urgente neonatale

7/31/2019 Urgente neonatale

1/42

Urgene Neonatale


2/42

2

Particulariti alenou nscutuluiSistem respirator Surfactant - nivel optim n sptmna 35 de gestataie; prematurii - administare de

surfactant i ventilaie tip CPAP (Continuous positive airway pressure) sau PEEP(Positive end-expiratory pressure) pentru prevenirea atelectazei Plmnii - mici raportat la dimensiunea corpului; respiraie predominant nazal,

50% din rezistena la pasajul aerului; epiglota tinde s cad posterior pesteintrarea n laringe, intubaie - laringoscop cu lam dreapt, sonda de intubaie 1/10din vrsta gestaional n sptmni; trahea scurt (frecvent intubaie endobroic);

cile respiratorii nguste, obstrucia prin edem inflamator i mucus apare mai uor Diafragmul este principalul muchi respirator distensia gastric (ventilaie pe

masc facial) poate compromite respiraia i crete riscul aspiraiei Prematuritate - apnea irespiraiile neregulate sunt frecvente Epuizare mai rapida muchilor respiratori accesori (diafragm, muchi intercostali);

retraciile intercostale i subcostale mai evidente (perete toracic mai elastic) Frecvena respiratorie > (30-40/min), consum de oxigen > (6-8 ml/kg/min, adult 4-6ml/kg/min), rezerva de oxigen redus; transportul de oxigen HbF 70-80% la natere,elibereaz oxigenul mai greu dect HbA, compensare nivel crescut al Hb (17 g%)

Hipoxiabradicardie sever i apnee; rspunsul slab la hipercapnie n primelesptmni de via

Tendinala insuficien respiratorie/apnee n stri critice; stopul respirator maifrecvent dect stopul cardiac


3/42

3

Particulariti alenou nscutuluiSistemul cardiovascular Muchiul cardiac imatur la natere; hipocalcemia periculoas (transfuzii cu cantiti

mari de snge/produse din snge, sepsis) Frecvena cardiac mare (120-180/min.), influeneaz debitul cardiac n mare msur;

debit cardiac mare (300 ml/kg/min, comparativ cu adultul 60-80 ml/kgmin.); inimatolereaz greu suprancrcarea volemic

Post-sarcina, alt determinant major al debitului cardiac; rezistena vascularperiferic sau pulmonar crescute scderea debitului cardiac

nchiderea foramen ovale i canalului arterial n primele ore dup natere; n caz derezisten vascular pulmonar crescut dup natere (hipoxie, hipercarbie, acidoz,hipotermie) nchiderea acestor shunturi este ntziat risc de detres respiratorie,insuficien cardiovascular, hemoragie intravenrticular, enterocolitulceronecrotic

Unele malformaii congenitale de cord sunt dependente de meninerea permeabilitiicanalului arterial (atrezie de arter pulmonar, coarctaie de aort); administrarea deprostaglandin I2

Hipotensiunea semn preterminal Hipoxia, laringoscopia, pot induce bradicardie sever Bradicardia este prost tolarat de NN care devin rapid hipoxici


4/42

4

Particulariti alenou nscutuluiFunciile hepatice Ficatul are doar 20% din numrul de hepatocite al adultului

Ficatul este principalul sediu al metabolizrii drogurilor Procesele metabolice (sistemul citocrom P450) sunt reduse; conjugarea prin

sulfurare este bine dezvoltat, n timp ce conjugarea prin glucuronidare este redus Efectele medicaiei sunt prelungite, medicamentele se administreaz la intervale mai

mari, n bolus IV (nu PEV), nivelurile plasmatice trebuie monitorizate

Legarea de proteinele plasmatice este redus, medicamentele i substanele carecircul legate de proteine au tixicitate mai mare

Rezervele hepatice de glicogen sunt mici, sistemul enzimatic de gluconeoformareeste imatur; activitatea metabolic este mai intens; risc crescut de hipoglicemie ncaz de nfometare

Funciile renale

Proporia debitului cardiac care ajunge la rinichi 4-6% (20-25% dup maturare); ratade filtrare glomerular este redus (1/3 din cea a adultului), atinge valorile adultului lavrsta de 2 ani; excreie redus a drogurilor

Funciile tubulare se matureaz n primele luni de via; urina este de obicei izotoniccu plasma dar poate fi concentrat la osmolaritate de 500-700 mOsm/kg i atingevalorile adultului (1200-1400 mOsm/kg) la vrsta de un an

Rinichii NN nu manevreaz bine suprancrcarea lichidian, cu sodiu, i nu excretacizii n mod adecvat


5/42

5

Particulariti alenou nscutului

Lichidele i electroliii

Compartimentul lichidian extracelular este mai mare, apa total reprezint 85% dingreutatea corporal (60% la adult) Volum mai mare de distribuie a medicamentelor, dozele necesare sunt uneori

comparativ mai mari dect la sugar

Reducerea compartimentului extracelular i scderea fiziologic n greutate nprimele zile de via (nu necesit administrare suplimentar de lichide!)

Necesarul lichidian crete de la 60 ml/kg n prima zi de via, la 150 ml/kg la osptmn (pn la 180 ml/kg la prematuri)

Controlul temperaturii corporale Termoreglarea limitat, hipotermia se intaleaz rapid

Producia de cldur limitat, potenial crescut pentru pierderi de cldur (suprafacorporal raportat la greutatea corporal mai mare, termoconductana mai mare,pierderi mai mari de cldur prin evaporarea apei la nivelul pielii)

Hipotermia poate determina: hipoxie, vindecare tardiv a plgilor, coagularedeficitar, funcii trombocitare alterate, reducerea metabolismului drogurilor,depresie cerebral, miocardic, acidoz, scderea imunitii


6/42

6

Sistem nervos central

Debit cardiac ctre creier mai mare Bariera hemato-encefalic imatur pasaj mai rapid al drogurilor, bilirubinei

indirecte

Palparea fontanelei anterioareinformaii despre starea de hidratare i presiuneaintracranian

Autoreglarea presiunii de perfuzie cerebral limitat - O complicaie frecvent cu consecine pe termen lung hemoragia intraventricular

care se produce de obicei n primele zile dup natere

Particulariti alenou nscutului


7/42

7

Afeciuni respiratorii la nou nscut

Afeciunile respiratorii cele mai frecvente cauze de internare pentru nou

nscuii la termen i prematuriSemne i simptome ale afeciunilor respiratori:

- cianoza- grunting- bti ale aripioarelor nazale

- retracii- tachipnea- zgomote respiratorii sczute- raluri

Manifestrile respiratorii apar ntr-o serie variat de afeciuni - respiratorii,cardiovasculare, sistem nervos central, metabolice, etc.)

Uneori este dificil de difereniat ntre etiologia respiratorie/non-respiratorie doarpe baza criteriilorexamen fizic i investigaii paraclinice (gazele sanguine,

pulsoximetrie, radiografii, ultrasonografie, etc.)


8/42

8

Nou nscut cu detres respiratorie acut

Radiografie pulmonar anormal

Cauze obinuiteSindromul de detres respiratorie

a nou nscutului Tahipneea tranzitoriePneumonia de aspiraie

Pneumotorax

Edem pulmonar

PleurezieHemoragie pulmonar

Cauze rare

Hernia diafragmatic

Fistula esotraheal

Chiste sau tumori Emfizem lobar congenital

Hipoplazie pulmonar

Limfangiectazie pulmonar

Fistul arteriovenoaspulmonar

Lobi accesorii sau sechestrai


9/42

9

Radiografie pulmonar normal

Ci respiratorii Superioare

Laringe

Inferioare

Alte anomalii:

Perfuzie, TA,HCT

Anemie

Policitemie

Hipotensiune

Hipovolemie

Anomalii cardiovasculare Persistena circulaiei fetale

Malformaii congenitale de

cord cianogene

Insuficiena cardiac congestiv

Anomalii neuromusculare Asfixie

Hemoragie intracranianAfeciuni neuromusculare

Medicamente

Aanomalii abdominale

Ascit

Enterocolit ulceronecrotic Mase abdominale

Omfalocel Gastroschizis

Diafragm i perete toracic Anomalii ale peretelui toracic

Aanomalii diafragmatice

Altele

Sepsis

Acidoz

Hipotermie

Hipertermie Hipoglicemie

Methemoglobinemie


10/42

10

Sindromul de Detres Respiratorie a Nou Nscutului(Boala Membranelor Hialine, BMH)


11/42

11

Inciden

n special la NN prematuri: vrsta gestaional


12/42

12

Manifestri clinice

manifestrile aparn primele minute dup natere; tahipnea care apare mai trziu

sugereaz alte cauze de detres respiratorietahipnee peristent >60min., grunting, retracii intercostale i subcostale, bti alearipioarelor nazale, cianoz;

pe msur ce starea se agraveaz, grunting-ul se amelioreaz sau dispare murmurul vezicular normal/diminuat, cu caracter de sunet tubular

raluri crepitante n inspir profund

respiraii neregulate, apnee: urgen agravare hipotensiune, acidoz mixt respiratorie i metabolic, edeme, oligurieintensitate maxim a manifestrilor n ziua a 3-a, urmat de ameliorare progresiv,cu valori normale ale gazelor sanguine sub oxigenoterapie cu concentraie mai mic,reluarea diurezei spontane

deces: insuficien respiratorie sever, pneumotorax, edem interstiial, hemoragiepulmonar, hemoragie intraventricular

complicaii pe termen lung: Displazie bronhopulmnar (BPD) n formele severe


13/42

13

Radiografie

Aspecte caracteristice dar nu patognomonice; uneori aspect iniial normal, aspecttipic dup 6-12 ore

Aspect reticular-granitat al parenchimului pulmonar, bronhogram aeric, adeseamai evidente precoce n lobul inferior stngVariaii mari n funcie de faza respiratorie n care a fost efectuat Rx-grafia

Investigaii de laborator Hipoxemiehipercapnieacidoz metabolic i respiratorieDiagnostic diferenial Aspect radiologic identic: sepsis precoce cu pneumoniecolonizare matern custreptococ de grup B; aspirate gastrice, traheale, neutropenie, IgM; malformaiicongenitale de cord cianogene (ntoarcere venoas pulmonar anormal) ECHO

cardiac n cazul absenei rspunsului la tratamentul cu surfactant Aspect radiologic diferit: hipertensiune pulmonar persistent, aspiraie (meconiu,lichid amniotic), pneumotorax spontan, pleurezie, limfangiectazie pulmonar,hernie diafragmatic, emfizem lobar

Tahipneea tranzitorie a NNsemne clinice mult mai uoare, nu necesit ventilaie

P i


14/42

14

PrevenieEvitarea interveniei cezariene precoce, fr indicaieEvaluarea maturrii pulmonare fetale: raport lecitin/sfingomielin ( 2maturitatepulmonar, < 1,5 risc de detres) sau nivel de fosfatidilglicerol n lichidul amniotic

Management corespunztor al sarcinilor i naterilor cu riscBetametazon ntre 24 34 spt. de gestaie,la gravida cu risc de natere precocentr-o sptmn; repetat sptmnalSurfactant intratraheal la prematurii simptomatici imediat dup natere sau n primeleore dup natere

Tratament

Tratament suportiv precoce la prematuri: acidoza, hipoxia, hipotensiunea, hipotermia,amelioreaz severitatea detresei respiratorii

Incubator, temperatur 36.5 - 37 C, fluide, calorii i electroloi IV (a. ombilical)Oxigen cald, umidificat, pentru meninerea PaO2 ntre 40-70 mmHg (SaO2 85-95%)

sub oxigen inspirat n concentraie de 40-70% sau mai mare; insuficientCPAP lapresiune de 5-10 cm H2O via sond nazal; dac SaO2nu poate fi susinut >85% prinCPAP ventilaie asistat i surfactant

Apnee persistentventilaie mecanicVentilaia asistat n cazul detresei respiratorii trebuie s includ PEEP, i frecven

respiratorie mare (60/min)

T t t


15/42

15

Tratament

Surfactant natural/sintetic; nceput ct de repede posibil,n primele ore dup natere,repetat la fiecare 6-12 ore, 2-4 doze, administrat pe sonda endotraheal

Vitamina A, corticosteroizi inhalatorreduc riscul de deces

ComplicaiiDisplazia bronhopulmonar: GN


16/42

16

Enterocolita Ulceronecrotic (EUN)


17/42

17

Aspecte generale

EUN - cea mai frecvent urgen amenintoare de via a tractului gastrointestinal nperioada neonatal

Incidena i mortalitatea invers proporionale cu vrsta gestaional i GN, 90% dincazuri apar la prematuri; 1-5% din nou nscuii din seciile de terapie intensiv

NN la termenEUN este asociat cu asfixia la natere, sindromul Down, MCC,infeciei cu rotavirus, boala Hirschprung

Boal multifactorial: interaciune ntre alterarea integritii mucoasei intestinale(ischemie, infecie, inflamaie) i rspunsul gazdeinecroz de coagulare ntr-unsegment de intestin, acumulare de gaz n submucoas (pneumatosis intestinalis),perforaie intestinal, peritonit, sepsis, deces

Manifestri clinice Debut insidios sau brusc catastrofal de obicein sptmna 2-3 de via dar posibilmai trziu la NN cu greutate foarte mic la natere;

Primele semne sunt necaracteristice: letargie, instabilitate termic suspiciuneade sepsis

Semne gastrointestinale:distensie abdominal, retenie gastric, scaune cu sngela 25% din bolnavi sau doar hemoragii oclute pozitive

Evoluie sever spre perforaie intestinal, peritonit, SIRS, oc i deces; progresiapoate fi rapid n 72 ore


18/42

18

Radiologie

Rx abdominal pe gol: pneumatosis intestinalis(aer n peretele intestinal) = confirm diagnosticul

50-75% din bolnaviaer n vena portform sever pneumoperitoneuperforaie

ECHOgrafie abdominal hepaticpoate detecta aerul n vena porti n cazurile cu aspect RX normal!!

Diagnostic diferenialInfecii sistemice sau intestinaleObstrucii gastrointestinalePerforaie intestinal idiopaticspontan sau dup administrarea decorticosteroizi sau indometacin postnatal

Gastrointestinale

Distensie abdominal

Sensibilitate abdominalRefuzul alimentaieiEvacuare gastric ntrziatVrsturiScaune cu snge/hemoragii oculteDiaree

Mas abdominalEritem al peretelui abdominal

Sistemice

LetargieApnee/detres respiratorieInstabilitate termic

Stare general alteratAcidozInstabilitate a glicemieiAalterarea perfuzieiDisseminated intravascularCoagulare intravasculardiseminatHemoculturi pozitive

Semne i simptomeasociate cu EUN

T t t


19/42

19

Tratament

Nu exist tratament curativ; tratament suportiv, chirurgicalTratament suportivi de prevenire a complicaiilor:

-ntreruperea alimentaiei orale,-aspiraie nazogastric,-lichide, electrolii, glucoz, lipide IV (nutriie parenteral total)-ventilaie asistat: apnee, distensie abdominal marcat-transfuzie de snge, trombocite, plasm-inotrope

Antibiotice (dup recoltarea de hemoculturi) pentru a acoperi bacteriile Gram-negativeGram-pozitive i anaerobe

Monitorizare Examene fizice repetateRadiografii repetate (depistarea precoce a perforaiei!)Investigaii biologice periodice (hemogram, coagulogram, ionogram,

parametri ASTRUP)

Indicaiile interveniei chirurgicale :- perforaie intestinal cu pneumoperitoneu- paracentez pozitiv (snge, materii fecale, germeni bacterieni)

Indicaii relative pentru laparatomie exploratorie- absena rspunsului la terapia medicamentoas- eritem al peretelui abdominal

- mas abdominal


20/42

20

Prognostic

Tratamentul medical ineficient la 20-40% din bolnavii cu pneumatosis intestinalis ladiagnostic, dintre acetia 10-30% decedeaz

Complicaii postoperatorii preoceInfecia plgii operatoriiDehiscena plgii operatorii

ProlapsNecroz intestinal

Complicaii tardive Stricturi intestinale la nivelul segmentelor necrozate (10%)rezecie intestinalSindrom de intestin subire scurt dup rezeciile mari (malabsorbie, malnutriie)


21/42

21

Icterul Nuclear(Encefalopatia Hiperbilirubinemic)


22/42

22

Aspecte generale

Sindrom neurologic ce rezult din depunerea bilirubinei indirecte (neconjugate)la nivelul ganglionilor bazali i nucleilor subcorticali

Patogenezhiperbilirubinemie indirect: anemie hemolitic, hemoragie intern, infecii,hipoxie, hipotiroidism, boli genetice, prematuritate, CID, aport caloric redus,

deshidratare, pasaj ntrziat al meconiului in fibroza chisitclegarea redus a bilirubinei indirecte de albumin: hipoalbuminemie,acidoz, creterea nivelului acizilor grai liberi secundar hipoglicemiei,subnutriie, hipotermie

alterarea permeabilitii barierei hemato-encefalice: prematuritate, asfixie, infecii

Apare la 30% din nou nscuii (orice vrst gestaional) cu boal hemolitic netratati valori ale bilirubinei >25-30 mg/dL

Frecvena real nu este cunoscut (manifestri extrem de diverse)


23/42

23

Manifestri cliniceSemnele i simptomele aparla 2-5 zile dup natere la NN la termen i mai trziu(pn la 7 zile) la prematuri

Semne precoce necaracteristice: letargie, refuzul alimentaiei, dispariia reflexuluiMoro (apar i n sepsis, hipoglicemie, hemoragie intracranian, asfixie, enterocolitaulcero-necrotic)

Semne i simptome caracteristice: prostraie, reflexe tendinoase diminuate,detres respiratorie, opistotonus, bombarea fontanelei, clonii ale feei i membrelor,plns cu tonalitate nalt, ascuit; n formele avansate: convulsii, spasme musculare,extensia membrelor superioare cu pronaie, pumnii strni; posibil deces

La copiii care supravieuiesc:anomaliile par s se amelioreze pn la 2-3 luniulterior n primul an de via: opistotonus, rigiditate muscular, micrineregulate, convulsii

n cel de-al doilea an de via:opistonusul i convulsiile se amelioreazdar micrile involuntare, rigiditatea muscular (la unii copii hipotonie)se accentueaz

la vrsta de 3 ani se instalwaz sindromul neurologic complet: coreoatetozabilateral cu spasme musculare involuntare, semne extrapiramidale, convulsii,retard mental, dizartrie, pierderea auzului pentru sunete nalte, starbism,

nistagmus


24/42

24

Prevenie

Screening universal pentru hiperbilirubinemie n primele 24-48 ore de viaCauze poteniale care pot fi prevenite:

externarea precoce (


25/42

25

Tratamentul hiperbilirubinemiei

Corectarea cauzelor medicale de hiperbilirubinemie (ex. infecie, acidoz)Fototerapia:

-necesit 6-12 ore pentru iniierea efectului, deci trebuie nceput la un nivel albilirubinei sub cel indicat pentru exsanguinotransfuzie;

-nu exist un consens privind nivelul bilirubinei la care este indicat-lumin albastr tuburi fluorescente, plasate la 15-20 cm de NN,-aplicat continuu, dup protejarea ochilor, cu monitorizarea periodic a bilirubinei-complicaii: deshidratare, supranclzire, leziuni corneene, scaune diareice,rash eritemato-maculos, sindromul copilului bronzat (boli hepatice obstructive)

Imunoglobulin intravenoas 0.5-1 g/kg/doz, n caz de anemie hemolitic prinincompatibilitate Rh

Exsanguinotransfuziavolum dublu fa de volumul sanguin; obligatorie n cazulapariiei semnelor clinice sugestive pentru icterul nuclear, indiferent de nivelulbilirubinei; complicaii acute la 5-10% din cazuri: acidoz metabolic, diselectrolitemii,hipoglicemie, hipocalcemie, trombocitopenie, suprancrcare volemic, bradicardie,

tromboz de ven port, infecii, reacie gref contra gazd, deces.

PrognosticPrezena semnelor neurologice caracteristice prognostic sever, deces 75% 80% din supravieuitori au coreoatetoz bilateral cuspasme musculare involuntare

Retardul mental, hipoacuzia, tetraplegia spastic sunt frecvente


26/42

26

Greutate (g) Aabsenacomplicaiilor

Complicaii1


27/42

27

Boala Hemolitic a Nou Nscutului

(Eritroblastoza Fetal)


28/42

28

Aspecte generale

Hemoliza eritrocitelor fetale/NN acoperite cu anticorpi materni transmii transplacentaractivi mpotriva antigenelor eritrocitare ale ftului, de origine patern

Peste 60 antigene eritrocitareboala hemolitic semnificativ n cazul

incompatibilitii n sistemul Rh sau ABO Incompatibilitatea Rhcauz important de anemie i icter la NN n ciuda metodelorde prevenire a imunizrii materne; mai frecvent de 3 ori la rasa alb; incidena globala izoimunizrii mamelor Rh negative 10% , din care 5% au NN cu boal hemolitic

disease

Patogenez Hematiile Rh+ - pot intra n circulaia unei femei Rh-n urmtoarele condiii:

transfuzie accidental cu snge Rh+cantiti mici (> 1ml) se snge fetal Rh+ pot ptrunde n circulaia maternn timpul sarcinii (transfuzie feto-matern, 50% din sarcini), avort, n apropierea

momentului nateriiRspunsul iniial cu anticorpi de tip IgM care nu traveseaz placenta = sensibilizareUlterior, cantiti foarte mici de Ag determin un rspuns important cu Ac de tip IgGcare pot traversa placenta

Severitatea bolii hemolitice este mai mare cu fiecare sarcin cu fei Rh+n cazul incompatibilitii ABO asociate, hematiile fetale sunt rapid ndeprtate din

circulaia matern de ctre Ac preexisteni anti-A sau anti-B


29/42

29

Manifestri clinice Severitatea bolii: de la hemoliz uoar evideniabil doar biologic (15%) anemie

sever cu hematopoiez compensatorie extramedular hepatic i splenicAnemie sever paloare, decompensare cardiac (cardiomegalie, detres respiratorie)

anasarc (edeme generalizate, pleurezie, lichi n plmni, pleur, peritoneu, cavitateaamniotic = hydrops fetalis); disfuncie hepatic (!hipoalbuminemie), colaps circulator,poate determina decesul in utero sau la scut timp dup natere

Peteii i purpura - trombocitopenie (scderea produciei, CID)Icter generalizat evident din primele 24 ore de via; n cazurile severe lichidamniotic, cordon ombilical i vernix caseosa galbene; icterul poate fi absent la

natere (ndeprtat prin placent) dar apare dup scurt timpBilirubina indirect poate atinge rapid niveluri foarte ridicate risc de icternuclear mai mare dect n cazul hiperbilirubinemiei nonhemolitice

Convulsii hipoglicemice (hiperinsulinism, hipertrofia insulelor pancraetice)

Investigaii de laboratorTest Coombs direct pozitiv (poate fi negativ dup transfuzii intrauterine!) Anemie (hydrops fetalis la Hb 3-4 g/dL), reticulocitoz, eritroblai nucleai, leucocite

normale/crescute, trombocitopenie n cazurile grave Bilirubina din cordon n general ntre 3-5 mg/dL; bilirubina indirect crete rapid la

valori rifdicate n primele 6 ore de via


30/42

30

Diagnostic prenatal

Femeile Rh-negative cu istoric de transfuzii, avort, sarcini precedenteGrupele sanguine ale prinilor(ABO, Rh)Titrul Ac materni anti-D la 12-16, 28-32, and 36 sptmni de gestaie

Ac crescui la nceputul sarcinii, cretere rapid a titrului, sau titru >1:64 sugereazboala hemolitic a ftuluiSatusul Rh al ftuluicelule fetale sau ADN fetal din circulaia matern (55% din taii

Rh-positivi sunt heterozigoi (D/d) pot avea i copii Rh-negativiECHO semne precoce de hidrops: organomegaliesplin, ficat, inim, pereteintestinal dublu (edem), ngroare placentar; ulterior: edem al scalpului, lichid

pericardic sau pleural, ascit ECHODopplercreterea rezistenei la fluxul sistolic n artera cerebral mediesemn de anemie fetal

Cordocentez (Percutaneous umbilical vein blood sampling PUBS ) sub vizualizareECHO-grafic, pentru determinarea Hb fetale (hidrops sever Hb is


31/42

31

Diagnostic postnatal

Imediat dup naterea unui NN din mam Rh-negativ recoltare de snge din cordonsau de la ft pentru determinarea:

- Grupei sanguine ABO

- Rh- Hct and Hb- Test Coombs direct- Bilirubina total, indirect i direct

Mam: identificarea alloanticorpilor n ser (test Coombs indirect)

Prevenirea sensibilizrii RhPrevenirea sensibilizrii iniiale: injecie IM cu 300 g imunoglobulin uman anti-Dnn primele 72 ore dup naterea unui copil Rh+, sarcin ectopic, traumatismabdominal n timpul sarcinii, amniocentez, biopsie de vili chorionici, avort; reduceriscul la mai puin de 1%!!

Evitarea procedurilor obstetricale care cresc riscul sngerrii feto-materne (versiune,separare manual a placentei)

Sarcin ulterioar : doze repetate de Ig anti-D la 28-32 spt. de gestaieila natere


32/42

32

Tratament

Scopuriprevenirea decesului prin anemie severprevenirea neurotixicitii prin hiperbilirubinemie

FtTransfuzia fetal intravascular:-indicaii: hidrops sau anemie (Hct


33/42

33

Tratament

Nou nscutAnemie severresuscitare i tratament suportiv nainte de a ncepeexsanguinotransfuzia!!

- stabilizarea temperaturii- corecia acidozei cu 1-2 mEq/kg bicarbonat de sodiu- o mic transfuzie cu concentrat eritrocitar izogrup pentru corectarea anemiei- refacerea volemiei n caz de hipotensiune, n special la NN cu hidrops,- pregtirea n vederea ventilaiei asistate

Exsanguinotransfuzia- indicaii: Hb din cordon 10 g/dL, bilirubin > 5 mg/dL, prematuritate,reticulocite >15%; risc de icter nuclear

- concentraia Hb, valorile bilirubinei measmsurate la intervale de 4-6 ore- grup 0 sau compatibil ABO dac mama are acelai grup ABO- aceleai condiii ca i la transfuzia fetal

- snge integral sau concentrat eritrocitar reconstituit cu plasm la Hct 40%- transfuzie izovolumetric (aspiraie/infuzie a cte 20 ml) schimbarea a cca.2 x volumul sanguin (2 x 85 mL/kg), n 45-60 min

- vena ombilical, ven sau arter periferic Imunoglobulin intravenoas 0.5-1 g/kg, administat precoce poate reduce nivelulmaxim al bilirubinei, i necesitatea exsanguinotransfuziei, durata fototerapiei i durata

spitalizrii


34/42

34

Hemoragia Neonatal

B l h i t l i


35/42

35

Boala hemoragic a nou nscutuluiBoala clasicMai frecvent la prematur, rar la NN la termenIncidena 2% din NN care nu primesc vitamina K profilactic

Deficit tranzitor al factorilor de coagulare dependeni de vitamina K (II, VII, IX and X)din cauza deficitului de vitamin K matern, absenei florei bacteriene intestinaleresponsabil de sinteza vitaminei K, la NN

Accentuarea i prelungirea acestei deficiene ntre zilele 2-7 de via determinsngerri spontane sau provocate: gastrointestinale, din mucoase, intracranian,cutanate, la locurile de injecie, post-circumcizie

Prevenie: vitamina K administrat IM la natereForma cu debut precoce (de la natere - 24 ore): Deficit sever de vitamin K la NN din mame tratate cu Fenobarbital, Fenitoin,Warfarin, Izoniazid, Rifampicin; coagulopatii ereditare (extrem de rare)

Cefalhematom, hemoragie subgaleal, intracranian, gastrointestinal, ombilical,

intra-abdominalPrevenie: vitamin K administrat mamei (20 mg)nainte de naterei NNla natere(1 mg IM sau perfuzie IV 1-5 mg), plasm prospt congelat

Forma cu debut tardiv (> 2 spt)Frecvent asociat cu malabsorbia vitaminei Kn caz de colestaz (hpatitneonatal,fibroz chistic sau atrezie de ci biliare);


36/42

36

Rar afectare primar a megakariopoiezei-Trombocitopenia amegakariocitar congenital (CAMT)

-Trombocitopenia cu absena radiusului (TAR)

- Sindromul Wiskott-Aldrich

Infecii congenitale- virale: n special rubeola; infecia cu CMV, toxoplasmoza congenital

- bacteriene: lues congenital

- parazitare: toxoplasmoza congenital

Infecii bacteriene n special cele cauzate de bacili gram-negativi

Coagularea intravascular diseminatPurpura trombocitopenic alloimun neonatal (NATP)

Purpur autoimun matern

Trombocitopenia la nou nscut


37/42

37

Purpura trombocitopenic alloimun neonatal (NATP)

Anticorpi materni mpotriva antigenelor prezente pe trombocitele fetale (echivalent al

bolii hemolitice neonatale prin incompatibilitate Rh)

Inciden 1/4.000-5.000 NN viiManifestri clinice purpur, peteii n primele zile de via.Investigaii de laborator: Trombocite materne normale, NN cu trombocitopeniePn la 30% din NN cu form severde boal pot avea hemoragie intracranian,fie prenatal, fie n perioada perinatal

Spre deosebire de boala hemolitic prin incompatibilitate Rh, boala severde la prima sarcin; boala poate fi i mai sever la sarcinile ulterioare

Tratament

- IVIG administrat mamei prenatal n trimestrul a 2-lea i repetat- monitorizarea trombocitelor fetale (PUBS)

-natere prin operaie cezarian-dup natere, dac persist trombocitopenia sever, transfuzie de trombocite

Sfat genetic cu informarea prinilor referitor la riscul mare de trombocitopeniela sarcinile ulterioare


38/42

38

Risc n general mai mic de hemoragii severe dect la NN cu NATP, dei poate aparei trombocitopenie sever

Numrul de trombocite la mam anterior naterii are valoare prognostic pentrunumrul de tromboite ale NN

Obs!!! Dac mama a fost splenectomizat, numrul de trombocite poate fi normal

Tratament:-administarre prenatal de corticosteroizi la mam- IVIG sau corticosteroizi la NN dup natere

Trombocitopenia la NN, indiferent c este vorba de PTI matern sau alloimunizare,se rezolv n general n 2-4 luni. Perioada cu riscul cel mai mare de sngerare esteperioada perinatal.

NN din mam cu PTI
http://www.expertconsultbook.com/expertconsult/b/book.do?method=display&decorator=none&type=bookPage&eid=4-u1.0-B978-1-4377-0755-7..00478-4--sc0035&isbn=978-1-4377-0755-7&hitTerms=%22neonatal+thrombocytopenia%22%7C%22thrombocytopenia%2C+neonatal+alloimmune%22&hitNum=1


39/42

39

Hemoragia Intracranian la Nou Nscut

Hemoragia subdural (SDH)


40/42

40

g subdural ( )Sursa hemoragiei: venele care traverseaz spaiul subdural De obicei traumatic: disproporie ntre capul ftului i canalul pelvin matern, travaliuprelungit, natere precipitat, natere asistat mecanic; copil abuzat !!

Hemoragia subdural masiv este rar, apare n special la NN la termen cu GN mare;

starea general se deterioreaz rapid, deces la scurt timp dup nateren cazul hemoragiei mai puin importante, diagnosticul de hemoragie subdural poatefi tardiv, suspectat odat cu acumularea cronic de snge n spaiul subdural cuapariia macrocefaliei, bombarea fontanelei, anemie, uneori convulsii.

Diagnostic prin CT sau MRIMajoritatea hemoragiilor subdurale se rezolv spontan fr intervenii terapeutice;n cazurile simptomatice este necesar evacuarea pe ac sau chirurgical

Hemoragia subarahnoidian (SAH) De obicei traumatic (vezi anterior); rar anomalii congenitale ale hemostazei saumalformaii vasculare

Sursa sngerrii: anastomozele dintre arterele care penetreaz leptomeningele ivene; malformaii arteriovenoase

Rar, tipic silenioas clinic fr semne neurologice n timpul fazei acute sau ulterior;unii NN convulsii benigne care apar din a 2-a zi de via

Rar forme catastrofale cu deces, n cazul malformaiilor vasculare Diagnostic: LCR hemoragic, CT sau RMN

Hemoragia intraventricular (IVH)


41/42

41

Hemoragia intraventricular (IVH)i Leukomalacia Periventricular (PVL)

De obicei apare la NN prematuri cu natere spontan fr traumatisme aparenteMai rar dup: traumatisme, asfixie; rar n cazul anomaliilor de hemostaz sau

malformaiilor vasculare congenitale; hemoragia in utero: purpura trombocitopenicalloimun neonatal, sau mai rar PTI matern; CID, boala hemoragic a nou nscutuluidin mam care primete tratament cu Fenobarbital sau Fenitoin

Factori favorizani: prematuritate, detresa respiratorie a nou nscutului, encefalopatiahipoxic-ischemic, hipotensiune, hipertensiune, flux sanguin cerebral crescut sau

sczut, presiune venoas central crescutIncidena hemoragiei intraventriculare a sczut n ultimele decade (ngrijireperinatal mai bun, utilizare mai frecvent a corticosteroizilor antenatal, tratamentulcu surfactant n detresa respiratorie, etc.); 30% din NN prematuri cu GN


42/42

42

Leukomalacia apare n cazul hemoragiilor severe de grad IV cu sngerare

intraventricular i ventriculomegalie; leziuni necrotice (vezi anterior) n ariaperiventricular, pe unde trec tracturile corticospinale descendente (asociere cuanomalii motorii, paralizie cerebral)

Manifestri clinice: deteriorare acut n zilele 2-3 de via, cu manifestri nespecifice:hipotensiune, apnee, paloare, cianoz, dificulti de alimentaie, micri anormale aleglobilor oculari, plns cu tonalitate ascuit, convulsii, tonus muscular sczut,acidoz metabolic, oc

Obs!! Scderea Hct sau absena creteriidup transfuzie poate fi primul semnHemoragia intraventricular se manifest rar la natere; 50% din NN sunt diagnosticain prima zi de via, iar75% n zilele 1-3 de viaLeukomalacia periventricular este de obicei clinic asimptomatic pn la apariiasechelelor neurologice

Diagnostic: ECHO-grafie transfontanelar de rutin la prematurii cu VG

urgente neonatale

Documents