HIPERTENSIUNEA ARTERIALA (HTA)

- afeciunea cardiovasculara cea mai raspindita in populaieDefiniie: valori ale TA dincolo de care creste riscul apariiei unor complicaii cerebrale, cardiace sau renale (TA > 140/90 mmHg)Norme pentru msurarea TA: pacientechipamentMonitorizarea TA ambulatoriuavantajeClasificarea - pe 2 criterii: etiologic esenialasecundara cantitativ (valoarea TA)

Clasificarea HTA la adult in funcie de valoarea TA (JNC)Categorie TAs (mmHg)TAd (mm Hg)Optima110HTA sistolica izolata >140

HTA ESENIALAEpidemiologie: incidena 10 - 20 % in tarile industrializateapare dupa 30 anifrecventa creste cu vrstapina la 60 ani - egal femei cu brbaidupa 60 ani - mai frecventa la femeicreterea riscului cardiovascular atit pentru HTA diastolica, cit si sistolicaFactori etiologici HTA eseniala = 70 - 90% din totalul HTAetiologia neclara

Factori etiologici1. Ereditatea - contribuie 30-60%anomalii ce intervin in patogenie2. Sexulincidena si severitate mai mica la femei premenopauza3. Vrsta> 60 ani creste TA datorita reducerii elasticitii vaselor marinu este fiziologica4. Rasa neagra - creterea volemiei si scderea reninei prin scderea excreiei de Na5. Aportul alimentar de Na -1936prevalenta crescut in populaia cu consum de sareefecte benefice ale dietei hiposodate si ale diureticeloralterare a mecanismelor de transport transmembranar al Na determinata genetic20 - 40% din hipertensivi reacioneaz prin creterea TA la consum crescut de Na (> 10g/24h)

Factori etiologici6. Aportul alimentar al altor ioni (Ca, K, Mg)Relaie inversa intre aportul alimentar de Ca si TA. Creterea Ca alimentar nu determina scderea TA.Dieta bogata in K - efect protectiv impotriva HTA. K corelat cu Na.Scderea Mg alimentar -> HTA, dar nu sunt date convingtoare in privina proteciei realizate de Mg.7. Obezitatea - HTA mai frecventa la obezi (android)interrelatii complexe patogenice8. Consumul de alcool creste debitul cardiac (DC), creste frecventa ventriculara prin creterea activitii simpaticeHTA indusa de alcool este reversibila la intreruperea consumului9. Fumatul creste riscul complicaiilor cardiovasculare si cerebrale ale HTAevoluie spre HTA maligna

Factori etiologici10.Cafeaua - creste TA prin vasoconstrictie, dar apare toleranta11. Sedentarismul obezitateexerciiile fizice izotonice - prevenia si tratamentul nefarmacologic al HTA12.Factori psihoemotionali- pusee HTA numai in corelaie cu alti factori, in special genetici13.Asocierea cu DZ, hiperuricemia, ateroscleroza - creste riscul apariiei HTA de 2-3 ori, prin factori etiopatogenetici comuni14.Policitemia vera - hipervascozitate -> HTA

Patogenia HTAFactori hemodinamiciFactori neurogeniAnomalii ale transportului transmembranar de ioniReactivitatea vascularaSistemul renina-angiotensina-aldosteron (RAA)Sistemele vasodepresoareHiperinsulinemiaRolul rinichiului

I. Factori hemodinamici:tulburarea relaiei debit cardiac (DC) - rezistenta vasculara totala (RVT), care se amplifica succesiv sau simultana)DC depinde de frecventa ventriculara (FV) si de volumul sistolic volumul sistolic este condiionat de - contractilitatea miocardica; presarcina; postsarcinaCreterea DC produce HTA stabila daca RVT creste "necorespunzator". Creterea DC la debutul HTA- fapt acceptat datorat aciunii factorilor neurogeni, este urmata de creterea RVTb)RVT = factorul hemodinamic cel mai important in producerea si progresia HTAFactori ce condiioneaz RVT: nivelul activitii simpaticesistemul RAAreactivitatea vasculara anormalamecanisme de autoreglare localamodificri structurale ale vaselor de rezistentaRVT creste de 2-3 ori in HTA severa.Creste mai ales la nivelul "organelor-tinta" -> favorizeaz apariia complicaiilor. Diferentele intre rezistente se datoreaz: - amploarei modificrilor structurale; diferentelor de rspuns la stimulii presori

II. Factori neurogeni:SNC hipotalamus anteromedial, aria anteroventrala a ventriculului III, nucleul tractusului solitar conexiuni cu centrii vasomotori; hipofiza posterioara; centrii vegetativi superioriStress mental si emoional -> creterea temporara a TAla hipertensivi creterea TA este mai ampla si mai de durataSN simpatic - neurotransmitator = norepinefrina Mecanismele activrii presoare simpatice:alfa1 receptorii -> arterioloconstrictie -> creterea RVTbeta1 receptorii -> creterea DCcontracia vaselor de capacitanta -> creterea ntoarcerii venoase si a DCbeta receptorii renali -> hipersecretie de renina Activitate simpatica crescut - la tineri cu HTA.Disfunctia baroceptorilor - experimentalla vrstnici diminua sensibilitatea baroceptorilor, cu readaptare la un nivel mai crescut al TApoate fi si secundara HTA

III. Anomalii ale transportului transmembranar de ioni (Na, Ca, K) a) Transportul transmembranar al Natransportul pasiv - rol minortranportul facilitat contratransport Na-Na, Na-Cacotransport Na-K (renal)transport activATP-aza Na-K dependentaNa -> extracelularK -> intracelularinfluentata de hormonul natriuretic plasmatic (HNP)b) ionul de Ca cresterea concentratiei intracelulare de Cac) ionul de K rol protector : scade secretia de renia; reducerea re

IV. Reactivitatea vasculararspuns anormal vasoconstrictor la stimuli normali neurogeni, umorali sau miogenirspunsul normal depinde de: integritatea funcionala a membranelor celulareinteraciunea Ca intracitoplasmatic cu sistemele de contractie-relaxaredistribuia intracelulara a nucleotidelor cicliceinteraciunea agonisti - receptori vasculariRol important - endoteliul vascular:capacitate de secreie a substanelor vasodilatatoare (PGI2, PGE2, EDRF)substane vasopresoare:endotelina = cea mai puternica substana vasopresoare stimuleaz hipertrofia miocitara

Angiotensina II (AG II)stimuleaz hipertrofia miocitara si vasculara; stimuleaz receptorii simpatici centrali; creste secreia de catecolamine; stimuleaz secreia de vasopresina; antagonizeaza efectele factorului natriuretic atrial; vasoconstrictia arteriolei eferenteRelaia intre ARP (activitatea reninei plasmatice) si eliminarea zilnica de Na: ARP 15-20% - crescut50-60% - normala20-30% - sczutaHTA hiperreninemicala tineri subpopulatie de nefroni ischemicievolueaz rapid spre complicaii vasculareHTA normoreninemicacea mai frecventanonmodulatori - sensibili la NamodulatoriHTA hiporeninemicahipervolemievrstnicicreste nivelul mineralocorticoiziloralterarea mecanismelor de eliberare a reninei

VI. Sistemele vasodepresoare:a) Prostaglandinele (PG) vasodilatatoare - PGI2, PGE2, PGF2vasoconstrictoare - TxA2aciune modulatoare asupra funciei renale b)Sistemul kalicreina-kinine - sintetizate renal sau in plasmabradikinina - aciune vasodilatatoareEC transforma bradikinina in peptide inactive Sistem antihipertensiv renal (PG, kinine) -> HTA renopriva

VII. Hiperinsulinemia:La persoane cu obezitate tronculara creste secreia de insulinascade degradarea renalascade clearence hepaticLa non-obezi - proliferarea fibrelor musculare IIB cu sensibilitate redusa la insulina Efectele hiperinsulinemiei: creste reabsorbtia renala de Na -> hipervolemiecreste activitatea simpaticafavorizeaz hipertrofia vasculara (RVT)moduleaz activitatea Na-K ATP-azei

VIII. Rolul rinichiuluiExcreia Na = diferena intre cantitatea de Na filtrata si cea reabsorbita Depinde de urmtorii factoripresiunea de perfuzie renalaaportul alimentaraldosteronAGIIintegritatea epiteliului tubularRFGfactori neurogen Scderea excreiei de Na -> hipervolemieSecreia de renina - aparatul juxtaglomerular Stimuli presiunea de perfuzie glomerulara sczutaconcentraia de Na sczutareceptori beta-adrenergici renalisecreia PGE2 in medulara renala

Modificri vasculare in HTA esenialase produc uneori foarte precocein toate arterele, de orice calibru - remodelare vascularase modifica raportul diametrul intern / structurile intimale si medieI. Modificri structurale ale vaselor mari:aterogeneza accelerata - injuriemodificri la nivelul mediei cu dilatarea si rigidizarea arterelor elastice -> HTA sistolica

II.Modificri structurale ale vaselor de rezistenta:Arterele de calibru mediu si arteriolele - remodelare vascularaTipuri de modificri: hipertrofia arteriala = hipertrofia fibrelor musculare netede vasculare; arterioscleroza hialina; hiperplazie intimala. Impreuna constituie arterioscleroza hiperplastica sau angioscleroza benigna din HTAConsecine: reducerea rapotului lumen / perete vascularcreterea RVTamplificarea rspunsului vasoconstrictor la stimuli HTA maligna - leziuni mai exprimate + leziuni specifice:necroza fibrinoida -> ocluzia trombotica a lumenului -> infarctizarimicroanevrisme arteriolareanemie hemolitica microangiopatica

Evaluarea bolnavului hipertensiv Obiectivele evalurii:1. Definirea caracterelor HTA (valorile, labilitatea, variabilitatea nictemerala)2. Identificarea afectrii organelor-tintacreierinimarinichi3. Identificarea factorilor de risc cardiovascular: hiperlipemie, obezitate, fumat, tulburri metabolice4. Asocieri morbide, vrsta, sexul pacientului5. Identificarea cauzelor de HTA secundara Metode de evaluare: clinicade laborator

I. Evaluarea clinica:Simptome:- inconstant prezente - cefaleefenomene vegetative afectarea organelor-tintaIstoricul - aspecte de urmrit:vrsta de debut, comportarea sub tratamentsimptome si semne revelatoare pentru afectarea organelor-tintafactori de risc cardiovascularcondiii individuale: Na, alcool, cafea, stress, aport de grsimi, exces ponderalmedicatia hipotensoare urmata sau medicatie ce induce HTAistoric familial de HTAsimptome pentru HTA secundara

Examenul fizic:general - elemente pentru HTA eseniala sau secundara examenul cordului: - cardiomegaliesufluri, zgomot IV atrial stngzgomot II accentuat la aortaaritmii: ESV, FiAexamenul arterelor periferice:carotidearterele membrului superior (pentru corecta determinare a TA)arterele membrului inferior (ocluzii, stenoza istmului aortic)examenul abdomenului: nefromegalie; aorta abdominala; arterele renaleexamenul neurologicMsurarea corecta a TA:vezi norme de msurare. Msurri repetate pentru aprecierea HTA uoare si medii."efect de halat alb" - 7% din populaie, 21% din hipertensivi-> msurarea TA la domiciliumonitorizarea automata ambulatorie a TA - indicaii:HTA de cabinetHTA episodicaevaluarea variaiilor nocturneevaluarea rspunsului la tratamentsimptome de hTA sub medicatiediscordanta intre TA si afectarea vascularaHTA tranzitorie - semnificaie insuficient precizata

II. Evaluarea de laborator: teste obligatorii pentru explorarecercetri speciale daca se sugereaz o HTA secundaraExplorarea iniiala: examen de urina: densitate, albuminurie, glicozurie, sedimenthematocrit (Ht)creatinina uree sanguinaglicemie, colesterol, trigliceride, acid uric FORX toracicECG, echocardografieExplorri speciale:urografie i.v. angiografie renala metanefrine, VMAARPnivelul cortizolului urinar

Modificrile FO: - 4 stadii:I. arteriole cu lumen redus, spastice, sinuoase, in "fir de cupru", venule spiralateII. arteriole scleroase, calibru neregulat, semnul incrucisariiIII. stadiul II + hemoragii, exsudateIV. arteriole filiforme, hemoragii, exsudate, edem papilarRadiografia toracica: - silueta cordului - HVS, cardiomegalie = manifestri tardive in cardiopatia hipertensiva ECG: normalamodificata - HAS, HVS - relativ specifice - ischemie, aritmiispecificitate 95% (criterii HVS), sensibilitate 25%

Echocardiografia: examinare obligatorietipuri de HVS concentrica = ingrosarea uniforma a septului si pereilor liberiexcentrica = creterea dimensiunilor cavitii VS > 40/55 mma septuluiparametri de funcie sistolica a VS:FE (N > 55%)fracia de scurtare a VS (N > 30%)diametrul telediastolic al VS (N < 55 mm)diametrul telesistolic al VS (N < 35 mm)Alterarea acestor indici poate sa precead manifestrile clinice de IVS.funcia diastolica: fluxul diastolic transmitralevidenierea alterrii relaxrii si/sau distensibilitatii VS hipertrofiatExplorri speciale - la anumite grupe de hipertensivi:date sugestive pentru HTA secundaraHTA la tineri (

Evoluia si complicaiile HTA esenialeIstoria naturala depinde de 2 elemente eseniale:severitatea HTAasocierea cu alti factori de risc cardiovascularDepistare, tratament precoce -> reducerea morbiditii si mortalitii. O anumita populaie (10%) dupa tratament devin normotensivi.Pseudonormalizare la cei cu AVC sau IM extins.Complicaiile HTA vasculare (vezi mai sus)cardiacerenalecerebrovasculare

2. Complicaiile cardiace = cardiopatia hipertensiva (CH)2 factori miocardic - HVScoronarianFactorul miocardic = dezvoltarea HVSmecanic - determinat de creterea presiunii sistolice intraventriculare datorita creterii RVPgenetic - rol minorneuroumoral: catecolamine, sistemul RAA HVS - asimetrica, concentrica, excentricaFactorul coronariancoronare subepicardice - ateroscleroza favorizata de HTAmicrocirculatia arteriopatie hipertensivaalterarea distribuiei prin HVSdezechilibru intre oferta de O2 si cerere Consecinele CH alterarea funciei diastolice (relaxare deficitara, rigiditate)alterarea funciei sistolice

Complicaiile CH insuficienta cardiacaaritmii ventriculareasocierea cu ischemia miocardica -> creterea frecventei ischemiei silenioase, a anginei pectorale si a IM la hipertensiviRegresia HVS: IEC, betablocante, verapamil, inhibitoare simpatice centrale (clonidina, alfa-metildopa), spironolactonaScderea cantitii de colagen: IEC, spironolactona3.Complicaiile renale:leziuni vasculare arterioscleroza hipertensiva -> nefroangioscleroza benignaHTA severa -> necroza fibrinoidaateroscleroza de artera renala - unilaterala / bilateralamodificri hemodinamice intrarenale - hiperperfuzia glomerularaindicatori ai modificrilor precoce renale: clearence PAH (FPR)microhematuria microalbuminuria

4.Complicaiile cerebrovasculare:Hemodinamica cerebrala - mecanism de autoreglare (intre 60-160 mmHg)Encefalopatia hipertensiva caracteristiceHemoragii intracerebrale HTAInfarcte lacunareInfarcte cerebraleAITStadializarea HTA: dupa valori si riscul cardiovascular

Stratificarea factorilor de risc CV

HTA SECUNDARAI. HTA de cauza renala 1. Nefropatii bilaterale:Mecanism patogenetic:A.Ischemia renala: (colagenoze : PAN,SD), pielonefrita cronica, nefropatie diabetica, glomerulonefrite acute si cronice, rinichi polichistic)leziuni ale arterelor interlobulare si ale arteriolelorleziuni ale capilarelorcompresiuni extrinseci ale vaselor intrarenaleB.Hipervolemie: (glomerulonefrite acute)dezechilibru glomerulo-tubular cu retentie de Na si apadezechilibru aport hidric-diureza (IRC stadiul uremic, bolnavi hemodializati, distructii masive de parenchim)C. Reducerea sintezei de substane vasodilatatoare (PG, kinine)

Investigaii paraclinice in diagnosticul HTA renoparenchimatoase:

2. HTA renovasculara:Cauze: stenoza aterosclerotica a arterei renaledisplazie fibromuscular a arterei renalecompresiune extrinsecaembolii, trombozeMecanism patogenetic - Goldblatt = ischemie renala cu activarea sistemului RAA.Diagnosticul sugerat de: - HTA severa la tineri sau > 50 ani; sufluri lombare; deteriorare rapida a funciei renaleInvestigaii in HTA renovasculara:Orientative: Urografia i.v.; ARP ; Scintigrafia renala; Examenul Doppler al arterelor renaleDe confirmare: Arteriografia renala;Concentraia reninei in vena renala de partea stenotica; Test cu Captopril (Saralazina)Tratament:chirurgical - revascularizare: bypass, reconstrucienefrectomieangioplastia endoluminala - rezultate foarte bune precoce, apoi restenozare la 5 aniendoproteza (stent)tratament medical - IEC - risc de deteriorare a funciei renale in stenozele bilaterale

II. HTA endocrina 1. Feocromocitomul:tumora cromafina situata in m.s.r. sau extra s.r.incidena 0,3-1% din hipertensivipoate fi familial izolatAsociatneurofibromatozaneoplazii endocrine multiple97% localizate intraabdominal90% benigneSecreie de norepinefrina -> receptorii alfa; epinefrina -> receptorii betaMetabolitinormetanefrina MAO VMAmetanefrina

Tablou clinic: HTA paroxistica (45%)HTA persistenta (50%)manifestri metabolice ( metabolismului bazal - MB -, glicemiei)episoade hTA alternnd cu HTAFactori declansanti ai crizei: palpare, efort fizic, stress, mictiune, defecatie, medicamenteExplorri paraclinice:1. evidenierea excesului de catecolamine2. localizarea tumorii1. metaboliti urinaridozarea plasmatica si urinara a catecolaminelor (CA)teste farmacologice fentolaminahistaminaclonidina 0,3 mg2. CTscintigrafia cu meta-iodo-benzil-guanidil I131echografiaRX toracic (localizare in mediastinul posterior)

Complicaii: datorita diagnosticului tardivdatorita HTA paroxisticamiocardita catecolaminicaTratament: chirurgical - probleme de pregtire preoperatorie si de anesteziemedical pregtire preoperatorietratamentul crizelorla bolnavi cu contraindicaii chirurgicale Preparate: Fentolamina - 1-5 mg in crizaFenoxibenzaminaPrazosin - 10-25 mg/zibetablocante - prudentaLabetalol - 400-600 mg/zi, p.o. sau injectabilalfametiltirozina (Demser) cel mai eficienttratament cronic sau preoperatorInhiba sinteza CA (tirozin-hidroxilaza)1-4 mg/24 h

2. Hiperaldosteronismul primarCauza rara de HTA secundaraCauze adenomhiperplazie bilateralacarcinomClinic HTA usoara-moderatasimptome de hipokaliemiediagnosticul HTA + manifestari de hipokaliemieParaclinicIonograma sange K30 mEq/24 hAlcaloza metabolicaAldosteron ARP redusCTRMN, flebografie s.r.Tratament : chirurgical adenom solitarMedical hiperplazia bilaterala Spironolactona 200-400 mg/zi -> 100-150 mg/zi amilorid, traimteren alte hipotensoare: blocante de Caantiserotoninergiceantagonisti dopaminergici

HTA medicamentoasea) contraceptive orale: 5% din cazuri in primii 5 anifactori de risc: - vrsta > 35 ani; fumatul; obezitatea; AHC; alcoolul; ntreruperea normalizeaz TA in 50% din cazuri; b) ciclosporina; c) eritropoetinaForme speciale de HTAI.HTA la copii si adolesceniII. HTA la vrstnici - 3 tipuri:HTA sistolico-diastolicaHTA sistolica cu debut tardiv = HTA "geriatrica" (TAs > 160, TAd < 90) Factori patogeni: - scade elasticitatea vaselor mari; scade sensibilitatea baroceptorilor carotidieni si aortici; creste RVP; hipervolemie HTA secundara :stenoza aterosclerotica a arterei renale. HTA apruta brusc, agravata, insuficienta renalaHTA creste de 3 ori riscul de IM si de 4 ori riscul de AVC fata de populaia normala

III. HTA si sarcina: TA > 135-140/75 mmHg - trimestrul II TA > 135-140/85 mmHg - trimestrul III Modificri hemodinamice fiziologice in sarcina:scderea TA prin scderea RVP (estrogeni, PG)apariia circulaiei utero-placentarecreterea DC, hipervolemie, TAs sczuta datorita circulaiei placentare si creterii lichidului extracelularTipuri de HTAtranzitorie - sfritul sarcinii; uoara; HTA ulterioaracronica - din primul trimestrupreeclampsia- HTA, edeme, proteinurieeclampsia = triada + edem papilar si convulsii

IV. HTA la diabetici:incidena de 2 ori mai mare dect la nediabetici, mai ales in DZ tip 2prezenta HTA agraveaz evoluia DZincidena IMA creste de 2-7 oriagraveaz nefropatia diabetica -> insuficienta renalatratamentul hipotensor evaluat riguros pentru a evita efectele secundare metabolice

TRATAMENTUL HTA

Obiective: 1. reducerea valorilor TA ctre limite normale2. reducerea morbiditii si mortalitii asociate HTA3. controlul altor factori de risc cardiovascularMijloace: nefarmacologicefarmacologice Decizia nceperii tratamentului:forme severe se incepe imediatTAd = 90- 105 mmHg, TAs = 140-180 mmHg -> perioada de observaie de 4 sptmni - 3 luni2-4 saptamani observatie in forme moderateDurata tratamentului - indefinita

Tratamentul nefarmacologic:

in toate formeleterapia unica in HTA uoaraadjuvanta in HTA medie, severamodificarea stilului de viata1.Regimul alimentar - hiposodat - 4-5 g NaCl / zi2.Reducerea greutii corporale - scdere cu 1 kg scderea TA cu 1 mmHg3.Suplimentare K - 100 mEq/zi4.Suplimentare Ca - discutata5.Scderea aportului de grsimi saturate si nesaturate6.Restricia de alcool - 100 ml/saptamana - admis7.Consumul de cafea, fumatul8.Exerciii fizice zilnice dinamice si moderatecontraindicate in HTA severa20-30 minute de 3 ori / sptmna9.Tehnici de relaxare

Tratamentul farmacologic

Clasele de medicamente antihipertensive:1.Diuretice2.Inhibitori simpaticia.perifericib.centralic.centrali si perifericid.alfa-blocantee.beta-blocantef.alfa-beta blocanteg.aciune mixta3.Vasodilatatoare4.Inhibitoarele sistemului renina-AGa.antiangiotensinogenb.antireninemice (medicamente, anticorpi)c.IECd.antiangiotensina IIe.antireceptori de angiotensina II5.Blocanti de Ca6.Inhibitori ai receptorilor serotoninici S27.Activatorii canalelor de K

1.Diureticele:Mecanismul de aciune: scderea volemieiscderea RVP prin scderea Na intracelularpotenare a efectelor celorlalte hipotensoare Tiazidice - Nefrix, ClortalidonaDiuretice de ansa - Furosemidul, acidul etacrinic, bumetanida, torasemidaIndapamida acioneaz 24 hlipsa efectelor metaboliceefect vasodilatator (canalele de Ca)Economisitoare de Kspironolactonaamiloridtriamteren Efecte secundare: hiperglicemiehiperuricemie, hipercalcemiedislipidemienu au efect la FG < 30 ml/minhipokaliemie Indicaii: HTA cu hipervolemieHTA cu ARPHTA cu ICHTA la vrstnici

2.Inhibitorii simpatici:A. Cu aciune periferica Ganglioplegice efect hipotensor brusc si severB. Cu aciune centrala: alfa-metildopa, clonidina, moxonidina, rilmenidinaAlfametildopa- doze de 750-1500 mg/zimonoterapie in HTA uoara, medieasociere in HTA severaefecte secundare: comune inhibitorilor adrenergici centralAANanemie hemoliticahepatita nespecifica Clonidina - efecte centrale + nivelul CA din plasmadoze de 0,3-0,6 mg/ziefecte secundare: reboundbradicardie sinusalapreparat transdermic

3.Inhibitorii simpatici:C.Aciune centrala si periferica: - reserpina D.alfablocantele:a) neselective - fentolamina, fenoxibenzaminatratamentul crizei de feocromocitomtratamentul crizei de rebound la Clonidinab) selective alfa1 Prazosin - 10-20 mg/ziefecte secundare : hTA posturala la prima doza; tolerantaTerazosin, DoxazosinE.Betablocantele: reducere dovedita a mortalitii si morbiditii cardiovasculareMecanisme de aciune DC ARP activitii simpatice centraleblocarea B-receptorilor presinaptici cu inhibarea eliberrii NEcreterea sensibilitii baroceptorilor

Tipuri de betablocanteNeselectiveASI : nadolol, propranolol, timolol, sotalol, tertalolASI + : pindolol, alprenolol, oxprenolol, carteolol, dilevalolSelective (beta1)ASI - : atenolol, metoprolol, esmolol, bisoprololASI + : celiprolol, acebutololEfecte secundare: bronhospasm inotropismblocuri atrio-ventricularevasospasm perifericagravarea angorului vasospastic HDL-colesteroldereglarea homeostaziei glicemice

Indicaii: HTA la tineriHTA cu ARP HTA + AP de efortHTA + aritmii ventriculare si supraventriculareHTA + sindrom hiperkinetic Doze: - Propranolol - 80-240 mg/ziMetoprolol - 100-300 mg/ziAtenolol - 100-200 mg/ziF.alfabetablocante: - Labetalol - 400-600 mg/zi p.o. sau injectabilG. Inhibitori adrenergici cu aciune mixta:Urapidil alfablocare postsinapticaefect centralefect beta1blocant slabreceptorii serotoninergicinu are efecte secundarepriza unica 60-90 mg/zi

3.Vasodilatatoarele directe musculotropeacioneaz direct pe muchiul neted arteriolar, producnd relaxare -> RVP si TAmecanisme compensatorii reflexe: tahicardie DC ARP (vasodilatatia arteriolei aferente) reabsorbtia NaDihidralazina efecte secundare: fenomen LE, polinevritadoze - 75-100 mg/ziMinoxidil - cel mai puternic vasodilatator directDiazoxidul - parenteral in urgente hipertensiveNitroprusiatul de Na in urgentedisecie de aortaIMA cu EPA si HTA

4.Inhibitoarele sistemului renina-angiotensina (I)inhibiia sintezei de renina - betablocanteinhibiia directa a reninei (anticorpi)inhibitoarele receptorilor AGII (saralazina) IEC: - 1965 -FerreiraMecanisme de aciune ale IEC: vasodilatatie periferica cu RVP sintezei de aldosteron sintezei locale de AGII - miocard; perei arterioleacumulare de bradikinina si PG excreiei renale de Na produciei de ADH tonusului simpatic central + reduc HVS si remodelareaTipuri: Captopril - 2-3 prize - 50-150 mg/ziEnalapril - 20-40 mg/ziLisinopril - 20 mg/ziPerindopril - 4-8 mg/ziRamipril, Quinapril, Trandolapril, Fosinopril

4.Inhibitoarele sistemului renina-angiotensina (II)Efecte secundare : cele mai putineDependente de efectul fiziologichTA in HTA cu ARP hTA la prima dozaIR functionala in stenoza renala bilaterala sau RFG K prin hipoaldosteronismDependente de molecularash tegumentaretuseproteinurie prin glomerulopatie membranoasaneutropeniedisgeuzieIndicaii: cele mai larg utilizatemonoterapie sau asociatede electie: - HTA la diabetici; HTA cu IC; HTA cu accidente coronariene acute; HTA cu HVS; HTA la vrstnici; HTA cu ARP Contraindicaiistenoza bilaterala de artera renalaHTA in sarcinaHTA cu IRC avansata

5.Blocantele de Calciu:Mecanism de aciune = inhiba canalele de Ca voltaj-dependente din celula musculara neteda din vase -> concentraia de Ca intracelular Efecte: - vasodilatatie inotropismului cardiacbradicardieefect natriuretic (vasodilatatia arteriolei aferente)Reprezentani: generaia I - Nifedipin - 30-60 mg/zi (retard - 20-40 mg/zi)generaia II - Nicardipina, Felodipina, Amlodipina,NimodipinaVerapamil - 120-240 mg/ziDiltiazem - 180-240 mg/ziEfecte secundare: - inotropismului; conducerii atrio-ventricularenu se asociaz Verapamil cu betablocantii Indicaii: monoterapie in HTA uoara si moderataasocieri in HTA severaHTA la vrstniciHTA + tahiaritmii vetriculareHTA la DZHTA + angor vasospasticHTA + boli vasculare periferice

6.Inhibitorii receptorilor serotoninici S2

Ketanserina: HTA la vrstniciHTA dupa by-pass aortocoronarian (efect antiagregant plachetar)HTA cu arteriopatie periferica. Experiena este limitata.Eficienta - comparabila cu inhibitorii adrenergici; blocantii de Ca7.Activatoarele canalelor de K

Nicorandil: - date puineefect comparabil cu blocantii de Ca

Tactica tratamentului hipotensorPrincipii: folosirea dozelor celor mai mici eficientedozele se cresc progresivasocieri pentru cumularea efectului antihipertensivnu se asociaz medicamente cu aciune asemntoare (ex. vasodilatatoare directe cu anti Ca, IEC cu beta-blocant) sau cu efecte secundare asemntoare (beta-blocant cu verapamil)dozele se fixeaz in condiii de ambulatorTratamentul tine cont de factori individuali vrsta, boli coexistente, alte tratamente, profil metabolicIn HTA usoara si moderata se incepe cu unul din urmtoarele (scop = TA < 140/90) diuretic, betablocant, IEC, blocant de Ca Daca dupa 1-2 luni de monoterapie nu se obine un rspuns adecvat se creste doza; inlocuirea drogului cu unul din alta clasa; asocierea unui alt drog control 80% din cazuriHTA severa : - asociere de 2 medicamente de la inceput; in unele cazuri 3 medicamente : diuretic + IEC + blocant Ca; diuretic + IEC + inhibitor adrenergic central; diuretic + alfa1blocant + betablocant.

Tratamentul HTA asociata cu alte afeciuni:

DZ: masuri nefarmacologiceblocanti de CaIEC - microproteinurie sau afectare renaladiuretice de ansaalfablocantiIR: restricie de Na, proteine, fosfordiuretice de ansablocante de Ca, hidralazinainhibitori simpaticiIEC - unele riscuri (IRA, K)dializa, transplant renal IC: diureticeIECAP, angor instabil: betablocante; blocante de Ca; IECBPOC astm bronsic IEC; blocante de Ca; alfablocante; diuretice - cresc vascozitatea sputei; medicatia pentru BPOC poate creste TA

Cauze de rezistenta la tratamentul antihipertensiv:Neaderenta bolnavului (50-75%)Alte cauze: doze prea micicombinaii greiteinactivare rapidamedicatie ce TAconsum de alcool, fumatobezitate HTA secundarasuprancrcare volemica Nalipsa diureticuluialterare renala progresivadepletia volemica nefropatii interstitialediuretice excesiv

Urgentele hipertensive

Incidena relativ mica (5% din cei cu HTA). Gravitatea depinde de - rapiditatea si persistenta HTA; gradul leziunilor vasculare existente1. Urgente cerebrovasculare:encefalopatia hipertensivahemoragia intracerebralahemoragia subarahnoidianainfarct cerebral cu HTA severa2.Urgente cardiovasculare:disecia acuta de aortaIVS acutasindroame coronariene acute3. HTA cu evoluie accelerata si maligna4. Criza de feocromocitom5. Preeclampsia si eclampsia6. Saltul tensional sever: - hipervolemia acuta; ntreruperea brusca a medicatiei; preoperator; postoperator; traumatism cerebral; inhibitorii MAO + tiramina

Encefalopatia hipertensiva:

Sindrom clinic manifestat prin:cefalee, confuzie, somnolenta, agitaie, tulburri de vedereconvulsii generealizatecomagreuri, vrsaturi de tip centralnu sunt semne neurologice de focarFO: hemoragii, exsudate, edem papilarSubstrat = edem cerebral datorita creterii TA si transsudare de lichid perivascular. Poate evolua spre coma si deces.Se evita: inhibitoarele adrenergice centrale (sedare)vasodilatatoarele directe (accentueaz edemul cerebral)Tratament: Nitroprusiat de NaDiazoxidNicardipina

HTA accelerata si maligna:

Poate sa complice diferite tipuri de HTA:incorect tratataHTA renovascularaHTA renoparenchimatoasafeocromocitomsclerodermie si vasculite sistemiceOMS : HTA accelerata. TAd > 130 mmHg; exsudate, hemoragii la FO; rezistenta la tratamentul antihipertensiv; IR progresiva; IC stnga sau globala; evoluie rapida a leziunilor in organele-tinta HTA maligna: - cele de mai sus + edem papilar; anemie hemolitica; microangiopatie; necroza fibrinoida Fiziopatologie: Na urinar prin hiperpresiune, tratament diuretic, restricie de Na volemiei si DC RVP modificri vasculare -> anemie hemolitica, CID, afectare renala, cerebrala Medicatie. - LabetalolHidralazinaNitroprusiat de Na

Principii de tratament al urgentelor hipertensive:

internare in spitalevaluarea bolnavuluireducerea TA progresiv (TAd 100-110 mmHg) pentru a evita ischemiala cei fara manifestri neurologice sau cardiace se administreaz medicatie p.o.ex. Nifedipin 10 mg Captopril 25 mg Clonidina 0,1 mg la 2-3 orese evita asocierea parenterala a unui vasodilatator cu betablocant (risc de hTA), cu excepia diseciei de aortaHIC (hipertensiunea intracraniana) ->se contraindica vasodilatatoarele directeAVC in antecedente -> bolnavi vulnerabili la reducerea brusca a TA