Skenario 5Penyakit Infeksi Dentomaksilofasial

Seorang perempuan berusia 18 tahun datang ke RSGM dengan keluhan bengkak pada sudut rahang kanan dan sulit membuka mulut. Pembengkakan mulai muncul sejak 3 hari yang lalu yang makin lama makin membesar dan meluas sampai ke wajah sebelah kanan. Sebelum bengkak muncul gigi geraham paling belakang kanan sering sakit jika dipakai mengunyah dan terasa ada cairan yang keluar dari tepi gigi dan terasa asin. Belum pernah diperiksakan ke dokter, hanya minum antalgin yang dibeli di apotek. Pemeriksaan klinis ekstra oral terlihat adanya pembengkakan, diffuse pada sudut rahang kanan yang meluas ke pipi dan daerah sub mandibula kanan. Kulit menegang dan mengkilat, palpasi hangat dan sakit, tidak terdapat fluktuasi, limfonodi submandibular lunak dan sakit. Pasien trismus derajat 3. Pemeriksaan intra oral terlihat gigi 18 partial erupted, dan tertutup jaringan lunak yang berwarna kemerahan serta membengkak. Dari marginal gingival distal pada palpasi terlihat pus discharge. Pemeriksaan radiografi terlihat gigi 18 impaksi sebagian mesio anguler dan terlihat radiolusensi pada tepi tulang bagian distal 18 yang tidak berbatas jelas. Pasien sekarang merasa kesakitan dan suhu tubuh meningkat. Data fisik umum pasien TD=110/70 ; R=20x/menit ; N=84x/menit ; T=38,5C ; TB=155cm ; BB=38 kg.STEP 1 (Identifikasi Kata Sulit)1. Trismus derajat 3

Merupakan gangguan pembukaan mulut karena spasme otot derajat 3, jarak 2-3 mm di inter insisal.2. Limfonodi

Merupakan kelenjar getah bening, organ tubuh yang menyaring benda asing dan jaringan yang mati dari cairan limfatik dan akan dibuang dari tubuh. Berupa protein asing dari mikroba, virus, jamur, protozoa, dan molekul makro yang dihasilkan oleh mikroba.3. Fluktuasi

Merupakan suatu kondisi dimana terdapat cairan atau pus dalam pembengkakan saat ditekan akan berbentuk cekung dan akan kembali seperti semula. Perpindahan cairan di dalam ruang yang terbatas.4. Pus discharge

Merupakan pus merupakan cairan yang kaya akan protein hasil peradangan. Sedangkan discharge merupakan substansi yang dikeluarkan oleh tubuh secara fisiologis dan patologis.5. Diffuse

Merupakan menyebar pada suatu daerah atau sesuatu yang tidak berbatas tegas.6. Mesio angular

Merupakan keadaan gigi yang megarah ke mesial atau kearah depan mulut, sering terjadi pada kasus M3.7. Partial eruped

Merupakan erupsi sebagian sehingga mahkota gigi belum tumbuh sempurna.8. Impaksi

Merupakan keadaan suatu gigi yang seluruhnya atau sebagian terhalang oleh gigi-gigi lain atau tulang atau jaringan lunak sehingga tidak berada pada posisi yang sempurna. Impaksi dapat terjadi karena pertumbuhan rahang kurang sempurna.STEP 2 (Menetapkan Permasalahan)

1. Bagaimana patogenesis, gambaran klinis, gambaran radiografi, dan komplikasi dari selulitis ?2. Apa saja macam-macam dari trismus ?

3. Bagaimana hubungan infeksi odontogenik terhadap suhu tubuh, perubahan limfonodi, dan pus ?

4. Bagaimana hubungan infeksi odontogenik terhadap struktur anatomi gigi, letak, dan perluasan infeksi ?

STEP 3 (Analisis Masalah)1. Patogenesis Selulitisa. Infeksi bakteri s.aureus terhadap kulit dan jaringan yang lebih dalam sehingga menyebar secara sistemik kemudian terjadi peradangan akut, timbul eritema, dan edema. Bakteri bisa berasal dari pulpadan pembuluh darah.

b. Invasi mikroba melalui pulpa

c. Invasi mikroba melalui periodontal

d. Patogenesis selulitis

2. Gambaran klinis selulitis

-Terdapat pembengkakan bersifat diffuse (ekstraoral)

-Konsistensi lunak atau keras tergantung keparahan

-Ukurannya besar

-Mengalami eritema pada daerah pembengkakan

-Tidak terdapat fluktuasi

-Konsistensi tahap awal lunak karena tidak ada pus

-Ada edema beserta sakit kepala

-Jika gigi anterior rahang bawah mengalami penyakit tersebut, pembengkakan dapat menyebar ke jaringan lunak diatasnya.

-Konsistensi: semakin parah akan semakin keras karena tergantug pada virulensi bakteri

-Sebelum terjadi selulitis, terjadi perikoronitis celah antara mahkota dan gingiva merupakan tempat bakteri kemudian menyebar ke wajah lalu terdapat spasia-spasia sehingga mudah ditembus oleh eksudat (bengkak).

3. Gambaran radiografi

Pada jaringan periapikal terdapat gambaran radiolusen oleh karena adanya pus. Gambaran radiolusen barawal dari koronal gigi M3 sampai ligamen periodontal dan menyebar menuju spasia-spasia. Foto yang digunakan adalah foto panoramik.4. KomplikasiGangren: matinya jaringan karena kehilangan suplay darah.

Abses: merupakan suatu perlawanan tubuh.

5. Macam-macam trismusOtot yang terlibat adalah otot pengunyahan sehingga rahang menjadi kaku akibat menegangnya otot.

a. Trismust derajat 1: bisa membuka mulut : kurang lebih 0,09cm

b. Trismust derajat 2 : bisa membuka mulut : 1-2cm

c. Trismust derajat 3 : bisa membuka mulut 2-3cm

d. Trismust derajat 4 : bisa membuka mulut kurang lebih 3 cm

6. Hubungan Infeksi Odontogenik dengan Demam, Perubahan Limfonodi, dan Pus

a. Demam

Pirogen adalah zat penyebab demam dibagi menjai 2 yaitu pirogen eksogen dan pirogen endogen. Contoh dari pirogen eksogen: endotoksin dan LPPS, sedangkan pirogen endogen: IL1, INF. Pirogen eksogen berupa limfosit, monosit, neutrofil yang kemudian merangsang hipotalamus untuk menghasilkan prostaglandin sehingga meningkatkan patokan termostat pada pusat regulasi hipotalamus sehingga terjadilah demam.

b. Perubahan Limfonodi

Limfonodi pada tubuh jumlahnya paling banyak di daerah leher dan kepala. Limfonodi berfungsi untuk membuang antigen, pembengkakan terjadi karena sistem imun gagal melawan sehingga terjadi supurasi pada limfonodi. Rasa sakit pada limfonodi berasal dari peradangan dan penekanan saraf perifer.

7. Hubungan infeksi odontogenik terhadap struktur dan anatomi gigi

Letak paling ujung dan terjadi impaksi lalu tempatnya bakteri terjadi perikoronitis sehingga menyebar ke jarinagan periodontal dan juga menyebar ke jaringan lunak disekitarnya karena mengandung spasia-spasia.

STEP 4 (Mapping)

STEP 5 (Learning Objectives)1. Mampu memahami dan menjelaskan patogenesis dan port de entry, gambaran klinis, gambaran radiografi, dan komplikasi dari selulitis yang merupakan penyakit infeksi odontogen.2. Mampu memahami dan menjelaskan apa saja macam-macam dari trismus.3. Mampu memahami dan menjelaskan hubungan infeksi odontogenik terhadap suhu tubuh, perubahan limfonodi, dan pus.4. Mampu memahami dan menjelaskan hubungan infeksi odontogenik terhadap struktur anatomi gigi, letak, dan perluasan infeksi.STEP 7

1. Port de Entry Selulitis

Port de Entry dari selulitis umumnya menjalar dari beberapa lokasi dalam rongga mulut, dikelompokkan berdasarkan invasi mikroba di dalam ronggaa mulut, diantaranya adalah :

a. Invasi Mikroba melalui Pulpa

Penjelasan dari skema pada step 3 bahwa, invasi mikroba melalui pulpa dapat terjadi pada gigi yang mengalami karies. Adanya karies yang telah mencapai pulpa dapat memungkinkan terjadinya pulpitis oleh karena adanya invasi bakteri yang lebih lanjut. Setelah terbentuk pulpitis, jika tetap dibiarkan tanpa adanya penanganan maka akan terjadi gangrene pulpa. Namun, selain terbentuk gangrene pulpa dapat pula pulpitis tersebut berkembang hanya pada satu akar sehingga terbentuk pulpitis parsialis yang nantinya juga akan terjadi gangrene pulpa. Ini merupakan awal terjadinya periodontitis apikalis. Ketika terjadi keradangan pada jaringan periodontal di dekat akar, maka tubuh akan memberikan respon pertahanan sehingga dapat terbentuk abses yang disebut dengan abses periapikal. Pada abses periapikal akan dapat menyebabkan osteomyelitis yaitu peradangan pada tulang setempat atau generalisata akibat adanya infeksi, biasanya oleh bakteri piogenik. Selain itu, abses periapikal juga dapat menimbulkan serous periostitis yang merupakan suatu keradangan yang semakin lama seiring dengan adanya respon pertahanan tubuh maka akan terbentuk abses subperiosteal. Menurut Pedersen dalam bukunya Buku Ajar Praktis Bedah Mulut, apabila periosteum sudah tertembus, maka jaringan disekitarnya akan segera dengan cepat terinvasi, dan mungkin terjadi selulitis akut. (Pedersen, 1996 : 205)

b. Invasi Mikroba Melalui Jaringan PeriodontalInvasi mikroba melalui periodontal pada dasarnya sama dengan invasi mikroba melalui pulpa. Akan tetapi letak perbedaan ada pada proses awal hingga terbentuknya abses periapikal. Pada invasi mikroba melalui periodontal diawali dengan adanya debris atau sisa makanan yang menempel pada gigi yang kemudian dapat terbentuk plak didukung dengan oral hygiene yang buruk dan dari plak tersebut juga dapat terbentuk kalkulus pada bagian cervical gigi. Jika dibiarkan tanpa adanya perawatan maka bakteri akan mudah masuk ke gingival dan dapat menyebabkan gingivitis dan jika invasi bakteri semakin masuk ke dalam jaringan yang lebih dalam seperti jaringan periodontal makan akan dengan mudah terjadi periodontitis marginalis yang dapat menyebabkan kerusakan membrane periodontal sehingga terbentuk true pocket. Selain itu, periodontitis marginalis juga dapat menyebabkan terjadinya abses periapikal. Kemudian akan mengarah ke tulang. Menurut Pedersen dalam bukunya Buku Ajar Praktis Bedah Mulut, apabila periosteum sudah tertembus, maka jaringan disekitarnya akan segera dengan cepat terinvasi, dan mungkin terjadi selulitis akut. (Pedersen, 1996 : 205)c. Invasi Mikroba Melalui Sistemik ( Port de Entry yang mengacu pada skenario)

Terjadinya selulitis diawali oleh karena adanya suatu infeksi primer. Menurut Tis Karasutisna dalam jurnalnya berjudul Selulitis Fasialis menyebutkan bahwa infeksi primer selulitis dapat berupa: perluasan infeksi/abses periapikal, osteomyelitis dan perikoronitis yang dihubungkan dengan erupsi gigi molar tiga rahang bawah.

Pada skenario, pasien mengalami impaksi sebagian gigi 18 mesio anguler, dari adanya gigi molar 3 yang impaksi ini dapat menimbulkan komplikasi berupa perikoronitis. Perikoronitis ini dapat terjadi pada berbagai klasifikasi impaksi dan sangat berkaitan dengan oral hygiene. Celah atau ruang antara mahkota gigi dan gingiva pada gigi yang impaksi merupakan tempat yang ideal untuk akumulasi debris dan pertumbuhan bakteri-bakteri, karena pada daerah itu sisa-sisa makanan yang menempel sulit dibersihkan. Pertumbuhan bakteri menyebabkan munculnya suatu respon imun tubuh berupa peradangan atau inflamasi, ditandai dengan tanda-tanda inflamasi diantaranya kemerahan (rubor) dan pembengkakan gingival (tumor).

Selain itu,. Inflamasi cairan dan eksudat seluler dari perikoronitis menyebar hingga ke wajah, karena wajah merupakan suatu spasia fasial. Spasia fasialis adalah suatu area yang tersusun atas lapisan-lapisan fasia di daerah kepala dan leher berupa jaringan ikat yang membungkus otot-otot dan berpotensi untuk terserang infeksi serta dapat ditembus oleh eksudat purulen. (Pederson,2002).

Selain itu wajah tersusun atas sinus-sinus fasialis yang menjadi suatu saluran yang saling berhubungan satu sama lain sehingga mempermudah penyebaran suatu infeksi maupun produk-produk infeksinya.

d. Komplikasi Selulitis Fasialis

Menurut Tis Karasutisna dalam makalahnya dengan judul Selulitis Fasialis hal. 279, komplikasi yang seringkali menyertai selulitis fasialis antara lain :

1. Obstruksi Pernapasan

2. Septik Syok 3. Septikemia

Septicaemia merupakan terdapatnya dan berkembangbiaknya mikroorganisme dan toksinnya di dalam darah. Dahulu disebut dengan keracunan darah. (Harty, 1995 : 279)2.Gambaran Klinis dan Gambaran Radiografi Selulitis

a.Gambaran KlinisGambaran klinis dari selulitis, antara lain:1) Terjadi pembengkakan yang mengenai jaringan lunak/jaringan ikat longgar dan bersifat diffuse/menyebar

2) Konsistensi bisa sangat lunak maupun keras, tergantung pada tingkat keparahan yang terjadi. Semakin parah infeksi yang terjadi, maka konsistensi akan menjadi semakin keras3) Ukuran edema besar4) Spongiosis (terdapat edema interseluler yang menyebabkan bertambahnya celah antar sel menjadi seperti spons)5) Kemerahan pada daerah pembengkakan6) Kulit menegang dan mengkilat

7) Indurasi jelas

8) Tidak terdapat fluktuasi yang nyata seperti pada abses, walaupun infeksi tersebut juga membentuk suatu lokalisasi cairan9) Biasanya disertai sakit kepala10) Garis tepinya menyebar dan tidak jelas11) Kadang-kadang disertai trismus dan dasar mulut dan lidah terangkat(Karasutisna, 2007: 2, 10)b.Gambaran Radiografi

Teknik radiografi yang digunakan untuk selulitis merupakan teknik panoramic, dimana gambaran radiografi dari selulitis itu sendiri berupa gambaran radiolusen yang luas, berbatas diffuse. Gambaran radiolusen ini merupakan hasil dari proses infeksi yang berupa abses. Gambaran radiolusen pada selulitis dapat dilihat dari bagian koronal, apikal, ke jaringan penyangga , menyerang daerah periosteum yang nantinya bisa merusak tulang alveolar. Hingga menyebar pada spasia-spasia wajah yang terserang dari proses infeksi.3.Macam-macam trismus

Trismus adalah gangguan pembukaan mulut yang disebabkan adanya konstraksi otot-otot pengunyahan dan bersifat sementara. Hal ini terjadi karena kekakuan sendi yang menyebabkan gangguan membuka mulut yang tidak permanen. Terganggunya otot-otot pengunyahan karena infeksi selulitis yang telah menyebar luas pada fasial. Macam-macam trismus sendiri adalah :

1. Trismus derajat 1: bisa membuka mulut : kurang lebih 0,09cm

2. Trismus derajat 2 : bisa membuka mulut : 1-2cm3. Trismus derajat 3 : bisa membuka mulut 2-3cm4. Trismus derajat 4 : bisa membuka mulut kurang lebih 3 cm4.Hubungan infeksi odontogen dengan peningkatan suhu tubuh, perubahan limfonodi dan supurasiHubungan infeksi odontogen dengan perubahan limfonodi dan supurasiInfeksi odontogen merupakan infeksi yang bersumber dari kerusakan jaringan keras gigi maupun jaringan penyangga gigi. Penyebaran infeksi odontogen ini salah satunya dapat melalui aliran limfe, maka infeksi odontogen dapat menyebabkan perubahan pada limfonodi.

Hal ini dikarenakan, dari 800 kelenjar limfe di seluruh tubuh hampir (30 %nya) 300 kelenjar limfe berada di kepala dan leher dengan demikian seringkali baik metastasis ataupun penjalaran infeksi muncul sebagai pembesarann kelejar limfe kepala leher (Shafer dkk., 1983 ; 519). Menurut Bellanti dalam bukunya Imunologi III menyebutkan bahwa Infeksi yang terjadi di rongga mulut sering mengakibatkan keradangan limfonodi regional yang lazimnya disebut limfadenitis. Hal tersebut adalah konsekuensi dari suatu sistem sirkulasi aliran limfe yang merupakan pertahanan tubuh di dalam sistem limforetikuler tubuh manusia (Bellanti, 1993: 18).

Karena tugas dari limfonodi itu sendiri adalah menyaring antigen yang masuk ke dalam tubuh, antigen-antigen ini dapat berupa virus, fungi, dan mikroorganisme lain. Ketika antigen masuk ke dalam tubuh kemudian menginfeksi, namun sistem pertahanan tubuh tidak mampu menanggulanginya maka timbulah supurasi pada limfonodi.Hubungan infeksi odontogen dengan demam

Demam terjadi karena adanya suatu zat yang dikenal dengan nama pirogen. Pirogen adalah zat yang dapat menyebabkan demam. Pirogen terbagi dua yaitu pirogen eksogen adalah pirogen yang berasal dari luar tubuh pasien, yaitu pirogen eksogen yang merupakan produk mikroorganisme (toksin dan bakteri gram negatif), dan pirogen endogen, yang merupakan pirogen yang berasal dari dalam tubuh pasien, antara lain IL-1, IL-6, TNF-, dan IFN. Sumber dari pirogen endogen ini pada umumnya adalah monosit, neutrofil, dan limfosit walaupun sel lain juga dapat mengeluarkan pirogen endogen jika terstimulasi. Proses terjadinya demam dimulai dari stimulasi sel-sel darah putih (monosit, limfosit, dan neutrofil) oleh pirogen eksogen baik berupa toksin, mediator inflamasi, atau reaksi imun. Sel-sel darah putih tersebut akan mengeluarkan zat kimia yang dikenal dengan pirogen endogen (IL-1, IL-6, TNF-, dan IFN). Pirogen eksogen dan pirogen endogen akan merangsang endotelium hipotalamus untuk membentuk prostaglandin. Prostaglandin yang terbentuk kemudian akan meningkatkan patokan termostat di pusat termoregulasi hipotalamus. Hipotalamus akan menganggap suhu sekarang lebih rendah dari suhu patokan yang baru. (Dinarello & Gelfand, 2005:104-108)5.Hubungan Infeksi Odontogen dengan Struktur Anatomi dan Penyebarluasan Anatomi

Penyebaran infeksi dari fokus primer ke tempat lain dapat berlangsung melalui beberapa cara, yaitu transmisi melalui sirkulasi darah (hematogen), transmisi melalui aliran limfatik (limfogen), dan perluasan infeksi dalam jaringa.1. Transmisi melalui sirkusi darah (hematogen)

Pada bagian tubuh daerah gingiva, gigi, tulang penyangga dan stroma jaringan lunak di sekitarnya merupakan area yang kaya dengan suplai darah. Sehingga menyebabkan infeksi bakteri menyebar dalam aliran darah dan inflamasi juga akan semakin meningkatkan aliran darah.

Menurut M. Azhary Rully S dkk dalam Makalah Fokal Infeksi, vena-vena yang berasal dari rongga mulut dan sekitarnya mengalir ke pleksus vena pterygoid yangmenghubungkan sinus kavernosus dengan pleksus vena pharingeal dan vena maksilaris internal melalui vena imesaria. (Rully S., 2009 : 1).2. Transmisi Melalui Aliran Limfatik (Limfogen)

Aliran limfatik juga terdapat sepanjang gingival dan jaringan lunak rongga mulut sehingga infeksi mudah menjalar. Sehingga efek dari penyebarannya dapat mengenai kepala atau leher.Menurut M. Azhary Rully S dkk, dalam Makalah Fokal Infeksi, bahwa kapiler berjalan beriringan dengan pembuluh limfe sehingga memingkinkan absorbsi dan penetrasi toksi ke limfe dari pembuluh darah (Rully S., 2009 : 2).3. Perluasan langsung infeksi dalam jaringan

Terjadinya supurasi lebih sering berasal dari gigi 3 yang mengalami impaksi. Dalam hal ini selulitis fasialis (Angina Ludwigs) dapat disebabkan karena penyakit periodontal dan infeksi perikoronal sekitar molar ke3 dan bifurkasi pada molar 3 yang menyebabkan infeksi periodontal. Menurut M. Azhary Rully S dkk, dalam Makalah Fokal Infeksi bahwa terjadinya Parotitis, sinus kavernosus, noma, dan gangren juga dapat disebabkan infeksi dari gigi. Osteitis dan osteomyelitis seringkali perluasan infeksi dari abses alveolar dan poket periodontal. (Rully S., 2009 : 2).

4. Perluasan sepanjang bidang fasial

Daerah fasial membungkus berbagai otot, kelenjar, pembuluh darah, dan saraf, serta karena adanya ruang interfasial yang terisi oleh jaringan ikat longgar.Beberapa spasia dan area yang penting dalam penyebar luasan adalah:a. Lapisan superficial dari fasia cervical profunda

b. Regio sub mandibula

c. Ruang (Space) sub lingual

d. Ruang sub maksila

e. Ruang para pharingeal

Menurut M. Azhary Rully S dkk, dalam Makalah Fokal Infeksi bahwa Infeksi menyebar sepanjang bidang fasial karena mereka resisten dan meliputi pus di area ini. Pada regio infra orbital, edema dapat sampai mendekati mata. Tipe penyebaran ini paling sering melibatkan rahang bawah karena lokasinya berdekatan dengan fasia. (Rully S., 2009 : 3)KESIMPULANBerdasarkan pembahasan di atas , salah satu infeksi dentomaksilofasial adalah infeksi odontogen. Etiologi umum dari kebanyakan infeksi orofasial dapat berupa abses periapikal sampai selulitis fasialis. Riwayat alami dari infeksi tersebut biasanya dimulai dengan terjadinya kematian pulpa, invasi bakteri dan perluasan proses infeksi ke arah apikal. Mikroorganisme melakukan invasinya dalam rongga mulut dapat melalui sistemik, pulpa dan jaringan periodontal. Dalam proses perluasan infeksi didukung oleh adanya spasia-spasia pada wajah sehingga dapat menimbulkan pembengkakan yang diffuse pada bagian wajah da leher.

Infeksi selulitis fasialis ini dapat memicu timbulnya berbagai komplikasi diantaranya adanya disfagia, septic shock, septikemia dan obstruksi pernafasan karena terganggu fungsi fisiologisnya. Gejala klinis dari selulitis fasialis adalah adanya pembengkakan yang menyebar dengan konsistensi yang bisa keras seperti papan ataupun lunak tergantung dari pertahanan tubuh menghadapi infeksi tersebut. Dalam pemeriksaan radiograf foto panoramic, dapat dilihat adanya gambaran radiolusen yang diffuse tak berbatas jelas pada daerah fasial.Infeksi selulitis fasialis yang berawal dari abses periapikal, dapat menimbulkan pengaruh terhadap terjadinya trismus , supurasi dan gangguan pada kelenjar limfa serta timbulnya gejala demam. Perluasaan selulitis sendiri bisa melalui pembuluh darah , perluasaan pada daerah kelenjar limfa , pada spasia-spasia wajah dan perluasaan langsung pada jaringan yang terinfeksi.

DAFTAR PUSTAKA

Bellanti, J. 1993. Imunologi III. Ed. Ind. Noehajati Soeripto. Bulaksumur Jogjakarta Indonesia: Gajah Mada university Press. 18-34.

Dinarello, C.A., and Gelfand, J.A., 2005. Fever and Hyperthermia. In: Kasper, D.L., et. al., ed. Harrisons Principles of Internal Medicine. 16th ed. Singapore: The McGraw-Hill Company.Guyton, Arthur C. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Ed. 11. Jakarta : EGC

Harty,F.J. 1995. Kamus kedokteran gigi. Jakarta : EGCJapardi, Iskandar. Manifestasi Neurologik Shock Sepsis. Fakultas Kedokteran Bagian Bedah Universitas Sumatera Utara.Karasutisna, Tis. 2007. Makalah Selulitis Fasialis. Bandung : FKG UNPADPedersen, Gordon W. 1996. Buku Ajar Praktis Bedah Mulut. Jakarta : EGC

Pedersen, Gordon W. 2002. Buku Ajar Praktis Bedah Mulut. Jakarta : EGC

Rully S., M. Azhary, dkk. 2009. Makalah Fokal Infeksi. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.Shafer, WG. Hin, MK. Levy, BM. 1983. A textbook of Oral Pathology. 4th edition. Philadelphia.: WB Saunders Company. 1117, 519.

Sherwood, L., 2001. Fisiologi Manusia: Dari Sel ke Sistem. Edisi 2. Jakarta: EGC.Pasien impaksi

Selulitis Fasialis

Perikoronitis

16