pbl 4 blok 245 hepatoma
DESCRIPTION
bagusTRANSCRIPT
Hepatoma
Definisi
Kanker hati (hepatocellular carcinoma) adalah suatu kanker yang timbul
dari hati. Ia juga dikenal sebagai kanker hati primer atau hepatoma. Hati terbentuk
dari tipe-tipe sel yang berbeda (contohnya, pembuluh-pembuluh empedu,
pembuluh-pembuluh darah, dan sel-sel penyimpan lemak). Bagaimanapun, sel-sel
hati (hepatocytes) membentuk sampai 80% dari jaringan hati. Jadi, mayoritas dari
kanker-kanker hati primer (lebih dari 90 sampai 95%) timbul dari sel-sel hati dan
disebut kanker hepatoselular (hepatocellular cancer) atau Karsinoma (carcinoma).
Hepatoma (karsinoma hepatoseluler) adalah kanker yang berasal dari sel-
sel hati. Hepatoma merupakan kanker hati primer yang paling sering ditemukan.
Tumor ini merupakan tumor ganas primer pada hati yang berasal dari sel
parenkim atau epitel saluran empedu atau metastase dari tumor jaringan lainnya.
Epidemiologi
Kanker hati adalah kanker kelima yang paling umum di dunia. Suatu
kanker yang mematikan, kanker hati akan membunuh hampir semua pasien-pasien
yang menderitanya dalam waktu satu tahun. Pada tahun 1990, organisasi
kesehatan dunia (WHO) memperkirakan bahwa ada kira-kira 430,000 kasus-kasus
baru dari kanker hati diseluruh dunia, dan suatu jumlah yang serupa dari pasien-
pasien yang meninggal sebagai suatu akibat dari penyakit ini. Sekitar tiga per
empat kasus-kasus kanker hati ditemukan di Asia Tenggara (China, Hong Kong,
Taiwan, Korea, dan Japan). Kanker hati juga adalah sangat umum di Afrika Sub-
Sahara (Mozambique dan Afrika Selatan).
Frekuensi kanker hati di Asia Tenggara dan Afrika Sub-Sahara adalah
lebih besar dari 20 kasus-kasus per 100,000 populasi. Berlawanan dengannya,
frekwensi kanker hati di Amerika Utara dan Eropa Barat adalah jauh lebih rendah,
kurang dari lima per 100,000 populasi. Bagaimanapun, frekwensi kanker hati
diantara pribumi Alaska sebanding dengan yang dapat ditemui pada Asia
Tenggara. Lebih jauh, data terakhir menunjukan bahwa frekwensi kanker hati di
Amerika secara keseluruhannya meningkat. Peningkatan ini disebabkan terutama
oleh hepatitis C kronis, suatu infeksi hati yang menyebabkan kanker hati.
Di Amerika, frekuensi kanker hati yang paling tinggi terjadi pada imigran-
imigran dari negara-negara Asia, dimana kanker hati adalah umum. Frekuensi
kanker hati diantara orang-orang kulit putih (Caucasians) adalah yang paling
rendah, sedangkan diantara orang-orang Amerika keturunan Afrika dan Hispanics,
ia ada diantaranya. Frekuensi kanker hati adalah tinggi diantara orang-orang Asia
karena kanker hati dihubungkan sangat dekat dengan infeksi hepatitis B kronis.
Ini terutama begitu pada individu-individu yang telah terinfeksi dengan hepatitis
B kronis untuk kebanyakan dari hidup-hidupnya.
Etiologi
a) Infeksi Hepatitis B
Hepatitis B adalah penyebab tertinggi timbulnya kanker hati di daerah
yang tinggi prevalensinya seperti di Cina dan Indonesia. Penderita hepatitis B
kronis dan pembawa virus hepatitis B (carrier) memiliki risiko terkena kanker hati
yang lebih tinggi dari populasi normal. Hal ini dibuktikan pada penelitian di
Taiwan, dimana lebih dari 20.000 pria diteliti secara prospektif untuk mengetahui
terjadinya kanker hati. Ternyata risiko untuk terkena kanker hati pada penderita
hepatitis B yang HbsAg-nya positif meningkat lebih dari 100 kali dibandingkan
populasi normal.
Golongan dengan risiko tinggi ini tampaknya terbanyak mengenai
penderita yang tinggal di daerah endemi Hepatitis B seperti di Indonesia, dimana
penularan lebih banyak terjadi secara vertical (dari ibu ke bayi) dibanding
penderita yang memperolehnya secara horizontal pada saat dewasa. Di samping
dapat menimbulkan kanker hati, hepatitis B kronis juga dapat mengakibatkan
Sirosis hati (pengerasan organ hati) akibat reaksi peradangan berulang. Sebagai
tambahan, pasien-pasien dengan virus hepatitis B yang berada pada risiko yang
paling tinggi untuk kanker hati adalah pria-pria dengan sirosis, virus hepatitis B
dan riwayat kanker hati keluarga.
b) Infeksi Hepatitis C
Infeksi virus hepatitis C (HCV) juga dihubungkan dengan perkembangan
kanker hati. Di Jepang, virus hepatitis C hadir pada sampai dengan 75% dari
kasus-kasus kanker hati. Seperti dengan virus hepatitis B, kebanyakan dari pasien-
pasien virus hepatitis C dengan kanker hati mempunyai sirosis yang berkaitan
dengannya. Pada beberapa studi - studi retrospektif - retrospektif ( melihat
kebelakang dan kedepan dalam waktu ) dari sejarah alami hepatitis C, waktu rata
- rata untuk mengembangkan kanker hati setelah paparan pada virus hepatitis C
adalah kira-kira 28 tahun. Kanker hati terjadi kira-kira 8 sampai 10 tahun setelah
perkembangan sirosis pada pasien-pasien ini dengan hepatitis C. Beberapa studi-
studi prospektif Eropa melaporkan bahwa kejadian tahunan kanker hati pada
pasien-pasien virus hepatitis C yang ber-sirosis berkisar dari 1.4 sampai 2.5% per
tahun.
Pada sisi lain, ada beberapa individu-individu yang terinfeksi virus
hepatitis C kronis yang menderita kanker hati tanpa sirosis. Jadi, telah disarankan
bahwa protein inti (pusat) dari virus hepatitis C adalah tertuduh pada
pengembangan kanker hati. Protein inti sendiri (suatu bagian dari virus hepatitis
C) diperkirakan menghalangi proses alami kematian sel atau mengganggu fungsi
dari suatu gen (gen p53) penekan tumor yang normal. Akibat dari aksi-aksi ini
adalah bahwa sel-sel hati terus berlanjut hidup dan reproduksi tanpa
pengendalian-pengendalian normal, yang adalah apa yang terjadi pada kanker.
c) Alkohol
Sirosis hati yang disebabkan konsumsi alkohol yang berlebih ternyata
merupakan penyebab utama terjadinya kanker hati di usia lanjut. Hal ini didukung
oleh data yang dibuat di Amerika Serikat terhadap para veteran. Karena dari
berbagai penelitian menunjukan bahwa konsumsi alkohol >50-70 gram per hari
dan dalam jangka waktu yang lama ternyata tidak hanya meningkatkan risiko
terbentuknya sirosis hati namun juga mempercepat terjadinya sirosis pada
penderita hepatitis C dan kanker hati.
d) Obesitas
Suatu penelitian kohort prospektif pada lebih dari 900.000 individu di
Amerika Serikat dengan masa pengamatan selama 16 tahun mendapat terjadinya
peningkatan angka mortalitas sebesar 5 kali akibat kanker hati pada kelompok
individu dengan berat badan tertinggi (IMT 35-40) dibandingkan dengan
kelompok individu yang IMT-nya normal. Seperti diketahui, obesitas merupakan
faktor resiko utama untuk non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD), khususnya
non-alcoholic steatoheptitis (NASH) yang dapat berkembang menjadi sirosis hati
dan kemudian dapat berlanjut menjadi kanker hati.
e) Diabetes Melitus (DM)
Telah lama ditengarai bahwa DM merupakan faktor risiko baik untuk
penyakit hati kronik maupun kanker hati melalui terjadinya perlemakan hati dan
steatohepatitis non-alkoholik (NASH). Disamping itu, DM dihubungkan dengan
peningkatan kadar insulin dan insulin-like growth factors (IGFs) yang merupakan
factor promotif potensial untuk kanker. Indikasi kuat asosiasi antara DM dan
kanker hati terlihat dari banyak penelitian, antara lain penelitian kasus-kelola oleh
hasan dkk yang melaporkan bahwa dari 115 kasus kanker hati dan 230 pasien
non-kanker hati, rasio odd dari DM adalah 4.3, meskipun diakui bahwa sebagian
dari kasus DM sebelumnya sudah menderita sirosis hati. Penelitian kohort besar
oleh El Serag dkk yang melibatkan 173.643 pasien DM dan 650,620 pasien
bukan-DM menemukan bahwa insidens kanker hati pada kelompok DM lebih dari
2 kali lipat dibandingkan dengan insidens kanker hati kelompok bukan-DM.
Insidens juga semakin tinggi seiring dengan lamanya pengamatan (kurang dari 5
tahun hingga lebih dari 10 tahun). DM merupakan faktor risiko HCC tanpa
memandang umur, jenis kelamin dan ras.
f) Idiopatik
Antara 15-40% kanker hati ternyata tidak diketahui penyebabnya
walaupun sudah dilakukan pemeriksaan yang menyeluruh. Beberapa penjelasan
akhir-akhir ini menyebutkan peranan perlemakan hati - fatty liver disease - yang
bukan disebabkan oleh alkohol (NASH = Non Alcohol Steato Hepatitis),
dipercaya dapat menyebabkan kerusakan sel hati yang luas yang pada akhirnya
menimbulkan sirosis dan kanker hati.
g) Sirosis
Individu-individu dengan kebanyakan tipe-tipe sirosis hati berada pada
risiko yang meningkat mengembangkan kanker hati. Sebagai tambahan pada
kondisi-kondisi yang digambarkan diatas (hepatitis B, hepatitis C, alkohol, dan
hemochromatosis), kekurangan alpha 1 anti-trypsin, suatu kondisi yang
diturunkan/diwariskan yang dapat menyebabkan sirosis, mungkin menjurus pada
kanker hati. Kanker hati juga dihubungkan sangat erat dengan kelainan biokimia
pada masa kanak-kanak yang berakibat pada sirosis dini.
Penyebab-penyebab tertentu dari sirosis lebih jarang dikaitkan dengan
kanker hati daripada penyebab-penyebab lainnya. Contohnya, kanker hati jarang
terlihat dengan sirosis pada penyakit Wilson (metabolisme tembaga yang
abnormal) atau primary sclerosing cholangitis (luka parut dan penyempitan
pembuluh-pembuluh empedu yang kronis). Begitu juga biasanya diperkirakan
bahwa kanker hati adalah jarang ditemukan pada primary biliary cirrhosis (PBC).
Studi-studi akhir ini, bagaimanapun, menunjukan bahwa frekwensi kanker hati
pada PBC adalah sebanding dengan yang pada bentuk-bentuk lain sirosis.
Patofisiologi
Hepatoma 75 % berasal dari sirosis hati yang lama / menahun. Khususnya
yang disebabkan oleh alkoholik dan post nekrotik. Pedoman diagnostik yang
paling penting adalah terjadinya kerusakan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya.
Pada penderita sirosis hati yang disertai pembesaran hati mendadak. Matastase ke
hati dapat terdeteksi pada lebih dari 50 % kematian akibat kanker.
Diagnosa sulit ditentukan, sebab tumor biasanya tidak diketahui sampai
penyebaran tumor yang luas, sehingga tidak dapat dilakukan reseksi lokal lagi.
Stadium hepatoma :
Stadium I : Satu fokal tumor berdiametes < 3cm yang terbatas hanya
pada salah satu segment tetapi bukan di segment I hati.
Stadium II : Satu fokal tumor berdiameter > 3 cm. Tumor terbatas pada
segement I atau multi-fokal terbatas pada lobus kanan/kiri
Stadium III : Tumor pada segment I meluas ke lobus kiri (segment IV)
atas ke lobus kanan segment V dan VIII atau tumor dengan
invasi peripheral ke sistem pembuluh darah (vascular) atau
pembuluh empedu (billiary duct) tetapi hanya terbatas pada
lobus kanan atau lobus kiri hati.
Stadium IV : Multi-fokal atau diffuse tumor yang mengenai lobus kanan
dan lobus kiri hati.
atau tumor dengan invasi ke dalam pembuluh darah
hati (intra hepaticvaskuler) ataupun pembuluh
empedu (biliary duct)
atau tumor dengan invasi ke pembuluh darah di luar
hati (extra hepatic vessel) seperti pembuluh darah
vena limpa (vena lienalis)
atau vena cava inferior
atau adanya metastase keluar dari hati (extra hepatic
metastase).
Patway
Virus Hepatitis B atau C dan Bahan-bahan Hepatokarsinogenik
Terjadinya peradangan sel hepar
Percabangan pembuluh hepatik dan aliran darah pada portal
Hipertensi portal (peningkatan tekanan aliran darah portal diatas 10-12 mmHg
yang menetap, dimana tekanan dalam keadaan normal berkisar 4-8 mmHg)
Meningkatnya resistensi portal dan aliran darah portal
Pemekaran pembuluh vena esofagus, vena rektum superior dan vena kolateral
dinding perut
Perdarahan (hematemesis melena)
Perubahan arsitektur vaskuler hati
Kongesti vena mesentrika
Penimbunan cairan abnormal dalam perut (acites)
Kelebihan volume cairan
Memacu proses regenerasi sel-sel hepar secara terus menerus (fibrogenesis)
Gangguan kemampuan fungsi hepar
Produksi albumin menurun
Tidak dapat mempertahankan tekanan osmotik koloid
Terjadinya acites dan oedema
Depot glikogen di hati menurun
Kanker hati (Hepatoma)
Gejala Klinis
Pada permulaannya penyakit ini berjalan perlahan, dan banyak tanpa
keluhan. Lebih dari 75% tidak memberikan gejala-gejala khas. Ada penderita
yang sudah ada kanker yang besar sampai 10 cm pun tidak merasakan apa-apa.
Keluhan utama yang sering adalah keluhan sakit perut atau rasa penuh ataupun
ada rasa bengkak di perut kanan atas dan nafsu makan berkurang, berat badan
menurun, dan rasa lemas. Keluhan lain terjadinya perut membesar karena asites
(penimbunan cairan dalam rongga perut), mual, tidak bisa tidur, nyeri otot, berak
hitam, demam, bengkak kaki, kuning, muntah, gatal, muntah darah, perdarahan
dari dubur, anoreksia, kadang demam disertai menggigil, ada tanda - tanda sirosis
hati, hepatomegali konsistensi keras, permukaan tidak rata, sering tidak nyeri
tekan, ada bising hepar tanda khas.
PemeriksaanPenunjang
a) Alphafetoprotein
Sensitivitas Alphafetoprotein (AFP) untuk mendiagnosa KHS 60% – 70%,
artinya hanya pada 60% – 70% saja dari penderita kanker hati ini menunjukkan
peninggian nilai AFP, sedangkan pada 30% – 40% penderita nilai AFP nya
normal. Spesifitas AFP hanya berkisar 60% artinya bila ada pasien yang diperiksa
darahnya dijumpai AFP yang tinggi, belum bisa dipastikan hanya mempunyai
kanker hati ini sebab AFP juga dapat meninggi pada keadaan bukan kanker hati
seperti pada sirrhosis hati dan hepatitis kronik, kanker testis, dan terratoma.
b) AJH (aspirasi jarum halus)
Biopsi aspirasi dengan jarum halus (fine needle aspiration biopsy)
terutama ditujukan untuk menilai apakah suatu lesi yang ditemukan pada
pemeriksaan radiologi imaging dan laboratorium AFP itu benar pasti suatu
hepatoma. Tindakan biopsi aspirasi yang dilakukan oleh ahli patologi anatomi ini
hendaknya dipandu oleh seorang ahli radiologi dengan menggunakan peralatan
ultrasonografi atau CT scann fluoroscopy sehingga hasil yang diperoleh akurat.
Cara melakukan biopsi dengan dituntun oleh USG ataupun CT scann mudah,
aman, dan dapat ditolerir oleh pasien dan tumor yang akan dibiopsi dapat terlihat
jelas pada layar televisi berikut dengan jarum biopsi yang berjalan persis menuju
tumor, sehingga jelaslah hasil yang diperoleh mempunyai nilai diagnostik dan
akurasi yang tinggi karena benar jaringan tumor ini yang diambil oleh jarum
biopsi itu dan bukanlah jaringan sehat di sekitar tumor.
c) Ultrasonography (USG) Abdomen
Dengan USG hitam putih (grey scale) yang sederhana (conventional) hati
yang normal tampak warna ke-abuan dan texture merata (homogen). Bila ada
kanker langsung dapat terlihat jelas berupa benjolan (nodule) berwarna
kehitaman, atau berwarna kehitaman campur keputihan dan jumlahnya bervariasi
pada tiap pasien bisa satu, dua atau lebih atau banyak sekali dan merata pada
seluruh hati, ataukah satu nodule yang besar dan berkapsul atau tidak berkapsul.
Sayangnya USG conventional hanya dapat memperlihatkan benjolan kanker hati
diameter 2 cm – 3 cm saja. Tapi bila USG conventional ini dilengkapi dengan
perangkat lunak harmonik system bisa mendeteksi benjolan kanker diameter 1 cm
– 2 cm, namun nilai akurasi ketepatan diagnosanya hanya 60%. Rendahnya nilai
akurasi ini disebabkan walaupun USG conventional ini dapat mendeteksi adanya
benjolan kanker namun tak dapat melihat adanya pembuluh darah baru (neo-
vascular).
d) CT Scan
Di samping USG diperlukan CT scann sebagai pelengkap yang dapat
menilai seluruh segmen hati dalam satu potongan gambar yang dengan USG
gambar hati itu hanya bisa dibuat sebagian-sebagian saja. CT scann yang saat ini
teknologinya berkembang pesat telah pula menunjukkan akurasi yang tinggi
apalagi dengan menggunakan teknik hellical CT scann, multislice yang sanggup
membuat irisan-irisan yang sangat halus sehingga kanker yang paling kecil pun
tidak terlewatkan. Lebih canggih lagi sekarang CT scann sudah dapat membuat
gambar kanker dalam tiga dimensi dan empat dimensi dengan sangat jelas dan
dapat pula memperlihatkan hubungan kanker ini dengan jaringan tubuh
sekitarnya.
e) Angiografy
Dicadangkan hanya untuk penderita kanker hati-nya yang dari hasil
pemeriksaan USG dan CT scann diperkirakan masih ada tindakan terapi bedah
atau non-bedah masih yang mungkin dilakukan untuk menyelamatkan penderita.
Pada setiap pasien yang akan menjalani operasi reseksi hati harus dilakukan
pemeriksaan angiografi. Dengan angiografi ini dapat dilihat berapa luas kanker
yang sebenarnya. Kanker yang kita lihat dengan USG yang diperkirakan kecil
sesuai dengan ukuran pada USG bisa saja ukuran sebenarnya dua atau tiga kali
lebih besar. Angigrafi bisa memperlihatkan ukuran kanker yang sebenarnya.
Lebih lengkap lagi bila dilakukan CT angiography yang dapat memperjelas batas
antara kanker dan jaringan sehat di sekitarnya sehingga ahli bedah sewaktu
melakukan operasi membuang kanker hati itu tahu menentukan di mana harus
dibuat batas sayatannya.
Penatalaksanaan hepatoma
Pengobatan hepatoma masih belum memuaskan, banyak kasus didasari
oleh sirosis hati. Pasien sirosis hati mempunyai toleransi yang buruk pada operasi
segmentektomi pada hepatoma. Selain operasi masih ada banyak cara misalnya
transplantasi hati, kemoterapi, emboli intra arteri, injeksi tumor dengan etanol
agar terjadi nekrosis tumor, tetapi hasil tindakan tersebut masih belum
memuaskan dan angka harapan hidup 5 tahun masih sangat rendah.
Karena sirosis hati yang melatarbelakanginya serta seringnya multi-
nodularitas, resektabilitas kanker hati sangat rendah. Di samping itu kanker hati
juga sering kambuh meskipun sudah menjalani reseksi bedah kuratif. Pilihan
terapi ditetapkan berdasarkan atas ada-tidaknya sirosis, jumlah dan ukuran tumor,
serta derajat pemburukan hepatik.
a) Transplantasi hati
Bagi pasien kanker hati dan sirosis hati, transplantasi hati memberikan
kemungkinan untuk menyingkirkan tumor dan menggantikan parenkim hati yang
mengalami disfungsi. Kematian pasca transplantasi tersering disebabkan oleh
rekurensi tumor di dalam maupun di luar transplan. Rekurensi tumor bahkan
mungkin diperkuat oleh obat antirejeksi yang harus diberikan. Tumor yang
berdiameter kurang dari 3 cm lebih jarang kambuh dibandingkan dengan tumor
yang diamternya lebih dari 5 cm.
b) Reseksi hepatik
Untuk pasien dalam kelompok non-sirosis yang biasanya mempunyai
fungsi hati normal pilihan utama terapi adalah reseksi hepatik. Namun untuk
pasien sirosis diperlukan kriteria seleksi karena operasi dapat memicu timbulnya
gagal hati yang harapan hidupnya menurun. Parameter yang dapat digunakan
adalah skor child plug dan derajat hipertensi portal atau kadar bilirubin serum dan
derajat hipertensi portal saja. Subjek yang bilirubin normal tanpa hipertensi portal
yang m bermakna, harapan hidup 5 tahunnya dapat mencapai 70%. Kontraindikasi
tindakan ini adalah adanya metastatis ekstrahepatik,kanker hati difus atau
multifokal, sirosis stadium lanjut dan penyakit penyerta yang dapat
mempengaruhi ketahanan pasien menjalani operasi.
c) Ablasi tumor perkutan
Destruksi dari sel neoplastik dapat dicapai dengan bahan kimia (alkohol,
asam asetat) atau dengan memodifikasi suhunya (radiofrequency, microwave,
laser, cryoablation). Injeksi etanol perkutan (PEI) merupakan teknik terpilih untuk
tumor kecil karena efikasinya tinggi, efek sampingnya rendah serta relatif murah.
Dasar kerjanya adalah menimbulkan dehidrasi, nekrosis, oklusi vaskular dan
fibrosis. Untuk tumor kecil (diameter <5 cm) pada pasien sirosis Child-Pugh A,
angka harapan hidup 5 atahun dapat mencapai 50%. PEI bermanfaat untuk pasien
dengan tumor kecil yang resektabilitasnya terbatas karena adanya sirosis hati non-
Child A.
Radiofrequency Ablation (RFA) menunjukkan angka keberhasilan yang
lebih tinggi dari pada PEI dan efikasinya tertinggi untuk tumor yang lebih besar
dari 3 cm, namun tetap tidak berpengaruh terhadap harapan hidup pasien. Selain
itu, RFA lebih mahal dan efek sampingnya lebih banyak dibandingkan dengan
PEI. Guna mencegah terjadinya rekurensi tumor, pemberian asam poliprenoik
(polyprenoic acid) selama 12 bulan dilaporkan dapat menurunkan angka rekurensi
pada bulan ke 38 secara bermakna dibandingkan dengan kelompok plasebo
(kelompok plasebo 49%, kelompok terapi PEI atau reseksi kuratif 22%).
d) Terapi paliatif
Sebagian besar pasien kanker hati didiagnosis pada stasium menengah-
lanjut (intermediate-advanced stage) yang tidak ada terapi standarnya.
Berdasarkan meta analisis, pada stadium ini hanya TAE/TACE (transarterial
embolization/chemo embolization) saja yang menunjukkan penuruanan
pertumbuhan tumor serta dapat meningkatkan harapan hidup pasien dengan
kanker hati yang tidak resektabel. TACE dengan frekuensi 3 hingga 4 kali setahun
dianjurkan pada pasien yang fungsi hatinya cukup baik (Child-Pugh A) serta
tumor multinodular asimtomatik tanpa invasi vaskular atau penyebaran
ekstrahepatik, yang tidak bisa diberi terapi radikal. Namun bagi pasien yang
dalam keadaan gagal hati (Child-Pugh B-C), serangan iskemik akibat terapi ini
dapat mengakibatkan efek samping berat. Adapun beberapa jenis terapi lain untuk
kanker hati yang tidak resektabe; seperti imunoterapi dengan interferon, terapi
antiestrogen, antiandrogen, oktreotid, radiasi internal, kemoterapi arterial atau
sistemik masih memerlukan penelitian lebih lanjut untuk mendapatkan penilaian
yang meyakinkan.
e) Tatalaksana komplikasi sirosis hati
1. Asites dan edema
Untuk mengurangu edema dan asites, pasien dianjurkan membatasi asupan
garam dan air. Jumlah diet garam yang dianjurkan biasanya sekitara dua gram
per hati, dan cairan sekitar satu liter sehari.
Kombinasi diuretik spironolakton dan furosemid dapat menurunkan dan
menghilangkan edema dan asitespasa sebagian besar pasien. Bila pemakaian
diuretik tidak berhasil (asites refrakter), dapat dilakukan parasintesis abdomen
untuk mengambil cairan asites sedemikian besar sehingga menimbulkan
keluhan nyeri akibat distensi abdomen, dan atau kesulitan bernapas karena
keterbatasan geralan diafragma, parasintesis dapat dilakukan dalam jumlah
lebih dari 5 liter (large volume paracentesis = LVP). Pengobatan lain untuk
asites refrakter adalah TIPS (Transjugular intravenous portosystemic shunting)
atau transplantasi hati.
2. Perdarahan varises
Bila varises telah timbul di bagian diatal esofagus atau proksimal lambung,
pasien sirosis berisiko mengalami perdarahan serius akibat pecahnya varises.
Sekali varises mangalami perdarahan, bertendensi perdarahan ulang dan setiap
kali berdarah, pasien berisiko meninggal. Karena itu pengobatan ditujukan
untuk pencegahan perdarahan pertama maupun pencegahan perdarahan ulang
dikemudian hari. Untuk tujuan tersebut, ada beberapa cara pengobatan yang
dianjurkan, termasuk pemberian obat dan prosedur untuk menurunkan tekanan
vena porta, maupun prosedur untuk menurunkan tekanan vena porta, maupun
prosedur untuk merusak atau mengeradikasi varises.
Propanolol atau nadolol, merupakan obat penyekat reseptor beta non-
selektif. Efektif menurunkan tekanan vena porta, dan dapat dipakai untuk
mencegah perdarahan pertama maupun perdarahan ulang varises pasien sirosis.
3. Ensefalopati hepatik
Pasien dengan siklus tidur abnormal, gangguan berpikir, perubahan
kepribadian, atau tanda-tanda lain enselopati hepatik, biasanya harus mulai
diobati dengan diet rendah protein dan laktulosa oral. Untuk mendapat efek
laktulosa, dosisnya harus sedemikian rupa sehingga pasien buang air besar dua
sampai tiga kali sehari. Bila gejala enselopati masih tetap ada, antibiotika oral
seperti neomisin atau metronidazol dapat ditambahkan. Pada pasien enselopati
hepatik yang semakin jelas, ada tiga tindakan yang harus segera diberikan : 1)
singkirkan penyebab enselopati yang lain, 2) perbaiki atau singkirkan faktor
pencetus dan 3) segera mulai pengobatan empiris yang dapat berlangsung
lama, seperti : klisma, diet rendah atau tanpa protein, laktulosa, natibiotika
(neomisin, metronidazol atau vankomisin), asam amino rantai cabang,
bromokriptin, preparat zenk, dan atau ornitin aspartat. Bila enselopati tetap ada,
atau timbul berulang kali dengan pengobatan empiris, dapat dipertimbangkan
transplantasi hati.
Pencegahan
Pencegahan terhadap kanker disini adalah suatu tindakan yang berupaya
untuk menghindari segala sesuatu yang menjadi faktor resiko terjadinya kanker
dan memperbesar faktor protektif untuk mencegah kanker. Prinsip utama
pencegahan kanker hati adalah dengan melakukan skrining kanker hati sedini
mungkin.
(Sjamsuhidajat dkk, 2011)
Daftar Pustaka :
Sjamsuhidajat,R,dkk.2011.Buku Ajar Ilmu Bedah.Edisi ke 3.Jakarta.EGC.