim vrednostima aktivnosti alkalne fosfataze u krvi, visokom sekrecijom hidroksiprolina u mokraći, normalnom kalcemijom i bez evidencije o hepatobilijarnoj bolesti. Scintigrafija

skeleta je takodje specifična za ovu bolest i pokazuje lokalne areale velike „gladi“ za kontrastom koji odgovaraju radiografskim mestima osteolize. Lečenje Neoperativno ortopedsko lečenje83 podrazumeva imobilizaciju, korišćenje nesteroidnih antiimfamatornih lekova, kao i Pamidronat i kalcitonin. Nestabilni prelomi se operišu. Simptomatski osteoartritis refraktoran na konzervativni tretman predstavlja indikaciju za artroplastiku zgloba, a deformacije nogu koje značajnu pogadjaju funkciju hoda indikacija su za korektivne osteotomije. Klada se pacijent podvrgava operativnom lečenju, on mora biti medikamentno „pripremljen“ u smislu dodatnog preoperativnog sniženja koncentracije alkalne fosfataze, a nakon operacije se često kao lek izbora u dužem periodu koriste bisfosfonati84. 1 Alman, B. A Classification for Genetic Disorders of Interest to Orthopaedists Clin Orthop 2002; 401: 17–26 2 Chu ML, Williams CJ, Pepe G, et al: Internal deletion in a collagen gene in a perinatal lethal form of osteogenesis imperfecta. Nature 1983;304:78–80. 3 Alman B, Frasca P: Fracture failure mechanisms in patients with osteogenesis imperfecta. J Orthop Res 1987; 5:139–143 4 Lawrence EJ. The Clinical Presentation of Ehlers-Danlos Syndrome Adv Neonatal Care. 2005;5(6):301-314. 5 Jones K. In Smith's Recognizable Patterns of Human Malformation., 5th ed., eds Philadelphia, Pa: WB Saunders; 1997. p. 482-485. 6 Murray, L. W.; Bautista, J.; James, P. L.; and Rimoin, D. L.: Type II collagen defects in the chondrodysplasias. I. Spondyloepiphyseal dysplasias. Am. J. Hum. Genet. 1989; 45:5-1. 7 Lee B, Vissing H, Ramirez F, Rogers D, Rimoin D: Identification of the molecular defect in a family with spondyloepiphyseal dysplasia. Science 1989;244:978–980. 8 Beals RK.and Hecht F. Congenital Contractural Arachnodactyly: A HERITABLE DISORDER OF CONNECTIVE TISSUE J.Bone Joint Surg Am. 1971;53:987-993 9 McKusick, V. A.: The defect in Marfan syndrome. Nature 1991; 352:279-281. 10 Bowers D. Marfan’s Syndrome The S.Familly Revisited.Canadian Med. Assn.J. 1963;89:337-340. 11 McKusick, V. A.; and Amberger, J. S.: The morbid anatomy of the human genome: chromosomal location of mutations causing disease. J. Med. Genet. 1993; 30:1-26. 12 Wallace MR, Marchuk DA, Andersen LB, et al: Type 1 neurofibromatosis gene: Identification of a large transcript disrupted in three NF1 patients. Science 1990;249:181–186.

13 Durrani AA, Crawford AH, Chouhdry SN, Saifuddin A, Morley TR: Modulation of spinal deformities in patients with neurofibromatosis type 1. Spine 2000;25:69–75. 14 Vitale MG, Guha A, Skaggs DL. Orthopaedic Manifestations of Neurofibromatosis in Children: An Update Clin Orthop 2002;(401):107-118 15 Hecht JT, Hogue D, Wang Y, et al: Hereditary multiple exostoses (EXT): Mutational studies of familial EXT1 cases and EXT-associated malignancies. AmJ Hum Genet 1997;60:80–86. 16 Mundlos S, Otto F, Mundlos C, et al: Mutations involving the transcription factor CBFA1 cause cleidocranial dysplasia. Cell 1997;89:773–779. 17 Rice DPC. Craniofacial Anomalies: From Development to Molecular Pathogenesis Current Molecular Medicine 2005; 5: 699-722. 18 Tavormina, PL, Shiang R, Thompson LM, Zhu Y Z, Wilkin DJ, Lachman RS, Wilcox WR, Rimoin DL, Cohn DH, and Wasmuth JJ. Thanatophoric dysplasia (types I and II) caused by distinct mutations in fibroblast growth factor receptor 3. Nature Genet. 1995; 9:321-328. 19 Bailey JA. Orthopaedic Aspects of Achondroplasia J Bone Joint Surg 1970;52:1285-1301. 20 Kakkis ED, Muenzer J, Tiller GE, et al: Enzymereplacement therapy in mucopolysaccharidosis I. N Engl J Med 2001;344:182–188. 21 Stevenson R, Howell R, McKusick VA, Suskind R, Hanson JW, Elliott DE, Neufeld EF. The Iduronidase-Deficient Muccopolysaccharidoses : Clinical and Roentgenographic Features Pediatrics 1976;57(1):111-122 22 Scott HS, Litjens T, Hopwood JJ, Morris CP: A common mutation for mucopolysaccharidosis type I associated with a severe Hurler syndrome phenotype. Hum Mutat 1992;1:103–108. 23 Salter RB: A Textbook of Disorders and Injuries of the Musculo Skeletal System. Ed 3. Philadelphia, Lippincott Williams and Wilkins 1999. 24 Salter RB: A Textbook of Disorders and Injuries of the Musculo Skeletal System. Ed 3. Philadelphia, Lippincott Williams and Wilkins 1999. 25 Anderson HC, Hsu HH, Morris DC, Fedde KN, Whyte MP. Matrix vesicles in osteomalacic hypophosphatasia bone contain apatite-like mineral crystals. Am J Pathol. 1997;151:1555-61. 26 JD Coe, WA Murphy and MP Whyte Management of femoral fractures and pseudofractures in adult hypophosphatasia J. Bone Joint Surg. Am. 1986;68:981-990. 27 Henry J. Mankin, Daniel I. Rosenthal and Ramnik Xavier Gaucher Disease : New Approaches to an Ancient Disease J.Bone Joint Surg. Am. 2001;83:748-763. 28 Brady RO, Kanfer JN, Shapiro D. Metabolism of glucocerebrosides. II. Evidence of an enzymatic deficiency in Gaucher’s disease. Biochem Biophys Res Comm. 1965;18:221-5. 29 Beutler E, Grabowski GA. Glycosylceramide lipidoses: Gaucher disease. In: Scriver CL, Beaudet AL, Sly WS, Valle D, editors. The metabolic basis of inherited diseases. 7th ed. New York: McGraw-Hill; 1993. p 730-59. 30 Shapiro FS. Osteopetrosis. Current clinical considerations. Clin Orthop 1993; 294: 34–44. 31 Gerritsen EJ, Vossen JM, Van Loo IH et al. Autosomal recessive osteopetrosis: variability of findings at diagnosis and during the natural course. Pediatrics 1994; 93: 247–253. 32 Thompson DA, Kriss A, Taylor D, Russel-Eggit J. Early VEP and ERG evidence of visual dysfunction in autosomal recessive osteopetrosis. Neuropediatrics 1998; 29: 137–144. 33 Eapen M, Davies SM, Ramsay NKC, Orchard PJ. Hematopoietic stem cell transplantation for infantile osteopetrosis. Bone Marrow Transplant 1998; 22: 941–946.

34 Biggar WD, Klamut HJ, Demacio PC, Stevens DJ, Ray PN. Duchenne Muscular Dystrophy: Current Knowledge, Treatment, and Future Prospects Clin Orthop.2002;40:88-106 35 McDonald CM, Abresch RT, Carter GT, et al: Profiles of neuromuscular diseases: Duchenne muscular dystrophy. Am J Phys Med Rehabil 1995;74(Suppl):S70–S92. 36 Brooke MH, Fenichel GM, Griggs RC, et al: Clinical investigation in Duchenne dystrophy: 2: Determination of the “power” of therapeutic trials based on the natural history. Muscle Nerve 1983;6:91–103. 37 Kakulas BA: Problems and potential for gene therapy in Duchenne muscular dystrophy. Neuromuscul Disord 1997;7:319–324. 38 Auer-Grumbach M, De Jonghe P, Verhoeven K, Timmerman V, Wagner K, Hartung HP, Nicholson GA Autosomal dominant inherited neuropathies with prominent sensory loss and mutilations: a review. Arch Neurol 2003;60:329- 34. 39 Boerkoel CF, Takashima H, Garcia CA, Olney RK, Johnson J, Berry K, Russo P, Kennedy S, Teebi AS, Scavina M, Williams LL, Mancias P, Butler IJ, Krajewski K, Shy M, Lupski JR Charcot-Marie-Tooth disease and related neuropathies: mutation distribution and genotype-phenotype correlation. Ann Neurol 2002; 51:190-201. 40 Boerkoel CF, Takashima H, Bacino CA, Daentl D, Lupski JR EGR2 mutation R359W causes a spectrum of Dejerine-Sottas neuropathy. Neurogenetics 2001; 3:153-7. 41 Lejeune J, Gautier M, Turpin R: Etude des chromosomes somatiques de neuf enfants mongoliens. C R Acad Hebd Seances Acad Sci D 1959;248:1721–1722. 42 New York; 1996. Etxabe J, Gaztambide S, Latorre P, Vazquez JA: Acromegaly: an epidemiological study. J Endocrinol Invest 1993, 16:181-7. 43 Coskeran P: Management and treatment of patients with acromegaly. Nurs Times 1999, 95:50-2. 44 Hiroaki Inomata, Nobuo Matsuura, Katsuhiko Tachibana, Satoshi Kusuda, Masaru Fukushi, Hozo Umehashi, Seizo Suwa, Hiroo Niimi and Kenji Fujieda Guideline for Neonatal Mass-screening for Congenital Hypothyroidism Clin Pediatr Endocrinol 1999; 8(1), 51-55. 45 Trueta J. La vascularisation des os et l’osteogenese. Rev chir orthop 1958 ;44:3-23 46 Kardinka-Lovrenčić M, Dučić V, Matajc L. Hipertireoidizam , u: Velisavljev M, Korać D, Juretić M. Klinička Pedijatrija, Medicinska Knjiga Beograd-Zagreb, 1987, poglavlje 13, 777-784 47 Law WM Jr, Heath HIII Familial benign hypercalcemia (hypocalciuric hypercalcemia). Clinical and pathogenic studies in 21 families. Ann Intern Med 1985;102:511-519. 48 TAHARA H. and ARNOLD A. Molecular basis of hyperparathyroidism J Bone Miner Metab 1997 ;15:173-178. 49 Kohsla S, Melton LJ III, Wermers RA, Crowson CS, O’Fallon WM, Riggs BL Primary hyperparathyroidism and risk of fracture: a population-based study. J Bone Miner Res 1999;14:1700–1707. 50 Yudd M, Llach F. Current medical management of secondary hyperparathyroidism. Am J Med Sci. 2000; 320:100–106. 51 Silverberg SJ, Shane E, De La Cruz L, Dempster DW, Feldman F, Seldin D, Jacobs TP, Siris ES, Cafferty M, Parisien MV Skeletal disease in primary hyperparathyroidism. J Bone Miner Res 1989;4:283–291. 52 Silverberg SJ, Loker FG, Bilezikian JP Vertebral osteopenia: a new indication for surgery in primary hyperparathyroidism. J Clin Endocrinol Metab 1996;81:4007–4012. 53 Silverberg SL, Shane E, Jacobs TP, Siris E, Bilezikian JP A 10-year prospective study of primary hyperparathyroidism with or without parathyroid surgery. N Engl J Med 1999 ;341:1249–1255.

54 Chorev M, Alexander JM, Rosenblatt M. Interactions of parathyroid hormone and parathyroid homone-related protein with their receptors. In: Bilezikian JP, Levine MA, Marcus R, eds. The parathyroids: basic and clinical concepts. 2nd ed. San Diego, Calif.: Academic Press 55 Novelli A, Sabani M, Caiola A, et al. Diagnosis of DiGeorge and Williams syndromes using FISH analysis of peripheral blood smears. Mol Cell Probes 1999;13:303-7. 56 Pearce SHS, Williamson C, Kifor O, et al. A familial syndrome of hypocalceria with hypercalciuria due to mutations in the calcium-sensing receptor. N Engl J Med 1996;335:1115-22. 57 Winer KK, Yanovski JA, Cutler GB Jr. Synthetic human parathyroid hormone 1-34 vs calcitriol and calcium in the treatment of hypoparathyroidism. JAMA 1996;276:631-6. 58 Garfin SR, Yuan HA, Reiley MA. Kyphoplasty and Vertebroplasty for the Treatment of Painful Osteoporotic Compression Fractures Spine 2001;26:1511-1515. 59 Najdanović N. Deficit vitamina C u: Velisavljev M, Korać D, Juretić M. Klinička Pedijatrija, poglavlje 8, 391-393, Medicinska Knjiga Beograd-Zagreb, 1987. 60 Dawson-Hughes B, Harris SS, Krall EA, et al.: Effect of calcium and vitamin D supplementation on bone density in men and women 65 years of age or older. N Engl J Med 1997;337:670–676. 61 Najdanović N. Deficit vitamina D , u: Velisavljev M, Korać D, Juretić M. Klinička Pedijatrija, poglavlje 8, 376-388, Medicinska Knjiga Beograd-Zagreb, 1987. 62 MANKIN HJ. Review Article Rickets, Osteomalacia, and Renal Osteodystrophy J Bone Joint Surg. Am. 1974;56:352-386. 63 Evans GA, Arulanantham K, and Gage JR. Primary hypophosphatemic rickets. Effect of oral phosphate and vitamin D on growth and surgical treatment J. Bone Joint Surg. Am. 1980; 62: 1130 - 1138. 64 Frymoyer JW, and Hodgkin W. Adult-onset vitamin D-resistant hypophosphatemic osteomalacia. A possible variant of vitamin D-resistant rickets J. Bone Joint Surg. Am. 1977; 59: 101 - 106. 65 Bukata, SV, Rosier RN: Diagnosis and treatment of osteoporosis. Curr Opin Orthop 11:336-340,2000. 66 LANE JM, RILEY EH, and WIRGANOWICZ PZ. Instructional Course Lectures, The American Academy of Orthopaedic Surgeons - Osteoporosis: Diagnosis and Treatment J. Bone Joint Surg. Am. 1996; 78: 618 - 32. 68 Grampp S, Genant HK, Mathur A, et al: Comparisons of noninvasive bone mineral measurements in assessing age-related loss, fracture discrimination, and diagnostic classification. J Bone Miner Res 1997;12:697- 711. 69 Iqbal MM: Osteoporosis: Epidemiology, diagnosis, and treatment. South Med J 2000;93:2-18. 70 Lane JM, Nydick, M: Osteoporosis: Current modes of prevention and treatment. J Am Acad Orthop Surg 1999;7:19-31. 71 Pal B, Morris J, Muddu B: The management of osteoporosis-related fractures: A survey of orthopaedic surgeons´ practice. Clin Exper Rheumatol 1998;16:61-62. 72 Bauer TW, and Smith ST, Bioactive Materials in Orthopaedic Surgery: Overview and Regulatory Considerations Clin Orthop. 2002;395: 11–22. 73 Ebara S, Nakayama K. Spine 2002 ;15;27(16):S10-S15. 74 MANKIN HJ. Review Article Rickets, Osteomalacia, and Renal Osteodystrophy J. Bone Joint Surg. Am.1974; 56: 352 - 386.

75 Vukadinović S. Bolesti kostiju izazvane intoksikacijom metalima i metaloidima, u knj. Vukadinović S. Bolesti kostiju 1 , II deo, 422-436, „Futura“, Petrovaradin 2004. 76 Feldgez D, Schmidt R. Erythrogenesis imperfecta (Blackfan-Diamond anemia) Schweiz Med Wochenschr. 1971;101(49):1813-4. 77 Imai K, Morio T, Zhu Y, Jin Y, Itoh S, Kajiwara M, Yata J, Mizutani S, Ochs HD, and Nonoyama S. Clinical course of patients with WASP gene mutations Blood 2004; 103: 456 - 464. 78 Gralnick HR, Williams SB, Shafer BC, and Corash L. Factor VIII/von Willebrand factor binding to von Willebrand's disease platelets Blood 1982; 60: 328 – 332. 79 Manolagas SC, Jilka RL. Bone marrow, cytokines, and bone remodeling. N Engl J Med 1995;332:305–11. 80 Carter LC. Paget’s disease: important features for the general practitioner. Compend Contin Educ Dent 1990;11:662–9. 81 Mirra JM. Pathogenesis of Paget’s disease based on viral etiology. Clin Orthop 1987;217:162–70. 82 Frausto A, Mills B, Singer F, Roodman GD. Multinucleated cells formed in long-term marrow cultures from Paget’s patients express viral antigens. J Bone Min Res 1990;5(Suppl 2):791. 83 Delmas PD, Meunier PJ. The management of Paget’s disease of bone. N Engl J Med 1997;336:558–66. 84 Weinstein RS. Advances in the treatment of Paget’s bone disease. Hosp Pract (Off Ed) 1997;32:63–70, 73–7.

UVOD

Predeo lica i vilica i vrata sastavljen je od koštanog skeleta, mekih tkiva koji ga pokrivaju i mekih tkiva i organa smeštenih u prirodne koštane šupljine. Bogata vaskularizacija i inervacija predela lica i vilica, kod povredjivanja dovodi do obilnih posttraumatskih krvarenja (primarnih i sekundarnih), do pojave bola, što direktno dovodi ili učestvuje kao faktor u nastanku i razvoju šoka. Ove anatomske karakteristike deluju i vrlo povoljno, naročito na intenzitet procesa reparacije i regeneracije u oštećenom tkivu, kako mekom tako i koštanom, te prema tome povoljno utiču na uspostavljanje biološko-fiziološke funkcije maksilofacijalne regije. Ove anatomsko-morfološke karakteristike utiču na pojavu znatno manjeg broja ranih i kasnih posttraumatskih komplikacija, te samim tim utiču na brzinu i krajnji ishod lečenja. Nos i nosna šupljina predstavljaju deo gornjih disajnih puteva, te njihove povrede često uzrokuju akutne respiratorne insuficijencije. Akutna respiratorna insuficijencija najčešće je posledica i zapadanja jezika u hipofarinks, aspiracije stranih tela (polomljenih zuba, protetskih nadoknada, mekih delova tkiva ili slobodnih koštanih ulomaka). Suženje ili potpuna opstrukcija disajnih puteva može da nastane i kao posledica razvoja hematoma i/ili emfizema okolnih tkiva lica i vrata, aspiracije krvi i pljuvačke, čije lučenje je znatno pojačano kod povreda maksilofacijalne regije. Takođe postoji opasnost od aspiracije povraćenog sadržaja, naročito kod povređenih u besvesnom stanju. Pojačano lučenje pljuvačke nastaje reflektorno, kao posledica bolnih nadražaja povređene regije, dok otežano gutanje nastaje zbog poremećaja hermetizacije kod povreda mekih tkiva usne šupljine. Prelomi vilica, povrede jezika i mastikatornih mišića, poremećaj hermetizacije, a naročito povećanje intenziteta bola pri funkciji, dovodi do pojave straha i otpora pri uzimanju hrane i tećnosti, kao i pri govoru. Donja vilica je neparna i jedina pokretna kost predela glave. Ona je ujedno i najjača kost lica. Lučnog je oblika i sastoji se horizontalnog tela koje nosi alveolarni nastavak sa zubima i dve vertikalne grane, koje su obostrano putem ligamenata temporomandibularnog zgloba, povezane sa lobanjom. Preko zglobnih nastavaka, direktno se prenosi dejstvo sile na bazu lobanje i endokranijum, od koga je odvojena samo tankom koštanom lamelom temporalne kosti. Donja vilica je sagrađena pretežno od kompaktnog, gusto zbijenog koštanog tkiva.

Gornja vilica učestvuje u izgradnji nosne, usne i očne šupljine. Ona je najveća kost srednje trećine lica i njeno telo je ispunjeno gornjoviličnom šupljinom (Sinus maxillaris). Gornja vilica, sa funkcionalnog i anatomskog stanovišta, predstavlja antagonistu donjoj vilici. U tesnoj vezi je sa ostalim kostima srednje trećine lica kao i bazom lobanje. Sagrađena je pretežno od spongioznog koštanog tkiva, te može da apsorbuje znatno veću silu, koja se transmisijom prenosi i na susedne kosti, tako da gornja vilica svojom karakterističnom građom i položajem, predstavlja u izvesnom smislu amortizer koji štiti CNS od povređivanja. Međutim, mnogobrojne koštane šupljine i njihovi bliski odnosi sa endokranijumom kod povreda otvaraju put infekciji mozga. Kod preloma gornje vilice, jagodične i nosnih kostiju, pomeranje koštanih ulomaka nastaje kao posledica dejstva sile, za razliku od donje vilice, gde je glavni uzrok pomeranju koštanih fragmenata, dejstvo jake mastikatorne muskulature.

Sa traumatološkog aspekta, potrebno je da se istakne, da se u predelu lica i vilica, na relativno malom prostoru, nalaze važni organi, koji takođe mogu da budu povređeni. Takođe treba imati uvek u vidu da su u neposrednoj blizini smešteni po život važni (vitalni) organi, kao što su CNS, magistralni krvni sudovi vrata, kranijalni nervi i dušnik.

Povrede ovih anatomskih struktura dovode do neposrednog letalnog ishoda ili teških funkcionalnih ispada, što u mnogome otežava lečenje, rehabilitaciju i izlečenje povređenog. Zubi su čvrsto usađeni u alveole alveolarnih nastavaka vilica, te sa periodonsijumom i kosti lica, čini anatomsku i funkcionalnu celinu. Zubi imaju veliki značaj u traumatologiji maksilofacijalne regije. Poremećaj odnosa zuba (okluzija) ima dijagnostički značaj, ali se njihova veća važnost ogleda kod lečenja preloma vilica kao merilo korektnosti repozicije koštanih ulomaka. Njihova najvažnija uloga je u lečenju preloma vilica, jer služe za imobilizaciju koštanih fragmenata. Pored ovih povoljnosti, zubi mogu zajedno sa protetskim nadoknadama da deluju kao sekundarni projektili, da budu aspirirani i da budu uzrok akutne respiratorne insufucujencije. Traumom oštećeni zubi, gangrenozni i zubi u liniji preloma, često dovode do infekcije mekih i koštanih tkiva, tako da direktno kompromituju normalan tok lečenja. Takođe traumom oštećeni ili impaktirani zubi, često ometaju repoziciju koštanih fragmenata. Prisustvo mikroflore u nosu, sinusima i ustima, ima veliki značaj, naročito kod penetrantnih povreda ovog predela. Izgled povređenog odaje često unakaženosti i time impresionira okolinu, a daje lažnu sliku o težini povrede. Lice predstavlja individualnost svakog čoveka i da povređivanje ove regije izaziva strah od unakaženosti, dok sama unakaženost ostavlja teške psihičke posledice.Pri pružanju prve medicinske pomoći, a i kasnije u odabiranju metode za definitivno lečenje, potrebno je imati u vidu anatomsku i funkcionalnu važnost lica i vilica, ali i estetski izgled povređenog.

Mnoge kosti kraniofacijalnog kompleksa mogu se fiksirati pločicama i šrafovima već sa uzrastom od 3 meseca. Ponekad, stepen denticije i skeletne promene, učestvuju kao važan faktor u izboru metode lečenja preloma kostiju facijalnog skeleta kod dece. Mnoge metode rigidne fiksacije pločicama i šrafovima, nije jednostavno primeniti kod najjednostavnijih preloma jer mogu direktno uticati na dalje nicanje zuba i razvoj kostiju kraniofacijalnog kompleksa.

TRAUMATSKE POVREDE MEKIH TKIVA

Rana je povreda koja započinje prekidom integriteta kože ili sluzokože, dok destrukcija ostalih tkiva zavisi od dejstva sile i mehanizma povređivanja. Rana se karakteriše otvaranjem kožnog omotača, destrukcijom tkiva i otvaranjem puta infekciji. Svaka rana je kontaminirana. Zadatak hirurškog zbrinjavanja rane je da se ista dovede u stanje koje omogućava primarno aseptično zarastanje. Klasična su tri biološka procesa u zarastanju rana: PER PRIMAM INTENTIONEM, kada rana zarasta svim svojim slojevima uz minimalan ožiljak, PER SECUNDAM INTENTIONEM, proces zarastanja hirurški nezatvorene rane, putem stvaranja granulacionog tkiva u prostoru rane, PER TERTIAM INTENTIONEM, kada se hirurškim putem skraćuje biološko zatvaranje rane epitelizacijom, odnosno prekrivanje rane kožnim kalemom. Pri obradi rana, pridržavamo se sledećih pravila:

-Postići prvo hemostazu i obezbediti stabilne vitalne funkcije organizma,

-Izvesti dobru anesteziju (sporovdna, regionalna, opšta), -Sve postupke u vezi hirurške obrade rane sprovoditi u sterilnim uslovima

operacione sale. Bez obzira kakva je rana u pitanju, osnovni hirurški postupci debridmana, moraju

biti izvedeni čim za to postoje uslovi. Nakon uspostavljanja hemostaze i mehaničkog čišćenja rane, pristupa se isecanju devitalizovanih tkiva, odnosno kože, potkožnog tkiva, fascije i delova mišića. Ako u toku eksploracije ne postoji mogućnost procene vitalnosti pojedinih delova tkiva, ne sprovodi se radikalna ekscizija kontaminiranog tkiva. Ekscizija se ne sprovodi radikalno i ako se u prostoru rane nalaze važne strukture (n.facialis) čije bi isecanje dovelo do trajen invalidnosti, ili ugrozilo život pacijenta (kod rana na glavi i vratu u predelu važnih arterijskih i nervnih stabala). Primarna rekonstrukcija u predelu rane vrši se ako nije prošlo više od 6-8 sati od momenta povređivanja, sem kod povreda lica , kada je ovaj period produžen na 24 (nekad i 36) sata. Rekonstruktivni zahvati danas se uglavnom izvode suturama (šavovima) mada se negde primenjuju i metalne kopče različitog oblika. U upotrebi se nalaze resorptivni i neresorptivni materaijali za suture.

1.Materijal za šivenje koji se resorbuje. Ova vrsta konaca gubi svoju biološku vrednost i snagu zatezanja nakon 2-6 nedelja (ketgut) odnosno 80-120 dana kod materijala izrađenih od poliglikolične kiseline (Dexon) ili poligalaktina (Vicryl).

2.Metarijali za šivenje koji nisu podložni resorpciji, takođe mogu biti izrađeni od prirodnih i od sintetičkih metarijala. U ovu grupu spadaju: Svila (prirodan), Dacron (sintetički), Nylon (u jednoj ili više niti) i polipropilenski i poliesterski konac.

3.Trake za zatvaranje rana upotrebljavaju se kod obrade svežih rana. U ovu grupu spada Steril-strip traka.

Šav rane ima za cilj da drži dva dela tkiva jedan za drugi (Sl. 7.).

Sl.7. Hirurški šavovi rane

LITERATURA

1.Converse JM: Facial injuries in children. In Mustard JC (ed): Plastic surgery in infancy and

childhood, Edinburgh, 1979, Churchill Livingstone. 2.Enlow DH: Postnatal craniofacial growth and development. In McCarthy JG (ed): Plastic

surgery, vol 4, Philadelphia, 1990, WB Saunders. 3.Ilić M.P., Džolev A., Ristić J., Hrabovski A., Dedić S., Kiralj A.: ORBITAL FLOOR

FRACTURES AND THEIR TREITMENT. XV Congress of EACMFS. Edinburg. Septembar 2000. Journal of Cranio-Maxillofacial Surgery.

4.Kiralj A.,Ristić J.,Džolev A., Hrabovski A., Dedić S., Ilić P.M. : Latero-posterior

orbital wall reconstruction with bone source cement – case report 5th Mediterraean Congress of Oral and Maxillofacial surgery, Sicily jun 1999.

5.Kiralj A., Dedic S., Ilic M.P.: Cranium and Facial Bone Defects Reconstruction by

Bone Source cement. 2nd Balkan Congress for Plastic, Reconstructive and Aesthetic Surgery,Beograd, May,2001.

6.Oliver P, Richardson JR, Clubb RW, et al: Tracheostomy in children, NEnglJMed

267:631, 1962. 7.Ristić J., A. Kiralj: IMOBILIZACIJA I ŠAVOVI U MAKSILOFACIJALNOJ

HIRURGIJI Visio mundi academic press Novi Sad, 1993. 8.Ristić J., A. Kiralj: Dijagnostika preloma kostiju srednje trećine lica. Monografija:

DIJAGNOSTIKA POVREDA. grupa autora, Poglavlje: str.28-31 Visio mundi academic press, Novi Sad, 1993.

9.Ristić J., A. Kiralj: Dijagnostika povreda mekih tkiva maksilofacijalne regije.

Monografija: DIJAGNOSTIKA POVREDA, grupa autora, str.32-34. Visio mundi academic press, Novi Sad, 1993.

10.Rowe NL, Winter GB: Traumatic lesions of the jaws and teeth. In Mustard JC (ed):

Plastic surgery in infancy and childhood, Edinburgh, 1971, Churchill Livingstone. 11.Shultz RC: Facial trauma in children. In Facial injuries, ed 3, St Louis, 1988, Mosby.

INFEKCIJE MF REGIJE

U udžbenicima i monografijama iz oblasti opšte, plastične i maksilofacijalne

hirurgije infekcije, furunkuloze i karbunkuloze regije lica iv rata se, gotovo uniformno,

tretiraju jednostavnim ili krstatstim incizijama, drenažom i odgovarajućom antibiotskom

terapijom. Antibiotska terapija, od momenta otkrivanja, se sve više k oristi ali i sve teže

kontroliše sam unos i količina, tako i sam razlog započinjanja antibiotske terapije.

Mnogi cefalosporini novije generacije su već sasvim potrošeni, pa je i izbor

antibiotika kod teških infekcija veliki problem. Kod pacijenata sa održanim

imunobiološkim statusom to je najčešće i dovoljno. Međutim, preporučena hirurško–

medikamentozna terapija najčešće ne zadovoljava u slučajevima oslabljenog

imunobiološkog statusa različite etiologije, tipično kod dijabetičara, kada se banalna

infekcija komplikuje flegmonom.

Zbog opsega i intenziteta inflamatornog procesa, u najvećem broju slučajeva

bolesnici su tretirani opsežnim ekscizijama kože, fascija i dela muskularnog tkiva

nuhalne regije, uz višestruko raslojavanje mišićnog tkiva u cilju drenaže. Zbog značajnog

opsega operativnog zahvata neophodna je opšta endotrahealna anestezija.

Primenjeni hirurški tretman podseća na postupak kod hidroadenoze, gde se

takođe radi ablacija kože. Postoperativno su primenjuju višekratne dnevne toalete rane sa

više antiseptika u istoj seansi (3% hidrogen, asepsol, povidon–jodid, rivanol) u cilju

onemogućavanja stvaranja rezistencije sojeva bakterija na antiseptik, eventualne

dopunske nekrektomije, previjanje Stanicid ili garamicinskom gazom, maksimalne doze

antibiotika po antibiogramu, energična roborantna terapija i korekcija i balansiranje

antidijabetične terapije. Na primenjene hirurško-medikamentozne postupke kod bolesnika

dolazi do vidnog poboljšanja opšteg stanja (detoksikacija, pad tel. temperature na

normalnu ili subfebrilnu, rehidratacija) prosečno 2-3 dana po otpočinjanju lečenja.

Lokalno stanje se postepeno poboljšava u smislu prestanka gnojne sekrecije, smanjivanja

inflamatornog edema, postepenog nestanka fibrinskih naslaga i početka stavaranja

zdravih granulacija. Zdrave granulacije u potpunosti prekriju ranjavu površinu prosečno

7-9 dana od operativnog zahvata.

Po dobijanju zdravih granulacija, ranjava površina tretirana je Tiršovim

transplantatom.

VRAT

PROCENA TVOREVINE NA VRATU Istorija bolesti Evaluacija tvorevine na vratu mora početi pažljivim uzimanjem anamnestičkih podataka. Anamnestički podaci i sam istorijat promene na vratu može biti veoma bitan element za diferencijalno dijagnostičke procedure, jer se direktnim pitanjima, pojedine etilogije mogu isključiti ili potvrditi (Tabela 1.). Recimo na primer, kod mlađih pacijenata se dijagnostika spovodi u pravcu kongenitalnih lezija, dok se kod starijih češće sprovodi ispitivanje u pravcu neoplazme. Samo trajanje rasta i peryistiranja promene je veoma bitan podatak za dalju determinaciju: maligne promene rastu brzo, za razliku od benignih. Sledeći parametar je lokalizacija. Lokalizacija je naročito važna za diferencijalnu dijagnozu kongenitalnih tvorevina, koje imaju karakteristična mesta lokalizacije. Za neoplazmu, lokalizacija ima dvostruku važnost, dijagnostičku i prognostičku. Mogućnost da tvorevina na vratu bude inflamatorne ili infektivne prirode, takođe treba uzeti u obzir. Ograničenja bitna za diferencijalnu dijagnozu sa sumnjom na inflamatornu ili infektivnu tvorevinu je postojanje lokalnih i/ili opštih simtoma (povišena telesna temperatura, bol, osetljivost na dodir), anamnestički podaci mogu nas navesti da posumnjamo na tubrekulozne promene, sarkoidozu, fungoznu infekciju, zatim na mogućnost dentalnih problema, kao i na postojanje traume glave i vrata. Tvorevine na vratu koje su inflamatorne ili infektivne prirode, veoma podsećaju na benigne tumorske mase. Na kraju, valja napomenuti da ukoliko anamnestički postoji sumnja na malignu neoplazmu na vratu, valja tragati ze njenim ishodištem, ponajpre u predelu glave i vrata (lezije na koži, ili drugim anatomskim regijama glave i vrata); noćno znojenje upućuje na mogućnost limfoma; Posao koji zahteva dugotrajnu ekspoziciju na suncu (karcinom kože); pušenje duvana i alkoholizam povećavaju riszik za dobijanje planocelularnog karcinoma glave i vrata; nasalna obstrukcija i epistaksa; otalgija, odinofagija, disfagija, promuklost (maligna oboljenja aerodigestivnog trakta); ekspozicija malim dozama radijacije (povećava se rizik za karcinom štitaste žlezde.

PACIJENT SA TUMORSKOM MASOM NA VRATU

ANAMNEZA -Trajanje i veličina promene - Lokalizacija - Faktori koji sugerišu infektivnu ili inflamatornu etiologiju - Faktori koji sugerišu malignu etiologiju

FIZIKALNI PREGLED GLAVE I VRATA - Asimetrija; znaci traume; promene na koži; Pomeranje tumora prilikom gutanja; Promene u glasu -Pažljivo odrediti poreklo tumora i njegove fizičke karakteristike; - Pregledati: Cervikalne limfne čvorove; Kožu; Štitastu žlezdu; Pljuvačne žlezde; Oralnu šupljinu i orofarinks; Larinks i hipofarinks; Nosnu šupljinu i nazofarinks.

FORMULISANA RADNA DIJAGNOZA

DIJAGNOZA JE NEPOTPUNA I POTREBNA SU DODATNI PREGLEDI

Biopsija (FNA se preferira) Imaging: ultrasonografija, CT, MRI, arteriografija, angiografija, nativna radiografija

FNA je dala tačnu dijagnozu

FNA NEGATIVNA ILI NEODREĐENAPonoviti FNA ili radikalnu biopsiju tumora

INFLAMATORNA I/ILI

INFEKTIVNA OBOLJENJA

- Medikamentna terapija

KONGENITALNE CISTE

- Tiroglosalna i branhiogena (hirurško) - Cistični higrom ili hemangiom (kontrolisati)

BENIGNE NEOPLAZME (HIRURŠKI TRETMAN)

MALIGNE NEOPLAZME

METASTATSKI TUMOR

PRIMARNA NEOPLAZMA

Limfom, Tiroidni Ca, Ca gornjih aerodigestivnih puteva, Sarkom, Ca kože

DIJAGNOZA JE DOKAZANA I NISU POTREBNE DRUGE

METODE

PRIMARNI TUMOR NEPOZNAT

Evaluacija svih prostora glave i vrata; Biopsija nazofarinksa, tonuile, i hipofarinksa; Preporuka: unilateralna disekcija vrata uz radioterapiju vrata, farinksa i nazofarinksa

PRIMARNI TUMOR POZNAT - MTS planocelularnog karcinoma (Selektivna disekcija vrata i adjuvantna radioterapija) - MTS adenokarcinoma (Disekcija vrata uz adjuvantnu radioterapiju) - MTS melanoma (Potpuna ekscizija, modifikovana disekcija vrata)

Inflamatorna i Infektivna oboljenja

Akutni limfaditis (bakterijski ili virusni) Subkutani absces (karbunkul) Infektivna mononukleoza Bolest mačijeg grebanja Sindrom stečene imunodeficijencije Tuberkulozni limfadenit (skrofula) Fungalni limfadenitis (aktinomikoza) Sarkoidoza

Kongenitalne

cistične lezije

Cista tireoglosnog duktusa Branhijalna cista Cistični higrom (limfangiom) Vaskularne malformacije (hemangiom) Laryngocoelae

Benigne neoplazme

Tumori pljuvačnih žlezda Tiroidni noduli i gušavost Mekotkivni tumori (lipomi, lojne ciste) Chemodectoma (glomus tumor) Neurogeni tumori (neurofibromi, neurilemomi) Laringealni tumori (chondroma)

Maligne neoplazme

Primarni Tumori pljuvačnih žlezda Karcinomi štitaste žlezde Karcinomi gornjeg aeodigestivnog trakta Sarkomi Maligni tumori kože (melanom, planocelularni karcinom,

bazocelularni karcinom) Lymphoma Metastatski Gornji aerodigestivni trakt Maligni tumori kože (melanom, planocel. Karcinom) Tumori pljuvačnih žlezda Karcinom štitaste žlezde Adenokarcinom(dojka, pluća, urinarni trakt, gastrointestinalni

trakt) Nepoznato polazište primarnog tumora

Tabela 1. ETIOLOGIJA TVOREVINE NA VRATU

Klinički pregled

Klinički pregled u predelu glave i vrata je u zavisnosti od regije koja se ispituje, jer nisu

sve podložne dobroj vizualizaciji. Lekar koji izvodi klinički preglad mora posedovati specifične isntrumente i tehnike pregleda. Pregled glave i vrata se obavlja tako da je pacijent postavljen ispred lekara. U toku pregleda, glava se pomera na različite strane, kako bi se obavio detalja pregled i kako bi se obezbedila vizualizacija svih regija. Rukavice treba nositi tokom pregleda, pogotovo ako je neophodno izvršiti pregled mukoznih membrana i sluznice. Dobro osvetljenje je neophodno za egzaktan pregled. Ponekad je potrebno i pomoćno pokretno svetlo (halogena lampa). Fiberoptiška endoskopija fleksibilnim laringoskopom i nazofaringoskopom je neophodno za detaljan pregled i evaulaciju larinksa, nazofarinksa, i paranazalnih sinusa, odnosno za sve one regije koje nije moguće ispititati i vizuelizirati standardnim tehnikama kliničkog pregleda.

Klinički pregled potrebno je započeti inspekcijom u smislu aismetrije, znakova traume ili promena u izgledu kože. Jedno od ispitivanja je i klinički nalaz pomeranja tumorske mase prilikom gutanja. Palpcija se ovaj postupak može i objektivizovati. Auskultacijom se mogu detektovani zvučni fenomeni. Pacijenta pitati da postoji promena u boji i jačini glasa, u smislu sumnje na laringealni tumor ili tumor koji je zahvati rekuretni nerv kod karcinoma štitaste žlezde.

U toku daljeg fizikalnog pregleda treba razmišljati i o sledećim pitanjima: Koja struktura na vratu može biti uzrok tumorozne formacije? Da li je limfni čvor? Da li tumorksa masa ima veze sa ostalim strukturama na vratu, sa štitastom žlezdom, krvnim sudovima, mišićima? Ili je u pitanju abnormalna formacija u smislu lyringocoelae, branhijalne ciste ili cističnog higroma? Ukoliko je masa tumora meka, da li postoji fluktuacija, pokretljivost, inkapsulisanost i da li mu je površina glatka? Da li je fiksiran i za koje strukture? Da li pulsira? Da li formacija lokalizovana u površnim ili u dubljim strukturama vrata? Da postoji fiksiranost promene za kožu? Da li je osetljiv na dodir?

Klinički pregled pojedinih regija glave i vrata biće opisane detaljnije.

Cervikalni limfni čvorovi

Uvećani limfni čvorovi se sreću veoma često i ne predstavljau problem da bi se klinički

identifkovali. Cervikalni limfatični sistem se sastoji od grupa limfnih čvorova međusobno povezanih, i postavljene su paralelno sa velikim neurovaskularnim strukturama glave i vrata. Koža i mukozom obloženi prostori glave i vrata imaju specifične i prediktabilne limfne čvorove koji su sa njima povezani. Klasifikacija cervikalnih limfnih čvorova je standardizovana i obuhvata šest grupa (Slika 1. i 2. i Tabela 2.). Tačna determinacija limfnih čvorova vrata po grupama u fizikalnom pregledu i hirurškom lečenju ne pomaže da bi se uspostavio zajednički jezik i stav među svim lekarima, ali pomaže da se permanentno kompariraju podaci različitih ustanova.

NIVO (GRUPA) LIMFNI ČVOROVI I Submentalni čvorovi

Submandibularni čvorovi II Gornji lanac l.čvorova uz v. Jugalis internu III Srednji lanac l.čvorova uz v. Jugalis internu IV Donji lanac l.čvorova uz v. Jugalis internu V L.čvorovi uz akcesorni nerv

Transverzalni cervikalni čvorovi VI Čvorovi u traheoezofagealnom žlebu

Tabela 2. Klasifikacija cervikalnih limfnih čvorova

Lokalizacija, veličina i konzistencija limfnih čvorova su osnovne karakteristike ka

postavljanju indicija za primarno oboljenje. Druge fizikalne karakteristike adenopatije mogu se notirati kao broj uvećanih limfnih čvorova, mobilitet, stepen fiksacije i njihov odnos prema ostalim anatomskim strukturama. Na osnovu ovih podataka može se postaviti privremena dijagnoza. Na primer, meki i osetljivi limfni čvorovi najčešće upućuju da se radi o onfektivnom ili inflamatornom oboljenju, dok, čvrsti, fiksirani, bezbolni, najčešće su prisutni kao metastatski maligni tumori. Ukoliko je više grupa l.čvorova zahvaćeno adenopatijom, može se sumnjati da se radi o sistemskom oboljenju (lymphoma, TBC, infektivna mononukleoza), dok solitarni čvorovi ukazuju uglavnom na malignitet. Čvrst, gumast čvor je tipičan za limfom. Donja grupa cervikalnih limfnih čvorova može sadržati metastaze priarnog karcinoma koji ne mora biti u regiji glave i vrata, dok gornja grupa čvorova uglavnom predstavlja metastaze primarnog tumora u regiji glave i vrata.

Slika 1. Vratni (Cervikalni) limfni čvorovi

Submentalni i submandibularni limfni čvorovi (nivo I) mogu se palpirati bimanuelno.

Metastaze u u I nivou mogu dolaziti iz usana, oralne šupljine ili kože lica. Tri nova u predelu v.jugularis interne (nivo II, III, IV) mogu se pregledati palpiranjem palcem i kažiprstom ispod

sternokleidomastoidnog mišića. Nivo II i III su najčešće meta metastaziranju malignih tumora iz orofarinksa, larinksa, hipofarinksa. Metastaze u nivou IV najčešće dolaze iz gornjih areodigestivnih puteva, štitaste žlezde, ili u limfne čvorove ispod ključne kosti (Virchow-ljev čvor). Metastatski čvorovi u posterirnom trouglu (nivo V) se svi mogu palpirati, najčešće sa ishodištem u nazofarinksu, štitastoj žlezdi, ili planocelularni karcinomi i melanomi kože poglavine i ušne školjke. Limfni čvorovi nivoa VI lokalizovani u traheoezofagealnom žlebu se mogu lako palpirati.

Slika 2. Klasifikacija limfnih čvorova vrata po nivoima

Koža Pažljivi pregled poglavine, ušnih školjki, lica i vrata može nam pomoći u identifikaciji

potencijalnih malignih kožnih lezija, koje mogu biti uzrok metasttakim promenama u limfnim čvorovima vrata.

Štitasta žlezda Štitasta žlezda se palpira, i vrednuje se njena veličina i konzistencija. Postoji mogućnost

da štitasta žlezda bude glatnih povrđina i difuzno uvećana, ili nodularna sa prisutnim jednim ili više nodusa. Ukoliko nismo sigurni da masa koju palpiramo pripada štitastoj žlezdi, kažemo pacijentu da proguta pljuvačku i posmatramo da li se masa pomera. Znaci gornjeg medijastinalnog sindroma (kompresija cervikalnih vena i edem lica) sugerišu na medijastinalnu

ekstenziju tumosrke mase i tiroidnu gušavost. Larinks i traheja se ispituju sa posebnom pažnjom u predelu krikotiroidne membrane, gde se palpira Delfinski limfni čvor, koji uvećan, može biti znak karcinoma larinksa ili štitaste žlezde.

Velike pljuvačne žlezde Ispitivanje parova parotidnih i submandibularnih pljuvačnih žlezda ne podrazumeva samo

palpaciju u okviru kliničkog pregelda vrata, već je potrebna intraoralna inspekcija otvora izvodnih kanala. Submandibularne žlezde su dostupne bimanuelnoj palpaciji sa jednim prstom u ustima i drugim na vratu. Normalno je priminentnija i niže postavljena kod starijih pacijenata. Parotidne žlezde se često palpiraju u okviru kliničkog pregelda vrata mada je duboki režanj nedostupan i veoma je teško klinički proceniti tumosrku formaciju u njemu. Tumorska masa u predelu donjeg pola je uvrštena u nivo II jugularnih čvorova. Orofarinks se ispituje u smislu promena (ispupčenja) u predelu letarlnih zidova. Stenovog (izvodni kanal parotidne žlezde) kanal se otvara u predelu bukalne sluznice u novu drugog gornjeg molara.

Oralna šupljina i orofarinks Usne su dostupne i inspekciji i palpaciji. Zubne proteze se moraju izvaditi pre izvođenja

intraoralnog pregleda. Bukalna sluznica, zubi, i gingiva su dostupni inspekciji. Paxijent su kaže da podigne jezika, kako bi pod usta bio dostupan inspekciji i bimanuelnoj palpaciji. Jezik se posmatra sa obe strane, kako u toku mirovanja na podu usta tako i u protruziji.

Veliki deo važnih struktura orofarinksa, dostupan je vizuelizaciji prilikom depresije i pomeranja jezika. Međutim samo prednje dve trećine jezika su dostupne direktnom vizuelnom pregledu. Zadnja trećina jezika odnosno baza, dostupna je pregledom pomoći ogledalca. Kod mnogih osoba moguće je koren jezika i palpirati, što je malo diskomforno za pacijenta. Ventralna površina jezika takođe je dostupna visuelnom pregledu i palpaciji.

Pregled tvrdog nepca je moguće ozvesti nakon zabacivanja glave prema nazad, a meko nepce se vidi nakon depresije jezika špatulom. Procena pokretljivosti mekog nepca se procenjuje nakon što pacijent izgovara „A“.

Tonsile su takođe dostupne pregledu. Važno je videti njihovu veličinu i eventualnu asimetriju. Za primer se mogu uzeti hiperplastične tinzile kod mladih ljudi, kada mogu ispunjavati orofarinks, što se veoma retko sreće kod odraslih. Na kraju potrebna je i inspekcija zadnjeg zida ždrela.

Larinks i hipofarinks Larinks i hipofarinks se mogu najbolje pregledati putem indirektne ili direktne

laringoskopije. Ogledalce se blago zagreje, a sam jezik se povlači prema napred kako bi se prikazale orofaringealne strukture. Ogledalce se pažljivo postavi u orofarinks bez dodirivanja baze jezika. Orofarinks, larinks i hipofarinks se mogu u celosti vizuelizovati pomeranjem ogledalca pod raznim uglovima.

Lingvalni i laringealni prostori su odvojeni epiglotisom. Pacijentu se mora reći da nešto kaže kako bi bio moguć pogled u endolarinks. Ariepiglotični nabori i lažne i prave glasne žice se mogu identifikovati. Ispitiuje se pokretljivost pravih glasnih žica, njihov položaj u mirovanju, kao i njihovo pokretanje u toku inspirijuma. Normalno su glasne žice u abdukciji prilikom disanja i pomeraju se u medijalni položaj prilikom fonacije. Larinks e može prikazati prilikom izgovora „eeee“, kada se može dobro vizuelizovati piriformni sinus, postkrikoidni deo hipofarinksa leringealni prostor ispod epoglotisa, kao i prednje komisure glotičnog dela larinksa.Pasaža fiberoptičkog laringoskopa transnazalno, omogućava jasnu sliku hipofarinksa i larinksa. Proceduru mogu uglavnom tolerisati svi pacijenti, uz blagu lokalnu anesteziju.

Nazalna šupljina i nazofarinks Nazofarinks je dostupan pregledu, ako se se jezik depresira špatulom, a malo ogledalce

postavi iza mekog nepca. Pacijentu se daje uputstvo da otvori usta i diše na usta, kako bi se

meko nepce eleviralo. Kada je pacijent relaksiran, malo ugrejano ogledalce se pažljivo plasira iza mekog nepca bez dodirivanja mukoze.

Nazalni septum, hoane kao i orificijum eustahijeve tube se mogu pregledati. Dorzalna strana mekog nepca, zadnji zid nazofarinksa kao i njegov svod, su dostupne pregledu. Spljašnji deo nosa je dostupan detaljnom vizuelnom pregledu, dok se nosni septum može pregledat uz pomoć nasalnog spekuluma.

Pažljiva evaluacija kranijalnih nerava je esencijalna stvar u kliničkom pregledu, stoga pregled oka (pokreti očne jabučice kao i aktivnost pupile) pregled spoljašnjeg uva i timpanične membrane predstavljaju važan deo kliničkog pregleda.

Dopunske regije Ostatak fizikalnog pregleda je takođe važan, u smislu eventualnog pronalaženja primarne

lokalizacije tumora u slučaju metastataza na vratu. Druge lokalizacije limfnih čvorova – prvenstveno aksilarni i ingvinalni limfni nodusi – naročito ukoliko je pristno uvećanje nodusa u ovim regijama i njihova osetljivost na palpaciju. Kod žena je potrebno sprovesti kompletnu pelvičnu i rektalnu dijagnostiku, a kod muškaraca rektalnu, testikularnu i prostatičnu dijagnostiku; kako bi se eliminisala mogućnost pojave tmora koji daju metastaze u limfne čvorove vrata.

INCIJALNA (RADNA) DIJAGNOZA Detaljno i usmereno uzeti anamnestički podaci, kao i validno urađen klinički pregled,

mogu predstavljati dobru osnovu za postavljanje radne dijagnoze, odnosno da li s radi o onflamatornom, benignom ili malignom oboljenju. Neki pacijenti i sami sugerišu prilikom davanja anamnestičkih podataka, na neke važne elemente bolesti. Recimo na primer, jedan naglo nastao tumefakt koji je palptorno osetljiv, upućuje da se verovatno radi o jednom reaktivnom limfadenitu u toku bakterijskog ili virusnog oboljenja. Sporo-rastući tumefakt u predelu lica sa znacima disfunckije facijalnog nerva, najviše govori u prilog malignog tumora u parotidnoj regiji sa znacima infiltracije facijalnog nerva. Tiroidni čvor kod mladih osoba upućuje na najverovatniji karcinomsku etiologiju oboljenja. Pacijent sa istorijom alkoholičara i pušača, sa tumoroznom formacijom na vratu nam ukazuje da se najverovatnije radi o mestatskom planocelularnom karcinomu iz predela aerodigestivnog trakta.

Radna dijagnoza i impresije nakon kliničkog pregleda su odlučujući faktori za preduzimanje daljih dijagnostičkih procedura; uključujući i empirijsku antibiotsku terapiju, ultrasonografski pregled, kompjuterizovanu tomografiju, aspiracionu biopsiju finom iglom (Fine-needle aspiration) i observaciju toka bolesti. Empirijska antibiotska terapija će u slučaju inflamatorne etiologije tumorske mase na vratu, u periodu od nekoliko dana, do nekoliko nedelja dovesti do regresije tumorozne formacije. Kod parotidnih tumora dalja dijagnostika treba da bude usmerena u pravcu kompjuterizovane tomografije, kako bi se odredio odnos tumora prema ostalim strukturama, kako bi se mogao planirati hirurški zahvat. Kod pacijenata sa suspektnim metastatskim tumorom, FNA (aspiraciona biopsija) predstavlja veoma osetljiv izbor, može se dokazati postojanje maligniteta kao i moguća lokalizacija primarnog tumora.

DIJAGNOSTIČKA ISTRAŽIVANJA Tumorska masa na vratu infektivne ili inflamatorne etiologije će observacijom u kraćem

vremenskom intervalu pokazati ispravnost radne dijagnoze. Međutim kod najčešće kod odraslih postoje tumorske mase, koje i pored observacije i primenjene terapije, ne pokazuju znake regresije. Tada je potrebno sprovesti dalju dijagnostički evaluaciju.

Biopsija

U nekim slučajevima ni anamnestički podaci niti klinički pregled, ne daju dovoljno elemenata za postavljanje dijagnoze. Biopsija u mnogim slučajevima nam daje pouzdan nalaz i mogućnost za postavljanje ispravne dijagnoze, a u mnogim slučajevima omogućava skraćivanje dijagnostiškh procedura. U današnje vreme se preferira, kod prisutva tumorozne mase na vratu, uzimanje materijala apsiracionom biopsijom (FNA). FNA je veoma važna inicijalna invazivna dijagnostička procedura. Generalno gledano, to je procedura koja se jednostavno izvodi i pacijent je dobro toleriše čak i bez lokalne anestezije. FNA je veoma pouzdana i sigurna metoda, ali koja sigurno nije lišena svih problema. Teoretski postoji mogućnost krvarenja u tumorskoj masi nakon uzimanja apsiracione biopsije, do pomeranja okolnog tkiva, odnosno do dobijanja jednog netačnog nalaza na CT-u i MRI.

Aspiracionom biopsijom veoma lako diferentujemo cističnu od solidne lezije, ali isto tako možemo dokazati i da li je u pitanju malignitet. Kod pacijenata sa nodusom u štitastoj žlezdi, aspiracionom biopsijom se veoma lako može isključiti solidna od cistične formacije. Aspiraciona biopsija je veoma važna i kod metastaza na vratu sa poznatim primarnim tumorom, kako bi se odredio stadijum bolesti i planirala ispravna kao hirurška terapija, tako i raioterapija i polihemioterapija. Aspiraciona metoda nam omogućava dobijanje rezultata u kratkom roku, naročito kod histeričnih i neurotičnih pacijenata, naročito ako nema drugih elemenata maligniteta. Naravno, treba naglasiti da negaitavan nalaz aspiracione biospije ne znači i stavljanje tačke na dalje dijagnostičke procedure, ili da je time isključena mogućnost maligne etiologije tumorozne mase na vratu.

Mnoge studije pokazuju da aspiraciona biopsija dalje definitivnu dijagnizu u oko 90% slučajeva. Lateralna cistična formacija na vratu kolabira nakon apsiracije, i uglavnom može biti posledica higroma, branhijalne ciste ili cistične degeneracije metastatkog papilarnog karcinoma štitaste žlezde. Tečnost dobijena aspiracijom se mora slati na citolopka ispitivanja. Ukoliko tumorska masa na vratu ostaje identična i nakon apsiracione biopsije, indikovana je hirurška biopsija solidne tumorske formacije, ukoliko je moguće treba uraditi radikalnu hiruršku biopsiju, kako bi uzeo materijal za dalja histološka i mikrobiološka ispitivanja. Ranije smo već konstatovali da oko 10% pacijenata zahteva dodatnu hiruršku biopsiju, nakon prethodno rađene apsiracione biopsije. Ukoliko se radi hirurška biopsija tumorozne formacije na vratu, potrebno je planirai smer incizije kože, kako bi se rez za biopsiju uklopio u eventualno budući rez disekcije vrata i samim tim u celosti ekscidirao. Ne treba planirati incizione reuove preko velikih krvnih sudova na vratu.

U slučaju suspektnog limfoma imao specifičnu situaciju. Aspiraciona biopsija je u dijagnostici limfoma veoma isufucijentna za precizniju histološku subtipizaciju. Limfoproliferativna oboljenja zahtevaju hiruršku biopsiju i slanje svežeg tkiva patologu za pregled. Intaktni limfni čvor se stavi u fiziološki rastvor i šalje patologu za ćelijsku analizu, za analizu nodalne strukture kao i identifikaciju limfocitnih markera. Ukoliko postoji sumnja na infekciju, deo materijala se šalje na bakteriološko, fungalno, mikobakterijsko ili virusološko ispitivanje.

Dijagnostička ispitivanja Nema dijagnostičkog testa koji se rutinski primenjuje u dijagnostici tumorozne formacije

na vratu; sve studije najviše insistiraju na uzimanju podataka o lokalizaciji i karakteristikama tumorozne formacije, njegovim odnosom prema ostalim strukturama, kao i dali je kod pacijenta već dijagnostikovan tumor, da li postoji lokalno širenje tumora i metastaza.

Ultrasonografija može da nam pomogne u razgraničavanju cistične od solidne mase, naročito kod kongenitalnih i stečenih cista. Ultrasonografija je neinvazivna metoda u dijagnostici vaskularnih lezija kao i kod tiroridnih i paratioroidnih abnormaliteta. CT se isto može koriistiti u diferencijaciji solidan-cističan tumor, kao i pri određivanju lokalizacije tumora prema žlezdama ili ostalim limfnim čvorovima. Takođe, CT nam omogućava dijagnostiku malih tumora u predelu baze jezika ili tonzile, koji su lokalizovani ispod mukoze. MRI nam daje preciznije ali slične podatke kao i CT. Arteriografija nam omogućava dijagnostiku vaskularnih lezija ili nam pokazuje odnos tumora prema karotidnoj arteriji. Arteriografija nam omogućava i da detektuje stepen vaskularizacije samog tumora, specifičnosti tumorskih krvnih sudova, ali nam daje veoma malo informaciji o samoj biologiji tumora. Nativna radiografija vrata nam ne pomaže mnogo u diferencijaciji tumora. Ali radiogram pluća može dati određene podatke ukoliko se recimo radi o limfomima, sarkoidozi ili metastazama karcinoma pluća. Radiografija pluća je indikovana i kod

svih novih pacijenata sa dijagnostikovanim karcinomima, kako bi se eventualno detektovale metastaze u plućima, ali i kao važna dijagnostička komponenta u preoperativnoj evaluaciji stanja pacijenta, kod svih pacijenata starijih od 40 godina.

Veoma je važna i dobra komunikacija sa radiologom; radiolog iskusan u dijagnostici tumora glave i vrata, može od početka pomoći u pravilnom i za pacijenta najboljem izboru metode lečenja shodno stadijumu bolesti i pravilnom tumačenju radiograma.

TERAPIJA SPECIFIČNIH OBOLJENJA INFLAMATORNA I INFEKTIVNA OBOLJENJA Akutna infekcija u predelu vrata (akutni adenitis) može biti posledica dentegene infekcije,

tonsilitisa, faringitisa, virusne infekcije gornjih respiratornih organa ili infekcije kože. Uvećanje i reakcija limfnih čvorova je karakteristična za mnogobrojna infektivna oboljenja. Najčešće je to slučaj kod infekcija u predelu usne šupljine i farinksa. Najčešće reauguju limfni čvorovi iza i ispod ugla donje vilice. Znaci akutne infekcije (Povišena TT, malaksalost, obloženost jezika) su uvek prisutni. Konstitucionalna reakcija, uvećanjem limfnih čvorova vrata i njihova palptorna bolna osetljivost, upućuju na infekticnu etiologiju. Tretman primarne infekcije u ustima i regresija simptoma ukazuje na dobro postavljenu dijagnizu. Kod sumnje na mononukleozu, potrebna je sprovesti ispitivanje krvi.

Tumorozna masa na vratu možebiti posledica subkutanog abscesa, inflamiranih lojnih ili inkluzionih cista, ili multilokularnih karbunkula (karakteristična pojava ove karbunkuloze u nuhalnoj regiji kod pacijenata sa neregulisanom diabetes mellitusom). Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničkih karakteristika abscesa.

Ponekad primarna bakterijska infekcija u predelu glave i vrata vodi prema infekciji fascijalnih prostora vrata. Potrebna je energična antibiotska i hirurška (incizije) terapija, kako bi se sprečio nkretitizirajući fasciitis vrata i širenje infekcije prema medijastinumu.

Različite hronične infekcije (TBC, gljivični limfadenitis, sifilis, bolest mačijeg ogreba, kao i AIDS) mogu se manifestovati uvećanjem i patološkim promenama u limfnim čvorovima vrata. Kod svih hroničnih inflamacija uvećani limfni čvorovi su bez znakova akutne inflamacije i nisu palptorno osetljivi, tako da klinički mogu da prave diferencijalno dijagnostički problem prema metstatskim i limfomatoznim promenama na vratu. Biopsija je u tim slučajevima neophodna; nekad su potrebni i kožni testovi i serološka ispitivanja kako bi se postavila pravilna dijagnoza. Tretman ovih patoloških stanja je u medikamentozni, dok je hirurški tretman reservisan za lečenje eventualnih komplikacija.

KONGENITALNE CISTIČNE LEZIJE Cista tiroglosnog kanala Tiroglosni kanal je rudiment, koji ostaje nakon spuštanja štitaste žlezde na vrat od

foramena cekuma (slika 3.) Ove ciste predstavljaju oko 70% kongenitalnih abnormalnosti na vratu. Cista tiroglosnog kanala, može se pronaći kod pacijenata svih uzrasta, ali se najčešće dijagnostikuje u prvog dekadi života. Ova cista može u kliničkoj praksi da bude u vidu solitarne cistične formacije, pored ciste može biti i prisutan sinusni trakt prema korenu jezika ili pak u vidu solidne tumorske formacije ispunjene tkivom štitaste žlezde. Ova cista je uvek lokalizovana u medijalnoj liniji vrata i ispod hioidne kosti, mada može biti lokalizovana i bilo gde u medijalnoj liniji od korena jezika do jugularne jame. Može biti lokalizovana i blago paramedijalno, ili pak sa prisutnom fistulom na koži vrata. Kliničkim pregled se konstatuje njena pokretljivost u stranu, ali ne i prema gore ili dole. Isto tako sama cistična formacija se pomera prilikom gutanja ili može biti povučena prema gore ako se pacijentu naredi da maksimalno isplazi jezik.

Diferencijalno dijagnostički u obzir dolaze dermoidne ciste, limfadenomegalia prednje jugularnog lanca l.čvorova, lipomi, lojne ciste. Operativni tretman je metoda izbora u terapiji ovih cista, kako bi se sprečile infekcije ili formiranje abscesnih šupljina. Oko 1% tiroglosalnih cista ima prisutne karcinomske ćelije, uglavnom papilarnog karcinoma štitaste žlezde, ili ćelije

planocelularnog karcinoma. Branhijalne ciste Branhijalne cistesu ustvari zaostatak u razvoju fetalnog branhijalnog aparata, od koga se

razvijaju sve strukture vrata. Savki embrion u razvoju, ima pet branhijalnih lukova i četiri žleba (rascepa) između njih. Kada se untrašnji trakt otvori, branhiogena cista kao embriološki zaostatak u vezi je sa farinegalnim žlebom, odnosno sa tonzilom (drugi branhijalni luk) ili sa piriformnim sinusom (treći i četvrti branhijalni luk). Drugi branhijalnu luk je najčešće polazište branhijalne ciste. Lokalizacija branhijalne ciste je takođe određena embrionalnim razvojem.

Najveći broj branhijalnih cista (bez obzira da li je nastala od rugog, trećeg ili četvrtog luka) lokalizovan je na prednjoj ivici sternokleidomastoidnog mišiča, uz mogućnost postojnja i kanala kojim je povezana sa tonzilom ili piriformnjim sinusom. Branhijalna cista može biti dijagnostikovana u bilo kom uzrastu, ali najčešće u prve dve dekade života. Cista se manifestuje kao glatka, jasno ograničena tumefakcija, bezbolna, na palpaciju, koja narušava simetriju vrata. Može se palptorno dijagnostikovati fluktuacija i bolnost u slučaju inflamacije. Infekcija je vrlo često i uzrok, zbog čega se pacijent prvi put javlja lekaru pa se tek naknadno dijagnostikuje cista.

Terapija podrazumeva komplektnu ekstirpaciju ciste i sinusnog trakta (kanala). Ukoliko je prisutna infekcija, prvo se mora ona sanirati, pa tek naknadno pristupiti hirurškoj ekstirpaciji ciste.

Slika 3. Cista tiroglosnog kanala

Cistični higrom (lymphangioma) Cistični higrom je limfangiom koji je nastao u razvoju limfnih kanala na vratu. Ova

promena se najčešće dijagnostikuje već u drugoj godini života, ređe u odraslom dobu. Cistični

higrom može se manifestovati kao jednostavna cistična formacija na podu usta ali može involvirati i sve strukture od poda usta do medijastinuma. U oko 80% slučajeva, cistični higrom se manifestuje kao kao bezbolna cista u zadnjem trouglu vrata ili u supraklavikularnoj jami. Cistični higrom može takođe biti prisutna u korenu vrata, u uglu između kostiju (na mestu gde treba da se nalazi parotidna pljuvačna žlezda) ili u medijalnoj liniji vrata (kada može da involvira jezik, pod usta i larinks).

Tipična klinička slika se karakteriše difuznom, mekom, testastom iregularnom masom koja daje utisak transiluminacije (prozračnosti). Cistični higrom veoma često liči na lipom, ali ovaj drugi ima jasno ograničene margine. Aspiracijom sadržaja kod cističnog higroma, dobije se fluid boje slame. Može da stvara dijagnostičku konfuziju sa angiomom, zbog mogućnosti kompresije, sa aneurizmama ili pneumocoelama od apeksa pluća. Infekcija u cistični higrom, može da se proširi iz respiratornog trakta. Može da nastane krvarenje unutar cistične šupljine, ali kod velikih higroma može doći i do ugrožavanja disanja, usled kompresije i potiskivanja traheje.

Ukoliko nisu prisutni kompresioni simptomi ( od respiratornog sistema), ili ukoliko nije izuzetno velik, cistični higrom zahteva ekspetantan pristup (čekanje). Naime, cistični higrom ima tendenciju spontane regresije, ili se radi kompletna hirurška ekstirpacija. Ekstirpacija je veoma diskutabilna, jer su pristni mnogobrojni satelitni cistični higromi koji ekstendiraju na vratu, i veoma često je u tesnom kontaktu sa vitalnim strukturama vrata i kranijalnim nervima. Recidivi nakon hirurškog lečenja su veoma česti.

Vaskularne malformacije (hemaniomi) Hemangiomi su najčešće kongenitalne malformacije, dijagnostikuju se vrlo često već na

samom rođenju ili u prvoj godini života. Prisutna je raynolika klini;ka simptomatologija, plavičasto-purpurna boja, povećana lokalna temperatura, kompresibilnost praćena refilingom, šum, i jasna ograničenost od ostalih struktura glave i vrata. U dijagnostici je indikovana angiografija.

Veliki broj hemangioma spontano regredira. Ukoliko ne postoji rapidan i brz rast, ukoliko nije prisutna trombocitopenija ili zahvaćenost vitalnih struktura, može se hirurški odstraniti. Može se ukoliko lokalni uslovi dozvoljavaju, metodom interventne radiologije se može uraditi embolizacija, ili se pak hemangioma može samo opservirati.

BENIGNE NEOPLAZME Tumori pljuvačnih žlezda Verovatnoća da se radi i neoplazmi pljuvačnih žlezda, je velika ukoliko imamo tumorsku

masu ispred i ispod uha, u predelu ugla donje vilice ili u submandibularnom trouglu. Benigne neoplazme pljuvačnih žlezda nastaju i rastu asimptomatski; maligne neoplazme su najčešće udružene sa ispadima pojedinih kranijalnih nerava i fiksacijom za kožu. Dijagnostičke radiografske procedure (CT ili MRI) pomažu samo u lokalizovanju neoplazme, ali ne pomažu u histološkoj klasifikaciji. Dijagnostičke testove je potrebno dopuniti otvorenom hirurškom biopsijom u smislu kompletnne evakuacije submandibularne pljuvačna žlezde ili superficijalne parotidektomije.

Ukoliko postoji tumorska masa isperde ili blizini uva, potrebno je odstraniti superficjalni lobus parotidne žlezde sa tumorom, a ako je masa neoplazme u dubokom režnju, indikovana je parotidektomija uz prezervaciju facijalnog nerva. Svaka hirurška intervencija koja podrazumeva odstranjivanje tumora u celosti sa okolnim tkivom žlezde, smanjuje mogućnost implantacije i rasejavanja malignih ćelija tumora. Benigni tumor, pleomorfni adenom predstavlja oko 2/3 tumora pljuvačnih žlezda; on se isto mora u celosti odstraniti jer parcijalna resekcija tumora dovodi do pojave recidiva.

Benigni tiroidni nodusi i nodularna struma Oboljenja toridne žlezde nisu redak uzrok pojave tumoroznih formacija na vratu; U SAD

oko 4% žena i oko 2% muškaraca ima nodularnu strumu. Pacijenta je potrebno pitati u toku uzimanja anamnestičkih podataka, o postojanju lokalnih simptoma ( bol, disfagija, pritisak, osećaj

stranog tela u dušniku ili izmena boje glasa), o trajanju nodularne formacije, ali obratiti pažnju i na sistemske simptome ( hipertireoidizam, hipotiroidizam, neko drugo oboljenje). Većina nodusa su benigni, ali posebnu zabrinutost predstavljaju maligni. Nodusi kod dece, mladih muškaraca, trudnica, osoba kod kojih postoji podatak o izloženosti radijaciji ili porodična anamneza ukazuje na maligne tumore štitaste žlezde, pobuđuju sumnju da se radi o malignom oboljenju. Pojedinačni, solitarni nodusi, koji stvaraju osećaj švrstine, rastu brzo, pokazuju znake nefunkcionalnih nodusa, upućuju da se najverovatnije radi o malignom oboljenju.

Fizikalnim pregledom se konstatuju diskretni tiroidni noduli, FNA nam može pomoći u smislu detekcije pristnosti malignih ćelija u nodusu. Ukoliko se malignitet suspektan, indikovana je hirurška terapija. Ukoliko FNA pokaže da se radi o benignom nodusu, medikamentozna terapija i opservacija su dovoljne. FNA je metoda koja nemože da nam ponudi reprezentativne rezultate ukoliko imamo podatke o izloženosti pacijenta radijaciji, tada su šanse da se u nodusu dokaže malignitet svega 40%.

Hirurgija tiroidnih nodula u smislu ekscizione biopsije obuhvata totalnu lobektomiju; enukleacija gotovo nikada nije indikovana. Hirurški pristup kod pacijenata sa Grave’s-ovim oboljenjem sa multinodularnom strumom, je subtotalna tiroidektomija ili totalna lobektomija jedne strane i subtotalna lobektomija suprotne strane (Dunhill-va operacija).

Tumori mekih tkiva (Lipomi, lojne ciste) Superficijalna intrakutana ili subkutana tumorska masa može biti lojna (ili epidermalna

inkluzija) cista ili lipom. Finalna dijagnoza i tretman podrazumevaju jednostavnu hiruršku eksciziju u lokalnoj anesteziji.

Hemodektomi ( Chemodectoma) Tumori karotidnog tela svrstani su grupu koja nosi naziv hemodektomi (ili alternativno,

glomus tumor ili nehromafilni paragangliomi), koji potiču od hemoreceptivnog tkiva u predelu glave i vrata. U predelu glave i vrata, hemodektomi nastaju najčešće od timpaničnog tela u srednjem uvu, od jugularnog glomusa u predelu baze lobanje, od vagusnog tela u blizini baze lobanje koje se nastavlja u donji ganglion vagusa, ili od karotidnog tela u predelu karotidne bifurkacije. Hemdektom vrlo često ima pozitivnu familijarnu anamnezu, a ponekad može da se manfestuje i bilateralno.

Hemodektom se manfestuje kao čvrsta, okruglasta tumorska formacija, koja sporo raste, a lokalizovana je u predelu karotidne bifurkacije. Ponekad može biti prisutan auskultatorni šum. Tumorska formacija se prilikom kliničkog pregleda pomera prema lateralno i prema medijalno, ali pomeranja nisu moguća u kaudokranijalnom smeru. Diferencijalno dijagnostički, treba uzeti u obzir karotidne aneurizme, branhijalne ciste, neurogene tumore, ili metastaze fiksirane za karotidne omotače. Dijagnoza se može upotpuniti CT pregledom ili arteriografijom, koja se karakteriše dobro vaskularizovanom tumorskom formacijom u predelu karotidne bifurkacije. Neurofibromi vrše kompresiju, pomeraju karotidnu arteriju, što se može dijagnostikovati i prilikom arteriografije.

Biopsija, kao dijagnostička procedura se izbegava. Hemodektom, ponekad može da pokazuje malignu alteraciju, te je stoga potrebna prevencija usled njenog rasta i kompresije. Srećom, većina malignih hemodektoma su „low grade“tumori; dugogodišnji rezultati nakon hirurškog odstranjivanja su dobri. U hirurškom lečenju potrebno je iskustvo vaskularnog hirurga; moguća su krvarenja, a klemovanje karotidne arterije može dovesti do poremećaja funkcije CNS-a. Hirurški pristup i plan hiruške intervencije je individualan. Radioterapija se može indikovati kod tumora koji su neresektabilni.

Neurogeni tumori ( Neurofibromi, neurilemomi) Veliki broj nerava na glavi i vratu pružaju u velike mogućnosti za nastanak neurogenih

tumora. Najčešći od ovih tumora su neurilemomi (švanomi) i neurofibromi, koji nastaju od neurileme i klinički se manifestuju kao tumori koji rastu sporo, bezbolno u lateralnom delu vrata. Neurilemomi se od neurofibroma, mogu diferencirati jedino na osnovu patohistološkog nalaza.

Ovi tumori imaju i potencijal za malignu alteraciju. Kada sporo ali progresivno rastu, i tada je indikovana hirurška terapija. Hirurška resekcija ovih tumora obuhvata i resekciju zahvaćenog nerva, i okolnih struktura, obzirom da naročito neurofirbomi imaju tendenciju invazivnog rasta i nisu u celosti inkapsulisani kao neurilemomi.

Laringealni tumori U retkim slučajevima, hondromi mogu biti lokalizovani na tiroidnoj ili krikoidnoj hrskavici.

U tom slučaju, tumefakt je fiksiran za hrskavicu, i može progresivno uticati na kompromitaciju respiratornih funkcija. Leče se hirurškom ekscizijom.

PRIMARNI MALIGNI TUMORI Limfomi Cervikalna adenopatija, je jedan od najčešće prisutnih simptoma kod pacijenata sa

Hodgkin-ovim ili non-Hodgkin-ovim limfomom. Limfni čvorovi imaju tendenciju da su mekši, više elastični i mobilni za razliku od limfnih čvorova koji su sedište metastatskih procesa. Rapidan rast nije naročito čest, naročito kod non-Hodgkin limfoma. Izuzimajući limfne čvorove u Waldeyer-ovog tonsilarnog prstena, obično su uvećani limfni čvorovi jedne strane vrata, što nas ves može uputiti ka postavljanju radne dijagnoze. Dijagnoza se postavlja na sonovu patohistološkog pregleda limfnog čvora (kompletno, uzetog u celosti) koji se mora uzeti biopsijom. Precizna dijagnoza u smislu subtipova limfoma nemože se postaviti na osnovu materijala uzetog samo FNA, otvorena biopsija se apsolutno indikuje i svež materijal se mora za ispitivanja markerima i elektronsku mikroskopiju.

Limfomi se treturaju radioterapijom ili hemoterapijom, ili pak kombinovanom terapijom, u zavisnosti od patohistološkog tipa i kliničkog stepena bolesti.

Karcinomi štitaste žlezde Pristup i plan terapije karcinoma štitaste žlezde zahteva određeni respekt u odnosu na

lečenje benignih tumora. Operacija izbora kod papilarnog karcinoma koji je okultan (dijametra manjeg od 1cm ) i koji je ograničen na tkivo žlezde, kao i kod minimalno invazivnog folikularnog karcinoma, je lobektomija šitatste žlezde; rezultati su ekselentni. Procedura i izbor kod papilarnog, folikularnog, karcinoma Hürthle-ovih ćelija, i medularnog karcinoma, je totalna ili subtotalna tirodektomija (near-total thyroidectomy), ukoliko se tumor sa okolnim tkivom može odstraniti bezbedno. Pacijent sa dijagnostikovan tiroidnim nodulom i kod kojih u anamnezi postoji podatak o dejstvu radijacije, apsolutno je indikovana totalna ili subtotalna tiroidektomija, jer u oko 40% slučajeva je prisutno više od jednog fokusa papilarnog karcinoma štitaste žlezde. Totalna tiroidektomija praćena je recdivima, i da bi se to predupredilo koristi se jod-131 u scintigrafiji i tretmanu vrata, kako bi se detektovali eventualni ostaci žlezde.

Kod pacijenata sa medularnim karcinomom štitaste žlezde, indikovana je elektivna (profilaktička) ili terapeutska centralna disekcija vrata. Terapeutska modifikovana diskecija vrata je indikovana kod svih pacijenata sa karcinomom štitaste žlezde i palpabilnim limfnim čvorovima vrata. Profilaktička modifikovana disekcija vrata je indikovana kod pacijenata sa medularnim karcinomom štitaste žlezde.

Pacijente sa anaplastičnim karcinomom štitaste žlezde, bolje je tretirati kombinacijom hemoterapije i radijacione terapije, u kombinaciji sa hirurškom ekscizijom tumora u celosti, nakon njegovog smanjivanja, odnosno povoljnog dejstva na radijacionu i hemoterapiju. Hemoterapija i radijaciona terapija su indikovane i kod pacijenata sa tiroridnim limfomima, mada su oni redak entitet.

Maligni tumori gornjeg aerodigestivnog trakta Decidirano navesti optimalni terapetski plan kod tumora aerodigestivnog trakta (hirurgija,

radijaciona terapija ili njihova kombinacija) generalno zahteva ekspertizni stav pojedinih hirurških

grana. Ponekad maligni tumor može biti lokalizovan u nosu, paranazalnim sinusima, nazofarinksu, podu usta, jeziku, palatumu, tonzilama, piriformnom sinusu, hipofarinksu ili larinksu, i tada je potreban ekpsrtizni nalaz onkoloških hirurga glave i vrata u saradnji sa radioterapeutima i onkolozima.

Sarkomi mekih tkiva (Soft Tissue Sarcomas) Sarkomi nisu tako česti tumori u predelu glave i vrata. Sarkomi se najčešće javljaju kao

rabdomiosarkomi često kod dece, fibrosarkomi, liposarkomi, osteogeni sarkomi ( kod adolescenata uglavom)i hondrosarkomi. Jedan od realtivno čestih sarkoma u predelu glave i vrata je maligni fibrozni histiocitom (MFH). MFH je česšći kod odraslih nego kod dece, ali može da se pojavi u bilo kom uzrastu. Njegova histopatološka diferencijacija je veoma teška u odnosu na druge entitete (fibrosarkomi). MFH može biti lokalizovan u mekim tkivima vrata, ali isto tako može biti involviran u kost gornje ili donje vilice. Preferira se široka (radikalna) hirurška ekscizija; adjuvantna radijaciona i hemoterapija su aktuelne u zavisnosti od kliničkog stadijuma bolesti).

Rabdomiosarkom, naročito u svojoj embriološkoj formi, je veoma najčešći rakom kod dece. Generalno je lokalizovan u blizini orbite, u nazofarinksu i paranazalnim sinusima. Dijagnoza se postavlja na osnovu biopsije. Takođe je potrebno sprovesti i preglede u cilju detektovanja udaljenih mestaza, pre početka eventualne kombinovane radijacione i hemoterapije, ukoliko je potrebno.

Maligni tumori kože Bazocelularni karcinom je najčešći maligni tumor kože. On se najčešće javlja na mestima

koja eksponirana digotrajnom dejstvu sunca (nos, čelo, obrazi, uvo). Ovaj maligni tumor veoma retko metastazira (manje od 1%) i njegova prognoza je veoma dobra. Ukoliko je tretman ovih tumora neadekvatan, ponekad bazocelularni karcinomi dovode do ekstenzivne lokalne destrukcije. Bazocelularni karcinom medijalnog kantusa, može se proširiti u orbitu, etmoidni sinus, a ponekad i intrakranijalno. Periaurikularni baocelularni karcinom se preko hrskavice može proširiti u parotidnu žlezdu. Tretman se sastoji u lokalnoj resekciji tumora sa čistim marginama.

Planocelularni karcinom se takođe javlja na mestima koja su eksponirana dejstvu sunca; donja usna je najčešća lokalizacija. Za razliku od bazocelularnog karcinoma, planocelularni karcinomi daju lokalne i daljene metastaze. Ovaj tumor se takođe hirurški mora resecirati sa čistim marginama.

Melanomi su klasifikovani u odnosu na veličinu, lokalizaciju, dubinu invazije, histološki subtipizacije, te je i prognoza u direktnoj korelaciji sa debljinom tumora. U vidu tipične pigmentacije ili iregularne bezoblične mase, melanomi mogu biti lokalizovani na mukoznim membranama, u nosu, u ustima, tvrdom nepcu, ili pak na sluznici obraza. Tretman se zasniva na radikalnoj hirurškoj resekciji tumora. Radijaciona terapija, hemoterapija ili imunterapija, su takođe indikovane u zavisnosti od kliničkog stadijuma bolesti.

METASTATSKI TUMORI Svaki hirurg koji se bavi pacijentima sa malignim tumorima glave i vrata, mora da

apsolutno dobro poznaje disekcije vrata i mora imati suficijentan trening i edukaciju, kako bi u odrešenim slučajevima mogli sprovesti i adekvatnu hiruršku intervenciju.

Disekcije vrata Postoje dva klasifikaciona sistema za disekcije vrata. Prva se zasniva na indikacija u

hirurgiji. Elektivna (ili profilaktička) diskekcija vrata se izvodi kod klinički negativnog vrata (ukoliko se abnormalni limfni čvorovi ne palpiraju niti prikazuju na radiografiji). Terapeutska disekcija vrata se izvodi za uklanjanje palpabilnih i okultnih oboljenja na vratu kao i uvećanih limfnih čvorova detektovanih fizikalnih ili CT pregledom.

Drugi sistem je baziran na ekstenzivnosti i tipu diskecije. Ekstendirana disekcija vrata obuhvata klasičnu radikalnu disekciju vrata kao i modifikovanu radikalnu (funkcionalnu) disekciju vrata (Slika 3). Radikalna disekcija vrata obuhvata odstranjivanje sternokleidomastoidnog mišića,

unutrašnje i spoljašnje jugularne vene, akcesorni nerv, kao i submandibularne žlezde, zajedno sa ostalim tkivom u kom su sadržani limfni čvorovi. Modifikovana radikalna ili finkcionalna disekcija vrata obuhvata odstranjivanje svih limfatika uz čuvanje funkcionalnih strktura vrata. Selektivna disekcija vrata obuhvata uklanjanje limfnih čvorova specifičnih nivoa (Slika 1.). Racionalnost selektivne disekcije vrata se ogleda u tome, što pojedini maligni tumori vrata konstantno metastaziraju u specifično lokalizovane limfne čvorove i regione. Nabrojaćemo samo neke tipične selektivne disekcije vrata: suprahioidna disekcija (uklanjanje nivoa I i II), supraomohioidna (nivo I, II i III), lateralna disekcija vrata (nivo II, III i IV), posterolateralna disekcija vrata (nivo II, III, IV i V).

Metastatski planocelularni karcinom Bazični princip u tretiranju metastatskog planocelularnog karcinoma je hirurško

odstranjivanje svih regionalnih grupa limfnih čvorova kod kojih je povećan rizik za metastaziranje, ako je potrebno kombinovati sa radijacionom terapijom, u zavisnosti od kliničkog stadijuma bolesti. Selektivna disekcija vrata mođe biti kombinovana sa širokom ekscizijom primarnog tumora u toku inicijalne operacije. Za primer, karcinomi oralne šupljine tretiraju se u kombinaciji sa supraomohioidnom disekcijom vrata, karcinomi orofarinksa, hipofarinksa, i larinksa, treturaju se u kombinaciji sa sa lateralnom disekcijom vrata. Ukoliko je prisutna ekstranodalna (ekstrakapsularna) ekstenzija tumora ili je metastatski tumor dokazan u limfnim čvorovima više nivoa (histopatološkom verifikacijom), Pacijent je indikovano sprovesti obostranu radijacionu terapiju vrata u periodu od četiri do šest nedelja od operacije.

Slika 3. Poprečni presek vrata prikazuje strukture koje se otklanjaju kod klasične radikalne disekcije vrata (desno) i kod modifikovane radikalne disekcije vrata (levo)

Metastatski adenokarcinom Adenokarcinom u cervikalne limfne čvorove metastazira najčešće metastazira iz tiroridne

žlezde, iz pljuvačnih žlezda ili iz gastro-intestinalnog trakta. Primarni tumor mora se detektovati endoskopskim i radiološkim metodama dijagnostike bronhopulmonarnog trakta, gastro-intestinalnog trakta, pljuvačnih žlezda i tiroridne žlezde. Postoje i druge mogućnosti lokalizacije primarnog adenokarcinoma, uključujući dojku i tumore karličnog sadržaja kod žena, i prostate kod muškaraca.

Ukoliko je primarni tumor detektovan i kurabilan, ili ukoliko primarni tumor nije detektovan (nepoznat), na vratu se metastatska bolest tretira disekcijom vrata. Postoperativna radijaciona terapija može biti indikovana. Ukoliko pacijent ima maligni tumor tiroidne žlezde i palpabilne limfne čvorove na vratu, lateralna disekcija vrata i ipsilateralna centralna disekcija vrata su indikovane.

Period preživljavanja je veoma nizak – oko 20% ima period preživljavanja dve godine, a svega 9% preživi pet godina nakon započinjanja lečenja, izuzimajući pacijente sa papilarnim folikularnim karcinomima štitaste žlezde, koji imaju dobru prognozu. Dva su faktora koji su odlučujući za bolju prognozu, jedan je unilateralna zahvaćenost vrata i lokalizacija na vratu ispod krikoidne hrskavice.

Metastatski melanom Oko 10 do 15% kutanih melanoma, lokalizovano je u predelu glave i vrata. Ovi tumori

imaju afinitet za metastaziranje u limfne čvorove parotidne regije kao i ipsilateralnu stranu vrata. Ukoliko pacijent ima tanak melanom (ispod 1,0 mm), ekscizija pune debljine tkiva sa marginom od 1 cm se mora izvesti. Ukoliko pacijent ima palpabilne nodalne metastaze ili je intermedijerne debljine (1,0 do 4,0 mm), modifikovana disekcija vrata je indikovana. Parotidektomija je uključena ako je tumor lokalizovan u gornjoj polovini lica ili u predelu prednje polovine skapla. Tehnika „sentinel node biopsy“ sa selektivnom disekcijom vrata je indikovana za identifikaciju metastatskih procesa kod pacijenata sa klinički negativnim ali mikroskopski pozitivnim čvorovima, i može pomoći identifikaciju ovakvih pacijenata u slučajevima sa intermedijernom debljinom melanoma a koji bi mogli imati koristi ukoliko se uradi disekcija vrata.

Metastaze nepoznatog primarnog tumora Lečenje pacijenata sa nepoznatom lokalizacijom primarnog tumora, je izazov za svakog

hirurga. Od pomoći je ako u cervikalnim limfnim čvorovima pronađemo metastaze planocelularnog karcinoma, primarni tumor bi mogao biri u predelu glave i vrata u oko 90% slučajeva. Na primer, ako se FNA dijagnostikuje metastatski planocelularni karcinom u abnormalnom cervikalnim limfnim žlezdama, potrebno je sprovesti detalja fizikalna ispitivanja u predelu glave i vrata.

Ukoliko se primarni tumor ne detektuje fizikalnim pregledom, sprovode se dalje endoskopska ispitivanja nazofarinksa, hipofarinksa, jednjaka, larinksa i traheobronhijalnog stabla u opštoj anesteziji. Biopsija nazofarinksa, tonzila i hipofarinksa omogućava nam identifikaciju primarnog tumora (ovi postupci su često izloženi debatama). Ukoliko nam biopsija ne pomogne u lokalizovanju primarnog tumora (negativan nalaz), indikovana je unilateralna disekcija vrata sa postoperativnom primenom radijacione terapije direktno na vrat, uključujući farinks i nazofarinks. U oko 15 do 20% slučajeva, primarni karcinom je samo ultimativno detektovan. Petogodišnji period preživljavanja ima 25 do 50% pacijenata.

Ukoliko se na vratu u limfnim čvorovima detektuje melanom, a da primarni tumor nije identifikovan, pacijenta obavezno pitati o kožnim lezijama koje su nestale spontano, pre započinjanja ispitivanja tumora na vratu, sa posebnom pažnjom na lezije na skalpu, nosu, oralnoj šupljini i sinusima. Ukoliko fizikalni pregled i radiološke pretrage ne identifukuju druga metastatska žarišta, indikovana modifikovana disekcija vrata na oboleloj strani.

Metastaki adenokarcinom u cervikalne lifne švorove, a da je primarna lokalizacija nepoznata, obraživan je u prethodnom delu teksta. Ukoliko primarna lokalizacija nije identifikovana, pacijent prolazi bazni-protokol hemoterapije i radijacione terapije.

Literatura:

1. Adams GL- Malignant tumors of the head and neck. Boie's Fundamentals of Otolaryngology: ATextbook of Ear, Nose and Throat Disease, 6th ed. Adams GL, Boie LRJr, Hilger PA, Eds.'WB Saunders Co, Philadelphia, 1989, p 443

2. Byers RM: Neck dissection: concepts, controversies and technique. Semin Surg Oncol 7:9,1991

3. Chandler JR, Mitchell B: Branchial cleft cysts, sinuses and fistulas. Otolaryngol Clin North Am 14:175,1981

4. Kiralj A., Janjić Z., Vušković N.: The local reccurence and metastasis in head and neck fibrosarcomas. 10th Congress ESPRAS 2005. VIENNA. Abstracts str 195.

5. Kiralj A., Janjić Z. Jovanović M., Vučković N. The problem of local recurrence and

metastasis in soft-tissue sarcoma. Archive of Oncology 2003;11(1):253-55.

6. Medina JE, Byers RM: Supraomohyoid neck dissection: ra-

tionale, indications, and surgical technique. Head Neck 11:111,1989

7. Montgomery WW: Surgery of the neck. Surgery of me Up-

per Respiratory System, 2nd ed. Lea & Febiger, Philadel- phia, 1989, p 83