URGENE HIPERTENSIVE Diagnostic i tratamentProf. Dr. Maria DOROBANU

Definirea urgenei hipertensive

TAS >180mmHg si/sau TAD >120mmHgHypertensive urgenciessalt tensional persistent izolatHypertensive emergencies salt tensional persistent + afectare acut sau sever a unui organ int

GRAVITATEA este influenat de:

Rapiditatea i persistenta creterilor tensionale sistolo -diastoliceNivelul TAGradul i extensia leziunilor vasculare, n special ale celor de necroz fibrinoid

Urgentele hipertensiveEncefalopatia hipertensivaHTA cu insuficienta ventriculara stangaHTA cu infarct miocardic acutHTA cu angina instabilaHTA cu disectie de aortaHTA severa cu hemoragie subarahnoidiana sau AVCCriza hipertensiva din feocromocitomHTA perioperatorieHTA din preeclampsie eclampsieHTA asociata cu droguri (amfetamine, LSD)

Mesaje de retinutUrgenta nu e determinata de nivelul TA, ci de starea clinica a pacientului !

Gradul afectarii organului tinta determina rapiditatea cu care va fi scazuta TA !

Incidena urgentelor hipertensive5-10% din populaia hipertensivdepinde de:etiologia HTA - frecventa crescut in:HTAE sever (TAd >130 mmHg)HTA reno-parenchimatoasaHTA reno-vascularfeocromocitomcorectitudinea tratamentului antihipertensivcoexistena HTA cu ali factori de risc vascular

Factori patogeniciCei care determin creterile tensionale acute (TAd = 105-114 mmHg)factori neurogeni:SNCsistem nervos simpatichormoni vasoactivi (vasopresin, peptide opioide)sistemul renina-angiotensina-aldosteronhiper-reactivitatea vascular

Factori patogenici implicati:intreruperea regimului desodat si/sau exces de sareagravarea reteniei de Nahipercatecolaminemie n stress prelungit sau feocromocitomintreruperea brusc a terapiei antihipertensive cu anumite droguricresterea secretiei de renina

Profiluri fiziopatologiceHipervolemie cu retenie sodat:GNDAinsuficiena cardiachiperaldosteronismul primarintreruperea tratamentului cu diureticevasoconstricie arteriolar importanta:HTA renovascularHTA cu evoluie acceleratfeocromocitom

Hipertensiune severa BP > 180/120 mm HgAfectare acuta de organe tinta?Trat oral in UPU Reeval clinica in 24h NU 1ul episodHT Urgency Tratament oral Reeval clinica in 24hEpisoade frecventeHTA necontrolata Trat parenteral Internare in STI DA Hypertensive Emergency

Evaluarea pacientuluiIstoricTipul etiologic de HTA, vechimea i ultimul tratamentIngestia de ageni presori (exp. simpatomimetice)Simptome evocatoare de afectare cerebral, cardiac sau vizualClinicStatusul cardio-pulmonarExamen neurologicAprecierea volumului lichidian al organismului (edeme, revrsate lichidiene n seroase)Examenul fundului de ochi

Examen fund de ochi Retinopatie K-W grad 4 edem papilar

FO exudate moi

FO hemoragii

FO edem papilar

Caracteristici clinice ale urgentelor hipertensiveTA de obicei > 220/140 mmHgFO hemoragii, exudate, edem papilarNeurologic cefalee, confuzie, somnolenta, tulburari de vedere, convulsii, comaCardiac insuficienta cardiaca congestivaRenal retentie azotata, proteinurie, oligurieGastrointestinal - greata, varsaturi

Evaluarea pacientuluiParaclinichemoleucogramauree, creatinina, glucoza, electrolii plasmaticiexamen urin (inclusiv metanefrine urinare)electrocardiogramaradiografie cord-pulmon

Obiectivele tratamentului

Atitudinea fata de valorile TA ghidata de tipul afectarii de organ asociataFara reducere tensionala (AVS ischemic acut)Reducere tensionala agresiva (EPAC hipertensiv / disectie acuta de Ao)Obtinerea unei reduceri progresive si controlate a valorilor tensionale NU NORMALIZAREA TA Reducerea

Insuficiena ventriculara stng acut (EPA hipertensiv) cnd exist deja cardiopatie hipertensiv i alterri ale funciei diastolice ale funciei sistolice

rolul predominant l are factorul miocardic i nu cel presional, dar reducerea TA este un obiectiv major

HVS EPA mai frecvent pentru c au compliana afectat

EPA hipertensiv - Particularitatile etiopatogenice

Valorile TA trebuie sa fie deosebit de mari PTDVS i a presiunii capilare pulmonareHTA asociaza i ali factori cu efect negativ asupra funciei miocardice:ischemia coronarian tulburari de ritm ventriculare i supraventricularevalvulopatiiagresiuni miocardice toxice, degenerativeIVS poate evolua pe:cord de volum normal, dar cu HVS concentrica i stiffness syndromcord dilatat

HTA cu IVS - ClinicSpecific:persistenta valorilor TA ridicate, chiar in cazul reducerii semnelor de IVS asocierea cu elemente clinice ale afectarii altor OT

!!! si alte tipuri etiologice de EPA cardiogen se pot insoti de cresteri importante ale TA, tranzitorii, in cursul reactiei simpatice, dar TA tinde sa revina la normal rapid, odata cu reducerea EPA, chiar in absenta medicatiei antihipertensive

Tratamentul clasicOxigenMialginTonicardiac + diuretic sangerareTratament specificNitroglicerinaDiureticAlt hipertensiv: nicardipina, clonidina, labetalolSangerareGarouri ! De evitat DihidralazinaIVS acut (EPA hipertensiv)

HTA cu sindrom coronarian acut (angina instabila, infarct miocardic)

Mecanism

Ateroscleroza coronarian (obligatoriu pentru IM) HTA factor de risc pentru CIBoala ocluziva a coronarelor mici datorita leziunilor structurale specifice bolii vasculare hipertensive (predomina hipertrofia musculara)Dezvoltarea inadecvata a microcirculatieiCresterea rezistentei coronariene, n special extravascularReducerea rezervei coronarieneSpasmul la nivelul microcirculatieiCresterea necesarului de oxigen datorita HVSSubendocardul = zona vulnerabila

Cresterea accentuata a TA duce la cresterea cererii fata de oferta, cu ischemia sever i chiar necroz, pn la IMA non Q (mai des) sau IMA transmural

Complicatii severe ale IMRupturaIVSMoarte subita prin aritmii

Accident coronarian acut criza hipertensiv datorata hipercatecolaminemiei i cresterii tonusului simpatic

HTA cu SCA Tratamentreducerea TA cu prudenta, pentru a nu compromite perfuzia coronaraimportanta mentinerii TA in limite normale utila pentru terapia de reperfuzie; tromboliza nerecomandata daca TA > 200/120 mmHg agenti care reduc postsarcina si imbunatatesc fluxul coronariannitroglicerina i.v. de electiedilatarea colateralelor intercoronariene mai mult decat vasele mici de rezistenta;scade si presarcinanitroprusiatul efect predominant pe vasele de rezistenta, poate determina fenomen de furt coronariannumai acelor cazuri refractare la tratamentul cu nitrati

HTA cu SCA Tratamentbeta-blocantelepot sa nu controleze satisfacator TAreduc consumul miocardic de oxigen si frecventa cardiacautlizarea precoce postinfarct a beta-blocantelelor reduce marimea infarctului si mortalitatea

!!! Reducerea postsarcinii - cu atentie; irigarea miocardului - dependenta de presiunea de perfuzie coronariana

episoadele de hTA pot agrava ischemia miocardica si extinderea infarctului

Vasodilatatoarele - diazoxidul, hidralazina, dihidropiridinele cu durat scurt de aciune contraindicatedetermina activare simpatica reflexacresc necesarul miocardic de oxigen.

HTA n AVCTipuri AVC: Hemoragia intracerebralaHemoragia subarahnoidianInfarctul cerebral aterotrombotic

HTA i SNCHipertrofia medieiRemodelarea vasculara RV cerebrale DSC (cronica)LeucoaraiozaTulburari cognitive si motoriiDemena vascularHTA cronicASCA. cerebrale mariA. cerebrale mici StenozaPlaci ulcerateEmbolie sau trombozPlaca ulcerataTrombusInfarct lacunarSN simpaticSRAADisfuncie endotelialHemoragie

Care sunt nivelele-tinta ale TA in criza hipertensiva cu AVC? Se recomanda a nu se interveni cu tratament antihipertensiv in primele saptamani dupa AVC acut indiferent de valorile TA, desi judecata clinica trebuie utilizata in fata pacientilor cu valori TAS foarte mari (Class III, LoE B)

2013 ESH-ESC Guidelines on Arteria Hypertension

Recomandari curente HemoragiaTA crescuta poate creste sangerarea : reducerea TA = beneficii: resangerarea lezarea vasculara ulterioara

DAR: TA poate conduce la ischemie prin perfuzie inadecvata si vasospasm cerebral concurentpresiunea de perfuzie cerbrala (PPC) = TA medie - pres. intracranianamentinerea TA medie crescuta poate fi singurul mod de a mentine PPC > 60 mmHg

NU E CLARA ATITUDINEA TERAPEUTICA OPTIMA!

Recomandari curente HemoragiaRecomandari:Tratamentul antihipertensiv imediat este recomandat la pacientii cu IC/ IMA/ IRA/ disectie acuta Ao, dar trebuie aplicat cu prudenta

Scaderea TA este recomandata decat in urmatoarele cazuri:Istoric de HTA sau semne de HTA cr (ECG/ retiniene) daca TAS > 180mmHg si/sau TAD > 105mmHg. Tinta TA 170/100mmHgFara istoric de HTA daca TAS > 160mmHg si/sau TAD > 95mmHg. Tinta TA = 150/90mmHg

Ghid SNR&European Stroke Organization

Recomandari curente HemoragiaRecomandari:

Trebuie evitata scaderea TA medii cu mai mult de 20%

In cazul celor monitorizati pt PICcrescuta, valorile tinta ale TA trebuie adaptate pt o CPP>70mmHg

Medicamente recomandata: labetalol iv, nicardipina piv, Urapidil ivnitroprusiat Na ivnitroglicerina iv, captopril poSe evita nifedipina po!

Recomandari curente AVC ischemicNU antihipertensive cel putin 10 zile dupa AVC!Se trateaza HTA numai daca este urgenta vitala:TA > 220/120 mmHg +insuficienta cardiaca severadisectie de aortaedem pulmonar acut cardiogenIn cazul adm. tratament trombolitic: se instituie trat. antihipertensiv la 24 ore de la tromboliza daca TA > 180/110mmHg

Encefalopatia hipertensiva

Sindrom clinic rezultat prin afectare cerebrala organica acuta datorata perturbarii fenomenului de autoreglare a fluxului cerebral hiperperfuzie si edem cerebral

Encefalopatia hipertensivsindrom clinic: cefalee, grea, vrsturi, confuzie, somnolen, agitaie, tulburri de vedere, convulsii comNB!: nu exist manifestri neurologice de focar persistenten contextul unei HTA severeex. FO: angiopatie retinian HTA std. III-IVsubstrat fiziopatologic: edemul cerebraldepirea mecanismului de autoreglare a circulaiei cerebraleinjuria endoteliului capilar cu creterea permeabilitii

Autoreglarea fluxului cerebral in HTA cronica200100050100HipertensiuneNormotensiuneFluxul sanguin cerebral(mL/min/100 g)TA medie (mm Hg)

MesajeDg. encefalopatiei - de excludereDg. d. cu alte leziuni ale SNC: AVC ischemic, hemoragia subarahnoidiana, encefalita, vasculite, tumori, boli convulsivante. Mare urgenta hipertensiva; impune trat. parenteral !!! Se evita scaderile f. rapide ale TA, m.a. la batrani.TA medie - scazuta cu 25% in primele 1-2 ore sau TAD scazuta la aproximativ 100 mmHgReducerea cu > 40% a TA medii in primele ore - asociata cu complicatii neurologice.

Encefalopatia hipertensivaMedicatia de electieRecomandate: nicardipinanitroprusiatul de sodiulabetalolul fenoldopamul Se evita: inhibitorii adrenergici centrali efect sedativ (clonidina, metil-dopa, rezerpina, beta-blocante)vasodilatatoarele directe (diazoxid, hidralazina) pot accentua vasodilatatia cerebral.

Criza hipertensivaAVC tromboembolicHemoragie intracerebralaHemoragie subarahnoidianaEncefalopatie hipertensivaNu se trateaza HTA 10 zileLabetalolNitroprusiatNitroprusiat, Nicardipina, LabetalolLabetalol, NimodipinaNU Nitroprusiat, NTGLabetalol, Nicardipina, Nitroprusiat, NTG

Pre-eclampsia i eclampsiaSindrom clinic caracterizat prin:HTA moderat severProteinurie SNSindrom edematosEdem papilarAccese convulsive tonico-clonice confuzieFrecventa mare la primipare dupa a 20-a saptamana de sarcina

Fondul HTA:HTA preexistenta sarciniiHTAEHTA secundaraRenoparenchimatoasaRenovascularFeocromocitomToxemie gravidicaPre-eclampsia i eclampsia

NuliparitateSarcini mutipleIstoric familial de pre-eclampsieHTA cronicaDZ rezistenta crescuta la insuinaIMC crescutStare de hipercoaguabilitate (trombofilie ereditara)

Pre-eclampsia i eclampsiaFACTORI DE RISCBoala renala chiar fara insuficienta renala manifesta Status socio-economic precar Sindrom antifosfolipidic Antecedente de pre-eclampsie Mola hidatiforma Rasa neagra

Pre-eclampsia si eclampsiaTratament TAS 170 sau TAD 110 mmHgMgSo4 controlul convulsiilorLabetalol bolusNifedipine poNicardipine preferabilaHidralazina - nerecomandataraspuns imprevizibilIECAnomalii fetaleNitroprusiatul de Na risc de intoxicatie cu cianid al fatului in caz de tratament prelungitTINTE TA:

HTA asociata cu Cocaina/AmfetamineBenzodiazepineuneori pot rezolva crizaNitroglicerinaFentolaminaNU -blocante ca labetalolefectele -adrenergicevasoconstrictiecresterea paradoxala a TA

Saltul tensional simptomaticTAd 120 mmHg si/sau TAs 220 mmHgSemne clinice variabile:CefaleeEpistaxisPalpitatiiAnxietateAlgii toraciceSangerari pe linii de sutura vascular recenta

Circumstantele clinice de aparitie:HTA postoperatorie (mai ales interventii cardio-vasculare)Traumatisme cerebrale (datorita HT IC i a stimularii centrilor nervosi vegetativi superiori)Hipervolemiile acute din GNDA sau iatrogeneRebound la ntreruperea brusc a tratamentului cu unele droguri antihipertensive: clonidina, metildopa, guanfacina, guanabenzSaltul tensional la instalarea IMAFolosirea inhibitorilor de monoaminooxidaza (IMAO)Feocromocitom, etc.Saltul tensional simptomatic

Indus de:Stres fizic sau psihicHipoxieHipercapnieSupraincarcare volemicaHipercatecolaminemie, n special dupa by-pass aorto-coronarian pe a. coronara stng la bolnavii care se aflau sub tratament cu beta-blocanteCresterea activitatii reninemice a plasmeiHiperreactivitatea adrenergicaSaltul tensional postoperator

Mecanism: defrenare brusc simpatica cu cresterea fluxului simpatic centralmai frecvent la intreruperea asociatiei clonidina i propranololmecanism: defrenare simpatica + deblocare brusc a receptorilor beta-adrenergici periferici care devin hiperreactiviTratament Clonidina Propranolol 1-4 mg i.v.Labetalol

Rebound-ul la clonidina

Saltul tensional simptomaticFara semne sau simptome de afectare acuta de organe tintaScaderea treptata a TA in 24-48 hDe obicei medicatie orala: Captopril oral sau sublingual Furosemid i.v.AmlodipinaTA poate scadea spontan prin repaus in camera linistita !NU Nifedipina sublingual !

Criterii de diagnostic (OMS)HTA accelerat:TAd 130 mmHgFO grad IIIrelativa rezistenta la tratamentevolutia rapida a leziunilor histologice n organele intinsuficiena cardiac sau renalaHTA malign:criteriile anterioareIn plus: edem papilar i leziuni de necroz fibrinoid la nivelul microcirculatiei retiniene

! exist tendinta de a echivala cele doua conditii patologiceHTA accelerat i malign

Particularitatile fiziopatologice ale HTA maligne:Bilant sodic negativHipovolemieHiperreninemieConcentratie plasmatica crescut a factorilor vasoactiviRVP crescutDC normal sau scazutLeziuni histologice de necroz fibrinoid i proliferare miointimala CIDAnemie hemolitica microangiopaticaHTA accelerat i malign

Conditiile etiologice de aparitie a HTA maligneGNCPNC scleroatroficapoliarterita nodoasasclerodermiaHTA renovascularHTAE sever, etc.HTA accelerat i malign

Agravarea ischemiei hipersecretie de renina SRAA

Tratament Vasodilatator + beta-blocant + diureticHTA accelerat i malign

Tratamentul antihipertensiv n functie de tipul urgentelor hipertensive

Urgenta hipertensiva

Medicamentul preferat

Medicamentul de evitat

(Motivul de evitare)

Encefalopatia hipertensiva

Nitroprusiat

Trimetafan

Diazoxid

Nicardipina

Rezerpina (sedare)

Clonidina (sedare)

Metildopa (sedare)

Hidralazina (accentuarea

vasodilatatiei cerebrale)

HTA maligna

Labetalol

Hidralazina

Nitroprusiat de sodiu

Accident vascular cerebral

Trimetafan

Nicardipina

Labetalol

Metildopa (sedare)

Rezerpina (sedare)

Clonidina (sedare)

Hidralazina, diazoxid (accentueaza hipertensiunea intracraniana)

Insuficienta ventriculara stanga acuta

Nitroprusiat

Nitroglicerina

Urapidil

Trimetafan

Propranolol

Esmolol,

Labetalol (efect inotrop negativ)

1

Tratamentul antihipertensiv n functie de tipul urgentelor hipertensive (continuare)

Sindrom coronarian acut

Nitroglicerina

Nitroprusiat

Labetalol, Urapidil

Hidralazina

Diazoxid (creste travaliul cardiac)

Disectie de aorta

Nitroprusiat + betablocant

Trimetafan

Nicardipina + betablocant

Hidralazina (crete

debitul sistolic)

Diazoxid

Exces de catecolamine

Fentolamina

Labetalol

Toate celelalte (specificitate mica)

Salt tensional postoperator

Nitroglicerina

Diazoxid

Urapidil

Esmolol, Labetalol

Trimetafan (atonie

intestinala si vezicala

Eclampsie

Hidralazina

Labetalol

Ketanserina

Metildopa

Nitroprusiat (intoxicatie

cu cianati la fat)

Propranolol

Principii de tratamentReducerea TA se face progresiv pn la valori ale TAd = 100 110 mmHg (risc de ischemie tisular la scderea brusc a TA)

La cei cu salt tensional sever, dar fr manifestri neurologice sau cardiace, se folosesc iniial antihipertensive orale

Se evita asocierea parenterala a vasodilatatoarelor cu betablocante sau alte medicamente care previn stimularea simpatica reflexa (se reduce DC i apare hipotensiunea; betablocantul i.v. duce la vasoconstricie cerebral). Excepie: disecia de aort

In caz de edem cerebral difuz contraindicate vasodilatatoarele directe

Atenie speciala celor cu boli cardiovasculare anterioare (infarct cerebral sau AIT) vulnerabil la reducerea brusc a TA

Concluzii Tratamentul urgentelor hipertensiveScopul tratamentuluiSa previna afectarea de organe tinta NU normalizarea imediata a TA ! (exceptand disectia de aorta)

Necesita scaderea TA, dar nu brutala, in decurs de 24-48h, de obicei cu terapie parenterala administrata in conditii de monitorizare.

Reducerea agresiva a TA poate contribui la afectarea suplimentara a organelor tinta prin pierderea fenomenului de autoreglare !!!

*In patients with hypertension, the increase in cerebrovascular resistance limits the ability of cerebral arterioles to dilate and increases their tendency to constrict.

Consequently, the lower and upper limits, and therefore the entire range of cerebral blood flow autoregulation, moves toward higher blood pressure values. This upward shift in the autoregulation curve affords protection by allowing the cerebral blood flow to adapt to the high pressures seen in hypertensive individuals. However, in the event of a sudden drop in blood pressure, the risk of cerebral ischemia is increased.

The increase in cerebrovascular resistance that shifts the autoregulation curve is related to structural alterations in the cerebral arteries and arterioles.