S A B R I N A C U E VA S G E R E ZM I R 4 º A ÑO M F YC

T U T O R : M A NU E L B ATA L L A S A L E SC S R A FA L A F E N A - C A S T E L L Ó N

Afectación neurológica como consecuencia del consumo

excesivo de alcohol

Introducción

Los efectos del alcohol sobre el SNC son múltiples: Efecto tóxico directo del etanol Trastornos neurológicos producidos por el alcoholismo crónico Mayor incidencia de diversas enfermedades neurológicas

Situación socioepidemiológica difícil (mal visto por la sociedad en general, estigmatización de los afectados)

Situación etiológica compleja: Difícil deslindar las lesiones atribuibles directamente al efecto del

etanol de la patología asociada y secundaria Comorbilidad en un mismo paciente de diversos tipos de patología

asociada con el alcoholismo Efecto teratogénico del alcohol, responsable del Síndrome alcohólico

fetal

¿Qué encontramos en el alcoholismo?

Deficiencias nutricionales Afectación de órganos (repercusión secundaria sobre el SNC)

Ej.: Cirrosis hepática Posible existencia de tóxicos contaminantes en bebidas

alcohólicas Alta incidencia de TCE Mayor frecuencia de hemorragias subaracnoideas e

intraparenquimatosas (riesgo directamente relacionado con la cantidad de etanol ingerido)

Consumo leve de alcohol DISMINUYE incidencia de ACV Consumo severo de alcohol AUMENTA hasta 2.5 veces riesgo de

padecer ACV Mayor incidencia de procesos infecciosos

PROCESOS Y ENFERMEDADES ASOCIADOS AL CONSUMO DE

ALCOHOL

Manifestaciones Clínicas

1. Intoxicación alcohólica aguda

Reacción idiosincrásica al etanol que se desarrolla incluso con ingesta escasa o moderada de alcohol

Manifestaciones clínicas:

grado variable de estimulación del SN (regocijo, desinhibición, locuacidad, agresividad, irritabilidad, descoordinación)

si mayor consumo, depresión del SN (somnolencia, estupor)

en casos severos, desde el coma a la muerte por depresión cardio-respiratoria

2. Encefalopatía hepática

Manifestación muy frecuente del alcoholismo crónicoLesión cerebral derivada de la hiperamoniemia por fallo en la

metabolización hepática del amoniacoProduce síndrome neurológico crónico por lesiones cerebrales

parenquimatosas

Clases: EH aguda: disminución brusca del nivel de conciencia, habitualmente asociada a

factor precipitante

Encontramos: confusión, inhibición o agitación motriz, estupor y coma EH crónica: existencia de episodios recurrentes de síndrome confusional o síntomas

neurológicos persistentes (ataxia, disartria, temblor)

Encontramos: trastornos emocionales, intelectuales y de la personalidad

Manifestaciones físico-psíquicas: euforia, somnolencia, aquinesia, pérdida de autocrítica, “flapping tremor”, hipertonia, convulsiones

3. Encefalopatía de Wernicke (EW) y Síndrome de Wernicke-Korsakoff (SK)

Patología neuropsiquiátrica aguda o subaguda debida al déficit de tiamina (vitamina B1)

Prevalencia de la enfermedad infraestimada (hombres 2:1 mujeres) Urgencia clínica: su retraso en el tratamiento con tiamina en

fases iniciales puede volver irreversible un proceso esencialmente reversible

Psicosis de Korsakoff: síndrome amnésico, que suele cursar junto con la EW

Diagnóstico: clínico Tríada: ataxia (afectación de la marcha y la estabilidad) 1ª manifestación +

alteraciones oculares (nistagmo, paresia del IV par craneal y paresia de la mirada conjugada) + cuadro confusional (desorientación, con marcada indiferencia e inatención)

Pruebas complementarias: RMN y TAC

(Imagen sacada de la Revista Clínica Española. Encefalopatía de Wernicke en el paciente alcohólico.Rev Clin Esp. 2001;211(9):458-463)

4. Pelagra

Enfermedad crónica debilitante, cuya tríada clásica es: dermatitis-diarrea-demencia

(deficiencia de ácido nicotínico)

Manifestaciones clínicas: Fases tempranas: falta de concentración, irritabilidad, pérdida de peso, anorexia,

dolor abdominal Progresión: glositis, estomatitis, dificultad para la deglución Formas avanzadas: eritema con hiperqueratosis que progresa a piel seudoatrófica

con tono rosado en áreas de piel expuestas a luz solar. Diarrea, aclorhidia, vaginitis

Fases finales: síntomas neuropsiquiátricos característicos de una demencia orgánica

No se dispone de pruebas complementarias útiles para el diagnóstico: sospecha clínica y buena respuesta al tratamiento sustitutivo

5. Atrofia o demencia cerebral

Deterioro intelectual global que se ha relacionado con la existencia de atrofia cerebral y agrandamiento ventricular

Disminución significativa del peso y del volumen cerebral (aumento de la anchura de los surcos corticales de la cisura de Silvio e interhemisféricas, atrofia subcortical con dilatación de ventrículos laterales)

6. Esclerosis cortical laminar de Morel

Deterioro mental progresivo con accesos de tipo confusonírico

Cuadro clínico de seudoparálisis cerebral y sintomatología similar al SK

Suele ocurrir asociada a la EMB y en general se considera secundaria a ésta

Anatomopatológicamente, se ha detectado esclerosis de la tercera capa del córtex

7. Degeneración cerebelosa alcohólica

Síndrome cerebeloso crónico relacionado con la degeneración de las células de Purkinje en el córtex cerebeloso

Aparición después de 10 años o + de consumo excesivoIncidencia muy elevada:

27% de alcohólicos y 32-38.6% de los que presentan SWK Mayor afectación de hombres que mujeres

Causa: combinación de déficit nutricional y neurotoxicidad Cuadro clínico: instauración lenta

Alteraciones de la marcha como primera manifestación (inestabilidad de tronco, ampliación de base de sustentación y marcha atáxica)

Diagnóstico: historia clínica y pruebas de imagen (atrofia cortical cerebelosa)

8. Enfermedad de Marchiafava-Bignami (EMB)

Trastorno poco frecuente resultado de la degeneración primaria (desmielinización y necrosis) del cuerpo calloso

Evolución variada: Rápida y fatal: hacia la demencia y la muerte en un periodo de 3-6

años Crónica: en forma de episodios confusionales y signos neurológicos

Suele producirse crisis convulsivas, disartria, trastornos de la marcha y alteraciones emocionales con agresividad

Clínica: “Síndrome de desconexión interhemisférico” Manifestaciones físicas: demencia total (sin alteración de

conciencia), hipertrofia difusa, ataxia, disartria, hiperreflexia-Babinsky, trastronos en EEG)

9. Mielinolisis pontina central

Enfermedad desmielinizante debida a una alteración hidroelectrolítica y no al alcoholismo crónico (si bien muchos casos han sido descritos en sujetos alcohólicos)

Fisiopatología: factor clave: rápida corrección de una hipo o hiperNa

Manifestaciones clínicas: Desde asintomático hasta coma “Síndrome del cautiverio”: tetraparesia progresiva subaguda

acompañada de parálisis seudobulbar con disartria e imposibilidad de protuir la lengua, junto con parálisis parcial o completa de movimientos oculares horizontales

Diagnóstico: RMN (lesiones protuberanciales hiperintensas en T2 e hipointensas en T1)

Tratamiento: urgencia médica, requiere hospitalización y medidas de soporte. No existe tratamiento específico

10. Polineuropatía y neuropatía alcohólica periférica

Afectación de nervios periféricos y de la musculatura cardiaca

Polineuropatía más frecuente (sobre todo en varones entre la 4ª y 7ª década de la vida)

Manifestaciones clínicas: déficit sensitivo (diferentes modalidades de sensibilidad) y reacción

hiperpática frente a diferentes estímulos Abolición y/o disminución de ROTs Dolor a la presión de masas musculares, debilidad y atrofia

muscular distal

Tratamiento: reposo, analgesia, dieta adecuada, complejo vitamínico B, abstención alcohólica

11. Neuropatía alcohólica

Neuropatía sensitivo-motora distal y simétrica. En ocasiones hay afonía por afectación vagal, así como síntomas autonómicos

Afectación de las extremidades (respetando siempre esfínteres, tronco, abdomen y tórax)

Mayor afectación de MMII (65-75%), afectación de los 4 miembros (25-35%)

Curso: cuadro con afectación simétrica, bilateral y de predominio distal

Manifestaciones clínicas: debilidad muscular, alteraciones sensitivas y abolición de ROTs Anhidrosis distal en los pies

Presentación y evolución variables: desde hallazgo casual en la EF hasta un cuadro agudo rápidamente progresivo

12. Disautomia

Alteración del SN Autónomo (desbalance simpático-vagal)

Síntomas: el mas frecuente es la fatiga crónica (cansancio excesivo de predominio vespertino)

Otros síntomas inespecíficos: Sensación de desfallecimiento, sudoración, palidez

cutánea, debilidad, ánimo deprimido, síncopes, mutismo, edema de pies y manos, frialdad cutánea, etc

13. Ambliopia

Neuropatía óptica (afectación prequiasmática del nervio óptico)

Evolución crónica, lentamente progresiva, indolora y de afectación bilateral

Manifestaciones clínicas: Desde visión borrosa hasta pérdida visual severa e irreversible Aparece también una discromatopsia y defecto pupilar aferente

Exploración física: disco óptico normal o pequeñas hemorragias peripapilares, leve edema y palidez de papila, escotoma cecocentral bilateral y simétrico

Tratamiento: suplemento con vitamina B

¿Qué debemos hacer desde AP?

Actividades preventivas del adulto

(Imagen sacada de la Guía de ayuda al diagnóstico en Atención Primaria)

2009

Detección del alcoholismo

Consumo excesivo de alcohol: cantidad de alcohol que puede comportar un

riesgo para la salud

Límite de riesgo: 30-40mg/día en varones 20-30mg/día en mujeres

Consumo peligroso o de riesgo (PAPPS): ingesta semanal superior a 280 grs en varón ingesta semanal superior a 170 grs en mujer

10% población española padece algún trastorno relacionado con el alcohol (20.000 muertes al año)

¿Cómo detectar el problema? Detección sistemática del consumo de alcohol en mayores de 14 años, cada 2

años, al abrir la historia clínica, al actualizarla y ante indicio de sospecha (PAPPS)

Pruebas de cribaje: MAST y CAGE En bebedores de riesgo se utilizan marcadores biológicos (GGT, GOT, VCM)

Consejo terapéutico y tratamiento de apoyo Disposición de ayuda y consejo en intervenciones breves desde la consulta de

AP Intervenciones divididas en varios encuentros a lo largo de 1 mes o más

(conversaciones con el paciente acerca de la necesidad y estrategia de reducir el consumo de alcohol a niveles seguros)

Tener en cuenta: aspectos sociales y familiares, y alteraciones mentales concomitantes

Si evolución no satisfactoria: reorientar al paciente para que acuda a una USM, grupo de alcohólicos anónimos y/o unidades de desintoxicación

Tratamiento con fármacos

Fármacos interdictores (inh de la aldehido deshidrogenasa (ALDH)) Acción: reacción tóxica por acúmulo de metabolitos reactivos en la sangre

cuando se ingiere alcohol Manifestaciones: rubefacción, picor intenso, N-V, palpitaciones, cefalea Ej.: Disulfiram, Cinamida cálcica

Naltrexona: útil como tratamiento de deshabituación al reducir el craving

Dosis diaria de 50mg/día Efectos adversos: molestias gastrointestinales, aumento de transaminasas CI: gestación, lactancia, dependencia activa de opiáceos y hepatopatías

moderadas-graves

ISRS: reducción parcial y transitoria del consumo durante las primeras semanas de tratamiento

Útiles cuando coexiste sintomatología depresiva

Manejo del usuario bebedor de riesgo

(Imagen sacada de la Guía de ayuda al diagnóstico en Atención Primaria

2009)

BIBLIOGRAFÍA Guía de ayuda al diagnóstico en Atención Primaria 2009. Sociedad Española de Medicina de Familia y Comunitaria Semfyc ediciones ISBN: 978-84-96761-78-0 Guías para la Consulta de Atención Primaria. Gestión de la información y el conocimiento en el

punto de atención 2004. Coordinadores de la edición: A. Louro Gonzalez, J. Serrano Peña, C. González Guitian ISBN: 84-609-3058-0 Interacción entre el Sistema Nerviosos y el alcoholismo. Efectos adversos 2011. Alvarado S. M., Álvarez L. D., Aranda M. A., Mayorga M. A., Medrano P. A., García T. A., Montes H. P. Encefalopatía de Wernicke en el paciente alcohólico. Actualización clínica. Revista Clínica

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