modelos epidemiolÓgicos em redes

ANNA PATRICIA PACHAS MANRIQUE

MODELOS EPIDEMIOLÓGICOS EM REDES

Brasil2016, Julho

ANNA PATRICIA PACHAS MANRIQUE

MODELOS EPIDEMIOLÓGICOS EM REDES

Dissertação apresentada ao Departamento deMatematica Aplicada da Fundação GetulioVargas como requisito final para a obtencãodo título de Mestre em Matemática Aplicada

Fundação Getulio Vargas – FGV

Matematica Aplicada

Programa de Pós-Graduação

Orientador: Moacyr Alvim Horta

Brasil2016, Julho

Ficha catalográfica elaborada pela Biblioteca Mario Henrique Simonsen/FGV

Pachas Manrique, Anna Patricia Modelos epidemiológicos em redes / Anna Patricia Pachas Manrique. – 2016.

70 f.

Dissertação (mestrado) – Fundação Getulio Vargas, Escola de Matemática

Aplicada. Orientador: Moacyr Alvim Horta.

Inclui bibliografia.

1. Epidemiologia – Modelos matemáticos. 2. Teoria dos grafos. 3. Redes

sociais. I. Silva, Moacyr Alvim Horta Barbosa da. II. Fundação Getulio Vargas. Escola de Matemática Aplicada. III. Título.

CDD – 614.4015118

A Duda

Agradecimentos

A Deus, por me dar forças e vontade de sempre aprender algo novo

A Emap-FGV , pela oportunidade

Agradeço a meu orientador , pela tranquilidade que transmite e por ter me dadomuitas dicas em todo momento da dissertação

E um agradecimento imenso a minha filha , por ela existir.

E a todos que de alguma e outra forma me ajudaram , nesta tarefa

O ser humano vivencia a si mesmo, seus pensamentos como algo separado do resto douniverso - numa espécie de ilusão de ótica de sua consciência. E essa ilusão é uma

espécie de prisão que nos restringe a nossos desejos pessoais, conceitos e ao afeto porpessoas mais próximas. Nossa principal tarefa é a de nos livrarmos dessa prisão,

ampliando o nosso círculo de compaixão, para que ele abranja todos os seres vivos e todaa natureza em sua beleza. Ninguém conseguirá alcançar completamente esse objetivo,

mas lutar pela sua realização já é por si só parte de nossa liberação e o alicerce de nossasegurança interior.

(Albert Einstein)

Resumo

A velocidade e a abrangência a nivel mundial com que os agentes patogénicostem se disseminado nos últimos anos tem chamado a atenção para a importânciada estrutura da rede social de contato . De fato, a topologia das redes na qual osmembros da sociedade interagem têm influenciado na dinâmica das epidemias.

Estudos têm demostrado que os agentes patogénicos ao se disiparem emredes livres de escala tem efeitos diferentes se comparado quando difundidos emredes aleatorias, como nos modelos clássicos. Nestes existiam limiar de epidemia ,podendo de alguma forma as entidades de saúde ter um controle sobre a dissipaçãodas enfermidades , aplicando certas medidas como as vacinas por exemplo. Já nosmodelos nos quais são consideradas as redes , especificamente a rede livre de escala,este limiar desaparece. Desta forma, o limiar de epidemia ao depender da topologiase faz necessario incluir esta estrutura dentro dos modelos epidemiológicos. Devidoa importancia destas redes , redes aleatórias e principalmente redes livres de escalaforam implementadas junto a modelos de propagação de epidemias para verificar olimiar de epidemia e o tempo caracteristico , verificando que o limiar de epidemiadesaparece.

Palavras-chaves: Epidemiologia, modelo SI, modelo SIS, modelo SIR ,redes livrede escala, redes aleatórias ,epidemias em redes

Abstract

The speed and comprehensiveness global level with the pathogen has spreadin recent years has drawn attention to the importance of the contact’s social networkstructure. In fact, the topology of the networks in which members of society interacthas influenced the dynamics of epidemics.

Studies have shown that pathogens when disiparem in scale-free networkshave different effects when compared broadcast in random networks, such as theclassic models.

In these there were epidemic threshold, may somehow the health ministryhave a control on the dissipation of diseases by applying certain measures such asvaccines. Already in models in which are considered the networks, specifically thefree network scale, the threshold disappears. Thus, the epidemic threshold dependson the topology is required to include within this structure models

Because of the importance of these networks, random networks and scale-free have been implemented along the epidemics of propagation models to check theepidemic threshold and the characteristic time, noting that the epidemic thresholddisappears

Key-words: Epidemiology, SI model, model SIS, SIR model, scale-free networks,random networks, epidemics in networks

Lista de ilustrações

Figura 1 – redes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23Figura 2 – Pontes de Konisgberg. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24Figura 3 – Distribuição de Grau. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25Figura 4 – Matriz de Adjacência. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26Figura 5 – Distribuicão Binomial e Poisson. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28Figura 6 – Redes aleatorias e Redes livres de escala . . . . . . . . . . . . . . . . . 31

Figura 7 – Modelos Epidemiológicos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34Figura 8 – Modelo SI. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37Figura 9 – Modelo SIS. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38Figura 10 –Modelo SIR. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39

Figura 11 –Bloco de Aproximaçao de Grau. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42Figura 12 –Modelo SI com diferentes k . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44

Figura 13 –Mediana e Quartis de Redes Aleatórias e Livres de Escala (𝜆 > 𝜆𝑐). . . 50Figura 14 –Comportamento do Agente Patogênico em Redes Aleatórias e Livre de

Escala.(𝜆 > 𝜆𝑐). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50Figura 15 –Mediana e Quartis de Redes Aleatórias e Livres de Escala . . . . . . . 50Figura 16 –Comportamento do Agente Patogênico em Redes Aleatórias e Livre de

Escala. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51

Figura 17 –Redes formadas com series predefinidas. . . . . . . . . . . . . . . . . . 59Figura 18 –Função Acumulada da Lei de Potencia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 60Figura 19 –Função da inversa da acumulada da Lei de Potencia. . . . . . . . . . . 61

Lista de tabelas

Tabela 1 – Doenças com suas respectivas formas de transmissão e R0 . . . . . . . 39

Tabela 2 – modelo SIS (𝜆 > 𝜆𝑐). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49Tabela 3 – modelo SIS (𝜆 > 𝜆𝑐). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51

Lista de abreviaturas e siglas

N Número de Nós

L Número de Arestas

K𝑖 Grau do Nó i

P𝑘 Distribuição de Grau

n Momento de ordem n

<K> primeiro momento ou grau medio

<K2 > segundo momento

S Total de Indivíduo Suscetíveis

I Total de Indivíduo Infetados

R Total de Indivíduo Recuperados

s Proporção de Indivíduos suscetíveis

i Proporção de Indivíduos Infetados

𝛽 Probabilidade de transmissão da doença

𝜇 Probabilidade de cura do infetado

𝜏 Tempo característico

SI Modelo S-I

SIS Modelo S-I-S

SIR Modelo S-I-R

Θ𝑘 Função Densidade

𝜆 Limiar de Epidemia

P𝑖,𝑗 Probabilidade de ter uma ligação do nó i e j

Sumário

1 Introdução . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 211.1 Relevância . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 211.2 Motivação . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 211.3 Objetivo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 211.4 Estrutura do Texto . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22

2 Redes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 232.1 Breve Historia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 232.2 Conceitos Básicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24

2.2.1 Número de nodos (N) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 242.2.2 Núumero de Arestas(L) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 242.2.3 Grau do nó i(k𝑖) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 252.2.4 Distribuição de graus(P𝑘) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 252.2.5 O momento de ordem n . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 252.2.6 matriz de adjacência . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26

2.3 Tipos de Redes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 262.3.1 Redes Aleatorias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 272.3.2 Redes Livre de Escala . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29

3 Modelos Epidemiológicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 333.1 Hipótese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 333.2 Conceitos importantes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34

3.2.1 Tempo caraterístico (𝜏) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 343.2.2 Numero Basico (R0) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 343.2.3 Taxa de Transmissibilidade . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 353.2.4 Taxa de Propagação (𝜆) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 353.2.5 limiar de epidemia (𝜆𝑐) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35

3.3 Modelos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 353.3.1 Modelo SI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 353.3.2 Modelo SIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36

3.3.2.1 estado endemico ( 𝜇 < 𝛽 < 𝑘 >) . . . . . . . . . . . . 373.3.2.2 estado livre de doença( 𝜇 > 𝛽 < 𝑘 >) . . . . . . . . . . 38

3.3.3 Modelo SIR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39

4 Modelos Epidemiológicos em Redes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 414.1 Hipótese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41

4.2 Conceitos Novos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 414.2.1 Bloco de Aproximação de Grau . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 414.2.2 Função Densidade . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42

4.3 Modelos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 434.3.1 SI em redes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 434.3.2 SIS em redes , e o desaparecimiento do limiar de epidemia . . . . . 45

4.4 Aplicações e Discussões . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48

5 Testes e Resultados . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 495.1 Teste 1 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 495.2 Teste 2 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50

Conclusão . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53

Referências . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55

Apêndices 57

APÊNDICE A Criação de uma rede com distribuiçao livre de escala . . . . . 59

APÊNDICE B Pseudocodigo de criação de uma rede livre de escala e o mo-delo SIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63

APÊNDICE C Codigo Fonte em Matlab de uma rede livre de escala e omodelo SIR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65

21

1 Introdução

1.1 RelevânciaAo estudar as doenças infecciosas , verifica-se que algumas delas devastaram po-

pulações em diversas épocas da historia da humanidade, desde a antiguidade até os díasatuais.Elas não só ocasionam perdas humanas mas também ocasionam grande prejuízoeconômico para as nações .Sendo muitas vezes consideradas como causadoras de mortemuito maiores do que as guerras (ANDERSON; MAY, )

Ao relatar as consequências das epidemias desde a antiguidade até a atualidade ,que ocasionaram danos enormes na população, desde um número elevado de mortes atégrande prejuízo económico , observa-se a relevância do estudo das doenças epidêmicas.Portanto, os governos e a população em geral precisam tomar medidas adequadas, sendoassim, imprescindível mais estudos referentes ao assunto.

1.2 MotivaçãoEm 1770 , com Bernoulli surge o estudo da epidemiología matemática ,e desde

então tem crescido o interesse em modelar doenças infecciosas. Ter maior compreensãodo comportamento dinâmico das epidemias é o primeiro passo para controlá-lo. Modelosmatemáticos da dissipação de doenças em diferentes tipos de redes da sociedades é umfator importante na modelagem de epidemia e tem sido objeto de estudo de diversosautores(SANTORRAS; VESPIGNANI, 2001) (BARABASI, 1999)

Ao estudar os modelos epidemiológicos e conhecer as redes sociais da população, pode-se saber o tempo caraterístico da doença.Dessa forma pode-se adotar campanhasde vacinação eficientes , levando em conta o tempo certo para evitar a disseminação dadoença em questão.

Assim , uma motivação dos estudos de redes e de modelos epidemiológicos emredes sociais de contato é em certa forma uma ajuda para os governos para impedir adisseminação da doença em grande escala e assim as medidas governamentais serem maiseficazes

1.3 ObjetivoO objetivo deste trabalho é fazer um estudo sobre os modelos epidemiológicos

básicos SI,SIS, SIR e entender pontos como o tempo caraterístico, limiar epidemiológico,

22 Capítulo 1. Introdução

Número básico. Além disso, fazer um estudo sobre alguns tipos de redes , como redesaleatórias e livres de escala. E verificar se existe diferença na difusão das doenças nosmodelos epidemiológicos em redes diferentes e se o limiar de epidemia é igual em todasas redes. Será feita uma implementação que simule a disseminação das doenças em redesaleatórias e livres de escala e verificaçao do limiar de epidemia.

1.4 Estrutura do TextoA estrutura deste trabalho esta dividido em :

Capıtulo 2, será referente às redes , fazendo uma breve Historia, abordando osconceitos básicos e alguns tipos de Redes ,

Capítulo 3,será apresentado algums modelos epidemiológicos

Capıtulo 4, será abordado os modelos epidemiológicos em Redes ,se tratará novosconceitos e como esses modelos mudam quando se considera estes novos conceitos

Capítulo 5, serão feito os testes e a verificaçao de que o limiar desaparece

Capítulo 6, Se fará a conclusão

No Apéndice A abordaremos como é criado uma rede com distribuição livre deescala , descrevendo o modelo de configuração e a geração de uma sequencia de númeroscom grau de distribuição livre de escala

No apéndice B ,o pseudocódigo de criação de uma rede livre de escala e o modeloSIS

No apéndice C o código Fonte em Matlab de uma rede livre de escala e o modeloSIR

23

2 Redes

Uma rede ou grafo é formada por um conjunto de pontos chamados vertices ou nóscom conexões entre eles , chamadas links ou arestas. (NEWMAN, 2003).Póde-se observaras redes no cotidiano, representando diversas estruturas em diversos níveis , desde níveismoleculares , como na molécula de uma proteína de levedura até em complexos sociais dediversas dimensões , como uma rede de amizade.Como observado na figura 1

Figura 1: a)Ligações da levedura ;b)Redes sociais

Neste capitulo será abordado o tema redes complexas, na primeira seção se faráuma breve historia do surgimento das redes , focando nos principais eventos. Na segundaseção , será tratado os principais conceitos que englobam as redes. Já a terceira seçãoabordará os tipos de redes mais usados.

2.1 Breve Historia

1736 - Euler,matemático e físico , resolveu o problema das Pontes de Königsberg,dessa forma foi fundamentada a teoría dos grafos. O problema das pontes era saber se seriapossível atravessar as sete pontes da cidade , sem ter que passar duas vezes pela mesmaponte. Euler provou através de um grafo que seria impossível (EULER, 1741);criando ,dessa forma , uma regra para aplicar a qualquer cidade, como mostrado na figura 2

1847- Gustav Robert Kirchhoff, físico russo, estudando circuitos eletricos, iniciouos estudos da teoria das Arvores. As árvores são um tipo de grafo.

1852 - Francis Guthrie, matemático inglês, criou a conjectura das 4 cores, a qualestabelece que qualquer mapa desenhado no plano,dividido com um numero qualquer deregiões pode ser colorido de forma que só usando quatro cores se possa colorir regiõesfronterizas com cores diferentes.

24 Capítulo 2. Redes

Figura 2: Pontes de Konisgberg , proposta Euler

1859 - William Rowan Hamiltin, matemático, físico e astrônomo irlandés,inventouum jogo cujo objetivo era percorrer uma única vez os vértices de um decaedro, trazendodessa forma conceitos novos como ciclo e caminho euleriano e hamiltoniano.

1959 - Erdős e Rényi , estudaram os grafos aleatórios,com o propósito de queatravés de métodos probabilísticos , estudar as propriedades dos grafos em função docrescimento de conexões aleatorias entre vértices.(ERDOS; RENYI, 1959)

1967 - Stanley Milgram, psicólogo, promoveu uma experiência para estudar o con-ceito de Mundo Pequeno,ao avaliar o grau de ligação entre as pessoas. Através do enviode cartas, para certos destinatários, foi determinado que existem seis graus de separaçãoentre pessoas, demonstrando assim, que existe uma grande probabilidade de que pessoasdesconhecidas tenham amigos em comúm.

1998 - Steven Strogatz e Duncan Watts, desenvolveram um algoritmo com baseem grafos aleatórios, para estudarem o conceito de Mundo Pequeno.

1999 - Albert László Barabási e Réka Albert criaram um modelo genérico deconstrução de redes, semelhantes as redes encontradas em redes da internet. Estas redesforam denominadas redes livres de escala.(BARABASI, 1999)

2.2 Conceitos Básicos

2.2.1 Número de nodos (N)

Representa o número de componentes no sistema ou o tamanho da rede. Assim,porexemplo o número de pessoas numa determinada sociedade pode ser representada por Nnós . Assim,i=1,2,... N.

2.2.2 Núumero de Arestas(L)

Número de ligações, ou L, representa o número total de interações entre os nós.Cada aresta liga ou conecta os nós (ROSEN, 2009)

2.2. Conceitos Básicos 25

2.2.3 Grau do nó i(k𝑖)

Cada nó tem um grau, representando o número de ligações que tem com outrosnós. O grau de um nó pode representar o numero de amigos que uma pessoa tem numarede de amizade , por exemplo.

O numero total de ligações L, pode ser expressa como a soma dos graus dos nósdividido por 2, como mostrado na fórmula :

𝐿 = 12

𝑁∑𝑖=1

𝑘𝑖 (2.1)

2.2.4 Distribuição de graus(P𝑘)

Fornece a probabilidade de que um nó selecionado aleatoriamente na rede tenhagrau k.

𝑃𝑘 = 𝑁𝑘

𝑁(2.2)

Por ser uma probabilidade, ele deve ser normalizado, isto é,

∑𝑘=1

𝑃𝑘 = 1 (2.3)

Para uma rede com N nós o grau de distribuição do histograma é normalizada.Como mostrado no grafico 3

Figura 3: a)Rede com 4 nós ,b)distribuição de graus

2.2.5 O momento de ordem n

Do grau de distribuição é definida como:

< 𝑘𝑛 >=∞∑

𝑘𝑚𝑖𝑛

𝐾𝑛𝑃𝑘 (2.4)

Primeiro momento(< 𝑘1 >); 𝑛 = 1 Chamado de o grau médio ,expressa a mediados graus de todos os nós e pode ser expresa pela seguinte formula


< 𝑘 >= 1𝑁

𝑁∑𝑖=1

𝐾𝑖 = 2𝐿

𝑁(2.5)

Segundo momento(< 𝑘2 >), 𝑛 = 2 Está relacionado com a variância

𝜎2 =< 𝑘2 > − < 𝑘 >2 (2.6)

Medindo a propagação nos graus. Sua raiz quadrada, 𝜎, é o desvio padrão.

2.2.6 matriz de adjacência

É uma matriz NxN na qual :⎧⎨⎩ 𝐴𝑖𝑗 = 1,se existe a aresta entre o nó i e j𝐴𝑖𝑗 = 0,se não existe a aresta entre o nó i e j

A matriz de adjacência proporciona informações dos nós e suas respectivas arestas

O grau de nó i pode ser obtida diretamente dos elementos da matriz de adjacência.Assim, ela é obtida somando a linha i ou coluna j da matriz,quando se trata de uma redenão direcionada ou simetrica.Para obter o grau do nó i , pode-se usar

𝐾𝑖 =𝑁∑

𝑗=1𝐴𝑗𝑖 =

𝑁∑𝑖=1

𝐴𝑗𝑖 (2.7)

Um exemplo de uma rede com 4 nós com sua respectiva matriz de adjacência émostrada na figura 4

Figura 4: matriz de adjacencia

2.3 Tipos de RedesExistem diversos tipos de redes,com variações dos números de nós, número de

arestas e distribuição de graus. Assim , por exemplo existem redes com estrutura regular,na qual a distribuição de grau é uniforme como redes nas quais poucos nós tem muitasarestas e muitos nós poucas arestas. O objetivo do estudo de redes sociais é reproduzir

2.3. Tipos de Redes 27

uma rede real que representem a sociedade estudada e seus contatos e analisar como estoafeta os processos que ocorrem nestas redes.

2.3.1 Redes Aleatorias

São chamadas de redes de Erdős-Rényi devido a contribuição destes autores, osquais sao considerados os fundadores da teoria dos grafos (ERDOS; RENYI, 1959). Assimcomo eles outro autor que estudou as redes aleatorias foi Gilbert (GILBERT, 1959)

Redes aleatorias sao geradas aleatoriamente . Assim, dada uma quantidade de nós,que podem ser pessoas, cidades, locais, etc; se colocam aleatoriamente as ligações entreos nós de forma que reproduza um sistema real , como relações de amizade, ligaçõesentre cidades,etc. Assim, a rede aleatoria é formada de N nós, onde cada par de nó estaconectado com probabilidade p

A distribuição dos graus em redes aleatórias segue uma distribuição binomial.Quando o número de nós é grande esta distribuição é muito bem aproximada pela dis-tribuição de Poisson. Será estudada uma rede que segue uma distribuição Binomial, en-seguida uma rede com distribuiçao de Poisson , e logo a demonstração de por que é adistribuição de Poisson se aproxima da distribuição Binomial

Distribuição Binomial.

Para estabelecer a probabilidade de que um nó 𝑖 numa rede com N nós tenha kligações se faz o produto dos seguintes termos:

∙ A probabilidade de que k de suas ligações estão presentes, ou 𝑝𝑘

∙ A probabilidade de que o restante (𝑁 − 1 − 𝑘) as ligações estão faltando, ou (1 −𝑝)(𝑁−1−𝐾)

∙ O número de maneiras que se pode selecionar k ligações em (𝑁 − 1) ligações 𝐶(𝑁−1)𝑘

Dessa forma o grau de distribuição de uma rede aleatoria tem a seguinte distribui-ção binomial

𝑝𝑘 = 𝐶(𝑁−1)𝑘 𝑝𝑘(1 − 𝑝)𝑁−1−𝐾 (2.8)

A forma desta distribuição depende do tamanho do sistema N e probabilidade p.A distribuição binomial permite-nos calcular o grau médio de rede <K>,bem como a suavariancia

Distribuição Poisson


A maioria das redes reais são esparsas, o que significa que para eles <k> «N Nestelimite, o grau de distribuição é bem aproximada pela distribuição de Poisson

𝑃𝑘 = 𝑒−<𝑘>< 𝑘 >𝑘

𝑘! (2.9)

A distribuição binomial e a distribuição de Poisson têm propriedades semelhantes:Ambas as distribuições têm um pico por volta de <k> como mostrado na figura 5

Figura 5: Binomial e poisson

Ao usar uma forma de Poisson , para representar uma rede aleatoria, é necesarioconsiderar:

∙ O resultado exato para o grau de distribuição é a forma binomial, assim a forma dePoisson representa apenas uma aproximação valido para <k>«N. Como a maioriadas redes de importância prática são esparsas, esta condição é satisfeita.

∙ A vantagem da forma de Poisson é que as características-chave da rede, como<

𝑘 >, < 𝑘2 >e 𝑘, têm uma forma muito mais simples , dependendo em um únicoparâmetro, <k>.

∙ A distribuição de Poisson não depende explicitamente do número de nodos N. Destemodo, prevê que o grau de distribuição de redes de tamanhos diferentes, mas omesmo grau médio <k> são indistinguível uma da outra

Porém os dois tipos de redes devem ser usadas dependendo do caso assim:

∙ Redes pequenas: binomial. Para pequena redes com 𝑁 = 102 por exemplo o grau dedistribuição Binomial desvia significativamente da distribuição de Poisson. Portanto,para pequenas redes usar a forma binomial

∙ Grandes Redes: Poisson.Para redes maiores 𝑁 = 103, 104, a distribuição de graustorna-se semelhantes.Dessa forma , para o N grande o grau de distribuição é inde-pendente da tamanho da rede.


Aproximação binomial para Poisson

Através de manipulações matemáticas chegaremos à distribuição de Poisson, apartirda distribuição Binomial.

𝑃 (𝑘) = 𝑃 (𝑥 = 𝑘) =(

𝑛

𝑘

)𝑝𝑘(1 − 𝑝)𝑛−𝑘 (2.10)

Reescrevendo a equação:

𝑃 (𝑥 = 𝑘) = 𝑛!𝑘!(𝑛 − 𝑘)!𝑝

𝑘 𝑛𝑘

𝑛𝑘(1 − 𝑛𝑝

𝑛)𝑛−𝑘 (2.11)

= 𝑛!𝑘!(𝑛 − 𝑘)!

(𝑛𝑝)𝑘

𝑛𝑘(1 − 𝑛𝑝

𝑛)𝑛−𝑘 (2.12)

tendo 𝜆 = 𝑛𝑝

𝑃 (𝑥 = 𝑘) = 𝑛(𝑛 − 1)....(𝑛 − 𝑘 + 1)𝑘!

𝜆𝑘

𝑛𝑘(1 − 𝜆

𝑛)𝑛−𝑘 (2.13)

= 𝜆𝑘

𝑘! 1(1 − 1𝑛

).....(1 − 𝑘 − 1𝑛

)(1 − 𝜆

𝑛)𝑛−𝑘 (2.14)

se tomarmos o limite quando n → ∞

lim𝑛→∞

(1 − 1𝑛

).....(1 − (𝑘 − 1)𝑛

) = 1 (2.15)

e em:

lim𝑛→∞

(1 − 𝜆

𝑛)𝑛−𝑘 = lim

𝑛→∞(1 − 𝜆

𝑛)𝑛 = 𝑒−𝜆 (2.16)

obtendo dessa forma:

lim𝑛→∞

𝑃 (𝑥 = 𝑘) = 𝑒−𝜆𝜆𝑘

𝑘! (2.17)

Esta é a distribuiçao de Poisson

2.3.2 Redes Livre de Escala

Pareto, um economista do século 19, notou que na Itália alguns indivíduos ricos ganhavama maior parte do dinheiro, enquanto a maioria da população ganhava pouco. Observou, assim, que a distribuição de riqueza era bem aproximada por uma lei de potência.(PARETO, 1964)


Ao mapear a World Wide Web , realizado no estudo liderado por Laszlo Barabási, se podeverificar que 80 % das páginas web tinham apenas 4 hiperligações e que aproximadamente0,001 % das páginas tinha mais de 1000 hiperligações.Dessa forma, ele também verificouque a distribuição das hiperligações era bem aproximada por uma lei de potência

Dessa forma,as redes livres de escala são um tipo de rede cuja distribuição dos graus tem(teóricamente) variancia infinita , como a lei de potencia, com expoente entre 2 e 3 .Nestecaso, a maioria dos nós(vértices) tem poucas ligações, contrastando com a existência dealguns nós que apresentam um elevado número de ligações. Este último grupo de nós sãodesignados de "Hubs", os quais tem um papel fundamental dentro da rede.

Este tipo de rede , denominadas redes livre de escala, justamente por que alguns nós nãotem escala , sendo muito diferente da média <k>

As redes de livre escala são bastante comuns e podem ser identificadas nos mais vari-ados contextos tais como: World Wide Web, as redes biológicas, as redes sociais, redesmetabolicas, entre outras.

A distribuição dos graus em redes livres de escala seguem a lei de potencia :

𝑝𝑘 ≈ 𝑘−𝛾 (2.18)

Onde o expoente é o seu expoente de grau. Na lei de potencia , os graus dos nós sãointeiros positivos, k = 0, 1, 2, ..., o formalismo discreto fornece a probabilidade 𝑝𝑘 queum nó tenha exatamente k ligações

𝑝𝑘 = 𝑐𝑘−𝛾 (2.19)

A constante c é determinada pela condição de normalização

∞∑𝑘=1

𝑃𝑘 = 1

Das duas equações anteriores obtemos:

𝑐∑𝑘=1

𝑘−𝛾 = 1 (2.20)

𝑐 = 1∑𝑘=1 𝑘−𝛾

(2.21)

Sendo o denominador a funçao zeta. Dessa forma, se obtem:

𝑐 = 1𝜁(𝛾) (2.22)


De (2.19) e (2.22):

𝑃𝑘 = 𝑘−𝛾

𝜁(𝛾) (2.23)

Pode-se observar na figura 6 uma rede aleatoria e sua distribuição binomial assim comouma rede livre de escala e sua distribuição de potencia. No grafico a diferença de umapequena rede aleatória e uma rede livre de escala. Uma caraterística da distribuição depotencia é a presencia da "cauda gorda"quando o grau aumenta, enquanto na distribuiçãobinomial não existe nós com graus altos e portanto,não existe a presença desta "caudagorda". Esta "cauda gorda"na rede livre de escala representa portanto a existencia de nóscom alto grau

Figura 6: a)rede aleatoria; b)grafico da distribuiçao binomial ; c)rede livre de escala d)grafico da distri-buiçao livre de escala

33

3 Modelos Epidemiológicos

A palavra epidemiologia é derivada do grego (epi = sobre; demos = populacão, povo;logos = estudo). Desta forma, epidemiologia é o estudo do que ocorre em uma população.

Epidemiologia é a ciencia que estuda o processo saude-enfermidade na sociedade, levandoem consideração fatores determinantes dos riscos de doenças, propondo medidas especifi-cas para prevenir, controlar e erradicar as enfermidades (FILHO; M, 2006)

O estudo matemático da epidemiologia começou a ser realizado em 1760 por Bernoulliquando estudou a varıola(BERNOULLI, 1760). Somente a partir da metade do seculoXIX,com o avanço do conhecimento médico sobre microorganismos e doenças infeccio-sas,começou a surgir teorias matemáticas para fenômenos epidemiolgicos.

O epidemiologista ingles Sir William Heaton Hamer, construiu em 1906 a curva epidemicado sarampo. Hamer desenvolveu a expresão matemática do comportamento epidemioló-gico do sarampo tendo por base a sua teoria mecânica de números e densidade. Ele for-mulou matematicamente o comportamento epidémico como uma dinâmica dos contatosentre indivíduos sadios e infectados, conhecido como principio de ação de massas.

Pelo princípio de ação de massas se estabelece que a taxa de transmissão da doençãé proporcional ao produto da densidade de indivíduos não infectados e infectados. Em1927, Kermack e McKendrick desenvolveram uma teoria relacionando o surgimento deuma epidemia a um valor crítico do núumero de suscetíveis (W; KENDRICK, 1927).

O princípio de acão de massas e a teoria do valor crítico são os dois marcos nos estudosda epidemiologia moderna.

Neste capitulo será abordado modelos epidemiologicos , na primeira seção trataremos ashipótesis nas quais se baseiam os modelos ; já na segunda seção será abordado os modelosde epidemiologia , sendo eles o modelo SI , SIS e SIR.Cave mencionar que existem outrosmodelos os quais não serão abordados nesta dissertação.

3.1 Hipótesehipóteses na modelagem da disseminação de agentes patogénicos

∙ Compartimentalização

A classificação é feita com base na fase da doença que os afeta , assim um individuo podeestar em um dos três estados ou compartimentos:

– Susceptíveis (S): Indivíduos que ainda nao tiveram contato com o agente pato-génico e portanto se encontram saudáveis ,não podendo transmitir o patógeno

34 Capítulo 3. Modelos Epidemiológicos

– Infectados (I): indivíduos que entraram em contato com o patógeno e se infec-taram e, portanto, estão contagiados podendo infectar outras pessoas.

– Recuperado (R): indivíduos que foram infectados antes, mas se recuperaramda doença, portanto, não podem se infectar assim como nao podem infectaroutros indivíduos

Os indivíduos podem se deslocar entre os compartimentos. Assim , quando um individuosuscetível entra em contato com um infectado , o primeiro pode se tornar infectado eposteriormente graças ao seu sistema imunológico se recuperar e se tornar imune.

Algumas doenças precisam mais classificações , com mais estados adicionais, como indiví-duos imunes, que não podem ser infectados, ou indivíduos latentes, que têm sido expostosà doença, mas ainda não são contagiosos.

∙ Mistura Homogênea A hipótese de mistura homogênea (Ação de aproximação de mas-sas) assume que cada indivíduo tem a mesma chance de entrar em contacto com umindivíduo infectado. Esta hipótese é equivalente a hipótese de que a rede de contatos éaleatória.

Sob estas duas hipotesis se erge a estrutura de modelagem de epidemias. Na seguinteseção detalharemos os modelos de epidemia básicos o SI, SIS e SIR. Como mostrado nafigura 7

Figura 7: a)modelo SI, b)Modelo SIS ,c)Modelo SIR

3.2 Conceitos importantes

3.2.1 Tempo caraterístico (𝜏)

É o tempo necessário para atingir a fracção de 1/e é dizer cerca de 63 % de todos indivíduossusceptíveis 𝜏 é o inverso da velocidade com que se propagam os patogenos, através dapopulação, é dizer o inverso da taxa de transmissibilidade

3.2.2 Numero Basico (R0)

Representa o número médio de indivíduos susceptível infectados por um indivíduo infec-tado durante o período de infecção . O número básico de reprodução é valiosa para seu

3.3. Modelos 35

poder de previsão

3.2.3 Taxa de Transmissibilidade

É a velocidade com que a doença se espalha

3.2.4 Taxa de Propagação (𝜆)

Ela depende apenas das características biológicas do agente patogénico,ou seja, a proba-bilidade de transmissão 𝑏𝑒𝑡𝑎 e da taxa de recuperação 𝑚𝑢 É definida para prever quandoum agente patogénico na população persiste no modelo SIS

3.2.5 limiar de epidemia (𝜆𝑐)

O agente patogénico pode se espalhar somente se a sua taxa de propagação exceda umlimiar de epidemia

3.3 ModelosNos modelos serão considerado N constante e sem dinâmica vital o que significa que napopulação não se considerarão nascimentos nem mortes.

3.3.1 Modelo SI

Considere uma doença que se propaga numa população de 𝑁 indivíduos e que cadaindividuo tem < 𝑘 > contatos. Considerando 𝛽 a taxa de transmissão da doença e essatransmissão se dá com o encontro entre indivíduos suscetíveis e infectados . A proporçãode vizinhos suscetíveis de um indivíduo infetado é < 𝑘 > 𝑆/𝑁 logo a taxa de transmissãoda doença gerada por este indivíduo infetado é de 𝛽 < 𝑘 > 𝑆/𝑁 .Considerando todos osindivíduos infetados obtemos a seguinte equação:

𝑑𝐼(𝑡)𝑑𝑡

= 𝛽 < 𝑘 >𝑆(𝑡)𝑁

𝐼(𝑡) (3.1)

considerando

𝑠(𝑡) = 𝑆(𝑡)𝑁

(3.2)

𝑖(𝑡) = 𝐼(𝑡)𝑁

(3.3)

podemos reescrever a formula como


𝑑𝑖

𝑑𝑡= 𝛽 < 𝑘 > 𝑖(1 − 𝑖) (3.4)

Esta equação tem a mesma expressão já conhecida como Modelo Logístico , usada comomodelo de crescimento populacional. (VERHULST, 1838)

onde o produto 𝛽 < 𝑘 > é a taxa de transmissibilidade.

𝑑𝑖

𝑖+ 𝑑𝑖

(1 − 𝑖) = 𝛽 < 𝑘 > 𝑑𝑡 (3.5)

integrando os dois lados da equação, obtemos:

𝑙𝑛𝑖 − 𝑙𝑛(1 − 𝑖) = 𝛽 < 𝑘 > 𝑡 + 𝐶 (3.6)

Com condiçao iniciao 𝑖𝑜 = 𝑖(𝑡 = 0) , obtemos 𝐶 = 𝑖𝑜

(1−𝑖𝑜)

𝑖 = 𝑖𝑜𝑒<𝐾>𝑡

1 − 𝑖𝑜 + 𝑖𝑜𝑒<𝑘>𝑡(3.7)

Esta equação prevê que:

– No início ,a fracção dos indivíduos infectados aumenta exponencialmente , comovemos na figura 8. Na verdade, desde o início um indivíduo infectado encontrasó indivíduos suscetíveis, portanto, o patógeno pode facilmente se dissipar.Com o tempo um indivíduo infectado encontra cada vez menos indivíduossuscetíveis. Por isso, o crescimento de i diminui quando t cresce ,como mostradona figura 8. A epidemia termina quando todos foram infectado, ou seja, quando𝑖(𝑡 → ∞) = 1 e 𝑠(𝑡 → ∞) = 0

– O tempo caracteristico necessário para atingir cerca de 63 % de todos in-divíduos susceptíveis .Ele é representado pela seguinte equação

𝜏 = 1𝛽 < 𝑘 >

(3.8)

A equação prevê que o aumento ou a densidade de ligações <k> ou 𝛽 aumenta a velocidadedo agente patogênico e reduz o tempo característico.

3.3.2 Modelo SIS

No modelo SI o indivíduo suscetível pode se tornar infectado quando entra em contatocom o agente infeccioso , porém não mostra o sentido inverso , é dizer quando um infectadovolta para o estado suscetível. No entanto , a maioria dos patógenos são eventualmente

3.3. Modelos 37

Figura 8: A evolução no tempo da fração de infectados.No inicio cresce exponencialmente. No final, 𝑠(𝑡 = ∞) = 0; 𝑖(𝑡 = ∞) = 1 , tendo toda a populaçaoinfetada.Implementado no matlab, usando ODE45,o qual usa o método Runge kutta

derrotados pelo organismo ,e o individuo volta a ser suscetível após o tratamento , sendosuscetível ele não infectara nenhum outro individuo , até ele ser infectado novamente.

No modelo SI existe a probabilidade 𝛽 de um infectado infetar um suscetivel , já nomodelo SIS também existe a taxa 𝜇 de recuperação da doença , tornando-se suscetívelnovamente o indivíduo . A equação que descreve esta dinâmica é

𝑑𝑖

𝑑𝑡= 𝛽 < 𝑘 > 𝑖(1 − 𝑖) − 𝜇𝑖 (3.9)

em que 𝜇 é a taxa de recuperação e o termo 𝜇𝑖 capta a taxa à qual a população se recuperada doença. Integrando os dos lados da equaçao obtemos:

𝑖 = (1 − 𝜇

𝛽 < 𝑘 >) 𝐶𝑒(𝛽<𝑘>−𝜇)𝑡

1 + 𝐶𝑒(𝛽<𝑘>−𝜇)𝑡 (3.10)

onde a condiçao inicial 𝑖𝑜 = 𝑖(𝑡 = 0) , dado 𝐶 = 𝑖𝑜/(1 − 𝑖𝑜 − 𝜇/𝛽 < 𝑘 >).

Enquanto no modelo SI,toda a população fica infetada ,em um tempo grande , no modeloSIS obtem-se dois resultados possíveis

3.3.2.1 estado endemico ( 𝜇 < 𝛽 < 𝑘 >)

Para baixa taxa de recuperação da fracção dos indivíduos infectados, i, segue uma curvalogística semelhante ao observado no modelo SI. No entanto, não todos os indivíduosestão infectados, mas i atinge uma constante 𝑖(∞) < 1 como mostrado na figura 9 . Istosignifica que apartir de um determinado t, apenas uma fracção finita da população estáinfectada. Neste estado estacionário ou endêmico o número de pessoas infectadas é igualao número de indivíduos que se recuperam da doença, daí a fração infectado da populaçãonão muda com o tempo , como observamos na figura 9


Figura 9: A evolução no tempo da fração de infectados no modelo SIS, no estado endêmicoImplementado no matlab, usando ODE45,o qual usa o método Runge kutta

3.3.2.2 estado livre de doença( 𝜇 > 𝛽 < 𝑘 >)

Nesse estado, o número de pessoas curadas por unidade de tempo excede o número deindivíduos recém-infectados. Dessa forma, o agente patogenico desaparece da população.

Assim, o modelo SIS prevê que alguns agentes patogénicos persistirão na população, jáoutros irão morrer para algúm t

Para prever se a população estará livre da doença ou será estado endêmico é necessárioentender o número básico de Reprodução 𝑅0

Numero básico de ReproduçãoO número básico de Reprodução representa o número médio de novos indivíduos infecta-dos gerados diretamente por um único indivíduo infectado quando a população é quaseinteiramente suscetível. Ele é representado pela seguinte fórmula:

𝑅0 = 𝛽 < 𝑘 >

𝜇(3.11)

O número básico de reprodução é valiosa para seu poder de previsão:

– Se 𝑅0 > 1 a epidemia evolui para um estado endêmico. Com efeito, se cada in-divíduo infectado infecta mais de uma pessoa saudável, o patógeno está prestesa se espalhar e persistir na população.

– Se 𝑅0 < 1 a epidemia morre. Assim, se cada indivíduo infectado infecta menosde uma pessoa adicional, o patógeno não pode persistir na população, e morre

Portanto , o número de reprodução é um dos primeiros parâmetros epidemiológicos paraestimar um novo agente patogénico, avaliando a gravidade do problema que enfrentam.

Quanto maior é 𝑅0, mais rápido a doença se espalha. Na tabela observa-se 𝑅0 para váriospatógenos.(PRICE, 1965)

3.3. Modelos 39

Tabela 1: Doenças com suas respectivas formas de transmissão e R0

DOENÇA TRANSMISSÃO R0Sarampo Transportado pelo Ar 12-18Pertussis Gotículas no Ar 12-17Difteria Saliva 6-7Variola Contato 5-7Poliomielite Rota Fecal 5-7Caxumba Gotículas no Ar 4-7HIV Contato sexual 2-5Sars Gotículas no Ar 2-5Gripe Gotículas no Ar 2-3

3.3.3 Modelo SIR

Neste modelo um novo grupo é inserido: recuperados. Eles não serão infetados novamente, devido ao sistema inmune assim como não transmitirão a doença . A taxa de variaçãode infetados , de suscetíveis e de recuperados com relação ao tempo são respetivamente:

𝑑𝑖

𝑑𝑡= 𝛽 < 𝑘 > 𝑠𝑖 − 𝜇𝑖 (3.12)

𝑑𝑠

𝑑𝑡= −𝛽𝑠𝑖 < 𝑘 > (3.13)

𝑑𝑟

𝑑𝑡= 𝜇𝑖 (3.14)

Assim, neste modelo com T grande o numero de infectados desaparece . Como mostradona figura 11

Figura 10: Modelo SIR.levando em consideração proporção de infetados, suscetíveis e recuperadosImplementado no matlab, usando ODE45,o qual usa o método Runge kutta

41

4 Modelos Epidemiológicos em Redes

A velocidade com que os agentes patogênicos se difundem na população aumentou signi-ficativamente , o que antigamente era uma barreira geográfica atualmente ela diminuiudrásticamente , diversos avanços tecnológicos permitiram diminuir as barreiras que im-pediam o contato entre os indivíduos de diversos continentes , este avanço trouxe muitosbenefícios para a sociedade, porém algums problemas , principalmente no âmbito da saúdepública dos governos. Assim por exemplo , na antiguedade um virus levava anos para seespalhar num continente. Atualmente um virus pode atingir varios continentes em ques-tão de días, devido a diminuição do tempo de viagem de um continente para outro , porexemplo. Portanto, se faz necessario comprender estas mudanças e inserí-las nos modelosepidemiológicos.

Os modelos clássicos, modelos expostos no capitulo 3 considera a hipótese de misturahomogênea , assumindo uma estrutura de rede simples ou seja sem considerar a topologíapresente em redes de contato reais. Só em 2001 Romualdo Pastor-Satorras e AlessandroVespignani, incorporaram as características topológicas da rede nos modelos epidemioló-gicos.Neste capitulo se fará uma abordagem dos modelos epidemiológicos que levam em consi-deração o tipo de redes de contato real na qual a doença se espalha. Na primeira seçãoconsideramos as hipótesis , segunda seção serão abordados algums dos novos conceitosque serão usados e por último , os modelos de epidemiologia em redes.

4.1 Hipótese

– Compartimentalização: Considera-se a mesma divisão dos individuos feita nosmodelos de epidemiologia ,vistas no capitulo anterior. Assim ,os individuos saoclassificados como Suscetiveis, Infetados e Recuperados

– Onde a característica considerada desta rede é a sua distribuição dos graus

4.2 Conceitos Novos

4.2.1 Bloco de Aproximação de Grau

Os nós são separados por graus e se assume que nós que tenham o mesmo grau sãoestatisticamente equivalente . Sendo, assim, deve-se considerar o grau de cada nó comouma variável implícita dentro dos modelos epidemiológicos. O bloco de aproximação com7 nós , de grau 1, 2 e 3 são mostrados na figura 12

42 Capítulo 4. Modelos Epidemiológicos em Redes

Figura 11: Bloco de Aproximação de Grau

4.2.2 Função Densidade

A função de densidade Θ𝑘 fornece a fracção de nós infectados na vizinhança de um nósuscetível com grau k.

Na hipótese de mistura homogênea Θ𝑘 é simplesmente a fração dos nós infectados, i. Numarede não homogênea, no entanto , a fraçao de nós infectados na vizinhança de um nó podedepender do grau k do nó e do tempo t. Faremos a suposição de que a probabilidade deque uma ligação de um nó com grau k para um nó com grau 𝑘′é independente de k, o quequer dizer que a rede não tem correlação de grau . Por isso, a probabilidade de que umaaresta escolhido aleatoriamente tenha uma ligação com o nó 𝑘′ é representado por

𝑘′𝑝′𝑘∑𝑁

𝑘=1 𝑘𝑝𝑘

= 𝑘′𝑝′𝑘

< 𝑘 >(4.1)

Pelo menos uma ligação de cada nó infectado é ligado a outro nó infectado aquele quetransmitiu o patogeno. Portanto, o número de ligações disponível para a transmissãofuturo é (𝐾 ′ − 1), o que nos permite escrever:

Θ𝑘 =∑

𝑘′(𝑘′ − 1)𝑝𝑘′𝑖𝑘′

< 𝑘 >= Θ (4.2)

A segunda igualdade se deve a que a densidade não depende de k

Diferenciando (4.2) obtemos

𝑑Θ𝑑𝑡

=∑

𝑘(𝑘 − 1)𝑝𝑘

< 𝑘 >

𝑑𝑖𝑘

𝑑𝑡(4.3)

Para progredir, é preciso considerar o modelo específico na qual o patógeno se insere.Portanto,será visto os modelos em Redes

4.3. Modelos 43

4.3 Modelos

4.3.1 SI em redes

Se um patógeno se espalha em uma rede, os indivíduos com mais ligações são mais sus-ceptíveis de estar em contacto com um indivíduo infectado, portanto, eles tem mais pro-babilidade de serem infectadas. Assim, no formalismo matemático se deve considerar ograu de cada nó como uma variável implícita. Isto é conseguido pelo bloco de aproximaçãograu, que distingue os nós com base no seu grau e assume que os nós com o mesmo grausão estatisticamente equivalente .figura 12. Dessa forma obtemos

𝑖𝑘 = 𝐼𝑘

𝑁𝑘

(4.4)

onde 𝑖𝑘 representa a fração de nós com grau k que estão infectados entre todos os nós degrau k

A fracção total de nós infectados, é a soma de todos nós infetados com graus k

𝑖 =𝑘𝑚𝑎𝑥∑

1𝑝𝑘𝑖𝑘 (4.5)

Tendo em conta os diferentes graus de nós, podemos escrever o modelo SI para cada grauk separadamente:

𝑑𝑖𝑘

𝑑𝑡= 𝛽(1 − 𝑖𝑘)𝑘Θ𝑘 (4.6)

Esta equação tem a mesma estrutura que (3.6), A taxa de infecção é proporcional a 𝛽 ea fração de nós de grau k que ainda não estão infectadas,o qual é (1 − 𝑖𝑘) . No entanto,existem algumas diferenças fundamentais:

– O grau medio em (3.6) é substituído com cada nó de grau k real

– A função densidade Θ𝑘 representa a fração de vizinhos infectados de um nósusceptível k. Na hipótese de mistura homogênea Θ𝑘 é simplesmente a fracçãodos nós infectados, i. Numa rede não homogênea, no entanto, a fracção de nósinfectados na vizinhança de um nó pode depender do grau k do nó e do tempot

– Enquanto (3.6) capta com uma única equação o tempo dependente do com-portamento de todo o sistema, (4,6) representa um sistema de k equaçõesacopladas, uma equação para cada grau presente na rede.

De(4.3) e (4.6)obtemos:


𝑑Θ𝑑𝑡

= 𝛽

∑𝑘(𝑘2 − 𝑘)𝑝𝑘

< 𝑘 >[1 − 𝑖𝑘]Θ (4.7)

Considerando 𝑖𝑘muito pequeno, é dizer no início da epidemia

integrando :

Θ(𝑡) = 𝐶𝑒𝑡𝜏 (4.8)

considerando:𝜏 = < 𝑘 >

𝛽 < 𝑘2 > − < 𝑘 >; 𝐶 = 𝑖0

(< 𝑘 > −1)< 𝑘 >

(4.9)

Obtemos:

Θ(𝑡) = 𝑖0< 𝑘 > −1

< 𝑘 >𝑒

𝑡𝜏 (4.10)

para t pequeno , (3.6) fica:

𝑑𝑖𝑘

𝑑𝑡= 𝛽𝑘Θ𝑘 (4.11)

De(4.10) e (4.11), chegamos:

𝑑𝑖𝑘

𝑑𝑡= 𝑖0

< 𝑘 > −1< 𝑘 >

𝑒𝑡𝜏 (4.12)

integrando:

𝑖𝑘 = 𝑖0(1 + 𝑘 < 𝑘 > −1< 𝑘2 > − < 𝑘 >

)𝑒 𝑡𝜏

−1 (4.13)

Pode-se expressar esta equaçao como: 𝑦 = 𝑓(𝑡)+𝑘(𝑔(𝑡) o que quer dizer que quanto maioro k , mais rápido o nó fica infectado como mostrado na figura 13

Figura 12: Modelo SI com diferentes k

4.3. Modelos 45

O Tempo Carateriscico (𝜏) em RedesConsiderando o tempo Carateristico como :

𝜏 = < 𝑘 >

(𝛽 < 𝑘2 > − < 𝑘 >) (4.14)

Pode-se achar o tempo Caraterístico aproximado, tanto em Redes aleatórias como emredes livre de escala

1) Redes aleatorias

– Podendo escrever o segundo momento como:

< 𝑘2 >≈< 𝑘 > (< 𝑘 > +1) (4.15)

– Podemos obter o tempo carateristico como:

𝜏 ≈ 1𝛽 < 𝑘 >

(4.16)

– Obtendo dessa forma um resultado similar á rede homogênea

Redes Livre de escala 𝛾 >= 3

– Considerando < 𝑘2 > e < 𝑘 > finitos ,obtemos

𝜏 = 1𝛽 < 𝑘 >

(4.17)

– Resultado igual a rede aleatoria

3) Redes Livre de escala 𝛾<=3

– considerando 𝑁 → ∞ ,𝑙𝑖𝑚 < 𝑘2 >→ ∞

𝜏 → 0 (4.18)

– Este resultado é bassicamente a presença dos Hubbs

4.3.2 SIS em redes , e o desaparecimiento do limiar de epidemia

Ao modelo SI acrescenta-se 𝜇𝑖𝑘 obtendo:

𝑑𝑖𝑘

𝑑𝑡= 𝛽(1 − 𝑖𝑘)𝑘𝑘 − 𝜇𝑖𝑘 (4.19)

Isto altera o tempo característico da epidemia para


𝜏 = < 𝑘 >

(𝛽 < 𝑘2 > −𝜇 < 𝑘 >) (4.20)

Para suficientemente grande 𝜇 o tempo característico é decaimentos negativos,

Taxa de espalhamento(𝜆)

𝜆 = 𝛽

𝜇(4.21)

a qual depende apenas das características biológicas do agente patogénico,ou seja, daprobabilidade de transmissão 𝛽 e da taxa de recuperação 𝜇. Quanto maior é 𝜆, o maisprovável é que a doença se espalhe. No entanto, o número de infectado não aumentagradualmente com 𝜆,em vez disso, o agente patogênico pode se espalhar somente se a suataxa de propagação excede um 𝜆𝑐 limiar de epidemia. Se fará uma análise de comovaria 𝜆𝑐 para redes aleatórias e sem escala.

1)Redes Aleatorias

Se um patógeno se espalha em uma rede aleatória, podemos usar < 𝑘2 >=< 𝑘 >< 𝑘+1 >

em (4.20) , obtendo-se que o agente patogénico na população persistir se

𝜏 = < 𝑘 >

𝛽 < 𝑘 >< 𝑘 + 1 > −𝜇 < 𝑘 >(4.22)

obtemos

𝜏 ≈ 1𝛽(< 𝑘 > +1) − 𝜇

(4.23)

Considerando: 𝜏 > 0 para verificar que a doença se espalha. Déve-se considerar o deno-minador >0, obtendo-se:

𝜆 = 𝛽

𝜇>

1< 𝑘 > +1 (4.24)

obtendo o limiar de epidemia de uma rede aleatória como:

𝜆𝑐 = 1< 𝑘 > +1 (4.25)

como k é sempre finito, uma rede aleatória diferente de zero tem sempre um limiar deepidemia ,com consequências importantes:

4.3. Modelos 47

– Se 𝜆 > 𝜆𝑐 o patógeno vai se espalhar até que ele atinja um estado endêmico,onde uma fracção finito 𝑖(𝜆) da população está infectada em qualquer momento𝜆 > 𝜆𝑐

– Se 𝜆 < 𝜆𝑐, o patógeno morre, ou seja, 𝑖(𝜆) = 0

Por isso, o limiar de epidemia nos permite decidir se um agente patogénico permane-cerá ou não na população. Esta transição do ausência à presença de um surto epidémico,aumentando o 𝜆 taxa de propagação está na base da maior parte das campanhas paracombater um patógeno

1)Redes livre de escala

Já se um patôgeno se espalha numa rede com grau de distribuição arbitrária não pode-remos usar < 𝑘2 >=< 𝑘 >< 𝑘 + 1 >no tempo caraterístico(4.20).Dessa forma devemosconsiderar o denominador de 𝜏 > 0 para obter o limiar 𝜆𝑐 de epidemia.Assim:

𝛽 < 𝑘2 > −𝜇 < 𝑘 > > 0 (4.26)

𝛽 < 𝑘2 >> 𝜇 < 𝑘 > (4.27)

𝜆 = 𝛽

𝜇>

< 𝑘 >

< 𝑘2 >(4.28)

como n tende ao infinito entao <k2 > 𝑡𝑒𝑛𝑑𝑒𝑎𝑜𝑖𝑛𝑓𝑖𝑛𝑖𝑡𝑜

, não podemos considerar:< 𝑘2 >=< 𝑘 >< 𝑘 + 1 >, pois o segundo momento <k2 >

o tempo carateristico dado por :

𝜏 = < 𝑘 >

(𝛽 < 𝑘2 > −𝜇 < 𝑘 >) (4.29)

(10,21), obtendo-se o limiar de epidemia como

𝑐 = < 𝑘 >

< 𝑘2 >(4.30)

Quanto a uma rede sem escala , com N grande, diverge, portanto, para grandes redesé esperado que o limiar de epidemia desapareça isto significa que mesmo patógenos quesão difíceis de passar de indivíduo para indivíduo pode se espalhar com sucesso,a qualrepresenta a segunda previsão fundamental da rede de epidemias.

O limiar de epidemia de fuga é uma consequência direta dos hubbs. Com efeito, umpatogéno que não consegue infectar outros nós antes do indivíduo infectado se recuperar,


lentamente vai desaparecer da população. Em uma rede aleatória todos nós têm graucomparável, kk, portanto, se a taxa de espalhamento está sob o limiar de epidemia, opatógeno não tem como se espalhar. Numa rede sem escala, no entanto, mesmo se umagente patogénico é apenas fracamente infecciosa, se infecta um hubb, o hubb pode passá-lo para um grande número de outros nós, permitindo que persistam na população

4.4 Aplicações e DiscussõesAlgumas doenças que foram rapidamente espalhadas em algumas populações específicaspodem ter uma explicação plausível baseado no tipo de rede social na qual a doença setransmitiu.

Assim por exemplo a Síndrome da Imunodeficiência Adquirida, AIDS , em São Francisconos EUA , na década dos 80 do século passado , se difundiu rapidamente na populacão dehomosexuais . Isto pode ter acontecido ao ser infectado um ou vários "hubs"provavelmenteos quais tiveram contatos sexuais com vários indivíduos fazendo com que a doença seespalhe rapidamente nesta comunidade. Um caso parecido de difusão rápida da AIDSocorreu na Inglaterra , onde se verificou um alto índice de contaminação de usuários dedrogas na troca de seringas. Este grupo também pode ter sido rapidamente atingido ao sercontaminado um "Hub"deste grupo.Dessa forma, para a transmissão da AIDS podem-seconsiderar redes de contato como a rede sexual ou a rede social de transfusão sanguínea.

Outro caso onde a rapidez do espalhamento da doença pode ser explicado pela existênciade redes livre de escala é o Cólera , o qual até o século XIX só existia na Asia e na India.Na América do Sul , aparece em 1991 em Chancay no Perú , e se espalhou rapidamentepara outras cidades como Lima e algumas cidades do litoral, e logo para todo América.Em muitas destas cidades pode -se ter a presença de Hubs os quais podem ter sido aligação entre algumas cidades. Como a doença é transmitida basicamente pela batériaVibrio cholerae a qual tem a capacidade de se multiplicar em grande velocidade dentrodo intestino ; o contato físico de mãos por exemplo pode causar rapidamente uma difusãodesta bactéria , o que pode explicar de alguma forma a difusão entre regiões e logo entrepaíses.

49

5 Testes e Resultados

O objetivo dos testes é simular uma rede de contato aleatória e outra rede livre de escalanas quais se infectam algums nós e se tenta reproduzir o modelo SIS , para analisar olimiar de epidemia nos dois tipos de redes.

No algoritmo , primeiro se cria uma sequencia de números que tenham a distribuiçao dePoisson(para simular redes aleatórias) e outrass que tenham a distribuição de pareto(parasimular redes livres de escala) ,estas sequencias representarão a distribuição de grau decada rede. Logo, a partir desta sequencia se estabelece a matriz de adjacencia. Por últimose simula o modelo SIS , através desta matriz de adjacencia.A forma como foi implemen-tado encontra-se no apêndice.

Foram realizados dos tipos de testes , no primeiro considerando (𝜆 > 𝜆𝑐) tanto nas redesaleatórias quanto nas redes livre de escala. Já no segundo teste considerou-se (𝜆 < 𝜆𝑐) ,em ambas as redes

Para a realização dos Testes foi implementado um algoritmo no matlab , o qual se simula1000 vezes a difusão da doença

5.1 Teste 1Para analisar se o patógeno persiste ou morre na rede aleatória e livre de escala , nomodelo SIS , levando em consideração (𝜆 > 𝜆𝑐). Se obteve que em todas as experiencias opatôgeno persistiu , tanto nas redes de contato com distribuição aleatória como nas redesde contato livre de escala.

Na tabela 2 encontra-se os dados , e na figura 13 os resultados expressos através dosquartis e a mediana dos resultados . Já na figura 13, um exemplo de como o agente secomporta em redes aleatórias e livres de escala através do tempo

Tabela 2: Modelo SIS (𝜆 > 𝜆𝑐). )

Rede Aleatoria Rede livre de escala Rede livre de escalan=10000 n=10000 n=10000𝛽 = 0.8 𝛽 = 0.8 𝛽 = 0.8<k>=20 <k>=12 <k>=12- X𝑚𝑖𝑛 = 4 X𝑚𝑖𝑛 = 4𝜇 = 0.1 𝜇 = 0.1 𝜇 = 0.1- y=3.1 y=2.5persiste persiste persiste

50 Capítulo 5. Testes e Resultados

Figura 13: Mediana e Quartis de Redes Aleatórias e Livres de Escala

Figura 14: Comportamento do Agente Patogênico em Redes Aleatórias e Livre de Escala

5.2 Teste 2A diferença do teste 1 , será considerado (𝜆 < 𝜆𝑐), em Redes Aleatórias e Livres deEscala. Nas redes aleatórias , em 100% das repetiçoes o patôgeno não se espalhou, assimcomo nas redes livre de escala com 𝛾 =3.1. Já nas redes livre de escala com 𝛾=2.5 emaproximadamente 10% dos casos o agente patogênico se espalhou.Desses 10% dos casosque se espalharam foi analisado a mediana e calculado os quartis . Na Tabela 3 observa-se os dados utilizados para a implementação.Já na figura 15 se colocou os resultadosdas Redes aleatórias , na qual observa-se que sempre se obteve resultado 0 , é dizer adoença desaparece, da mesma forma obten-se o mesmo resultados em Redes livres deEscala para 𝛾= 3.1. Já para 𝛾= 2.5 , só em aproximadamente 10% dos casos o resultadofoi diferente de zero , como mencionado anteriormente. Desses 10% de casos , no qual adoença sobreviveu, se obteve os quartis e a mediana , como observado na figura 15. Jána figura 16 , observa-se um exemplo de como o agente se comporta em redes aleatóriase livres de escala através do tempo , quando 𝜆 > 𝜆𝑐

Figura 15: Mediana e Quartis de Redes Aleatórias e Livres de Escala

5.2. Teste 2 51

Tabela 3: Modelo SIS (𝜆 > 𝜆𝑐). )

Rede Aleatoria Rede livre de escala Rede livre de escalan=10000 n=10000 n=10000𝛽 = 0.1 𝛽 = 0.1 𝛽 = 0.1<k>=6 <k>=6 <k>=6- X𝑚𝑖𝑛 = 2 X𝑚𝑖𝑛 = 2𝜇 = 0.8 𝜇 = 0.8 𝜇 = 0.8- y=3.1 y=2.5morre morre morre ou persiste

Figura 16: Comportamento do Agente Patogênico em Redes Aleatórias e Livre de Escala

53

Conclusão

Os modelos Epidemiologicos SI, SIS e SIR se assemelham nas fases iniciais de uma epi-demia: Quando o número de indivíduos infectados é pequeno, a doença propaga-se livre-mente e o número de indivíduos infectados aumenta exponencialmente.Já para grandesmomentos : No modelo SI todos torna-se infectados; no modelo SIS ou atinge um estadoendêmico, em que uma fracção dos indivíduos são sempre infectados, ou um estado livreda doença em que a infecção morre; no modelo SIR todos os indivíduos se recuperam nofinal.Já o número reprodutivo prevê o destino a longo prazo de uma epidemia: para 𝑅0 > 1 opatógeno persiste na população, enquanto que para 𝑅0 < 1 morre naturalmente.

Até agora os modelos consideraram a hipótese de mistura homogênea o que significa quetodos os indivíduos tem em media <k> ligações , ou seja sem considerar a topologíapresente em redes de contato reais.

Dessa forma , para prever com precisão a dinâmica de uma epidemia, é preciso consideraro papel de uma rede de contatos. Ao considerar uma rede de contatos aleatorias, com dis-tribuição de poisson para grandes número de nós , a difusão da doença se comporta comonos modelos clássicos. Porém , as redes sociais, nas quais os patógenos se difundem apre-sentam uma distribuição da lei de Potencia,com 2>𝛾>3 na qual muitos nós tem poucasinterações , enquanto poucos nós apresentam muitas ligações os quais são chamados deHubbs. A presença destes nós requer que a modelagem matemática das doenças os incluíapara assim ser analisados o limiar de epidemia. O desaparecimento do limiar de epidemiaé uma consequência direta dos hubs. Se consideramos uma rede aleatória todos nós têmgrau comparável, 𝑘 ≈< 𝑘 > , portanto, se a taxa de espalhamento está sob o limiar deepidemia, o patógeno não tem como se espalhar na população já que um patogéno quenão consegue infectar outros nós antes o indivíduo infectado se recuperar, lentamente vaidesaparecer da população. Numa rede sem escala, no entanto, mesmo se um patógeno épouco infeccioso, se infecta um hubb, o hubb pode passá-lo para um grande número deoutros nós, permitindo que o patógeno continue na população , verificando-se desta formao desaparecimento do limiar de epidemia.

55

Referências

ANDERSON, R.; MAY, R. Infectious diseases of humans:dynamics and control.Oxford University. Citado na página 21.

BARABASI. Emergence of scaling in random network. science, n. 286, p. 509–512,1999. Citado 2 vezes nas páginas 21 e 24.

BERNOULLI, D. Essai d’une nouvelle analyse de la mortalité causée par lapetite vérole et de advantages de l’inoculation pour la prévenir. Mémorires deMathématiques et de Psique, 1760. Citado na página 33.

ERDOS; RENYI. On randon graphs. Publicationes Mathematicae, n. 6, p. 290–297,1959. Citado 2 vezes nas páginas 24 e 27.

EULER. Solutio problemat is ad geometriam situs pertinentis. AcademiaeScientiarum Imperialis, n. 8, p. 128–140, 1741. Citado na página 23.

FILHO, A.; M, R. Introdução á epidemiologia. 4a ed Guanabara Koogam, 2006.Citado na página 33.

GILBERT, . Randon graphs. The Annals of Mathematical Statistics, n. 30, p.1141–1144, 1959. Citado na página 27.

NEWMAN, M. The structure and function of complex networks. Siam Review,n. 45, p. 11–19, 2003. Citado na página 23.

PARETO, . Cours d’economie politique. Librairie Droz, p. 299–345, 1964. Citadona página 29.

PRICE, D. S. Networks of scientific papers. Sciencie, n. 149, p. 510–515, 1965.Citado na página 38.

ROSEN. Matematica discreta e suas aplicaçoes. 2009. Citado na página 24.

SANTORRAS, P.; VESPIGNANI. Epidemic spreading in scalefree. PhysicalReview Letters, n. 86, p. 3200–3203, 2001. Citado na página 21.

VERHULST, P. F. Notice sur la loi que la population poursuit dans sonaccroissement. Correspondance mathématique et physique, n. 10, p. 113–121, 1838.Citado na página 36.

W, K.; KENDRICK, M. A contribution to the mathematical theory of epidemics.Proccedings of the Royal Society of London Series A Mathematical and PhysicalSciences, n. 115, p. 700–721, 1927. Citado na página 33.

Apêndices

59

APÊNDICE A – Criação de uma rede comdistribuiçao livre de escala

para criar uma rede com distribuiçao livre de escala será usado o modelo de Configuração.Será explicado este modelo e logo como foi gerado uma sequencia de numeros que sigama distribuição da lei de potencia

Modelo de Configuração com uma sequencia pre definida pode-se construir uma redelivre de escala , como mostrado na figura 14.a Na rede gerada pelo modelo de configuraçãocada no tem um grau 𝐾𝑖 predefinido , passando a se fazer as conexoes aleatoriamente.Dessa forma , ao aplicar este procedimento varias vezes com a mesma sequencia de grausdos nós pre definida se pode obter diferentes redes como mostrado na figura 14.b

Figura 17: a)serie predefinida; b)redes formadas com a series predefinidas em a

A probabilidade de ter uma ligaçao entre os nós de grau 𝑘𝑖 e 𝑘𝑗 é

𝑃𝑖𝑗 = 𝐾𝑖𝐾𝑗

(2𝐿 − 1) (A.1)

Obtemos uma rede com nós ligados a si mesmos e ligaçoes multiplas entre os mesmos nós, podemos rejeitar isso , porém isso significa que nem todos os emparelhamentos possíveisaparecem com igual probabilidade e dessa forma a igualdade encima nao será valida. Alémdisso ao aumentar 𝑁 a quantidade de auto-ligaçoes e multi-ligaçoes serão insignificantes.Dessa forma não será excluído

Geração de uma sequencia de numeros com Graus de distrituição livre deEscala

Sequência de grau de uma rede é uma sequência de graus de nó. Assim, na figura 6.a temosa sequencia 3,2,2,1. Com essa sequencia podemos formar diversas redes como mostradona figura

60 APÊNDICE A. Criação de uma rede com distribuiçao livre de escala

Para gerar uma sequência de grau a partir de um grau de distribuição pré-definida quecomeçam a partir de um grau de distribuição pré-definida analiticamente, como

𝑝𝑘 = 𝑘−𝑦 (A.2)

mostrada na Figura 4.16a.

Nosso objetivo é gerar uma sequência grau 𝑘1, 𝑘2, ..., 𝑘𝑁 que seguem o 𝑝𝑘 distribuição.Começamos por calcular a função Acumulada , a qual é :

𝑦 = 1 − 𝑥𝑚𝑖𝑛𝑒𝑥𝑝−1𝑥1−𝑒𝑥𝑝 (A.3)

cujo gráfico concontramos na figura 5.3.1

cuja funçao inversa é:

𝑦 = [(1 − 𝑥)(𝑥𝑚𝑖𝑛1−𝑒𝑥𝑝)]1−𝑒𝑥𝑝 (A.4)

cujo grafico encontramos na figura 5.3.2. na qual o dominio é [0,1]

geramos N números aleatórios ri, i = 1, ..., n, escolhido de modo uniforme a partir da (0,1) intervalo. Para cada ri colocamos na funçao inversa para assim obter o y que é o graudo nó . Note-se que a sequência de grau atribuído a um pk não é única - que pode gerarvários conjuntos de 𝑘1, ..., 𝑘𝑛 sequências compatíveis com o mesmo pk.

Figura 18: Funcao da acumulada da lei de potencia

61

Figura 19: Funcao da inversa da acumulada da lei de potencia

63

APÊNDICE B – Pseudocodigo de criação deuma rede livre de escala e omodelo SIS

Criando uma sequencia de numeros com grau de distribuição livre de escala

Criando uma matriz de adjacencia

Modelo sis

64 APÊNDICE B. Pseudocodigo de criação de uma rede livre de escala e o modelo SIS

65

APÊNDICE C – Codigo Fonte em Matlab deuma rede livre de escala e omodelo SIR

//CRIANDO UMA SERIE

//xmin= minimo grau

//exp =expoente

n="entrar valor"

xmin="entrar valor"

exp= "entrar valor"

D=rand(1,n)

E=zeros(1,n);

for i=1:n

x=D(1,i);

y=((1-x)*(xmin.(1 − 𝑒𝑥𝑝))).(1/(1 − 𝑒𝑥𝑝));

E(1,i)=round(y);

end

E

//ACHANDO A MATRIZ ADJACENCIA

//L numero de arestas

//F matriz 1 tem aresta, 0 nao tem aresta

//E vetor que informa o numero de aresta de cada no

//M=2L=somatoria da quantidades de arestar(sempre par)

E;

n=length(E);

F=zeros(n,n);

G=zeros(n,n);

M=0;

for i=1:n

66 APÊNDICE C. Codigo Fonte em Matlab de uma rede livre de escala e o modelo SIR

M=E(1,i)+ M;

end

//criando uma matriz F com probabilidades de conexão

for i=1:n

for j=(i+1):n

F(i,j)= (E(1,i)*E(1,j))/(M-1);

b=rand ;

if F(i,j)>b

G(i,j)=1;

G(j,i)=1;//colocar na simetrica

end

end

end

F

G

//MODELO SIR

//B taxa infeçao

//t tempo(iteraçoes)

//i vetor infetados

//u taxa recuperaçao

t="Entrar valor"

B="entrar valor;

I="entrar valores;

u="entrar valor;

G;

V= zeros(1,length(G));

for i=1:length(I)

m=I(1,i);

V(1,m)=1;

end

//achando o vetor dos infetados e o periodo t(sem a cura)

67

Z=V’;

L=zeros(1,t);// vetor que contera os infetados em cada iteraçao

K=[]

for j=1:t

C=G*Z ; //C associa cada no com nos adjacentes doentes

N=zeros(length(C),1);

for i=1:length(C’)

D=C’;

l=D(1,i);

N(i,1)=1-(1-B)𝑙;

N; //vetor que contem as probabilidades de ficar infectado

N =N + Z;// soma V’ para contar os que já estavam infetados

R=rand(length(N),1);

M=zeros(length(C),1);//M sera o vetor que contenha os infectados com 1 eos nao imfectados com 0

end

for i=1:length(N)

if N(i,1)>R(i,1)

M(i,1)=1;//1 quer dizer que foi infectado

end

end

Z=M;

for i=1:length(K)

if K(i,1)==2

Z(i,1)=2;

end

end

//achando o vetor dos infetados ,usando o u para curar os infetados

for i=1:length(Z)

if Z(i,1)==1;

d=rand;

if u>d

68 APÊNDICE C. Codigo Fonte em Matlab de uma rede livre de escala e o modelo SIR

Z(i,1)=2; //0 quer dizer que curou

end

end end

d=0;

for i=1:length(Z)

if Z(i,1)==1

d=1+d;

end

end

d ;//numero de doentes"

L(1,j)= d;

plot(L)

xlabel(’interacoes t’)

ylabel(’numero infetados’)

b=0;

H=zeros(length(Z),1); //VETOR DE CURADOS

for j=1:length(Z)//CURADOS

if Z(j,1)==2

b=1+b;

H(j,1)=2;

K=H;

end

end

end

modelos epidemiolÓgicos em redes

Documents