HIPOTIROIDISMO  PRIMARIO  

II  Congreso  Conjunto  de  Medicina  Familiar  y  Médicos  de  Atención  Primaria  

Octubre  2013  

Resumen  

•  CaracterísFcas  generales  •  Clínica  •  Laboratorio  •  DiagnósFco  •  Diagrama  de  flujo  •  Terapia  

Epidemiología   •  EEUU:    Prevalencia  global  0,9  %  (subclínico  4,6%!)  •  ♀  >  65  años  hasta  15%    •  Hombre:  Mujer          1:10      •  “Epidemia”  en  Chile?    

–  DiagnósFco  más  precoz?  –  Yodación  de  la  sal??  

Tunbridge WMG et al. Clin Endocrinol 1977; 7: 481-493

Encuesta  Nacional            de  Salud              2009-­‐2010  

ENCUESTA NACIONAL DE SALUD. CHILE 2009-2010 21

SEXO NIVEL EDUCACIONAL (AÑOS DE ESTUDIO)

PROBLEMA DE SALUD CRITERIOS NACIONAL HOMBRES MUJERES < 8 8 A 12 > 12

Ecografía abdominal

Prevalencia de vida 26,8% 17,4% 35,7% 26,9% 23,2% 35,5%*

17 Síntomas digestivos

Epigastralgia Dolor en la zona de al menos dos semanas de duración en los últimos tres meses

3,4% 2,3% 4,5% 5,9%* 2,9% 2,50%

Cambio permanente de hábito intestinal

Tendencia a la diarrea o constipación en últimos 3 meses

30,7% 21,7% 39,1% 31,2% 31,3% 29,6%

Diarrea Reporte de diarrea en los últimos 15 días

18,0% 17,9% 18,0% 14,4% 20,2%* 15,4%

Autorreporte de enfermedad péptica, gástrica o duodenal

Autorreporte de diagnóstico médico

6,5% 6,7% 6,4% 7,6% 6,8% 5,0%

18 Síntomas depresivos

Síntomas depresivos Síntomas depresivos en el último año

17,2% 8,5% 25,7% 20,8%* 18,4%* 11,8%

Autorreporte Autorreporte de diagnóstico médico de depresión alguna vez en la vida

21,1% 9,7% 33,1% 26,9% 19,9% 21,7%

19 Trastorno funcional tiroideo

Sospecha de Hipotiroidismo

1-20 años: 0,7-5,7 uUl/ml >20 años: 0,3-4,2 uUl/ml

19,4% 17,3% 21,5% 27,2%* 19,9%* 12,7%

Sospecha de Hipertiroidismo

1,2% 0,2% 2,2% 1,6% 1,4% 0,57%

ENCUESTA NACIONAL DE SALUD. CHILE 2009-2010 21

SEXO NIVEL EDUCACIONAL (AÑOS DE ESTUDIO)

PROBLEMA DE SALUD CRITERIOS NACIONAL HOMBRES MUJERES < 8 8 A 12 > 12

Ecografía abdominal

Prevalencia de vida 26,8% 17,4% 35,7% 26,9% 23,2% 35,5%*

17 Síntomas digestivos

Epigastralgia Dolor en la zona de al menos dos semanas de duración en los últimos tres meses

3,4% 2,3% 4,5% 5,9%* 2,9% 2,50%

Cambio permanente de hábito intestinal

Tendencia a la diarrea o constipación en últimos 3 meses

30,7% 21,7% 39,1% 31,2% 31,3% 29,6%

Diarrea Reporte de diarrea en los últimos 15 días

18,0% 17,9% 18,0% 14,4% 20,2%* 15,4%

Autorreporte de enfermedad péptica, gástrica o duodenal

Autorreporte de diagnóstico médico

6,5% 6,7% 6,4% 7,6% 6,8% 5,0%

18 Síntomas depresivos

Síntomas depresivos Síntomas depresivos en el último año

17,2% 8,5% 25,7% 20,8%* 18,4%* 11,8%

Autorreporte Autorreporte de diagnóstico médico de depresión alguna vez en la vida

21,1% 9,7% 33,1% 26,9% 19,9% 21,7%

19 Trastorno funcional tiroideo

Sospecha de Hipotiroidismo

1-20 años: 0,7-5,7 uUl/ml >20 años: 0,3-4,2 uUl/ml

19,4% 17,3% 21,5% 27,2%* 19,9%* 12,7%

Sospecha de Hipertiroidismo

1,2% 0,2% 2,2% 1,6% 1,4% 0,57%

TSH  

ENCUESTA NACIONAL DE SALUD. CHILE 2009-2010 1

Embarazadas  en  Chile  

1405

Artículos de InvestIgAcIón

Figura 2. Frecuencia de pa-tología tiroidea funcional en embarazadas chilenas en control prenatal en atención primaria pública del área suroriente de santiago.

Tabla 4. Factores de riesgo de enfermedad tiroidea en la población incluida.

Ninguno de los factores de riesgo se asoció a un elevado riesgo de alteración tiroidea funcional

Sanas

n (%)

Alteración funcional

n (%)

Valor p RR (IC 95%)

Infertilidad 30 (9,4%) 21 (11,2%) 0,62 0,84 [0,49-1,42]

Aborto espontáneo 49 (15,4%) 36 (19,1%) 0,33 0,80 [0,54-1,19]

Parto < 37 sem 29 (9,1%) 13 (6,9%) 0,49 1,31 [0,70-2,47]

Bocio 2 (0,6%) 2 (1,1%) 0,99 0,59 [0,08-4,15]

rt cervical 0 (0,0%) 1 (0,5%) 0,79 nc

diabetes 3 (0,9%) 4 (2,1%) 0,48 0,44 [0,10-1,95]

Hist. familiar 58 (18,2%) 32 (17,0%) 0,83 1,07 [0,72-1,58]

uno o más Fr 123 (38,6%) 77 (41,0%) 0,66 0,94 [0,75-1,17]

rt= radioterapia; Hist. Familiar= historia de familiares de 1° ó 2° grado con patología tiroidea; Fr= factores de riesgo.

Tabla 3. Distribución de las embarazadas

portadoras de anticuerpos anti-tiroperoxidasa

(antiTPO)

AntiTPO positivo, n (%)

Hipotiroidismo 2 (4,2)

Hipotiroidismo subclínico 28 (58,3)

Hipertiroidismo subclínico 0 (0)

eutiroideas 18 (37,5)

total 48 (100)

(180 participantes) hipotiroidismo subclínico; y 1% (5 participantes) hipertiroidismo subclínico. 63,1% (322 participantes) de las embarazadas no presentó patología funcional.

Nueve coma cuatro por ciento (48 participan-

tes) tuvo anticuerpos antiTPO positivos. Dos de ellas en el grupo de hipotiroidismo clínico, 28 en el grupo con hipotiroidismo subclínico y 18 en la población eutiroidea (Tabla 3).

Con respecto a la presencia de antecedentes médicos y factores de riesgo de enfermedad ti-roidea asociados a la patología tiroidea materna pesquisada al ingresar al estudio, ninguna de las variables mostró una asociación significativa. (Tabla 4).

Discusión

Reportamos una elevada frecuencia de pato-logía tiroidea funcional (36,9%) en esta población general de embarazadas chilenas cursando primer trimestre de embarazo al utilizar como parámetro el punto de corte de TSH propuesto en las guías

rev Med chile 2012; 140: 1401-1408

Frecuencia de enfermedad tiroidea en embarazadas - l. Mosso et al

Mosso L, Margozzini P, Trejo P, Domínguez A, Solari S, Valdivia G, Arteaga E Rev Med Chile 2013; 141: 95-103

ETIOLOGÍA   •  Primario  

–  TiroidiFs  crónica  autoinmune  –  Terapia  ablaFva  –  Otras  FroidiFs,  defectos  anatómicos  y  funcionales  –  DROGAS:  Amiodarona,  LiFo,  interferon  α  –  Deficiencia  de  yodo:  NO  en  Chile    

•  Secundario  –  Habitualmente  en  el  contexto  de  panhipopituitarismo

     •  Resistencia  hormonas  Froideas  

Manifestaciones  clínicas  

•  Intolerancia  al  frío  persistente  •  Astenia  orgánica,  adinamia  •  Somnolencia  persistente,  bradipsiquia  •  Depresión  •  ConsFpación  •  Bradicardia  •  Síndrome  edematoso  

•  ASINTOMÁTICO  

Manifestaciones  Akpicas    HipoFroidismo  Clínico  

•  Anemia  –  NormocíFca  –  normocrómica  –  Ferropriva  – MacrocíFca  

•  Deterioro  cogniFvo  •  Síndrome  túnel  carpiano  •  Derrame  pleural  o  pericárdico  

•  Aumento  de  peso  

Aumento  de  peso?  •  Disminuye  gasto  energéFco  basal  •  Mínimos  cambios  en  ingesta  (lepFna)  •  Aumento  agua  corporal  

•  Existe  una  leve  gradiente  de  peso  según  niveles  de  TSH  

•  No  se  asocia  con  frecuencia  a  obesidad  como  única  causa  

Laboratorio  Akpico  HipoFroidismo  Clínico  

•  Hiponatremia  – Aumento  contenido  total  Sodio  – Reducción  FSR  – Disminuye  clearance  de  agua  libre  – Secreción  inapropiada  de  ADH  

•  Resenng  osmoreceptores?  

•  Hipercolesterolemia  –  Aumento  LDL  

•  Retardo  en  la  degradación  por  menor  expresión  génica  del  receptor  de  LDL  dependiente  de  T3  

•  Mayor  suscepFbilidad  a  la  oxidación  •  No  mayor  síntesis  

 •  Aumento  enzimas  musculares  (CPK,  LDH,  GOT)  

•  Alteración  cadena  oxidaFva  mitocondrial,  alteraciones  enzimáFcas  •  Necrosis  celular  •  Rabdomiolisis    

•  HiperprolacFnemia  

DiagnósFco  diferencial  •  Depresión    •  Demencia  •  Síndrome  faFga  crónica  •  Síndrome  nefróFco  •  Insuficiencia  renal  crónica  •  Anemia    •  Amiloidosis  •  Insuficiencia  Cardíaca  derecha  •  Bradiarritmia  •  HiperprolacFnemia  

DIAGNÓSTICO  

•  PRIMARIO  –  TSH    –  Niveles  normales  –  No  “perfil  Froideo”  –  Secuencia  de  alteración  

–  TiroidiFs  crónica  •  AC  anF  TPO  •  AC  anF  Froglobulina  

HipoFroidismo  Secundario    

–  T4  o  T4  libre  baja  –  TSH  baja  o  “inadecuadamente  normal”  

–  Descartar  panhipopituitarismo  –  Ojo  con  Sindrome  euFroideo  enfermo  

SINDROME  EUTIROIDEO  ENFERMO  

•  Alteración  conversión  periférica  T4  à  T3  •  Inhibición  deyodinasa  Fpo  II  •  TSH  y  T4  normales,  T3  baja  •  Alta  frecuencia  asociada  a  stress  qsico  

– Ayuno  prolongado,  cirugía,  trauma,  hospitalizados  

•  No  requiere  terapia  de  susFtución  •  En  su  recuperación  puede  elevarse  TSH  transitoriamente  

HipoFroidismo  Subclínico  

TSH  elevada  con  hormonas  Froideas  normales  Etapa  previa  de  hipoFroidismo  clínico  Habitualmente  asintomáFco  Alteraciones  funcionales  variables  

 Cardiovasculares    ReproducFvas    CogniFvas  

Tratamiento  discuFble      

Riesgo  Cardiovascular  

TSH (mU/L) n HR

>=10 44 3.26 (1.37-7.77)

7-9.9 64 2.58 (1.19-5.6)

4.5-6.9 230 1.07 (0.57-2.01)

TSH (mU/L)

n HR

>=10 46 1.88 (1.05-3.34)

4.5-9.9 428 0.92 (0.73-1.17)

Health ABC (Rodondi N. et al. Arch Intern Med 2005) 2730 hombres y mujeres de 70 a 79 años

Cardiovascular Health Study (Rodondi N. et al. J Am Coll Cardiol. 2008) 3,044 adultos > 65 años

MATERNAL THYROID DEFICIENCY DURING PREGNANCY AND CHILD’S NEUROPSYCHOLOGICAL DEVELOPMENT

Volume 341 Number 8

·

553

gence or socioeconomic status might account for onlya small fraction of the differences shown in Table 4.

At the end of the study, we telephoned the womenwho were not known to have hypothyroidism duringpregnancy to determine whether hypothyroidism hadbeen clinically diagnosed subsequently; 120 of the124 control women and 45 of the 48 case womenresponded. Of those who responded, 5 (4 percent) ofthe control women and 26 (58 percent) of the wom-en with undiagnosed hypothyroidism during preg-nancy were now known to have hypothyroidism (oddsratio, 31; 95 percent confidence interval, 10 to 108).The median interval between pregnancy and clinicaldiagnosis was 5 years (range, 1 to 10). A total of 99of the 115 control women who identified themselvesas having normal thyroid function agreed to undergofollow-up testing; all the thyrotropin concentrationsin the blood spots were below 10 mU per liter. Fif-teen of the 19 women with hypothyroidism duringpregnancy who identified themselves as having nor-mal thyroid function agreed to be tested; 3 had highthyrotropin concentrations (14, 89, and 243 mU per

liter). Altogether, 4 percent of the control women and64 percent of the women with undiagnosed hypothy-roidism during pregnancy had confirmed hypothy-roidism at the time of follow-up about 11 years later.

DISCUSSION

The current study shows that hypothyroidism inpregnant women can adversely affect their children’ssubsequent performance on neuropsychological tests.Decreases in performance can occur even when thepregnant woman’s hypothyroidism is mild and prob-ably asymptomatic. The presence of high serumconcentrations of antithyroid peroxidase antibodiesin 77 percent of the women with hypothyroidism in-dicates that chronic autoimmune thyroiditis was themost frequent cause of hypothyroidism in these wom-en. Treating maternal hypothyroidism during preg-nancy appears to be beneficial for the child, evenwhen treatment is inadequate as determined by meas-urements of thyrotropin.

If our findings were to be confirmed, and routinescreening for hypothyroidism during pregnancy were

*Plus–minus values are means ±SD, except as indicated. WISC-III denotes Wechsler IntelligenceScale for Children, third edition, and PIAT-R Peabody Individual Achievement Test, revised.

†The difference is the value in the case child minus the average of the values in the two controlchildren. The values shown are the means (±SE) of the individual differences in each matched set.For categorical variables, this column provides the odds ratio for the children of the women withhypothyroidism as compared with the control children and (in parentheses) the 95 percent confi-dence interval.

‡A higher score or percentage indicates more problems.

T

ABLE

3.

N

EUROPSYCHOLOGICAL

T

EST

S

CORES

AMONG

THE

C

HILDREN

OF

W

OMEN

WITH HYPOTHYROIDISM DURING PREGNANCY AS COMPARED WITH

THE CHILDREN OF MATCHED CONTROL WOMEN.*

TEST

CHILDREN OF WOMEN WITH

HYPOTHYROIDISM(N=62)

CONTROL CHILDREN(N=124)

MEAN DIFFERENCE† P VALUE

IntelligenceWISC-III full-scale IQ scoreWISC-III full-scale IQ score «85 (%)

103±1515

107±125

–4.1±2.13 (1–8)

0.060.08

AttentionWISC-III freedom-from-distractibility scoreContinuous Performance Test score >8 (%)‡

98±1337

102±1319

¡3±23 (1–5)

0.080.01

LanguageTest of Language Development score

Word articulationWord discrimination

WISC-III verbal IQ score

10.1±2.510.5±2.9103±16

10.2±2.411.4±2.4107±16

¡0.2±0.4¡0.9±0.4¡4.2±2.2

0.800.040.06

Reading ability and school performancePIAT-R reading-recognition scorePIAT-R reading-comprehension scoreSchool difficulties and learning problems (%)‡Repeated a grade (%)‡

96±1498±17

238

100±16101±17

114

¡3.8±2.5¡3.0±2.62 (1–6)2 (0.6–7)

0.140.200.060.40

Visual–motor performanceScore on Developmental Test of Visual–

Motor IntegrationWISC-III performance IQ scorePegboard-test score

Dominant hand‡Nondominant hand‡

96±13

101±16

86±1694±22

97±11

105±13

83±1589±16

¡1±2

¡4±2

3±25±3

0.40

0.08

0.100.10

The New England Journal of Medicine Downloaded from nejm.org on June 4, 2013. For personal use only. No other uses without permission.

Copyright © 1999 Massachusetts Medical Society. All rights reserved.

Haddow NEJM 1999 T h e n e w e ngl a nd j o u r na l o f m e dic i n e

n engl j med 366;6 nejm.org february 9, 2012498

T4 level only, women with positive screening results according to both thyrotropin and free T4 levels, women who began to receive treatment before 14 weeks’ gestation, women who began to receive treatment at 14 weeks’ gestation or later, women in whom the target thyrotropin level was achieved 6 weeks after screening, and women in whom the target thyrotropin level was achieved at 30 weeks’ gestation. There were no significant differences in IQ scores between the screening and control groups in these subgroups, and no significant in-teractions were found (Table 7 in the Supplemen-tary Appendix).

Discussion

We found no significant difference in IQ scores between 3-year-old children born to women who were randomly assigned to the screening group at about 12 weeks’ gestation and treated for reduced thyroid function before 20 weeks’ gestation (medi-an, 13 weeks 3 days) and children born to women with reduced thyroid function who were randomly assigned to the control group. There were also no significant between-group differences in analyses limited to the women who adhered to treatment.

Although our trial showed no benefit, prior observational studies have shown associations between low maternal thyroid hormone levels in pregnancy and impaired cognitive development in children. A study in 1971 described impaired

intellectual development in children born to wom-en with non–iodine-deficient hypothyroidism dur-ing pregnancy.6 A subsequent study showed an IQ level of less than 85 in 19% of the children of women with a high thyrotropin level, as compared with 5% of the children of euthyroid women in the control group (P = 0.005).5 Decreased neurologic development at 2 years of age in children born to women with subclinical hypothyroidism during pregnancy as compared with women who were euthyroid during pregnancy was later reported in a Dutch study7 and in a study from China.8

These observational studies may have been sub-ject to confounding. In our trial, randomization effectively avoided this problem. Indeed, baseline characteristics were similar in the screening and control groups, with one exception: the median thyrotropin level in women recruited in the Unit-ed Kingdom was slightly higher in the screening group than in the control group (3.8 mIU vs. 3.2 mIU per liter). This difference may have arisen from the periodic adjustments to the 97.5th per-centile value used to define a positive result (adjustments that were made to obtain an overall 2.5% positive rate for thyrotropin as defined by the 97.5th percentile). This difference is unlikely to have biased our results, given that it was small and that an analysis adjusted for thyrotropin levels yielded similar results.

There may be more specific cognitive impair-ments associated with maternal hypothyroidism

Table 2. Standardized Full-Scale Child IQ and Scores on the Child Behavior Checklist (CBCL) and the Behavior Rating Inventory of Executive Function, Preschool Version (Brief-P), According to Study Group.*

TestScreening Group

(N = 390)Control Group

(N = 404)Difference (95% CI)

(Control Group − Screening Group)† P Value

IQ

Mean 99.2±13.3 100.0±13.3 0.8 (−1.1 to 2.6) 0.40

<85 (% of children) 12.1 14.1 2.1 (−2.6 to 6.7) 0.39

CBCL T score‡

Mean 44.4±12.4 45.1±13.6 0.7 (−1.2 to 2.5) 0.49

Brief-P T score§

Median 40 40 0 0.59

Interquartile range 47–55 47–55

* Plus–minus values are means ±SD. The full-scale child IQ test was standardized so that for each psychologist, the mean score among the children in the control group whom they tested was 100. In the screening group, the women were assigned to treatment with levothyroxine.

† For percentages of children with an IQ below 85, the absolute (percentage-point) differences are shown.‡ For the CBCL, a T score above the 98th percentile is indicative of a clinically significant problem.§ For the Brief-P, a T score above 65 is indicative of a clinically significant problem.

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Lazarus NEJM 2012

ALTERACIONES  COGNITIVAS  REPORTADAS  EN  HIPOTIROIDISMO  

Atención                                                                        Whybrow  et  al;  1996  

Memoria              Baldini  et  al;  1997              Burmeister  et  al;  2001              Dugbartey  et  al;  1998              Haggerty  et  al;  1986              Jaeschke  et  al;  1996              McDemoQ  et  al;  2001              Monzani  et  al;  1993              Osterweil  et  al;  1992  

Funciones  ejecuVvas          Denicoff  et  al;  1990              Osterweil  et  al;  1992                            

No  encuentra  otras  

alteraciones  cogniFvas  

No  encuentra  alteración  de  la  

memoria  

ObjeFvos  de  Terapia  

•  Beneficios  – Prevenir  progresión  a  hipoFroidismo  clínico  

•  Progresión  con  AC  (+):  4%  por  año  •  NNT:  4-­‐14  

– Mejoría  perfil  lipídico  y  riesgo  CV  •  HSC  se  asocia  a  mínimo  >  riesgo  CV  •  LDL  mejora  0  a  10  mg%  

– Corrección  síntomas  generales  y  cogniFvos  •  Efectos  0-­‐25%  mejoría  síntomas  cogniFvos  •  NNT:  4  

•  Riesgos  – Costo  – Tratamiento  innecesario  –  Inducción  hiperFroidismo  20%  – >  mortalidad  hiperFroidismo  SC  – <  mortalidad  hipoFroidismo  SC  

TSH normal

TSH baja

Overt Hypo

HSC

Gussekloo  J,  JAMA,  2004  

0.5

0.4

0.3

0.2

0.1

0

CumulaV

ve  m

ortality  

Edad  (a)  

Cox  regression  p+.03  trend  

"  Estudio  prospecVvo  :  559  individuos  ,  85-­‐89  años  

85  86 87 88 89 90

Riesgo  de  progresión  o  morbilidad  asociada  

•  AnFcuerpos  AnF  TPO  (+)    •  Mujer  con  deseo  embarazo  •  InferFlidad  •  Embarazo  •  Depresión  •  LDL  elevado  

Guía  Clínica  

RECOMENDACIONES  CLAVE  •  El  tamizaje  y  tratamiento  básico  del  hipoFroidismo  primario  del  adulto  

debe   ser   realizado   a   nivel   primario   de   salud   por   médico   general.  RECOMENDACIÓN  D.  

•  Debe   hacerse   tamizaje   de   población   en   riesgo   de   desarrollar  hipoFroidismo  primario.  RECOMENDACIÓN  D.  

•  La   herramienta   de   laboratorio   esencial   para   el   diagnósFco   es   la  medición  de  los  niveles  plasmáFcos  de  TSH.  RECOMENDACIÓN  D.  

•  El   tratamiento   del   hipoFroidismo   primario,   debe   realizarse   uFlizando  levoFroxina,   con   el   objeFvo   de   normalizar   los   niveles   de   hormonas  Froideas  y  TSH.  RECOMENDACIÓN  A.  

•  Existen   criterios   claros   de   derivación   en   cuadros   complejos,   que  requieren  manejo  por  endocrinólogo.  RECOMENDACIÓN  D.  

TAMIZAJE  

•  Antecedentes  de  cirugía  Froidea,  terapia  con  radioyodo  o  radioterapia  cervical.  

•  Disfunción  Froidea  previa  conocida.  •  Presencia  de  anFcuerpos  anFFroideos.  •  Hipercolesterolemia.  •  IMC  >  30.  •  InferFlidad.  •  Embarazadas.  •  Hallazgo  de  bocio  al  examen  qsico.  

•  Uso  crónico  de  amiodarona  o  liFo.  •  <  de  65  años  con  Depresión  confirmada.  •  ≥  de  65  años  con  sospecha  de  depresión  o  trastornos  

cogniFvos.  •  Enf.  Cromosómicas:  Síndrome  de  Down,  Sd.  Turner.  •  Antecedente  personal  de  otras  enfermedades  autoinmunes:  

–  Diabetes  Mellitus  1.  –  Sindrome  Sjögren.  –  Esclerosis  sistémica  progresiva.  –  ArtriFs  reumatoide.  –  Enfermedad  de  Addison.  –  Enfermedad  celíaca.  –  ViFligo.  

Diagrama  de  flujo  

TSH

> 10 uUI/ml

< 75 años > 75 años

Iniciar Levotiroxina según nivel de

TSH* Mantener control a

nivel primario**

Iniciar Levotiroxina 25-50 ug y derivar a

nivel terciario (Endocrinólogo)

Elevada ≤ 10

Embarazada

Iniciar Levotiroxina 50 ug y derivar a

nivel terciario (Endocrinólogo)

No embarazada

Control TSH y T4L en 3 meses

TSH y T4 libre normales

Control anual por 1-3 años

TSH 4,5 – 10 T4 libre baja TSH 4,5 – 10

T4 libre normal

Control semestral

Considerar terapia en pacientes de riesgo de

progresión o morbilidad asociada***

Derivar Endocrinólogo

TERAPIA  

•  LEVOTIROXINA  – Ajuste  por  peso  corporal  – Dosis  maFnal,  ayunas  – Ojo  con  fármacos  asociados  (fierro,  calcio,  omeprazol,  anFconvulsivantes,  staFnas)  

– Ajuste  cuidadoso  en  >  65  años  – Evitar  cambio  de  marca  – Control  no  antes  6-­‐8  semanas  – Nivel  de  TSH  recomendado:  1-­‐3  µUI/ml  

•  Dosis  levoFroxina  según  TSH  (excepto  >  75  años)    4,5  –  10    (uUI/ml)                  25  –  50    ug  10  –  20                            50  –  100        >  20                              1,0  –  1,7  ug/kg  

Derivación  a  especialista  •  Adulto  >  75  años    •  Embarazo  (con  o  sin  tratamiento  previo)  •  <  15  años  •  Antecedentes  cáncer  Froideo  •  Cardiopaka  coronaria    •  Insuficiencia  cardíaca    •  Sospecha  hipoFroidismo  secundario  •  Mantención  TSH  elevada  pese  a  terapia  adecuada,  en  2  

controles  •  Sospecha  clínica  o  de  laboratorio  de  hipoFroidismo  severo  •  Nódulo  palpable  •  Bocio  persistente  •  Uso  de  amiodarona  o  liFo  

Doctor,  tomo  levoFroxina  y  no  me  siento  como  antes……  

n SF-36 Cuestionsalud general

Funcióncognitiva

Score síntomas

Ánimo Obs

Saravanen et al 2002

961 Score promedio más bajo

Más síntomas

No relación con TSH

Wekking et al 2005

141 Peor Peor Peor No relación con TSH

Samuels et al 2007

34 Peor Mínima diferen

Sin diferen

Cooper  D,    Endo  2007  meeFng  

Doctor,  tomo  levoFroxina  y  no  me  siento  como  antes……  

•  OpFmizar  adherencia  

•  Mantener  TSH  normal  

•  No  hay  relacion  TSH  -­‐  síntomas  

•  No  mejora  al  agregar  T3  

•  No  olvidar  hipocorFsolismo  u  otra  patología  

Conclusiones  

•  Alta  prevalencia  en  Chile  •  Patología  subclínica  relevante  

– Cardiovascular  – ReproducFva  

•  Ingreso  al  AUGE  •  Guía  Clínica  disponible  •  Manejo  general  a  nivel  primario  de  Salud