diabetes mellitus e hipotiroidismo en embarazo
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DIABETES MELLITUS EN EL EMBARAZO
Introducción
La diabetes mellitus puede ser definida como un desorden crónico del metabolismo de los
carbohidratos, proteínas y grasas. Clínicamente se reconoce por una disminución relativa
de la insulina y por la presencia de hiperglicemia, glucosuria y cetoacidosis.
Clasificación Clínica (OMS-1980):
Diabetes Mellitus propiamente dicha.
o Tipo I insulino dependiente (DMID).
o Tipo II no insulino dependiente (DMNID) --- Obesos \ No obesos.
Diabetes Gestacional (DG).
Tolerancia a la glucosa alterada (PTG alterada).
Grupos con alto riesgo estadístico.
Diabetes Mellitus secundarias a ciertas situaciones o síndromes.
La diabetes mellitus es una de las enfermedades que más repercute sobre el embarazo,
debido a las alteraciones metabólicas que se producen cuando no existe un control
dietético adecuado, a una mayor incidencia de las afecciones propias de la gestación o a
la ocurrencia de distocias en el momento del parto, lo cual puede incrementar la
morbilidad en las gestantes o su hijo. También se informa un aumento en la posibilidad de
tener descendientes con malformaciones congénitas de todo tipo, sobre todo relacionadas
con la descompensación de las cifras de glucemia.
En toda gestación, los cambios metabólicos son necesarios para proveer la liberación
energética para el desarrollo de la concepción. La combinación de cambios hormonales
tempranos en la gestación, los niveles bajos de glicemia, la promoción de depósitos
grasos y el incremento del apetito por el aumento de los niveles de estrogénos y
progesterona son los que aumentan la producción y secreción de insulina, mientras se
eleva la sensibilidad hística por la hormona. El resultado es, por tanto, una disminución de
la glucosa en ayunas, que llega al máximo alrededor de las 12 semanas y se mantiene sin
cambios hasta el parto; el descenso es una media de 15 mg/dL y los valores normales de
una gestante estarán entre 70 y 80 mg/dL.
Existe también un descenso en los valores pos-pandriales; esta acción en la gestación
normal protege el desarrollo del embrión de la acción de los niveles altos de glucosa. En
suma, el lactógeno placentario (HPL) y otras hormonas asociadas con la gestación
facilitan el cúmulo energético materno en el primer trimestre y entonces se asiste a la
derivación energética para el feto al final de la gestación, tal como se incrementan las
demandas.
Hay una marcada demanda del metabolismo glucídico materno desde el comienzo de la
gestación para proteger al feto en el estado embriogénico, órgano-génico y de
maduración.
La frecuencia de diabetes gestacional oscila entre 1 - 5 %. Esta afección representa
alrededor de 90 % de las complicaciones endocrinas durante la gravidez.
En los últimos 70 años, los riesgos asociados con el embarazo de la diabética han
disminuido considerablemente y han permitido acercar los pronósticos materno y fetal a
los de la población no diabética. Sin embargo, aún se mantiene elevada la frecuencia de
malformaciones congénitas en el hijo de madre diabética y esto se asocia sobre todo a la
hiperglicemia con que la mujer diabética llega al momento de la concepción y que
mantiene en las primeras semanas de gestación antes de acudir a su médico de
asistencia. Tanto la espera de estas condiciones metabólicas favorables como la
presencia de complicaciones inherentes a su condición diabética pudieran desaconsejar
un embarazo, temporal o definitivamente, y ser necesario el uso de métodos
contraceptivos adecuados que eviten una gestación no planificada. Con el objetivo, a
largo plazo, de incrementar la calidad de atención médica que se brinda a la mujer
diabética en edad fértil, nos propusimos conocer algunas de sus características clínicas,
en particular su grado de control metabólico y la presencia de complicaciones.
La diabetes presenta una de las más comunes condiciones médicas que complican el
embarazo y tiene la mayor repercusión no solo sobre la madre y el feto, sino también en
el recién nacido. La diabetes mellitus gestacional es una intolerancia a los hidratos de
carbono que resulta en hiperglicemia de variable intensidad, con inicio o primer
reconocimiento durante el embarazo. Esto no excluye la posibilidad de que la intolerancia
a la glucosa pueda haber antecedido al embarazo, pero no fue previamente reconocida.
La definición se aplica independientemente que sea necesario o no el uso de insulina o si
la condición persiste después del embarazo. La importancia del diagnóstico de diabetes
gestacional, estriba que este trastorno tiene inmediatas consecuencias para el desarrollo
del embarazo e implicaciones a largo plazo tanto para el recién nacido como para la
madre. El buen control de la diabetes materna es un factor determinante en los resultados
fetales y del recién nacido. Sin embargo cuando el control de la diabetes no ha sido
adecuado, el médico debe conocer las posibles complicaciones con el infante que
incluyen: hipoglicemia, hipocolcemia, hipomagnosemia, asfixia perinatal, distress
respiratoria, hiperbilirrubinemia, policitemia, trombosis de la vena renal, macrosomia, daño
al nacer y malformaciones congénitas.
Las mujeres con diabetes en el embarazo son divididas en 2 categorías:
1.- aquellas en que la diabetes antecede al embarazo (diabéticas pregestacionales),
2.- aquellas cuya intolerancia a la glucosa se desarrolla durante la gestación, y que conocemos como diabetes gestacional (DG) o diabetes mellitus gestacional (DMG).
La gestación es una situación que requiere de una adaptación metabólica especial.
Durante la gestación la unidad feto placentaria se desarrolla a expensas de la madre. En
las diferentes etapas por las que transcurre este episodio hay 2 que desde el punto de
vista metabólico se diferencian. La primera, que corresponde a los 2 primeros tercios del
embarazo es anabólica y el desarrollo de las estructuras feto placentarias es pequeño. Se
caracteriza por una hiperfagia que contribuye a que se incrementen los depósitos grasos
de la madre. La segunda etapa es catabólica; ahora el feto crece a expensas de la madre
y se produce una movilización acelerada de las reservas grasas que se incrementaron
antes.
En general es importante considerar que tanto la diabetes como la gestación pueden
producir estrés oxidativo. La unión de estas situaciones de adaptación metabólica pudiera
estar relacionada con algunas de las complicaciones que aparecen durante la gestación
en las mujeres con diabetes pregestacional como son: preeclampsia, alteraciones de la
placenta y malformaciones en la descendencia.
Importantes anormalidades congénitas ocurren en 8 a 12 % de las embarazadas
complicadas con diabetes mellitus pregestacional (DMP). Las dismorfogénesis ocurren
principalmente en las primeras 7 semanas después de la concepción.
La etiología de los defectos al nacer relacionados con la diabetes es multifactorial. Se ha
demostrado que otros factores embriotóxicos además de la glucosa y los cuerpos
cetónicos existen en el suero de los pacientes diabéticos. La regulación de los niveles de
glicemia en sangre en el período pregestacional disminuye el número de complicaciones
en el embarazo de la mujer diabética; sin embargo, estas siguen teniendo entre 2 y 5 %
mayor de riesgo que las embarazadas que no padecen de diabetes. Esto sugiere que
otros factores o sustancias que se encuentran al nivel sistémico en estas mujeres
contribuyen a las dismorfogénesis.
Los efectos negativos principales encontrados en diabetes experimental son:
Retardo en el crecimiento fetal.
Reabsorciones.
Alta incidencia de malformaciones.
En mujeres embarazadas la diabetes causa:
Alta incidencia en trastornos de la concepción como, la inadecuada implantación y
los abortos espontáneos.
Macrosomías.
Malformaciones congénitas.
Muerte fetal intrauterina.
En las gestantes diabéticas, la macrosomía fetal resulta frecuente y constituye un factor
de riesgo para el parto, asfixia intraparto y trauma obstétrico; sin embargo, dado que se
trata de un pronóstico adverso bien reconocido, el mantenimiento de un buen control
metabólico de la diabetes mellitus durante el embarazo debe eliminar ese problema.
El resultado final de las alteraciones de la gestación en la diabetes consiste en la
disminución del control de las reservas de los carbohidratos. Sin embargo, la gestación
ofrece la única oportunidad para detectar la diabetes y puede ser también la mejor
oportunidad para la prevención y tratamiento precoz de la diabetes mellitus, lo que es
fundamental para lograr el bienestar materno-fetal.
El éxito en el manejo de la embarazadas con diabetes se fundamenta en el axioma, las
diabéticas pregestacionales deben estar bien controladas desde el punto de vista
metabólico desde antes de la concepcin y permanecer así durante la evolución del
embarazo, y con respecto a las diabéticas gestacionales, el peligro radica en
desestimarlas y no diagnosticarlas.
Diabetes Gestacional (Definición):
La Diabetes Gestacional (DG) es una intolerancia a los COH que resulta en hiperglucemia
de variable intensidad con inicio o primer reconocimiento durante el embarazo. Esto no
excluye la posibilidad de que la intolerancia a al glucosa pueda haber antecedido al
embarazo, pero no fue previamente reconocida. La definición se aplica irrespectivamente
de si es necesario o no el uso de insulina o si la condición persiste después del embarazo
El embarazo se considera un “estado diabetogénico”. Las hormonas que favorecen el
crecimiento fetal y su desarrollo lo logran por la movilización que inducen en las reservas
nutricionales maternas principalmente de glucosa, y logran que esta se haga accesible al
feto. Los niveles plasmáticos de las hormonas anabólicas presentes durante las
gestaciones todas aumentan dramáticamente en las últimas 20 semanas del embarazo
(gonadotropina coriónica, el lactógeno placentario, los estrógenos y la progesterona). El
lactógeno placentario humano juega un papel fundamental en los cambios que pueden
ocasionar una intolerancia a la glucosa por su fuerte efecto anti-insulínico y lipolítico.
La sensibilidad periférica a la insulina durante el tercer trimestre del embarazo disminuye
en alrededor del 50% de la reportada en el primer trimestre, y la producción de glucosa
por el hígado aumenta en un 30% a pesar de elevados niveles de insulina.
Esta combinación “aumentada utilización de glucosa” con “disminuida sensibilidad a la
insulina”, colocan a la mujer a riesgo de desarrollar intolerancia a la glucosa durante la
gestación, sin embargo, no en todas las gestantes ocurre esto, hay evidencias de que las
embarazadas que desarrollan una “diabetes gestacional” segregan menos insulina en
respuesta a una carga de glucosa que las embarazadas que no desarrollan la
enfermedad.
El diagnóstico de la DG generalmente se realiza con una sobrecarga oral de glucosa
(PTGo).
Se ha planteado que la detección de la DG mediante la práctica de realizar una PTGO a
todas las gestantes no resulta factible pues no brinda resultados en términos de
costo/beneficio. Es por ello la mayoría de las instituciones se basan en la pesquisa de las
gestantes con “factores de riesgo” para el desarrollo probable de una DG.
Factores de riesgo para diabetes gestacional
Factores
1.- Glicemia en ayunas > 4,4 mmol/L(80 mg/dl)
2.- Edad materna > 30 años
3.- Sobrepeso corporal materno (IMC > 26,0)
4.- Familiares diabéticos de primera línea
5.- Macrosomía previa (neonatos = o > 4 000g)
6.- Mortalidad perinatal previa
7.- Diabetes gestacional previa
8.- Malformaciones congénitas previas
9.- Polihidramnios
10. Sin alguno de estos factores
Diabetes Pregestacional (Definición):
La Diabetes Pregestacional (DPG), incluye a toda paciente diabética insulino dependiente,
o no insulino dependiente o con intolerancia a la glucosa que se embaraza.
A pesar de los avances obtenidos en el cuidado de las embarazadas con diabetes, varios
problemas aún tienen que ser resueltos:
A.- Elevada frecuencia de anomalías congénitas en DPG, que aún ocasionan una
mortalidad perinatal del 30-40%, sin contar la minusvalía en los que quedan vivos.
B.- Las pacientes DPG con serias complicaciones ocasionadas por la enfermedad
(nefropatía, retinopatía, neuropatía, y otras)
Las mujeres que desarrollan una DG están a un riesgo importante de 2 problemas:
A.- Desarrollar en un próximo embarazo nuevamente una DG.
B.- Desarrollar una diabetes tipo 2 fundamentalmente, pero también pudiera ser una
diabetes tipo 1 después del embarazo.
La frecuencia de controles prenatales se verá aumentada en ocasiones semanal y hasta
2 veces por semana con la intención de vigilar y poder detectar la aparición de
complicaciones maternas y fetales como:
a.- Hiperglicemia y/o hipoglicemia materna.
b.- Hipertensión inducida por el embarazo.
c.- Infecciones urinarias.
d.- Polihidramnios.
e.- Macrosomia fetal.
Hechos todos que pueden poner a riesgo la salud materno-fetal y que pudieran ocasionar una clara indicación de ingreso hospitalario.
Diagnostico de laboratorio:
Glicemia en ayunas.
Mayor de 5.7 o 11 mmol/L.
" Prueba de tolerancia a la glucosa. (75 gr de glucosa).
Si en ayunas ≥ 7 mmol/L.
A las 2 horas ≥ 7,8 mmol/L.
Glicemia postpandrial (75gr de carbohidratos).
A las 2 horas mayor de 6.6 mmol\L.
Perfil glicemico.
(≥ 7,8 mmol/L).
Calificación Pronóstica.
a) Diabetes gestacional.
b) Diabetes Prexistente (inicio con más de 20 años, evolución menor de 10 años, no daño vascular).
c) Diabetes Prexistente (inicio entre 10-19 años, evolución de 10-19 años, no daño vascular).
d) Diabetes Prexistente (inicio con menos de 10 años, evolución mayor de 20 años, daño vascular).
e) Calcificacion Pelvica.
f) Nefropatia Diabetica.
g) Retinopatía.
h) Historia Obstetrica desfavorable.
i) Cardiopatia.
j) Transplante Renal.
Complicaciones Fetales.
Aborto.
Malformaciones congénitas.
Muerte Perinatal
Prematuridad.
Polihidramnio.
Crecimiento intrauterino retardado.
Macrosomia.
Complicaciones neonatales.
Muerte súbita.
Hipoglicemia.
Policitemia.
Hiperbilirrubinemia.
Hipocalcemia.
Enfermedad de membrana hialina.
Distocia de hombros y lesiones del plexo braquial.
Recién Nacido diabético.
Complicaciones Maternas.
Neuropatía diabética.
Hipertensión arterial
Urosepsis.
Retinopatía diabética.
Hipoglicemia-hiperglicemia.
Hipodinamias en trabajo de parto.
Cesáreas e instrumentaciones.
Hemorragias puerperal.
Sepsis.
HIPOTIROIDISMO
INTRODUCCIÓN
Las alteraciones en la función tiroidea son más frecuentes en la mujer; algunos
consideran una relación 10:1 respecto de los hombres. Dentro de ellas, el hipotiroidismo
se presenta con una frecuencia del 0,5-2,5% de todos los embarazos, mientras que el
hipotiroidismo subclínico tiene una prevalencia del 2-5% en las mujeres embarazadas.
Entre el 5-9% de las pacientes desarrolla enfermedad tiroidea posparto. El hipotiroidismo
clínico ha sido asociado con complicaciones gestacionales como partos pretérmino, bajo
peso al nacer, abruptio placentae, hipertensión y muerte fetal. Las hormonas tiroideas
maternas desempeñan un rol crucial en el desarrollo del sistema nervioso central del feto,
particularmente durante el primer trimestre, debido a la imposibilidad de la tiroides fetal de
secretar iodotironinas antes de la semana 10 de gestación.
Hoy en día se acepta que, aun la hipotiroxinemia materna discreta en edades
gestacionales tempranas, puede llegar a comprometer el desarrollo psiconeurológico fetal.
En la actualidad se recomienda una ingesta diaria de 200 µg de iodo, aunque ciertas
poblaciones no logran alcanzar este valor. Como la tiroxina materna es crucial para la
maduración del sistema nervioso fetal, en especial durante el primer trimestre, incluso una
discreta deficiencia en la ingesta de iodo podría llegar a ser deletérea. Por lo tanto, el
objetivo del presente trabajo es revisar algunos aspectos de la fisiología tiroidea y del
hipotiroidismo durante la gestación, como así también su tratamiento y pronóstico con la
finalidad de facilitar su manejo en el embarazo por el médico general y el especialista.
Modificaciones fisiológicas en el embarazo
Durante el embarazo se producen cambios bien definidos en la fisiología tiroidea. Uno de
esos cambios es el incremento en los niveles de globulina transportadora de tiroxina
(TBG) paralelo al aumento en las concentraciones de estradiol. Esto da como resultado
un incremento significativo en el pool de tiroxina total (T4 total), particularmente durante el
primer trimestre. A su vez, la homología estructural entre la gonadotrofina coriónica (hCG)
y la tirotrofina (TSH) produce un estímulo sobre sus receptores tiroideos ocasionando
estimulación glandular, lo que lleva a un discreto aumento de latiroxina libre (T4L) y una
reducción en los niveles de TSH entre la semana 9 y 12 de gestación. En
aproximadamente el 2% de todos los embarazos, la elevación de la T4L alcanza valores
superiores a los normales, que cuando se prolongan, pueden provocar un hipertiroidismo
gestacional transitorio, con síntomas y signos más o menos pronunciados de tirotoxicosis.
Esta condición se asocia con frecuencia a hiperemesis gravídica. Aproximadamente dos
tercios de la tiroxina circulante son transportados por la TBG y esa proporción se
incrementa a un 75% durante el embarazo. El número incrementado de sitios de unión
para la tiroxina podrían resultar en una marcada caída en las concentraciones de T4L
durante la gestación. Sin embargo, existe un reajuste en el equilibrio de la fracción-libre
fracción-unida a la TBG, dada por un aumento en la secreción de hormona por parte de la
tiroides. Es posible que el incremento en la concentración de gonadotrofina coriónica
pueda jugar un rol en esta homeostasis.
En las mujeres embarazadas hipotiroideas, por el contrario, la tiroides no podría
responder a dicha estimulación de un modo adecuado, de manera que no existiría un
mecanismo de compensación apropiado para el incremento en la disponibilidad de sitios
de unión a la TBG.
¿Se debe efectuar un tamizaje para hipotiroidismo en las pacientes en edad
reproductiva?
Aún es tema de controversia la pertinencia de efectuar un tamizaje en pacientes en edad
reproductiva con deseos de embarazo, a través de la medición de los niveles de TSH y/o
tiroxina, con el objeto de detectar una falla tiroidea no reconocida. Algunos autores opinan
que si bien no se justificaría un tamizaje “universal”, por lo menos parecería razonable
evaluar aquellas mujeres menores de 35 años, con una o más enfermedades
autoinmunes órgano-específicas reconocidas, como diabetes (DBT) mellitus tipo 1, o con
historia familiar de enfermedad tiroidea. Vaidya y cols. en un estudio efectuado en 1.560
embarazadas encontraron queun 6,2% de mujeres presentaban concentraciones
anormales de TSH durante la gestación temprana, sin tener factores de riesgo para
disfunción tiroidea, y por lo tanto, no hubieran sido reconocidas si solamente se hubiera
efectuado un tamizaje para pacientes con factores de riesgo.
Debe tenerse presente que, ofrecer un tamizaje para hipotiroidismo durante la gestación,
implica ofrecer eventualmente su tratamiento con levotiroxina, poniendo también en
consideración los casos de hipotiroidismo subclínico.
Se han planteado las posibles ventajas y desventajas del tamizaje. Una de las
desventajas radicaría en la precocidad con la que debería efectuarse el estudio.
Considerando que el desarrollo del cerebro fetal es dependiente de la T4 materna desde
la concepción, podría ocurrir que al momento de la primera consulta prenatal el daño ya
estuviera establecido. También deben considerarse los costos generados por la
realización de la prueba. Con respecto a las ventajas, la elevada prevalencia de la
patología tiroidea en el embarazo así como la alta especificidad de la T4L y la TSH
plasmática para detectar hipotiroidismo, derivarían en beneficios si se instaurase
precozmente una terapia con levotiroxina.
Con relación al rango de referencia de TSH, se ha discutido la conveniencia de redefinir el
límite superior normal, fijándolo en 2,5 mU/L, (en lugar del límite habitual de 4 mU/L),
debido a que aproximadamente el 95% de la población eutiroidea presenta valores de
TSH entre 0,4-2,5 mU/L.
Aunque el límite de 2,5 mU/L es el que recomienda actualmente la National Academy of
Clinical Biochemistry,14 algunos autores consideran que, al menos a la luz de los
conocimientos actuales, no existe una evidencia firme que lo sustente.
Hipotiroidismo subclínico y embarazo
El hipotiroidismo subclínico tiene una prevalencia del 2% al 5% en las mujeres
embarazadas. Aunque las consecuencias del hipotiroidismo durante el embarazo han sido
ampliamente estudiadas, no ocurre lo mismo con el hipotiroidismo subclínico, contándose
en la actualidad con escasas investigaciones. Casey y cols., en un estudio realizado en el
Parkland Hospital de Dallas (Texas), efectuaron comparaciones entre pacientes
eutiroideas y con hipotiroidismo subclínico, hallando diferencias: las pacientes con
hipotiroidismo subclínico presentaron un riesgo tres veces mayor de abruptio comparado
con la población sana, casi el doble de riesgo de parto pretérmino, y mayor dificultad
respiratoria y admisión neonatal a cuidados intensivos. No encontraron diferencias en la
incidencia de hipertensión gestacional y preeclampsia severa. Sin embargo, los autores
no recomiendan el tamizaje sistemático para hallar hipotiroidismo subclínico hasta no
poseer la evidencia de mayor cantidad de estudios aleatorizados y controlados.
Hipotiroidismo en el puerperio
La enfermedad tiroidea posparto se desarrolla entre el 5 y 9% de las pacientes y se
encuentra asociada con la presencia de autoinmunidad tiroidea positiva, especialmente en
el primer trimestre de la gestación, adquiriendo relevancia en este periodo la positividad
del anticuerpo antiperoxidasa (ATPO). Informes recientes sugieren que puede existir
compromiso del coeficiente intelectual en niños nacidos de madres con TSH alta o ATPO
detectables durante el embarazo. Esta enfermedad tiroidea se desarrolla entre las
semanas 13 a 19 posparto. Se ha hallado que el 50% de las pacientes con T4L y TSH
normales durante el embarazo, pero con ATPO positivo durante el primer trimestre,
desarrolla enfermedad tiroidea posparto, mientras que el otro 50% permanece eutiroidea,
aunque persista el ATPO.
Si bien un gran porcentaje de casos evidencia una disfunción transitoria,
aproximadamente el 20-30% desarrolla hipotiroidismo permanente. A su vez, el
seguimiento a largo plazo de las pacientes con disfunción transitoria muestra que un 50%
tiene una recaída a los siete años, esto es, el establecimiento definitivo de un estado
hipotiroideo.
Algunos estudios han hallado una incidencia elevada de sintomatología psiquiátrica en las
mujeres con ATPO positivo.
Evaluación del hipotiroidismo durante el embarazo
Para estudiar la función tiroidea podemos efectuar determinaciones de tirotrofina,
triiodotironina total y libre (T3 y T3L), T4 y T4L. Además, podemos evaluar la positividad
de los anticuerpos antitiroideos en sus fracciones antiperoxidasa (ATPO), antitiroglobulina
(ATG) y antirreceptor de TSH (TBII, TRab, TSab), que se encuentran generalmente
asociados a procesos autoinmunes. Pero, teniendo en consideración las modificaciones
fisiológicas propias del embarazo, solo parte de esta batería de estudios será de utilidad.
La cuantificación de T4L permite evaluar la función tiroidea en forma independiente de las
variaciones de la TBG y se comporta como un buen indicador de su biodisponibilidad en
los tejidos periféricos. Para el monitoreo clínico de las pacientes hipotiroideas se utilizan
tanto la determinación de TSH como la de T4L. El rango de TSH aceptable oscilaría entre
0,5-2,5 mU/L. Se recomienda efectuar nueva determinación de TSH al cabo de 6 a 8
semanas de iniciada la terapia sustitutiva o al modificar una dosis previa de levotiroxina,
para dar tiempo a la estabilización del eje tiroideo, logrando un valor más confiable de
TSH.23 Es recomendable durante el embarazo el estudio de la función tiroidea por lo
menos una vez por trimestre.
Con relación a los anticuerpos antitiroideos, los ATPO se hallan presentes con mayor
frecuencia. Son citotóxicos y producen diferentes grados de hipotiroidismo. Se considera
que a mayor concentración de ATPO, mayor es el grado de evolución de la enfermedad.
Como se ha mencionado anteriormente, la presencia de ATPO durante el embarazo se
asocia con mayor frecuencia de tiroiditis posparto y sintomatología psiquiátrica puerperal.
La utilidad de la determinación de los anticuerpos antitiroglobulina es controvertida, pero
se recomienda su cuantificación en áreas de bocio endémico y como marcador del cáncer
de tiroides. El anticuerpo antirreceptor de TSH (TRAb) puede ser estimulante o
bloqueante, ocasionando tanto hiper como hipotiroidismo.
Es un anticuerpo capaz de atravesar la placenta por lo que puede ocasionar efectos
fetales.
Manejo terapéutico
Se calcula que entre 1-2% de las gestantes reciben terapia con levotiroxina para tratar su
hipotiroidismo.
Diversos estudios epidemiológicos indican que 0,4% de las mujeres embarazadas poseen
concentraciones séricas de TSH superiores a 10 mU/L entre las semanas 15-18 de
gestación. Durante el embarazo los requerimientos de hormonas tiroideas se
incrementan. Alexánder y cols. efectuaron seguimiento y ajuste de las dosis de
levotiroxina en 19 embarazadas hipotiroideas, con la intención de lograr niveles de TSH
pregestacionales. La curva de dosis de levotiroxina requerida mostró un rápido
incremento entre las semanas 6 y 16 para luego alcanzar una meseta. A las 10 semanas
de gestación la dosis de levotiroxina necesaria se incrementó un 29% aproximadamente
respecto de las dosis habituales (p < 0,001), y a las 20 semanas el incremento necesario
fue de un 48% (p < 0,001), para luego permanecer estable hasta el final de la gestación.
El momento en el cual fue observado un incremento en las concentraciones de tirotrofina
varió entre las 4,4 y las 16 semanas de gestación (con una media de 8 semanas).
Para el seguimiento de las gestantes hipotiroideas, las recomendaciones actuales de la
National Academy of Clinical Biochemistry incluyen el control del estado tiroideo con TSH
y T4L en cada trimestre del embarazo y el ajuste de la dosis de levotiroxina para lograr
mantener una TSH sérica entre 0,5-2,5 mUI/L, con una T4L sérica en el tercio superior del
intervalo normal de referencia.
OBJETIVOS:
Conocer los riesgos y factores de riesgos asi como su tratamiento y prevención en
Enfermedades del metabolismo como son la diabetes mellitus e hipotiroidismo
Conclusiones
La diabetes Mellitus durante el embarazo puede causar graves daños a la madre y
el Recién nacido de no ser diagnosticada y tratada a tiempo, es nuestra
responsabilidad durante la atención prenatal detectar cualquier anomalía que se
presente con vistas a tratar adecuadamente el caso y lograr una culminación
favorable de la gestación.
Durante la gestación no son infrecuentes los trastornos tiroideos. Los efectos de la
carencia hormonal materna, así como la autoinmunidad positiva, tienen
consecuencias directas sobre la díada materno-fetal. Efectuar un tamizaje para
hipotiroidismo en pacientes en edad reproductiva es aún motivo de controversia,
siendo para algunos pertinente al menos evaluar a las mujeres con factores de
riesgo.
La presencia de hormonas maternas es de capital importancia para el desarrollo
psiconeurológico fetal. El hipotiroidismo durante la gestación ha sido asociado con
partos pretérmino, bajo peso al nacer, abruptio placentae, hipertensión y muerte
fetal. Si bien son escasas las investigaciones sobre hipotiroidismo subclínico y
embarazo, se ha hallado mayor incidencia de complicaciones en estas pacientes.
Para el estudio de la función tiroidea durante el embarazo se deberán solicitar los
exámenes apropiados, teniendo en cuenta las modificaciones fisiológicas propias
de la gravidez. Para el seguimiento de la embarazada hipotiroidea deberá
recordarse que los requerimientos de hormona aumentan durante la gestación. El
diagnóstico y la terapéutica precoz, redundarán en beneficios tanto para la madre
como para el hijo.
Referencia Bibliográfica
http://www.ilustrados.com/tema/12863/Enfermedades-cronicas-asociadas-
embarazo-Diabetes-Mellitus.html
www.med.unne.edu.ar/revista/revista171/5_171.pdf
http://www.fecolsog.org/userfiles/file/revista/Vol58No4_Octubre_Diciembre_2007/
v58n4a09.pdf